Содержание к диссертации
Введение
Глава І. CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1. Структурно-функциональная организация коленного сустава 9
1.1.1. Структура синовиальной оболочки 10
1.1.2. Структура суставного хряща 18
1.2. Возрастные изменения коленного сустава 25
Глава И. Материалы и методы исследования 37
Глава III. Результаты собственных исследований структурная организация синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава пациентов различных возрастных групп 41
3.1. Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 25 -45 лет 41
3.2. Структура суставного хряща коленного сустава в возрастной группе 25 - 45 лет 49
3.3. Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 46 - 59 лет 52
3.4. Структура суставного хряща коленного сустава в возрастной группе 46 - 59 лет 71
3.5. Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 60-70 лет 76
3.6. Структура суставного хряща коленного сустава в возрастной группе 60-70 лет 91
Обсуждение... 100
Выводы 107
Практические рекомендации 109
- Структура суставного хряща
- Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 25 -45 лет
- Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 46 - 59 лет
- Структура суставного хряща коленного сустава в возрастной группе 60-70 лет
Введение к работе
Возрастные изменения и патология суставов привлекает все большее внимание исследователей и практических врачей (Goebal J.S. el al., 2006; Joual N. et al., 2006; Raynauld J.P. et al., 2006; Wang L. et al., 2006). Несмотря на значительные успехи в распознавании патогенеза дегенеративно- дистрофических процессов в суставе, нет единого мнения о пусковых механизмах и степени структурных перестроек его компонентов при инволютивных изменениях (Martin J.A., Duckwalter J.A., 2003; Mrosek Е.Н. et al., 2006; Yamamoto К. et al., 2005).
Основные возрастные изменения сустава происходят в суставном хряще (Денисов-Никольский Ю.И., Миронов СП., Омельяненко Н.П., 2005; Mrosek Е.Н, et al., 2006; Yamamoto К. et al., 2005). Однако отсутствует единое мнение о развивающихся при этом процессах (Konig S.A. et al., 2005). Отмечают снижение количества хондроцитов (Цветкова Е.С., 2004; Алексеев Л.И., 2005; Watson R.E.. Griffiths С.Е., 2005). Выделяют морфологические группы с редуцированным количеством хондроцитов, расположенных в изогенных группах и группы с сохранением высокого содержания хондроцитов, находящихся в разных стадиях функциональной активности (Леонова Н.М., Гапонова Н.И. 2003; Ahmed A. Lewis R.S. 2006). Отмечают слабое развитие комплекса Гольджи в хондроцитах (Yamamoto К. et al., 2005), нарушение синтеза и образования внеклеточного матрикса (Wang L. et al., 2006), изменение биомеханических свойств хряща (Wang L. et al., 2006).
Существует мнение о значительной роли в развитии возрастных изменений хрящевой ткани нарушения микроциркуляции в субхондральном слое и закрытия отверстий в субхондральной пластинке, через которые неминерализованный хрящ контактирует с межбалочным пространством субхондральной кости (Плоткин
ГЛ., Домешко Л.А., Сабаев С.С., 2004; Matsui Н.. Sbimusu М.. 1997; Quasnichra H.L. etal.,2006).
Большой вклад в состояние суставного хряща вносит синовиальная оболочка (Капитонова В.Ю., 2004; Imbof Н., 1997). Поэтому некоторые исследователи отводят ведущее место в развитии дегенеративных процессов сустава латентному синовиту (Rodrigo J.. Steadmen J.R., Syftestad G.,1995; Reik A., Zhoo Y., Collingwood T.N., 2006). В то же время другие авторы трактуют синовит, как реактивный ответ на появление фрагментов хряща в синовиальной полости (Цветкова Е.С., 2004; Altman R.D., 1997).
Известно, что структурно-функциональное состояние клеток зависит от эффективности лимфатического дренажа тканевого микрорайона. Состояние йнтерстиция и эндотелия лимфатических капилляров является определяющим для создания микроокружения, оптимального для функционирования клеток тканевого микрорайона, как в условиях нормы, так и патологии, так как именно эти структуры принимают участие в выведении токсичных продуктов, накапливающихся в интерстиции (Бородин Ю.И., 2000-2006; Левин Ю.М., 2000-2006).
В связи со сказанным, кажется целесообразным исследование структурной организации суставного хряща во взаимосвязи с лимфатическим руслом коленного сустава, в частности синовиальной оболочки.
Цель исследования
Выявить возрастные особенности структурной организации синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава. Определить взаимосвязь между структурой хондроцитов суставного хряща и структурой эндотелиоцитов лимфатических капилляров синовиальной оболочки коленного сустава.
Задачи исследования:
Изучить структурную организацию синовиальной оболочки (ультраструктуру фибробластов, эндотелиоцитов лимфатических и кровеносных капилляров, структуру интерстиция) и суставного хряща (ультраструктуру хондроцитов) коленного сустава пациентов возрастной группы от 20-45 лет.
Исследовать структурную организацию синовиальной оболочки (ультраструктуру фибробластов, эндотелиоцитов лимфатических и кровеносных капилляров, структуру интерстиция) и суставного хряща (ультраструктуру хондроцитов) коленного сустава пациентов возрастной группы от 46 до 59 лет.
Изучить структурную организацию синовиальной оболочки (ультраструктуру фибробластов, эндотелиоцитов лимфатических и кровеносных капилляров, структуру интерстиция) и суставного хряща (ультраструктуру хондроцитов) коленного сустава пациентов возрастной группы от 60 до 70 лет.
Выявить взаимосвязь между структурной организацией компонентов лимфатической системы коленного сустава - эндотелиоцитов лимфатических капилляров, интерстицием синовиальной оболочки и ультраструктурой хондроцитов суставного хряща в возрастном аспекте.
Научная новизна исследования.
1. Методами световой, электронной микроскопии и морфометрии детально изучена структурная организация различных компонентов синовиальной оболочки и хондроцитов суставного хряща коленного сустава в молодом возрасте. Определены морфометрические критерии фибробластов различного типа синовиальной оболочки и хондроцитов суставного хряща. Выявлены структурные признаки эндотелиоцитов лимфатических капилляров и интерстиция, определяющие эффективность лимфатического дренажа в синовиальной оболочке в молодом возрасте.
Показана возрастная динамика ультраструктуры эндотелиоцитов лимфатических капилляров и структуры интерстиция, свидетельствующая о нарушении эффективности лимфатического дренажа и состояния микроокружения компонентов сустава в зрелом и пожилом возрасте.
Выявлена взаимосвязь между изменениями структуры эндотелиальной выстилки лимфатических капилляров и интерстиция и ультраструктурой фибробластов синовиальной оболочки коленного сустава в возрастном аспекте.
Показано, что степень нарушения структуры эндотелиоцитов лимфатических капилляров и состояние интерстиция коррелирует с характером деструктивных изменений в суставном хряще и структурой хондроцитов.
Теоретическое и практическое значение работы.
Полученные количественные и качественные характеристики структуры различных компонентов синовиальной оболочки и суставного хряща могут быть использованы в качестве критериев для оценки характера и степени поражения коленного сустава.
Выявленные структурные особенности лимфатического русла синовиальной оболочки коленного сустава следует учитывать при разработке лимфотропных методов лечения и профилактики патологии суставов.
Положения, выносимые на защиту:
В молодом возрасте лимфатические капилляры синовиальной оболочки имеют узкие щелевидные просветы, плотные межэндотелиальные контакты и упорядоченное, параллельно ориентированное расположение коллагеновых волокон в перикапиллярном пространстве, что определяет характер микроокружения и обеспечивает функционирование компонентов синовиальной оболочки и суставного хряща коленного сустава.
Возрастная динамика структурной организации компонентов синовиальной оболочки и суставного хряща коррелирует со степенью
8 деструктивных изменений эндотелиоцитов лимфатических капилляров и интерстиция синовиальной оболочки коленного сустава.
Апробация результатов исследования
Основные положения диссертации доложены на I Сибирском съезде лимфологов с международным участием (Новосибирск, 2006); VI Всероссийской конференции молодых ученых (Новосибирск, 2006); научно-практической конференции «Проблемы эндоэкологии и лимфатического дренажа» (Кишинев, 2006); X Всемирном конгрессе по эндоскопической хирургии (Берлин, 2006).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ из них две статьи в научных журналах, рекомендованных ВАК России.
Структура и объем диссертации:
Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, содержит 12 таблиц и 63 рисунка. Список использованной литературы включает 175 наименований, из них 80 отечественных и 95 иностранных источников.
Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Структура суставного хряща
Суставной хрящ является частью суставных концов костей и обеспечивает их оптимальное взаимодействие в суставе при движении и, совместно с другими компонентами сустава - синовиальной оболочкой, кровеносными и лимфатическими сосудами, составляет генетическое и структурно-функциональное единство, обеспечивающее метаболизм хондроцитов, синтез и элиминацию синовиальной жидкости (Павлова В.Н., 1988; Омельченко Н.П., 2005).
Хрящ построен из специальной разновидности соединительной ткани, которая состоит из хрящевых клеток и межклеточного матрикса. Последний является основным функциональным звеном суставного хряща. Именно его компоненты - коллагеновые структуры и интегративно-буферная метаболическая среда (основное вещество) выполняют в хряще функцию опоры. формоподдержания, амортизации и отвечают за его трибологические свойства (Купчинов Б.И., Ермаков С.Ф., Белошко Е.Д., 1997). Клеточные элементы хряща синтезируют и секретируют во внеклеточное пространство молекулы волокнистых белков и гликозаминогликанов, а также участвуют в сборке их в надмолекулярные агрегаты: коллагеновые фибриллы и структурированные протеогликаны (Martel J., Berlhiaume M.J., 2006).
В суставном хряще взрослого человека хрящевые клетки представлены хондроцитами, которые равномерно распределены в межклеточном матриксе, что очевидно связано С «ответственностью» каждой клетки или изогенной группы за поддержание локального гомеостаза в территориальном матриксе. Но даже в изогеиных группах отсутствует структурная взаимосвязь хондроцитов друг с другом с помощью цитоплазматических отростков. Значит, хондроциты не образуют клеточных ассоциаций, а существуют автономно (Жаденов И.И., Пастель В.Б., 1982). Форма клеток и клеточных лакун определена организацией межклеточного матрикса, который, в свою очередь, зависит от амортизационной функции, выполняемой хрящом (Замараева Т.В., Лебедева Д.А., 1985). Структурная организация хондроцитов, очевидно, также находится под влиянием. с одной стороны, механических нагрузок, с другой - зависит от удаления от источников питания. Все вышеуказанные факторы создают полиморфизм хондроцитов, который в большей или меньшей степени проявляется в различных участках и слоях суставного хряща.
Межклеточный матрикс хряща представляет собой единый комплекс волокнистых структур (Модяев В.П-, 1980), окруженных основным веществом (интегративно-буферной метаболической средой). Для межклеточного матрикса характерна высокоупорядоченная надмолекулярная структура, основу которой составляет фибриллярная сеть. В нормальном гиалиновом хряще представлены коллагеновые белки II, VI, IX, X, XI типов, из которых коллаген II типа составляет около 95% (Cohen N.P., Foster P.J., Mov V. С, 1998; Rucklidge G.J., Milne G., 1996). При световой микроскопии структура хряща выглядит гомогенной. Это связано с тем, что волокнистая основа хряща построена из отдельно существующих коллагеновых фибрилл, не образующих коллагеновые волокна (Омельяненко Н.П., 2005). Толщина основной массы коллагеновых фибрилл не превышает 100 нм, что не позволяет светооптическому микроскопу различать их как отдельные структуры. При исследовании в электронном микроскопе (с увеличением более X 1000) обнаруживается, что фибриллы имеют спиральную форму и диаметры в диапазоне 20 - 400 нм, они ветвятся или объединяются одна с другой (Омельяненко Н.П., 1989, 1990).
Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 25 -45 лет
При изучении структуры коллагено-эластического слоя синовиальной оболочки коленного сустава в указанной группе было выявлено наличие большого количества кровеносных и лимфатических капилляров, которые имели узкие просветы- В интерстиции с равномерной плотностью и параллельными рядами располагались пучки коллагеновых волокон. Вдоль кровеносных и лимфатических капилляров располагались фибробласты, макрофаги, лимфоциты и тучные клетки (рис. 1,2).
В зависимости от степени дифференцировки и расположения отмечали различные типы фибробластов. Вокруг кровеносных капилляров преимушественно располагались малодифференцированные фибробласты С-типа {рис. 3,4). Отличительной особенностью этих клеток было небольшое содержание мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума (12,1+0,05), расширенные цистерны комплекса Гольджи, преобладание свободных полисомальных рибосом (40,5±2,18) над прикрепленными рибосомами (25,4±2,63), наличие крупных митохондрий. Фибробласты часто располагались группами (рис.4).
Следующим типом фибробластов были фибробласты В-типа - крупные клетки с хорошо выраженными мембранами гранулярной эндоплазматической сети с большим количеством прикрепленных рибосом (60,5+2,18). Ядра имели лопастной вид. Гетерохроматин в виде глыбок располагался по периферии ядер. В околоклеточном пространстве таких клеток располагались фибриллы коллагена и крупные пучки коллагеновых волокон (рис. 5,6).
Третьим многочисленным типом фибробластоподобных клеток были фагоцитирующие синовиоциты, или клетки А-типа. Синовиальные макрофаги. наряду с хорошо выраженными мембранами гранулярного эндоплазматического ретикулума (10,6±0,15), они отличались большим содержанием фагосом и лизосом (12,2±0,25)(рис. 7).
Эндотелиоциты кровеносных капилляров имели многочисленные фенестры (рис. 8). На люминальной поверхности обнаруживались многочисленные выросты и микроворсинки. Отмечали большое содержание цитоплазматических (30,2±0,16), базальных (22,7+0,14) и люминальных (25,6±0,28) микропиноцитозных везикул, цистерн гранулярной эндоплазматической сети (10.8+0.22). Базальная мембрана не всегда четко выявлялась. В перикапиллярных пространствах располагались фибробласты и коллагеновые волокна (рис. 8).
Лимфатические капилляры имели узкие просветы (рис. 9). В эндотелиоцитах лимфатических капилляров наблюдали крупные митохондрии с хорошо выраженными кристами, расширенные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, везикулы комплекса Гольджи, прикрепленные и свободные полисомальные рибосомы. В перикапиллярном пространстве располагались коллагеновые волокна и фибробласты (рис. 9).
Пучки коллагеновых волокон синовиальной оболочки имели равномерное параллельное расположение (рис. 10).
Заключение
Структура коллагено-эластического слоя синовиальной оболочки коленного сустава в группе молодого возраста характеризовалась равномерным, упорядоченным расположением коллагеновых волокон, большим содержанием лимфатических капилляров с узкими щелевидными просветами и кровеносных капилляров фенестрированного типа с фрагментированной базальной мембраной. В цитоплазме эндотелиоцитов кровеносных и лимфатических капилляров были хорошо представлены все органеллы. Фибробласты отличались степенью дифференцировки. размерами, развитием гранулярной эндоплазматической сети и вакуолярного аппарата. Структура интерстиция свидетельствовала об эффективном лимфатическом дренаже ткани.
Структурная организация синовиальной оболочки коленного сустава в возрастной группе 46 - 59 лет
При исследовании структурной организации синовиальной оболочки коленного сустава пациентов указанной возрастной группы отмечали стаз эритроцитов в кровеносных капиллярах и микрососудах, расширение просветов лимфатических микрососудов, отек периваскулярных пространств и редкое расположение коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон были дезорганизованы и фрагментированы. Пространства между скоплениями коллагеновых волокон составляли от 4 до 6 микрометров (рис. 15, 16).
Происходило возрастание содержания фагоцитирующих клеток, которые отличались вытянутой формой и значительным развитием вакуолярного аппарата (рис. 17).
Отмечали значительную гетерогенность структуры фибробластов, в ядрах которых возрастала доля гетерохроматина (рис. 18). Во всех типах фибробластов определялось снижение объемной плотности цитоплазмы и уменьшение содержания цитоплазматических органелл (табл. 1).
В малодифференцированных фибробластах возрастала электронная плотность цитоплазмы, слабо выявлялись ци то плазматические органеллы, в околоклеточном пространстве не наблюдали коллагеновых волокон (рис. 19). Снижалась концентрация крист митохондрий на 46%. При этом на 42% уменьшалась объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и на 37 и 34% соответственно - численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом (табл.1).
Наблюдали фибробласты В-типа со значительно расширенными цистернами гранулярного эндоплазматического ретикулума (рис. 20). В цитоплазме этих клеток на 34% была снижена концентрация крист митохондрий, на 15% возрастала объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума, как следствие набухания клеток. Уменьшались на 40% численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом, на 47% возрастала объемная плотность вторичных лизосом (табл. 2. рис. 20).
Наблюдали миофибробластоподобные клетки, отличающиеся наличием в центральной части периферических компартментов цитоплазмы миофибрилл. меньшим содержанием мембран и расширением цистерн фанулярного эндоплазмати чес кого ретикулума, большим содержанием свободных полисомальных комплексов рибосом, расположением в околоядерной зоне митохондрий и комплекса Гольджи, отсутствием коллагеновых фибрилл в околоклеточном пространстве (рис. 21).
Встречались тучные клетки с большим содержанием специфических фанул (рис. 22).
Макрофаги синовиальной оболочки (клетки А-типа) содержали большое количество фагосом и лизосом, имели выросты цитоплазмы. Отличались макрофагоподобные фибробласты от истинных макрофагов большим содержанием мембран фанулярного эндоплазматического ретикулума и прикрепленных рибосом, а также соотношением и расположением эу- и гетерохроматина в ядре (рис. 23, 24).
В синовиальной оболочке при артрозе 1-2 степени, по сравнению с нормой клетках А-типа происходило снижение на 34% концентрации крист митохондрий. За счет набухания клеток на 58% повышалась объемная плотность мембран фанулярного эндоплазматического ретикулума. Снижались численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом на 30 и 17%, соответственно. Возрастали на 50% объемная и на 44% численная плотности лизосом. Происходило значительное накопление липидных включений (табл. 3, рис. 24). Отмечали расширение интерстищлальных пространств за счет накопления межтканевой жидкости (рис. 25). Снижалась электронная плотность интерстиция, происходило набухание коллагеновых фибрилл. При этом коллагеновые волокна и пучки коллагеновых волокон были фрагментированы (рис. 25).
Среди эндотелиоцитов, выстилающих кровеносные капилляры, отмечали светлые и темные клетки (рис. 26). Наблюдали истончение эндотелиальной выстилки. Цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума были расширены и снижена концентрация микропиноцитозных везикул. Периваскулярные пространства были увеличены в размере (рис. 26).
При морфометрическом анализе эндотелиоцитов кровеносных капилляров было выявлено снижение на 34% концентрации крист митохондрий. Уменьшались на 36% и 38% соответственно численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом. Меньшими, чем соответствующие показатели в контроле, были объемные плотности микропиноцитозных везикул: цитоплазматических - на 30%, люминальных - на 39%, базальных - на 48% (табл. 4).
Просветы лимфатических капилляров были расширены (рис. 27). В структуре эндотелиоцитов лимфатических капилляров отмечали преобладание цито плазматических микропиноцитозных везикул над базальными и люминальными. Имело место набухание митохондрий и увеличение размеров цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума. Клеточные контакты между соседними эндотелиальными клетками часто были открытого типа (рис. 28). В некоторых участках структура эндотелиальной выстилки была нарушена (рис. 29). Часто наблюдали истончение эндотелиоцитов лимфатических капилляров (рис. 30). В цитоплазме эндотелиальных клеток увеличивалось содержание вторичных лизосом (рис. 31).
Структура суставного хряща коленного сустава в возрастной группе 60-70 лет
При сравнении структуры хондроцитов суставного хряша коленного сустава пациентов исследуемых возрастных групп было показано, что с возрастом происходят более значимые дистрофические изменении хондроцитов. У пациентов пожилого возраста в цитоплазме хондроцитов коленного сустава на 48% была меньшей объемная плотность митохондрий. Объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума снижалась на 30%, а численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом - на 42 и 33% соответственно (табл.12). В цитоплазме происходило более значительное накопление липидов и электрон но плотных включений {табл. 12). Объемная плотность липидных и электрон неплотных включений превышала соответствующий показатель у пациентов группы зрелого возраста в 2,5 раза. Следовательно, с возрастом развивались более выраженные дистрофические изменения хондроцитов суставного хряща.
Полученный морфометрический анализ структуры хондроцитов суставного хряща и эндотелиоцитов лимфатических капилляров синовиальной оболочки коленного сустава пациентов различных возрастных групп свидетельствует о существовании взаимосвязи между структурными изменениями в указанных клетках.
В условиях уменьшения концентрации крист митохондрий, численной плотности прикрепленных рибосом, объемной плотности мембран гранулярного ретикулума и микропиноцитозных везикул, отражающих снижение активности синтетических процессов и транспортных процессов в эндотелиоцитах лимфатических капилляров, отмечали уменьшение концентрации крист митохондрий, численной плотности прикрепленных рибосом, объемной плотности мембран гранулярного ретикулума и набухание хондроцитов суставного хряща. Однако использование корреляционного анализа (критерий Спирмэна) не выявило математической связи между отмеченными структурными изменениями, что может быть связано, как с недостаточной выборкой изученного клеточного материала, так и с необходимостью введения более точных структурно-функциональных критериев, отражающих состояние лимфатического дренажа в коленном суставе.
Заключение Структура суставного хряща коленного сустава пациентов пожилой возрастной группы характеризовалась неравномерным окрашиванием хрящевой ткани, с наличием зон различной плотности и деструкции межклеточного матрикса. Не окрашивалось околоклеточное пространство хондроцитов. Отмечали структурную гетерогенность хондроцитов. В цитоплазме клеток происходило накопление везикул с электронноплотным содержимым и липидов. Отмечали структурные признаки клеточной гибели путем апоптоза и некроза. Структурные изменения хрящевой ткани суставного хряща свидетельствовали о нарушении трофического обеспечения органа, приводящее к гибели хондроцитов.
В настоящее время не существует единого мнения о механизмах физиологического старения сустава, приводящие на каком-то этапе к развитию деформирующего артроза. Некоторые авторы в качестве причины перехода инволютивных изменений в деструктивные рассматривают хронический латентный синовит (Соков Л.П., Романов М.Ф., 1991), способствующий постепенному изменению функции синовиальной оболочки, нарушению питания хряща и развитию его деструкции. Однако большинство исследователей трактует синовит при остеоартрозе, как реактивный ответ на появление фрагментов хряща в синовиальной полости (Астапенко М.Г., Копьева Т.Н., Дуляпин В.А., 1984; Цветкова Е.С., 2004; FassbenderHG.. 1983).
Существует мнение (Г.Л.Плоткии Г.Л. ,Домешенко А.А., Сабаев С.С, 2004; Ding М., Danielsen С.С., Hvid 1., 2006), что первичным в основе дегенеративно -дистрофических процессов в суставе лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое и закрытие отверстий в субхондральной пластинке, через которые неминерализованный хрящ непосредственно контактирует с межбалочным пространством субхондральной кости.
Большую роль в состоянии суставного хряща играет синовиальная оболочка. Через ее сосудистую сеть происходит удаление продуктов распада хондроцитов, поступление энергетических и пластических материалов в хряшевую ткань. Наличие макрофагов и иммунокомпетентных клеток в синовиальной оболочке обеспечивает защиту суставного комплекса от повреждений (Капитонова В.Ю., 2004;ImbofH., 1997).
Известно, что структурно-функциональное состояние клеток зависит от эффективности лимфатического дренажа тканевого микрорайона. Состояние интерстиция и эндотелия лимфатических капилляров является определяющим для создания микроокружения, оптимального для функционирования клеток тканевого региона, как в условиях нормы, так и патологии, так как именно через начальные звенья лимфатической системы происходит выведение токсичных продуктов, накапливающихся в интерстиции (Бородин Ю.И., 2000-2003; Левин Ю.М., 2000-2003; Solov eva A.V. et al., 2002; Mendoza E.. Schmid-Schonbein G.W., 2003; Ryan Т., 2004).
В связи со сказанным, кажется вероятным, что структурно-функциональная организация суставного хряща определяется состоянием лимфатического дренажа синовиальной оболочки.
В настоящее время структура суставного хряща, представленного гиплиновым хрящем, в условиях нормы изучена достаточно полно. В то же время отсутствуют точные морфом етрические критерии, отражающие состояние функциональной активности хондроцитов.
В своей работе мы выделяли морфологические критерии ультраструктурной организации хондроцитов, отражающие состояние синтетической активности клеток - объемную плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом. Критерием энергетического обеспечения клеток для процесса синтеза являлось определение объемной плотности митохондрий и концентрации крист митохондрий (Krivakova P. et al., 2005; Muravchick S., Levy R.S., 2006; Shonfender U., Radestok K.A., Elsher P. 2006).
![Клинико-биомеханические аспекты эндопротезирования тазобедренного сустава [Электронный ресурс]](/i/i/4237/179788.png "Клинико-биомеханические аспекты эндопротезирования тазобедренного сустава [Электронный ресурс] Абу Хадра Мухаммад")
