Содержание к диссертации
Введение
1.Обзор литературы 10
1.1. Естественная резистентность и ее особенности в зависимости от возраста и физиологического состояния телят 10
1.2.Особенности газоэнергетического обмена у телят в постнатальный период 18
1.3 Мастит у коров в период запуска и сухостоя и жизнеспособность новорожденных телят 29
2.Материал и методы исследования 41
3.Результаты собственных исследований 49
3.1.Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у телят от здоровых коров 49
3.1.1 .Физиологические показатели организма сухостойных коров 49
3.1.2.Гематологические показатели у коров 51
3.1.3.Естественная резистентность организма коров 54
3.1.4. Физиологические показатели новорожденных телят 55
3.1.5.Гематологические показатели у телят 58
3.1.6.Естественная резистентность организма телят 62
3.1.1.Показатели газоэнергетического обмена у телят 63
3.1.8.Обобщение 65
3.2.Естественная резистентность и газоэнергетический обмен у телят от коров-матерей с субклиническим маститом в период сухостоя 71
3.2.1.Физиологические показатели организма сухостойных коров 71
3.2.2.Гематологические показатели у коров 74
3.2.3.Естественная резистентность организма коров 79
3.2.4.Физиологические показатели новорожденных телят 80
3.2.5.Гематологические показатели у телят 83
3.2.6.Естественная резистентность организма телят 87
3.2.7.Показатели газоэнергетического обмена у телят 88
3.2.8.Обобщение 90
3.3.Эффективность терапии больных субклиническим маститом коров пенным аэрозолем нитазола 95
3.3.1 .Влияние нитазола на молочную железу коров 95
3.3.2.Обоснование дозы и оптимальной схемы применения аэрозоля нитазола 97
3.4. Физиологическое состояние и гематологические показатели у телят отлеченных в период запуска коров 106
3.5.Обобщение ..115
4.3аключение
5.Выводы 126
б.Практические предложения 130
7.Список литературы 131
Приложения Ї62
- Естественная резистентность и ее особенности в зависимости от возраста и физиологического состояния телят
- Мастит у коров в период запуска и сухостоя и жизнеспособность новорожденных телят
- Физиологические показатели новорожденных телят
- Физиологическое состояние и гематологические показатели у телят отлеченных в период запуска коров
Введение к работе
Актуальность темы. Одной из актуальных проблем современного животноводства продолжает оставаться проблема изучения естественной резистентности животных и влияющих на нее факторов. При изучении этой проблемы большое значение имеют обширные фундаментальные исследования по физиологии обмена веществ, механизмам формирования гуморальных и клеточных факторов зашиты организма животных (СИ. Плященко с соавт.,1979; П.А. Емельяненко с соавт.,1980; СВ. Шаталов, 1987). Накопившиеся по этому вопросу данные свидетельствуют о необходимости разработки методов комплексной оценки резистентности, определения взаимосвязей ее изменений при неблагоприятных воздействиях на организм животного (В.Т. Зайцев с соавт.,1987; В.Н. Денисенко с соавт.,1994; B.C. БузламаД995; В.П. Кулаченко,1997). Особое внимание уделяют исследованию резистентности коров-матерей при воздействии на их организм локальных патологий и лекарственных препаратов, применяемых с целью их лечения. Одним из видов такой патологии у коров является мастит. Маститы у коров во всех странах с развитым молочным животноводством считаются проблемой номер один. Наносимый ими экономический ущерб значительно превосходит убытки от инфекционных заболеваний крупного рогатого скота. Ущерб складывается от снижения продуктивности коров, ухудшения качества молока, преждевременной выбраковки животных, недополучения телят, а также затрат на диагностику и лечение при этом заболевании. Телята, полученные от коров, больных маститом, страдают диспепсией и другими расстройствами пищеварения больше в 2 раза, а погибают в 4-5 раз чаще, чем телята от здоровых матерей (Н.К. ОксамитныйД973; В.И. МутовинД974; Д.Д. Логвинов, 1979; T.N. Blosser,1980; В.М. Воскобойников,1981; R.W. BIowey,1984; A. Badyoszek,1986; В.М. Карташова с соавт.,1988; А.И. Ивашура, 1989,1991; Г.Ф. Коган с соавт., 1990; В.А. Париков с соавт.,1995; М. Vasil',1996; Л.Д. Демидова, 1997; W. Brade, 1998; Л.К. Попов с соавт.,1999; S. Kleinhans et al.,2001; Н.В. Притыкин,2002).
Возникновение мастита тесно связано как с естественной резистентностью всего организма, так и с локальной защитой самой молочной железы. В норме молочная железа защищена от микроорганизмов несколькими физиологическими и анатомическими барьерами. Поэтому первым условием возникновения мастита является проникновение микроорганизмов в ткани молочной железы, затем способность их выжить и размножаться в таких количествах, чтобы вызвать заболевание (Л.Д. Демидова, 1997; В.А. Париков с соавт.,2000,2002).
Наблюдения ряда исследователей (Н.И. Полянцев с соавт., 1985,1989; В.В. Подберезный с соавт.,1996; ВТ. Васильев, 1998; В.М. Гулина,1999; А.В. Бойко с соавт. ,2003) свидетельствуют о том, что наиболее удобным в профилактике заболеваний коров маститом является сухостойный период. В этот период лечебные манипуляции оказываются наиболее эффективными, нет потерь из-за выбраковки молока по причине его загрязнения лекарственными средствами, становится возможным применять противомикробные препараты пролонгированного действия (В.М. Карташова с соавт.,1988; А.И. Ивашура, 1991; В.М. Юрков с соавт., 1997) и иммуностимуляторы. Все эти меры предупреждают и возникновение маститов у коров в послеродовой период и заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят (Т.Н. Кузьмин,1995; В.И. Слободяник, 1995,1998; Л.В. Ческидова,2003). Для лечения и профилактики субклинических маститов в период запуска и сухостоя уже разработан и успешно применяется целый ряд эффективных и безвредных препаратов (А.Н. Савостин,1988; В.Г. Зинькевич,1999; В.А. Париков с соавт.,2002; Н.В. Притыкин,2003). Однако состояние естественной резистентности у телят, родившихся от коров, переболевших маститом в периоды запуска и сухостоя, а также лечившихся антимаститными препаратами, изучено недостаточно. В этом плане представляются актуальными комплексные исследования родившегося молодняка в возрастном аспекте и клинико-физиологические данные о состоянии организма сухостойных коров и их молочной железы. Определенное значение будет иметь выявление взаимосвязи между уровнем естественной резистентности новорожденных телят, с одной стороны, и состоянием здоровых, больных и леченных в сухостойный период коров-матерей - с другой. Полученные результаты могут представлять интерес при разработке системы мер, направленных на повышение устойчивости коров к маститам, а родившихся от них телят - к заболеваниям желудочно-кишечного тракта.
Цель и задачи исследования. Целью работы было установление взаимосвязи показателей естественной резистентности и газоэнергетического обмена у телят с заболеваемостью коров-матерей маститом с тем, чтобы использовать эти данные для обоснования системы принимаемых в период сухостоя мер, направленных на повышение устойчивости молочной железы к патогенам и получение здоровых телят.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи: изучить морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови и секрета вымени здоровых и больных субклиническим маститом коров в период сухостоя; выявить взаимосвязь между уровнем естественной резистентности и газоэнергетического обмена новорожденных телят с состоянием здоровых и больных субклиническим маститом коров-матерей; изучить общее действие аэрозоля нитазола на коров, определить оптимальную терапевтическую дозу и разработать схему их лечения препаратом; изучить эффективность лечения больных субклиническим маститом коров с использованием пенного аэрозоля нитазола; определить состояние новорожденных телят, полученных от леченных в период запуска коров-матерей, больных субклиническим маститом.
Научная новизна исследований. В результате проведенной работы впервые определено у телят в период новорожденного становление клинико-физиологических показателей, морфологического и биохимического статуса
8 крови, естественной резистентности и газообмена и выявлена их связь с общефизиологическими данными, естественной резистентностью организма и состоянием вымени у коров. Показано, что от коров, имеющих скрытые маститы в период сухостоя, рождаются телята с пониженной жизнеспособностью, задержкой становления дыхательной функции, повышенным риском желудочно-кишечных расстройств. Впервые в период запуска успешно применен при скрытых маститах пенный аэрозоль нитазола, способствующий выздоровлению коров и последующему снижению заболеваемости и падежа новорожденных. На способ применения нитазола получено положительное решение ФИПС РФ о выдаче патента на изобретение. Практическая ценность работы. На основании проведенных исследований рекомендуется: выявлять в период запуска коров, больных субклиническим маститом, и проводить их раннее лечение; для лечения субклинического мастита у коров использовать пенный аэрозоль «Нитазол»; в лечении применять не только противомикробные, но и корригирующие нарушенный обмен веществ средства; раннее лечение в период запуска включать в систему мероприятий по получению экологически чистого молока, безопасного для здоровья людей и животных; применять оздоровление коров от субклинического мастита в период запуска с целью повышения общей резистентности новорожденных телят и предупреждения у них желудочно-кишечных заболеваний.
Материалы исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Белгородской области, а также в учебном процессе при подготовке зооинженеров и ветеринарных врачей в Белгородской государственной сельскохозяйственной академии.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы были представлены на VII международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2003), на международной научно-производственной конференции, посвященной 25-летию образования Белгородской государственной сельскохозяйственной академии (БелгородДООЗ), на расширенных заседаниях кафедры физиологии, фармакологии и ветсанэкспертизы БелГСХА (2002-2004).
Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.
Основные положения, выносимые на защиту: морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови и секрета вымени здоровых и больных субклиническим маститом коров в период сухостоя; естественная резистентность и газоэнергетический обмен новорожденных телят, полученных от здоровых и больных субклиническим маститом коров-матерей; общее действие аэрозоля нитазола на коров, оптимальная терапевтическая доза и схема лечения, сравнительная оценка терапевтической и экономической эффективности препарата при субклиническом мастите у коров в период запуска; состояние новорожденных телят, полученных от леченных в период запуска коров-матерей, больных субклиническим маститом.
Естественная резистентность и ее особенности в зависимости от возраста и физиологического состояния телят
Под общей или неспецифической резистентностью понимают биологическую основу, на которой формируется сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам внешней среды (СИ. Плященко с соавт.,1979; А.А. Ярилин с соавт.,1991; B.C. БузламаД995). Ее обеспечивают клеточные и гуморальные факторы (Ю.Н. Федоров с соавт.,1996; B.D. Hunsaker et al.,2001). Клеточная зашита представлена, в основном, фагоцитарной активностью нейтрофилов и моноцитов. Показано, что наиболее совершенный механизм защиты - клеточный фактор, фагоцитарная реакция (П.А. Емельяненко с соавт.,1980; Р. Эшмен,1987; М.А. Qureshi,1998; Н. Dosogne et al.,1999).
В крови содержатся лизоцим, интерферон, пропердин и другие факторы, которые обуславливают гуморальную защиту. И клеточная и гуморальная защита понимается как результат поэтапно включающихся в реакцию факторов: иммуноглобулинов, лизоцима, комплемента и др. (J.P. Kluczek et al.,1985; В.П. Кулаченко,1997; Е.С. Воронин с соавт.,2002). Поэтапность включения достигается в результате работы множества функциональных систем, работающих в разных сочетаниях, определяя особенности ответной реакции (В.Т. Зайцев с соавт.,1987; В.Н. Денисенко с соавт., 1994).
Большое значение в общем комплексе естественных защитных свойств принадлежит белкам, но практически на всех этапах этой многоступенчатой структуры необходимо непосредственное участие минерального компонента. Так, например, комплемент представляет собой сложную многокомпонентную систему белков сыворотки крови, способную при взаимодействии с антителом вызывать изменения функции клетки-мишени или даже необратимое ее повреждение. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых как С1,С2...С9, которые находятся в сыворотке крови в неактивной форме. Активация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитело и начинается с присоединения к нему фракции С1. Для образования этого комплекса необходимо присутствие ионов кальция и магния (В.И. ГоваллоД980; Д.В. Петров, 1982).
Третьей фракцией комплемента является пропердин -высокомолекулярный сывороточный белок, который в присутствии ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также способность инактивировать некоторые вирусы (Г.М. Заплатникова,2 000,2001).
У телят защитные реакции развиваются постепенно и окончательно формируются только к определенному возрастному периоду (В.П. Кулаченко с соавт.,1988; А.Ф. Могиленко с соавт.,1995).
В период новорожденного активность клеточных факторов естественной резистентности обычно превышает уровень гуморальных. Так, переваривающая способность фагоцитирующих лейкоцитов развивающегося организма достигает уровня взрослого животного уже в период новорожденного. Гуморальные факторы естественной резистентности организма у крупного рогатого скота появляются еще в эмбриональный период развития, но количество их незначительно, что сказывается на практически полном отсутствии бактерицидной активности сыворотки крови у новорожденных. Представлены они преимущественно лизоцимом, комплементом, пропердином и естественными антителами, достигая уровня взрослых животных соответственно в трехсуточный, трехмесячный и за пределами четырехмесячного возраста (П.А. Емельяненко,1987).
Активность проявления механизмов резистентности в каждом конкретном случае далеко неодинакова и определяется многими факторами, прежде всего особенностями взаимоотношений макро- и микроорганизма. Поэтому для определения уровня защитных сил организма необходимо изучение состояния многих факторов естественной резистентности. Важными показателями, характеризующими состояние организма животного, являются также содержание в крови гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, общего белка и его фракций (И.К. Тутов с соавт., 1997).
Фундамент здоровья животного закладывается еще во внутриутробный период. Но одновременно формируются и те многочисленные недуги, которые будут иметь место в период новорожденного и в более поздние сроки. Многое может повлиять на здоровье будущего теленка и прежде всего состояние материнского организма во время беременности (F. Marschang,1998; Б.В. Криштофорова с соавт.,2000).
Во время беременности на плод влияют и определяют в дальнейшем степень его зрелости и развития ряд дефицитных факторов питания (М. Sachs, Ї998;В.П. Иноземцев с соавт.,2000; А.Г. Шахов с соавт.,2003; Б.М. Анохин с соавт.,2004), плацентарная недостаточность (В.П. Кошевой, 1987; А.Г. Нежданов с соавт.,1999), токсикозы беременных (М.И. Немченко,1986; Н.А. Панилов с соавт.,1990), хронические инфекции (Р.К. Чандра,1979), генетические факторы (В.В. Митюшин,1989) и др.
Среди алиментарно-дефицитных факторов особое значение имеет недостаток макро- и микроэлементов в организме матери. По данным В.И. Георгиевского с соавт.(1979), телята, полученные от коров, в рационе которых не хватало фосфора, рождались малоподвижными, с признаками диспепсии, хотя и с нормальной массой.
Некоторые исследователи (Н.А. Шкуратова с соавт.,1997; Р.З. Курбанов с соавт.,1998) отмечают, что нарушение фосфорно-калышевого и йодного обмена у стельных животных обуславливают такую же недостаточность у новорожденных телят, причем степень этих изменений у телят носит более выраженный характер.
В ряде случаев фактором, усугубляющим течение дефицитных состояний, является избыток в рационе вещества-антагониста. Известно, что в почве и кормах Белгородской и ряда районов Курской областей содержится повышенная концентрация кальция и железа при общем недостатке фосфора. При переходе кальция в неусваиваемую форму происходит блокировка транспортных путей, что значительно задерживает, а в некоторых случаях полностью прекращает абсорбцию ряда микроэлементов в пищеварительном канале. Так, при достаточном количестве кальция в рационе у животных регистрируются признаки остеодистрофии и рахита, дополненные симптомами гипомикроэлементозов. Сюда может быть отнесена вторичная недостаточность цинка, железа, кобальта, йода и др. (ВТ. СамохинД981; N.T. Davies,1981; Б.Д. Кальницкий,1985; В.П. Кулаченко с соавт.,1986; В.В. КонцевенкоД991,1997).
Мастит у коров в период запуска и сухостоя и жизнеспособность новорожденных телят
Маститы у коров во всех странах с развитым молочным животноводством считаются проблемой номер один. Наносимый ими экономический ущерб значительно превосходит убытки от инфекционных заболеваний крупного рогатого скота. Он складывается из снижения удоев, ухудшения качества молока, преждевременной выбраковки животных, недополучения телят, а также затрат на диагностику и лечение этого заболевания (Н.К. Оксамитный, 1973; В.И. МутовинД974; Д.Д. Логвинов, 1979; Т.Н. Blosser,1980; В.М. Воскобойников,1981; R.W. Blowey,1984; A. Badyoszek,1986; А.И. Ивашура, 1989,1991; В.А. Париков с соавт.,1995; М. Vasil ,1996; Л.Д. Демидова, 1997; W. Brade,1998; Л.К. Попов с соавт.,1999; S. Kleinhans et al.,2001). Заболеваемость коров маститом на молочных комплексах и фермах Центрально-Черноземной зоны России составляет от 9,9 до 24% в клинически выраженных формах и от 4 до 12% с субклиническим течением (Т.Н. Кузьмин, 1995). В хозяйствах Московской области мастит среди лактирующих коров встречается в 14,2% случаев и в сухостойный период - в 29,2%. В лактацию соотношение клинического и субклинического мастита находится в пределах 1:1,54, тогда как в сухостойный период на один случай субклинического мастита приходится 4,78 случаев клинического (Л.Д. Демидова, 1997; В.М. ГулинаД999). По другим данным, во время лактации субклиническим маститом переболевают 19,3 -48,9% животных, а в сухостойный период 50,0-57,0% (В.А. Париков с соавт., 2002). В период сухостоя преобладает субклинический мастит (72,2-78,6%) (Н.В. Притыкин,2002).
В хозяйствах Харьковской, Кировоградской и Сумской областей скрытый мастит обнаруживали у 12,4% сухостойных коров и у 10,1% лактирующих (А.Н. Головко с соавт.,2001). Наибольший риск возникновения мастита - время запуска, первые и последние две недели сухостоя и начало лактации. В течение года маститом переболев ает 21-70% коров, а 8-16% из них болеют по 2 и более раз (В.А. Париков, 1986,1990).
Субклинический мастит регистрировали у 27,9% запускаемых коров, из секрета пораженных четвертей вымени которых в 90,9% пробах выделялась микрофлора (А.Н. Савостин,1988).
На первые десять суток сухостойного периода приходится до 69,9% всех случаев заболевания маститом, и по мере увеличения продолжительности сухостоя процент случаев клинически выраженного мастита у коров возрастает (Ю.Н.Полянцев,1986).
За период сухостоя выявляли больных различными формами мастита 25,6% коров (А. Нефедьев,2002), в других случаях только субклиническая форма диагностировалась у 28,9% (Н.В. Притыкин,2003). В хозяйствах, где часто диагностируется субклинический мастит, часты и случаи поражения молочной железы после родов. Они могут достигать 25,2 - 28,4 (В.А. Париков,1986), 20,7 (В.В. Подберезный с соавт.,1996) и даже 77,8% (В.Г. Зинькевич,1999).
Наиболее распространенной причиной маститов являются механические травмы вымени, ушибы, возникающие в результате нарушения технологии и правил машинного доения (А.Н. Голиков, 1997; Н. Brentup,1998; В.К. Копытин с соавт.,1999; А.В. Ходаев,2001). Микроорганизмы могут вызывать мастит как самостоятельно, так и наслаиваться на другие причины, усугублять тяжесть его течения (А.И. ИвашураД991; В.И. Слободяник,1994; J.H. Kirk et а]., 1996; S.P. Oliver etal., 1997).
Независимо от путей проникновения инфекции любое воспаление в молочной железе и половых органах почти всегда протекает при активном участии микроорганизмов (Я.А. Ветра с соавт.,1982). Исключение составляют лишь кратковременные асептические маститы (А.И. Ивашура,1991).
Из секрета вымени больных маститом коров к настоящему времени выделено свыше 100 видов микроорганизмов. Однако чаще изолируется кокковая микрофлора (стафило- и стрептококки), а также представители рода Escherichia как в отдельности, так и в ассоциации (S. Kleinhans et al.,2001; R.E. Gianneechmi et al.,2002; H.B. Притыкин,2003; Г.Н. Кузьмин с соавт.,2004). Иногда обнаруживают псевдомонад, кампилобактерий, иерсиний, коринебактерий, вирусы, грибы и даже водоросли (В.М. Юрков с соавт.,1997).
В последние годы большую роль в этиологии мастита отводят непатогенным видам кокковых микроорганизмов: эпидермалъному стафилококку, дизгалактийному стрептококку и стрептококку вымени (L.F. Calvinho et al., 1998; П. Първанов с соавт.,1999; В.А. Париков с соавт.,2000; А.Н. Головко с соавт.,2001; А.С. Гаврилин,2002).
В период сухостоя возбудителями мастита являются те же микроорганизмы, что и в период лактации (Ю.Н. Полянцев,1986).
К возникновению мастита у коров приводят и эндогенные факторы, связаные с морфо-функциональными особенностями молочной железы, состоянием как локальных, так и общих факторов защиты, а также генетической предрасположенностью (A. Contreras et al.,1995; Л.К. Попов с соавт.,1999; О.А. Калмыкова,2000). Так, наиболее часто маститом болеют коровы, имеющие козью или примитивную формы вымени, карандашевидные, грушевидные, бутыльчатые формы сосков, рассыпной тип ветвления емкостной системы, низкую (менее 1,5 кг/мин) либо очень высокую (более 2,5 кг/мин) скорость молокоотдачи (Л.П. Соловьева, 1998; Г.В. Азимова, 1999). Большей заболеваемости подвержены высокопродуктивные коровы по сравнению с низкопродуктивными, более старшего возраста по сравнению с молодыми животными, чистопородные по сравнению с местным, аборигенным скотом (R. Anderson et а1.Д997; W. Brade,1998; O.B. Захарова, 1999; Ф.К. Хасанов,2000; Е.Ю. Романова,2002).
Разные доли вымени неодинаково чувствительны к заболеванию. В большей мере поражаются задние доли, отличающиеся интенсивной секрецией молока и более чувствительные к различным раздражителям (Б.А. Гладков с соавт.,2004), хотя отмечали случаи более частого поражения передних долей (Л. Попов, 1998).
Предрасполагающими к развитию мастита факторами являются: нарушение кормления; гастроэнтериты, атонии преджелудков, задержания последа, эндометриты, метриты; отравления карбамидом, нитратами и нитритами; нарушения условий содержания; несоблюдение ветеринарно-санитарных правил на ферме (Я.Й. Крижанівський,1996; J. Наташ et al.,1998; В.К. Копытин с соавт.,1999; В.Д. Мисайлов с соавт.,2000; А.П. Солдатов с соавт.,2001; В.А. Париков с соавт.,2002; М.А. Батманов с соавт., 2003), однако дать оценку каждому из них почти невозможно, так как при этом очень трудно изолировать влияние одного фактора от множества других.
Физиологические показатели новорожденных телят
За время опыта в легкой форме нарушение пищеварения наблюдалось у двух телят. Интересно то, что устойчивая поза стояния у этих телят появлялась значительно позже других. Остальные 13 телят оставались клинически здоровыми на протяжении всего профилакторного периода выращивания. Среднесуточный прирост за первый месяц составил 423 г, с небольшими индивидуальными колебаниями.
Из данных таблицы видно, что наиболее высокая температуры тела была у телят сразу после рождения, до выпаивания первого молозива. В течение следующих двух периодов исследований она снижалась каждый раз на 0ДсС. В возрасте 6-8 сут температура тела стабилизировалась на уровне 38,8С и оставалась на этом уровне до 12-суточного возраста. Эти данные свидетельствуют о том, что к 6-суточному возрасту у теленка включается собственный устойчивый температурный гомеостаз.
Несколько иная картина наблюдалась по частоте пульса и дыхания. Оба этих показателя были также самыми высокими сразу после рождения, а затем снижались. Однако перепады по тем же периодам исследования были значительно больше. Так, на 2-3-и сут частота пульса уменьшилась на 28, или 18,1% по отношению к исходному (р 0,01), тогда как снижение температуры тела за этот срок составило всего лишь 0,3% (р 0,05). На 6-8-е сут частота пульса продолжала уменьшаться. Уменьшение составило по отношению к исходному состоянию на 53 уд. в мин, или 34,2% (р 0,001), по сравнению с предыдущим периодом — на 25 уд. в мин, или 19,7% (р 0,001). К следующему сроку определения (через 10-12 сут) частота пульса по сравнению с исходными данными еще больше снижалась. В среднем разница составила 58 уд. в мин, или 37,4% (р 0,001). Однако по отношению к предыдущему периоду (6-8-е сут) в этом случае разница была всего лишь на 5 уд. в мин, или 4,9%, и не подтверждалась статистически (р 0,05). На основании этих данных можно утверждать, что стабилизация пульса у подопытных телят происходила на 10 -12-е сут жизни, т.е. позже чем устанавливался температурный гомеостаз.
Частота дыхательных движений, как и два предыдущих показателя, также снижалась за период новорожденного. На 2-3-и сут она была меньше исходной на 6 дых. движ. в мин, или 12,2% (р 0,05). В последующие 6-8 сут снижение составило 12 дых. движ. в мин, или 24,5% (р 0,05), тогда как по температуре тела оно было на 0,5%, по пульсу - на 34,2%. В последующий срок становление дыхания продолжалось. Оно замедлялось на 17 дых движ. в мин, или на 34,7% (р 0,01), но в сравнении с предыдущим определением замедление было лишь на 5 дых. движ. в мии, или на 13,5% (р 0,05).
Таким образом, наиболее ранним было становление температуры тела, далее - частоты пульса и в последнюю очередь - частоты дыхания.
Полученные нами сведения об изменении температуры тела, частоты пульса и дыхания дают лишь общее представление об интенсивности обмена веществ, но не вскрывают его сущности. Эти изменения могут иметь психоэмоциональный характер и относиться к категории «наведенных», обусловленных факторами внешней среды. Поэтому более объективным следует считать гематологические показатели и их сопоставление с общеклиническими данными.
Учитывая это, мы исследовали кровь на содержание эритроцитов и гемоглобина, определяли гематокрит, вычисляли цветной показатель и СГЭ, т.е. на те показатели, которые имеют отношение к характеристике интенсивности окислительных процессов в организме и их обеспечению кислородом. Параллельно также определяли СОЭ (поскольку она может ускоряться при дисбалансе между потребностью тканей в кислороде и возможностью его транспортировки кровью), число лейкоцитов в крови и распределение их по основным популяциям.
Как видно из таблицы, изменение морфологических показателей крови были не столь стремительными. Порою наблюдалась лишь незначительно выраженная тенденция снижения содержания в крови на 6-8-е и 10-12-е сут эритроцитов (на 0,4 и 6,0%), гемоглобина (на 2,2 и 8,1%), СГЭ (на 1,8 и 2,2%), цветного показателя (на 1,8 и 2,3%) и повышения числа лейкоцитов (на 2,5 и 11,1%). Во всех этих случаях разница с исходными данными имела низкую статистическую значимость (р 0,05). Исключение составили только данные по СОЭ. На 6-8-е сут отмечалось ее снижение на 30% (р 0,001), а на 10-12-е 59 повышение на 10% (р 0,05) по сравнению с предыдущим исследованием; по сравнению со 2-3-ми сутками она была ниже на 23% (р 0,05).
В лейкограмме при неопределенных изменениях эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов отмечалось постепенное увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов (на 6-8-е сут — в 1,7 раза при р 0,05, 10-12-е — в 2,1 раза при р 0,05) и лимфоцитов (в 1,05 и 1,1 раза), но последнее не подтверждалось статистически (р 0,05). Число моноцитов также увеличивалось: на 6-8-е сут - в 2,2 раза (р 0,001), на 10-12-е сут происходило их снижение в 1,4 раза (р 0,001) по отношению к предыдущему определению, однако по сравнению с исходными данными моноцитов оставалось в 1,5 раза больше (р 0,001). Таким образом, за период новорожденного наблюдались изменения, характерные для становления клеточной формы иммунитета. Судя по изменению числа палочкоядерных нейтрофилов, это происходило за счет большего выброса в кровь и нейтрофилов и моноцитов. Усиление лимфоцитарной защиты было менее определенным.
Физиологическое состояние и гематологические показатели у телят отлеченных в период запуска коров
У вылеченных коров в сравнении с больными в крови повышалось содержание гемоглобина (после нитазола- на 4,66 г/л, или 4,7%, р 0,05; после мастисана-Е - на 5,42 г/л, или 5,8%, р 0,05) в сыворотке было меньше общего белка (после нитазола - на 3,96 г/л, или 4,9%, р 0,05; после мастисана-Е - на 6,01 г/л, или 7,5%, р 0,01) и фракции в нем бета-глобулинов (соответственно на 1,75%, или 12,6 относ.% при р 0,05, и 2,48%, или 17,8 относ.% при р 0,05), Доля гамма-глобулинов в общем белке от нитазола повышалась на 3,88%, или 12,4 относ.%, р 0,05; от мастисана-Е снижалась на 2,62%, или 8,4 относ.% при р 0,01.
Что касается других метаболитов, то их содержание изменялось неоднозначно. Нитазол существенно не изменял долю альбуминов в общем белке, тогда как мастисан-Е увеличивал ее на 4,88%, или 10,8 относ.% при р 0,05, что способствовало повышению альбумино-глобулинового соотношения с 0,82 в контроле до 1,00 после его применения.
В содержании триацилглицеролов, холестерола, общего кальция, неорганического фосфора и магния статистически значимых перемен не наблюдалось. Таким образом, оба препарата вызывали сходные положительные изменения морфологического и биохимического состава крови, что способствовало выздоровлению коров при маститах. Новорожденные телята опытных групп, родившиеся от леченых коров, имели клинико-физиологический статус, свойственный здоровому состоянию. Прочная поза стояния появлялась через 50-80 мин после рождения. Живая масса была в пределах физиологической нормы. За время опыта случаев постнатальной патологии не зарегистрировано. Лечение коров в период запуска положительно сказалось на морфологическом и биохимическом составе крови подопытных телят (табл.34). Из данных таблицы видно, что в 2-3-суточном возрасте у телят от тех коров, которых лечили нитазолом (вторая группа) и мастисаном-Е (третья группа), содержание эритроцитов было выше соответственно на 4,9 и 8,3% по сравнению с контрольной группой (нелеченые коровы). Интересно, что индивидуальные колебания числа эритроцитов в контрольной группе оказались более значительными, чем у телят от леченых коров. Среди популяции лейкоцитов было достоверно больше моноцитов: у телят от леченных нитазолом коров - в два раза (р 0,001), от леченных мастисаном-Е - в 2,4 раза (р 0,001). По двум последующим периодам исследования (на 6-8-е и 10-12-е сут) число эритроцитов уменьшалось: в контроле - на 1,4 и 7,3, во второй группе - на 2,8 и 7,7 (р 0,05), в третьей - на 4,4 и 16,2% (р 0,01). Можно думать, что эти изменения, которые мы относим к возрастным, быстрее совершаются при лучшем физиологическом состоянии телят. В изменениях гематокрита наблюдалась та же картина - снижение и в контрольной группе (на 2,6 и 12,8%) и в группах телят, матерей которых лечили нитазолом (на 4,8 и 11,9%) или мастисаном-Е (на 6,8 и 25,0% при р 0,001). Содержание лейкоцитов в крови телят 2-3-суточного возраста от вылеченных коров было выше: от нитазола — на 4,1, мастисана-Е — на 3,1%. Однако из-за больших индивидуальных колебаний этого показателя в контрольной группе разница не подтверждалась статистически (р 0,05). При последующем наблюдении в контрольной группе шло повышение числа лейкоцитов на 4,1 и 14,0% (р 0,05). Во второй группе это повышение составило 10,5 и 17,4% (р 0,01 и 0,001), в третьей - 11,6 и 22,1% (р 0,01 и р 0,001). СОЭ в 2-3-суточном возрасте было повышенным в опытных группах по сравнению с контролем: у телят, матерей которых лечили нитазолом, - на 23,3% (р 0,05), от леченных мастисаном-Е - на 37,0% (р 0,001). В дальнейшем СОЭ снижалось: в контроле на 6-8-е сут - на 8,2% и на 10-12-е - на столько же (р 0,05), во второй группе - на 24,4 и 30,0% (в обоих случаях р 0,001), в третьей - на 25,0 и 28,0% (р 0,001 в обоих случаях). В структуре лейкограммы в 2-3-суточном возрасте существенные различия между контрольной и опытной группами не выявлялись. При последующих наблюдениях через 6-8 и 10-12 сут в контрольной группе количество эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов колебалось в пределах ошибки разницы с исходным состоянием. Достоверные различия регистрировались только по числу моноцитов. На 6-8-е сут их количество возросло в 3,1 раза (р 0,001), но на 10-12-е сут разница снизилась и составила только в 2,1 раза (р 0,01).
