Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 14
1.1. Стресс и адаптация 14
1.2. Легочные осложнения при черепно-мозговой травме 16
1.3. Нарушение функций печени при травматическом стрессе.. 19
1.4. Функциональные и структурные изменения в почках у больных с черепно-мозговой травмой 25
1.5. Диагностические и прогностические аспекты исследования ферментов и изоферментов при травмах 28
1.6. Клинические формы черепно-мозговой травмы 35
1.7. Цереброспинальная жидкость, гемато-энцефалический барьер и травматическая болезнь головного мозга 40
1.8. Особенности проявления шока у больных с черепно-мозговой травмой 58
Глава 2. Объекты и методы исследования 61
2.1. Клинико-физиологическая характеристика обследуемых 61
2.2. Методики определения активности ферментов 64
2.3. Методика определения серотонина в плазме крови 70
2.4. Методики определения показателей гемодинамики и гемостаза 70
2.5. Методики определения количества лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, содержания глюкозы и молекул средней массы в крови 73
Глава 3. Активность ферментов в плазме крови и ликворе больных с черепно-мозговой травмой 76
3.1. Активность аминотрансфераз в плазме крови больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести 76
3.2. Активность гамма-глутамилтрансферазы в плазме крови-больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести 86
3.3. Активность трансфераз в ликворе больных с черепно-мозговой травмой 92
3.4. Активность уроканиназы в плазме крови больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести 95
3.5. Активность сукцинатдегидрогеназы в лимфоцитах крови больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести 97
3.6. Активность глутаматдегидрогеназы в плазме крови больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести 100
Глава 4. Содержание серотонина в плазме крови здоровых людей и больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести 103
Глава 5. Показатели системной гемодинамики у здоровых людей и больных с черепно-мозговой травмой различной степени
Глава 6. Индивидуальные особенности реагирования на черепно- мозговую травму 116
Обсуждение 145
Выводы 178
Список литературы 181
- Функциональные и структурные изменения в почках у больных с черепно-мозговой травмой
- Методики определения показателей гемодинамики и гемостаза
- Активность гамма-глутамилтрансферазы в плазме крови-больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести
- Активность глутаматдегидрогеназы в плазме крови больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести
Введение к работе
Среди актуальных проблем современной физиологии и медицины особенно четко выделяется проблема анализа механизмов развития стрессорных реакций и поиска адекватной коррекции нарушенного функционального состояния организма. К стрессорам, вызывающим существенные функциональные нарушения организма и дестабилизирующим системы гомеостаза относятся травматические стрессоры и среди них особенно - черепно-мозговые травмы. В нашей стране ежегодно получают травматические повреждения головного мозга свыше 1 млн. 200 тыс. человек, из которых 50 тыс. погибают и почти треть остаются инвалидами [Коновалов А.Н. и соавт., 1994]. Эффективность лечения больных с черепно-мозговой травмой в значительной степени связана с уровнем знаний о физиологических механизмах развития травматической болезни головного мозга, которые ложатся в основу разработки новых методов терапии, диагностических и прогностических тестов.
Травма головного мозга приводит к развитию сложного физиологического комплекса реакций, включающего нарушение функций травмированного мозга, изменение активности адаптивных систем, возникновение висцеральной патологии [Bullock R.,1993; Roth P., Farls K.,2000; Grundy P. et al.,2001; Reilly P.,2001; Sahuquillo J. et al.,2001; MacMillan P. et al., 2002]. В литературе, посвященной изучению острых постагрессивных состояний, общим для всех исследований является указание на то, что реакции организма на стрессор имеют фазовое развитие [Симонов П.В., 1962; Немченко Н.С. и соавт., 1991; Чумаков В.И. и соавт., 1998, 2000; Selye Н., 1936].
В цепи возникающих в организме нарушений главным звеном является повреждение головного мозга. Стрессорные реакции при тяжелой черепно-мозговой травме развиваются в условиях нарушенных гипоталамо-гипофизарных отношений, что обусловливает особенности течения адаптаци-
7 онного синдрома [Угрюмов В.М. и соавт., 1978]. Расстройство интегративной гомеостатической функции приводит к хаотической деятельности вегетативной нервной системы. Исследования уровня и соотношения адреналина и ацетилхо-лина в крови показали, что острая закрытая черепно-мозговая травма приводит к расстройству компенсаторных процессов [Боева Е.М., 1968; Смажнова Н.А., Четверушкин Б.В., 1973; Харкевич Н.Г., Протас Р.Н, 1979, 1980, 1986; Cernak I. et. al., 1999]. Образуется генератор чрезмерно усиленного возбуждения, являющийся основой патологической детерминанты системы нервной регуляции [Крыжановский Г.Н., 1997].
Показано, что при черепно-мозговой травме в нервной ткани головного мозга, крови и ликворе изменяется активность ферментов [Коган И.Д., 1967; Ромоданов А.П. и соавт, 1981; Промыслов М.Ш., 1982; Семченко В.В. и соавт., 1982; Bourguignat A. et al., 1983; Гельфанд В.Б. и соавт., 1986; Кузьмина Н.В., 1986; Розанов В.А. и соавт., 1988; Кучеренко С.Н. и соавт., 1989; Пучиньян Д.М. и оавт., 1989; Демчук М.Л. и соавт., 1993; Henley С. et al., 1997; Wada К. at al., 1998; Gajkowska В. et al., 1999; Gahm С et al., 2000; Woertgen С et al., 2000; Berger R. et al, 2002; Gahm С et al., 2002; Otani N. et al., 2002 ].
Изменения активности некоторых ферментов в крови могут быть расценены как компенсаторно-приспособительные реакции организма, направленные на поддержание физиологических процессов в клетках и тканях.
Одним из звеньев в патогенезе травмы является нарушение энергетического обмена. Оценить особенности энергетического обмена в организме можно на основе исследования изменений активности ключевого фермента цикла Кребса - сукцинатдегидрогеназы, субстратом действия которой является янтарная кислота. Активация симпатико-адреналовой системы повышает окисление янтарной кислоты в различных экстремальных условиях [Кондрашова М.Н. и соавт., 1985; Рубин В.И., Карнаухов И.Г., 1990].
Реципрокность физиологических систем имеет «продолжение на метаболическом уровне» [Кондрашова М.Н. и соавт., 1985], в частности, она проявляется в цикле Кребса.
Реципрокные взаимосвязи в цикле трикарбоновых кислот связаны с попеременной активацией процессов окисления янтарной и а-кетоглутаровой кислот. Указанное обусловлено специфической активацией окисления этих субстратов соответственно катехоламинами или ацетилхолином. Снижение окисления сукцината реципрокно связано с усилением окисления а-кетоглутарата. Одновременное исследование изменений активности сукцинатдегидрогеназы и глутаматдегидрогеназы может дать дополнительную информацию о состоянии симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Нарушение метаболизма нейромедиаторов - важнейшая особенность патогенеза черепно-мозговой травмы. Серотонин является одним из основных медиаторов стресс-лимитирующей системы [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988], и оценка изменений его содержания может иметь важное значение в клинической практике. Фармакологическая коррекция активности серотонинерги-ческой системы может способствовать ускорению клинического выздоровления больных и предупреждению ряда последствий травмы[Ошпап J. et al.,2001; Wilson М., Hamm R., 2002]. Результаты исследований, посвященных изменению содержания серотонина при черепно-мозговой травме, весьма противоречивы. Так, по данным одних авторов [Нягу А.И., Коняева Н.И., 1988], у больных с сотрясением головного мозга в первые сутки после травмы обнаружено увеличение в крови содержания серотонина, по данным других [Харкевич Н.Г., Протас Р.Н., 1980; Харкевич Н.Г, 1983], - концентрация серотонина в крови в этот период снижается.
Тяжелые черепно-мозговые травмы вызывают изменения в сердечнососудистой, дыхательной системах, железах внутренней секреции, печени, системах свертывания крови и фибринолиза [Бабчин И.С., 1971; Еселев М.М., 1979; Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984; Георгиева С.А. и соавт., 1993;
9 Yuan X., Wade С, 1991; Richard I. et al., 2001]. Дефицит источников энергии при травматическом стрессе определяет катаболическую направленность обменных процессов в организме, в обеспечении которого источниками энергии главная роль принадлежит печени. Ее доминирующая роль в адаптивных реакциях организма к стрессорным воздействиям различного рода обусловлена также и «детоксикационной» функцией гепатоцитов, с которой связаны реакции ката-токсического типа. Объективно оценить степень повреждения печени у больных с черепно-мозговой травмой можно на основе исследования изменений активности уроканиназы [Буробин В.А., Леонова Н.А., 1963].
Сердечно-сосудистая система, осуществляющая в организме энергетическую и информационную связь, является ведущим звеном гомеостаза. Помимо объективной оценки общего состояния организма в процессе развития постагрессивной реакции показатели гемодинамики представляют интерес и с точки зрения анализа механизмов адаптации.
Представляет интерес изучение биохимических изменений и показателей гемодинамики не только у больных с первичной травмой, но и у больных с повторными черепно-мозговыми повреждениями. Известно, что повторная черепно-мозговая травма отличается по характеру клинического течения от первичной [Бабиченко Е.И., Хурина А.С., 1982].
Всё вышеизложенное послужило основанием для выполнения настоящего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Исследование комплекса физиолого-биохимических закономерностей и функциональных взаимосвязей изменений системной гемодинамики, активности ферментов энергетического обмена и их половые различия при черепно-мозговой травме различной степени тяжести.
10 ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Провести сравнительное изучение активности ключевых ферментов энергетического обмена (сукцинатдегидрогеназы, аминотрансфераз, гамма-глутамилтрансферазы, уроканиназы и глутаматдегидрогеназы) в крови доноров и больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести.
Изучить изменения показателей системной гемодинамики (артериального давления, пульсового давления, среднего динамического давления, ударного объёма крови, минутного объёма крови, общего периферического сопротивления, частоты сердечных сокращений) и индекса Кердо у доноров и больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести.
Изучить изменения содержания серотонина (медиатора стресс-лимитирующей системы) в крови доноров и больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести.
Изучить в ликворе больных с черепно-мозговой травмой активность аминотрансфераз, гамма-глутамилтрансферазы и креатинфосфокиназы.
Выявить возможные половые различия в изменениях физиолого-биохимических показателей при черепно-мозговой травме.
Провести оценку состояния печени после травматического стресса.
Изучить индивидуальные особенности реагирования на черепно-мозговую травму по показателям биохимических изменений, содержания лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов и показателям системы гемостаза.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В работе выявлены фундаментальные закономерности метаболического ответа организма на черепно-мозговую травму различной степени тяжести. Учёт половых различий при исследовании физиолого-биохимических изменений после воздействия травматического стрессора повышает точность исследований и позволяет обнаружить ряд особенностей динамики активности ферментов, которые ранее были не известны. Впервые установлено, что процесс вы- здоровлення у женщин с сотрясением головного мозга протекает быстрее. Продолжительность фаз изменения активности аминотрансфераз у женщин более короткая, чем у мужчин с сотрясением мозга. Активность гамма-глутамилтрансферазы в первые сутки после травмы у мужчин с повторным сотрясением достоверно снижается, а у женщин практически не отличается от нормы. У женщин с повторным сотрясением мозга на восьмые сутки после травмы активность аланин-аминотрансферазы в крови нормализуется, а у мужчин продолжает оставаться пониженной. В работе впервые показано, что величина коэффициента Де Ритиса достоверно не изменяется в первые сутки после травмы у больных с тяжёлыми черепно-мозговыми повреждениями (повторная травма, ушиб тяжёлой степени) и установлено, что после повторного сотрясения головного мозга активность сукцинатдегидрогеназы достоверно не изменяется в первые сутки после травмы, а активность глутаматдегидрогеназы возрастает.
В работе сформулировано представление о травматическом гепатозе, характеризующемся отсутствием некроза гепатоцитов.
Впервые установлено, что активность уроканиназы достоверно не изменяется при травмах различной степени тяжести.
Впервые показано, что специфика изменений активности аминотрансфераз и гамма-глутамилтрансферазы в крови различается у больных с первичной и повторной черепно-мозговой травмой.
Установлено, что общее периферическое сопротивление сосудов и величина индекса Кердо достоверно не изменяются в первые сутки после повторной травмы.
Впервые показано наличие положительной корреляции между давностью первичной травмы и величиной индекса Кердо у больных с повторной черепно-мозговой травмой.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Данные о характере изменений активности ферментов, уровня серотонина и гемодинамических показателей могут быть дополнительными критериями, позволяющими уточнить степень тяжести и осуществить контроль за течением травматической болезни головного мозга. Результаты комплексного физиолого-биохимического обследования могут быть использованы для разработки патогенетически обоснованной тактики лечения больных с черепно-мозговой травмой. Кроме того, полученные данные могут быть использованы при изучении курсов физиологических дисциплин в высших учебных заведениях.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
Характер изменений уровня серотонина, активности трансфераз и сукци-натдегидрогеназы зависит от тяжести травматического стрессора и отражает особенности протекания адаптационных процессов в организме пострадавших.
Различия метаболического ответа организма больных на первичную и повторную черепно-мозговую травму отражает специфика изменений активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтрансферазы, сукцинатдегидрогеназы и глутаматдегидрогеназы
Изменения величины индекса Кердо и общего периферического сопротивления сосудов зависят от тяжести повреждения и различаются у больных с первичной и повторной черепно-мозговой травмой
Учет половых различий при исследовании реакций организма на черепно-мозговую травму дает возможность более точно оценить особенности посттравматических изменений.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации докладывались на заседании Саратовского общества физиологов, 1-м Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 1996),
13 научно-практической конференции "Клиническая лабораторная диагностика -состояние и перспективы" (Санкт-Петербург, 1996), ХХХШ-м Международном конгрессе физиологических наук (Санкт-Петербург, 1997), 12-м Европейском конгрессе по клинической химии (Basel, 1997), XVII-съезде физиологов России (Ростов-на-Дону, 1998), Ш-м Международном конгрессе по патофизиологии (Lahti, 1998), П-м Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000), 4-ой Всероссийской медико-биологической конференции "Человек и его здоро-вье"(Санкт-Петербург, 2001), 2-ой Международной научно-практической конференции "Здоровье и образование - 21 Век" (Москва, 2001), 6-м Международном конгрессе Евроакадемии мультидисциплинарной нейротравматологии (Москва, 2001). По теме диссертационного исследования опубликовано двадцать девять работ.
Функциональные и структурные изменения в почках у больных с черепно-мозговой травмой
Почки за счет своих функций принимают активное участие в поддержании постоянства внутренней среды организма. Они являются конечным звеном, регулирующим гидроионное равновесие в организме. Наконец, почки - это исполнительный экскреторный орган нейрогуморальной системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Следует отметить, что у 45% больных с черепно-мозговой травмой наблюдаются нарушения функций мочеполовой сферы [Kalisky Z. et al., 1985]. Поэтому исследования, посвященные изучению функций почек у больных травматической болезнью головного мозга, являются чрезвычайно важными [Угрюмов В.М. и соавт., 1978].
При обследовании больных с тяжелой черепно-мозговой травмой выявлены разнонаправленные изменения в клубочковой фильтрации. Реже клубоч-ковая фильтрация нормальная или повышенная, чаще же она значительно снижена [Юновидов И.М., Зимина Л.Н., 1973; Юновидов И.М., 1977]. Наиболь 26 шиє изменения в клубочковой фильтрации наблюдаются у больных, в клинической картине которых ведущим является поражение стволовых структур [Лебедев В.В., Юновидов И.М., 1975].
Для больных с тяжелой черепно-мозговой травмой типично значительное нарушение азотвыделительной функции почек. Сдвиги в содержании азотистых продуктов носят волнообразный характер. Так, в первые 3-е суток после травмы содержание мочевины в крови увеличивается, на 11-17-е сутки уровень ее постепенно снижается и вновь нарастает на 18-24-е сутки, а затем уменьшается, не достигая нормы к концу месяца.
Характерно также максимальное увеличение уровня остаточного азота в крови в 1-3 сутки с постепенным снижением его концентрации до нормы к концу месяца. Вторая волна подъёма уровня остаточного азота в крови так же, как и мочевины, выявляется на 18-24 сутки после черепно-мозгового повреждения.
Сходная динамика отмечается и в сдвигах содержания креатинина в крови. Уровень его увеличивается на 1-3 сутки, далее к концу месяца наблюдается постепенное уменьшение количества креатинина в крови. Вторая волна подъема его содержания обнаруживается на 11-17 сутки.
Мочевинный коэффициент, характеризующий отношение азота мочевины к остаточному азоту, увеличивается не только в 1-3, но и на 4-10 сутки. Такая динамика изменений мочевинного коэффициента свидетельствует об отсутствии параллелизма в темпе снижения содержания мочевины и остаточного азота в крови. Нормализация мочевинного коэффициента наступает к концу месяца наблюдений за больными.
Факты, установленные И.М.Юновидовым [1977], в отношении особенностей сдвигов в уровне белковых метаболитов у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой подтверждаются и другими исследователями [Юновидов И.М., Зимина Л.Н., 1973; Robertson et al., 1985; Deutschman et al., 1986].
Тяжелая черепно-мозговая травма сопровождается в той или иной степени выраженным нарушением электролитного баланса. Обследовано большое количество больных, которые были разделены на 3 группы: 1) больные с ушибом головного мозга; 2) больные с ушибами головного мозга со сдавлением гематомой и гидромой; 3) больные с ушибом головного мозга с поражением стволовых структур.
Результаты исследований показали, что наибольшие изменения в электролитном балансе обнаружены у больных 3-й группы. У этих больных в первые 10 дней после травмы уровень калия в плазме крови находится в пределах нормы. На 11-17-е сутки посттравматического периода содержание калия в плазме увеличивается и остается повышенным на 18-24-е и 25-31-е сутки. У больных 1 и 2-й групп уровень калия в плазме крови увеличивается на 11-17-е сутки, а в остальные сроки обследования больных находится в пределах нормы.
Содержание натрия в плазме крови у больных 3-й группы повышается в первые дни посттравматического периода. Максимальный сдвиг в уровне натрия наблюдается на 4-10-е сутки, затем уровень его нормализуется. У больных 1 и 2-й групп концентрация натрия в плазме увеличивается только в первые 3 суток после повреждения головного мозга. В дальнейшем отмечается уменьшение содержания натрия до нормальных величин.
Количество кальция в плазме крови снижено у больных всех групп. Однако достоверный сдвиг в уровне кальция наблюдается у больных 3-й группы во все дни обследования, кроме 3 первых. У больных 2-й группы достоверные сведения в количестве кальция в плазме отмечены лишь на 4-10-е сутки посттравматического периода.
При сопоставлении результатов, полученных при определении в крови содержания белковых метаболитов и сдвигов в электролитном балансе, отчетливо видно, что у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в большей степени страдает азот-выделительная, чем электролито-выделительная, функция почек.
Методики определения показателей гемодинамики и гемостаза
Серотонин в плазме крови определяли по методу Е. Б. Лободы и Ю. А. Макарова [1974].
К 1 мл плазмы добавляли 1 мл 20% трихлоруксусной кислоты и центрифугировали 15 минут. Надосадочную жидкость переносили в пробирку с притёртой пробкой, содержащую 2,5 мл н-бутанола. Пробирку встряхивали на электрической качалке 5 мин., затем центрифугировали 5 мин. при 3000 об/мин. Бутанол отбирали и переносили в пробирку с 5 мл н-гептана и 0,2 мл 0,1% раствора цистеина в 0,1н НС1. Пробирку встряхивали 5 мин. и центрифугировали 5 мин. при 3000 об/мин. Серотонин определяли в водной фазе, которую переносили в пробирку с 1,8 мл 0,004%) раствора о-фталевого альдегида в Юн НС1. Пробирку помещали в кипящую водяную баню на 15 мин., затем охлаждали в проточной воде. Одновременно готовили стандартный раствор серотонина (60 мкг/мл). К 0,1 мл стандарта прибавляли 0,2 мл 0,1 % раствора цистеина и 1,8 мл 0,004%) раствора о-фталевого альдегида в Юн НС1, затем обрабатывали аналогично опытной пробе. Пробу на флюоресценцию реактивов проводили смешиванием 0,2 мл бидистиллированной воды, 0,2 мл 0,1% раствора цистеина в 0,1н НС1 и 1,8 мл 0,004%) раствора о-фталевого альдегида в Юн НС1. Флюоресценцию измеряли на спектрофлюориметре СФР-1 при длинах волн активации и эмиссии 360 и 480 нм
Артериальное давление измеряли по методу Н.С. Короткова. Определяли систолическое артериальное давление (СД), диастолическое артериальное давление (ДД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), пульсовое давление (ПД), среднее динамическое давление (СДД), ударный объём крови (УОК), минутный объём крови (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), величину вегетативного индекса Кердо (ВИ).
Показатели гемодинамики и величину индекса Кердо рассчитывали по следующим формулам [Брин В.Б., Зонис Б .Я., 1984; Гавриков К.В., Савина Л.А., 1986]:
Время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, уровень фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, фибринстабилизирующий фактор, тромбиновое время и интенсивность фибринолиза определяли по методикам В.П. Балуды и соавт. [1980].
Для определения времени рекальцификации плазмы брали кровь из вены и смешивали с 3,8% раствором цитрата натрия в отношении 9:1. Затем центрифугировали при 1500 об/мин в течение 5 минут. В небольшую пробирку помещали 0,2 мл плазмы и ставили на 2 минуты в водяную баню (37С). К плазме добавляли 0,2 раствора хлорида кальция, перемешивали и одновременно включали секундомер. При первом появлении в смеси волокон фибрина секундомер останавливали.
Для определения толерантности плазмы к гепарину венозную кровь смешивали в отношении 9:1 со стабилизатором, центрифугировали при 1500 об/мин в течение 5 минут. На водяной бане (37С) устанавливали пробирки с 0,2 мл плазмы и с рабочим раствором гепарин- кальциевой смеси. Для приготовления гепарин-кальциевой смеси гепарин разводили в 0,25 М растворе хлорида кальция. Затем добавляли раствор хлорида кальция до общего объема 100 мл (концентрация гепарина 1,25 ед/мл). Для получения рабочего раствора 2 мл раствора смешивали с 2 мл 0,25 М раствором хлорида кальция, получая концентрацию гепарина 0,625 ед/мл.
Через 2 минуты к исследуемой плазме добавляли 0,2 мл гепарин-кальциевой смеси и включали секундомер. Пробирку оставляли в водяной бане. По истечении 2 минут начинали через каждые 30 секунд проверять, произошло ли свертывание наклоном пробирки на 50-60 . В момент появления сгустка останавливали секундомер, определяли время свертывания.
Для определения интенсивности фибринолиза в шприц, покрытый силиконом из локтевой вены брали 4,5 мл крови и выливали в пробирку, содержащую 0,5 мл раствора антикоагулянта (1,34% раствор щавелевокислого натрия). Кровь смешивали с антикоагулянтом, центрифугировали в течение 10 минут при 1500 об/мин. Определение фибринолитической активности производили в первые 30 минут от момента взятия крови. В пробирку вносили 0,5 мл плазмы, 8 мл дистиллированной воды и 0,15 мл уксусной кислоты (рН смеси 5,2).
Смесь устанавливали в сосуд с водой, охлажденной до температуры 4С. Через 30 минут смесь центрифугировали в течение 5 минут при 1500 об/мин., жидкость над осадком удаляли, а пробирку высушивали перевертыванием на фильтровальную бумагу в течение минуты. В пробирку приливали 0,5 мл раствора бората (раствор готовили путем растворения 9г NaCl и 7г Na2B407 в 1 л дистиллированной воды), осадок растворяли помешиванием тонкой стеклянной палочкой, после чего смесь помещали на водяную баню при температуре 37С. Через 2 минуты добавляли 0,5 мл 0,277% раствора СаС . Через несколько минут вокруг палочки образовывался сгусток фибрина. Определяли время, необходимое для полного лизиса сгустка фибрина.
Активность гамма-глутамилтрансферазы в плазме крови-больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести
Активность гамма-глутамилтрансферазы нами изучена у следующих групп здоровых людей и больных с черепно-мозговой травмой:
1-я группа-здоровые женщины-доноры (п = 31);
2-я группа - здоровые мужчины-доноры (п = 34);
3-я группа - женщины с сотрясением головного мозга (п = 15);
4-я группа - женщины с повторным сотрясением головного мозга (п=13);
5-я группа - мужчины с сотрясением головного мозга (п = 25);
6-я группа - мужчины с повторным сотрясением головного мозга (п=20);
7-я группа - мужчины с ушибом головного мозга легкой степени тяжести (п=17);
8-я группа - женщины с ушибом головного мозга легкой степени тяжести (п - 8);
9-я группа - мужчины с ушибом головного мозга средней степени тяжести (п = 9);
10-я группа - мужчины с повторным ушибом головного мозга средней степени тяжести (п = 7);
11-я группа - мужчины с тяжелым ушибом головного мозга (п = 9);
12-я группа - мужчины с тяжёлым ушибом головного мозга, у которых болезнь закончилась летальным исходом (п = 12);
13-я группа - женщины с тяжёлым ушибом головного мозга (п = 4);
14-я группа - женщины с тяжёлым ушибом головного мозга, у которых
болезнь закончилась летальным исходом (п = 5). Установлено, что активность гамма-глутамилтрансферазы у мужчин в норме превышает таковую у женщин на 66% (р 0,001). В первые сутки после травмы у женщин с сотрясением головного мозга, повторным сотрясением и ушибом лёгкой степени достоверных изменений активности не наблюдали (табл. 10).
На восьмые сутки активность была повышена у женщин с сотрясением головного мозга на 61% (р 0,05). У женщин с повторным сотрясением, наоборот, активность фермента снижалась на 42% (р 0,05). У женщин с ушибом головного мозга лёгкой степени тяжести активность гамма-глутамилтрансферазы повышалась на 118% (р 0,01).
Достоверных изменений активности фермента не обнаружено у женщин с тяжёлым ушибом головного мозга и летальным исходом болезни (табл. 10 ).
У мужчин с сотрясением головного мозга в первые сутки после травмы активность гамма-глутамилтрансферазы достоверно не изменялась, а через восемь суток была повышена на 54% (р 0,05) (табл. 10,11). У больных с повторным сотрясением наблюдалось достоверное снижение активности фермента в первые сутки после травмы на 33% (р 0,01) и через восемь суток на 39% (р 0,01) по сравнению с нормой. У мужчин с ушибом лёгкой степени тяжести активность фермента повышалась на 61% (р 0,01) через восемь суток после травмы.
У пациентов с тяжёлым ушибом головного мозга, летальным исходом и ушибом средней степени тяжести достоверных изменений не обнаружено (табл. 11). При повторном ушибе головного мозга средней степени тяжести активность фермента снижалась на 37% (р 0,05) в первые сутки после травмы и на 46% (р 0,01) через восемь суток.
Активность аминотрансфераз изучали у 16 мужчин с сотрясением головного мозга, у 4 мужчин с ушибом лёгкой степени и у 4 с ушибом средней степени тяжести. Активность гамма-глутамилтрансферазы определяли в ликворе 11 мужчин с сотрясением головного мозга, а креатинфосфокиназы - в ликворе 6 мужчин.
Установлено, что активность аминотрансфераз в первые сутки после черепно-мозговой травмы повышается и зависит от её тяжести (табл. 12). Так, у мужчин с ушибом лёгкой степени тяжести активность аланин-аминотрансферазы на 159% (р 0,05) выше, чем у мужчин с сотрясением головного мозга, а аспартат-аминотрансферазы - на 173% (р 0,05). Активность аланин-аминотрансферазы у больных с ушибом средней степени тяжести выше на 369%о (р 0,01), а аспартат-аминотрансферазы - на 326% (р 0,01) по сравнению с активностью у больных с сотрясением головного мозга. У пациентов с ушибом головного мозга средней степени тяжести активность аланин-аминотрансферазы была выше на 81%, а аспартат-аминотрансферазы -на 56%о, чем при ушибе головного мозга лёгкой степени тяжести. Активность гамма-глутамилтрансферазы и креатинфосфокиназы у мужчин с сотрясением головного мозга составляла, соответственно, 12,6± 2,4 и 22,8±6,0 Е/л. По данным М.И.-Ф. Роозе и А.-Э.А. Каасика [1988], активность гамма-глутамилтрансферазы и креатинфосфокиназы в ликворе здоровых людей отсутствует. Однако, Е.М. Цветанова [1986] сообщает, что активность гамма-глутамилтрансферазы в ликворе здоровых людей составляет 2,5+0,7 Е/л, а креатинфосфокиназы - от 0,0 до 0,5 Е/л. Одной из причин подобных различий может быть специфика методик определения, которыми пользовались авторы.
Активность глутаматдегидрогеназы в плазме крови больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести
Активность фермента изучена у следующих групп:
1-я - здоровые мужчины (п=11);
2-я - мужчины с сотрясением головного мозга (п=10);
3-я - мужчины с повторным сотрясением головного мозга (п=9);
4-я - мужчины с ушибом головного мозга лёгкой степени тяжести (п=10);
5-я - мужчины с ушибом головного мозга средней степени тяжести (п=7);
6-я - мужчины с тяжёлым ушибом головного мозга (п=7);
7-я - мужчины с тяжёлым ушибом головного мозга, у которых болезнь закончилась летальным исходом (п=8).
Достоверное повышение активности глутаматдегидрогеназы обнаружено только у больных с повторным сотрясением головного мозга (табл. 16).
Полученные в этой главе результаты свидетельствуют о зависимости специфики изменений активности ферментов от тяжести черепно-мозговой травмы. Установлено, что динамика активности аминотрансфераз различается у мужчин и женщин с сотрясением головного мозга. Как правило, у больных с тяжелыми травмами не отмечено достоверных изменений активности ферментов. Активность уроканиназы достоверно не изменялась у всех групп обследованных пациентов.
Серотонин играет важную роль в жизнедеятельности организма и адаптации к различным стрессорным воздействиям. Оценка его изменений в крови больных имеет значение для более глубокого представления о характере патологического процесса и разработки оптимальных методов лечения.
Содержание серотонина в плазме крови изучено у следующих групп здоровых доноров и больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести:
1-я группа - здоровые мужчины (п=8);
2-я группа - здоровые женщины (п=8);
3-я группа - женщины с сотрясением головного мозга (п=20);
4-я группа - мужчины с сотрясением головного мозга (п=24);
5-я группа - мужчины с повторным сотрясением головного мозга (п=8);
6-я группа - мужчины с ушибом головного мозга средней степени тяжести (п=Ю);
7-я группа - мужчины с ушибом головного мозга тяжёлой степени (п=11); 8-я группа - женщины с тяжёлым ушибом головного мозга (п=6); 9-я группа - летальный исход болезни (п=5, мужчины). Содержание серотонина в плазме крови изучали в первые сутки после черепно-мозговой травмы.
У трёх больных с ушибом головного мозга средней степени и у трёх больных с тяжёлым ушибом изучена динамика изменений серотонина в первые, восьмые, пятнадцатые и двадцать вторые сутки после травмы.
В первые сутки после травмы уровень серотонина в плазме крови был повышен по сравнению с нормой у больных с сотрясением головного мозга (р 0,05) и ушибом средней степени тяжести (р 0,01). У больных с повторным сотрясением и тяжёлым ушибом головного мозга достоверных изменений содержания серотонина не обнаружено (табл. 17). Не отмечено достоверных изменений у больных с летальным исходом.
Похожие диссертации на Физиологическая оценка метаболического ответа организма и функциональных изменений системной гемодинамики при черепно-мозговой травме различной степени тяжести
![Некоторые нейроиммунологические характеристики миопии различной степени тяжести [Электронный ресурс]](/i/i/4308/176160.png "Некоторые нейроиммунологические характеристики миопии различной степени тяжести [Электронный ресурс] Петрова Елена Борисовна")
