Введение к работе
Актуальность темы. В настоящее время одной из наиболее насущных проблем фундаментальной и практической медицины является проблема нарушения репродуктивной функции у мужчин. Многие исследователи ведущее место в этиологии мужского бесплодия отводят острым воспалительным заболеваниям органов мошонки (Шорманов И.С. и соавт., 2012; Ухаль М.И., Пустовойт И.П., 2007). По статистическим данным более 25% мужчин в течение своей жизни переносят острый эпидидимоорхит (Абаев З.А., Степанов В.Н., 2001).
Несмотря на распространённость острого эпидидимоорхита мнения о тактике лечения этой патологии весьма противоречивы. Нет твердого научно-теоретического фундамента, позволяющего сформировать патогенетически обоснованную систему менеджмента больных с острым эпидидимоорхитом.
Известно, что в ряде случаев острый эпидидимоорхит сопровождается патологической секрецией жидкости влагалищной оболочкой яичка (Кадыров З.А. и соавт., 2008). Однако в современной научной литературе патогенетические особенности, специфика течения острых эпидидимоорхитов, сопровождающихся реактивным гидроцеле, освещена крайне скудно.
В последние годы достаточное количество исследований было посвящено так называемому компартмент-синдрому, проявляющемуся критическим снижением уровня перфузионного артериального давления в органе или полости (Hunter J.D., Damani Z., 2004; Manu L.N.G. и соавт., 2005; Malbrain M.L. и соавт., 2006). В основе любого из видов компартмент-синдрома лежит повышение давления в замкнутом пространстве. Анатомические особенности строения органов мошонки, а именно замкнутая полость, образованная влагалищным листком оболочки яичка, позволяют нам рассматривать повышение внутримошоночного давления в рамках синдрома внутриполостной гипертензии.
Последствиями острых эпидидимоорхитов являются специфические регионарные изменения, проявляющиеся замещением стромы яичка и его придатка рубцовыми тканями, облитерацией семявыносящих путей (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 2001). Также замещение нормальных тканей органов мошонки приводит к деформации внутриорганных сосудов яичка, что способствует застою крови и нарушению гематотестикулярного барьера.
Знание особенностей патогенетических механизмов развития острого эпидидимоорхита, протекающего на фоне интраскротальной гипертензии, имеет не только теоретическое, но и прикладное значение. Детализация механизмов развития данной формы заболевания даст возможность оптимизировать способы лечения этой патологии, проводить мониторинг и своевременно вносить коррективы в выбранные схемы лечения.
Цель работы: исследование ведущих звеньев патогенеза острого эпидидимоорхита, сопровождающегося развитием интраскротальной гипертензии.
Для достижения цели поставлены следующие задачи:
-
Доказать существование и патогенетическую значимость феномена интраскротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах.
-
Выявить патологические закономерности развития нарушений регионарной гемодинамики органов мошонки в условиях интраскротальной гипертензии.
-
Изучить влияние интраскротальной гипертензии на выраженность системной воспалительной реакции и оксидативного стресса при острых воспалительных процессах в органах мошонки.
-
Оценить специфику нарушений сперматогенеза после перенесенного острого эпидидимоорхита, протекавшего в условиях интраскротальной гипертензии.
Научная новизна.
1. Доказано существование феномена интраскротальной гипертензии и определена его роль в патогенезе острого эпидидимоорхита.
2. Установлены ключевые особенности механизмов развития острого эпидидимоорхита в условиях интраскротальной гипертензии, позволяющие рассматривать данный вариант течения воспалительного процесса в органах мошонки, как отдельно стоящую форму заболевания, требующую специфических подходов в клинической практике.
3. Определена специфика развития нарушений регионарной гемодинамики в яичке и его придатке при остром эпидидимоорхите, сопровождающемся интраскротальной гипертензией, установлены закономерности прогрессирования расстройств кровоснабжения органов мошонки в условиях усиления гидравлической компрессии семенного канатика и роста периферического сосудистого сопротивления.
4. На основании проведенных исследований патологических сдвигов в системе лейкоцитов, свертывающей системе крови, особенностей эндогенной интоксикации и выраженности оксидативного стресса внесены новые данные о патогенезе воспалительного процесса в яичке и его придатке, протекающего в условиях интраскротальной гипертензии.
5. Установлено, что после перенесенного острого эпидидимоорхита, протекающего в условиях интраскротальной гипертензии, возникают более глубокие нарушения сперматогенеза, чем после острого эпидидимоорхита, не сопровождающегося гидравлической компрессией семенного канатика.
Практическая значимость.
Получены новые данные о патогенезе острых эпидидимоорхитов, позволяющие оптимизировать тактику ведения больных с данной патологией
Предложена концепция, раскрывающая значение интраскротальной гипертензии как одного из ведущих механизмов развития острого эпидидимоорхита, выполняющая роль фундаментального базиса при построении алгоритмов менеджмента больных с острыми воспалительными процессами в органах мошонки.
В клинической практике при менеджменте больных с острым эпидидимоорхитом рекомендовано использование оригинального авторского понятия «синдром интраскротальной гипертензии», подразумевающего устойчивое повышение гидростатического давления в полости мошонки с последующей редукцией регионарного кровотока и усилением системной воспалительной реакции.
Установлены достоверные патогенетически обоснованные сонографические критерии оценки степени выраженности интраскротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах.
Доказано, что вследствие усиления системного воспалительного ответа и интенсификации процессов перекисного окисления липидов при острых эпидидимоорхитах, протекающих на фоне интраскротальной гипертензии, развиваются глубокие нарушения сперматогенеза, не имеющие тенденции к нивелированию с течением времени и нуждающиеся в специфической коррекции.
Положения, выносимые на защиту.
-
При остром эпидидимоорхите возникает экссудация жидкости влагалищной оболочкой яичка в полость мошонки с развитием интраскротальной гипертензии, которая в дальнейшем становится одним из патогенетических факторов заболевания и определяет последующее течение патологического процесса.
-
Гемодинамика органов мошонки при острых эпидидимоорхитах, не сопровождающихся повышением интраскротального давления, претерпевает изменения в виде гиперваскуляризации и снижения сосудистого сопротивления. Повышение гидростатического давления в замкнутой полости мошонки приводит к компрессии сосудов семенного канатика, вызывая специфические расстройства кровоснабжения яичка и его придатка. Увеличение интраскротального давления ведет к закономерному прогрессированию нарушений гемодинамики органов мошонки, выражающихся в снижении пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока в внутрияичковых центрипетальных артериях и артериях придатка яичка и отражающих повышение резистивности сосудистого русла.
-
Вероятность развития стойкой патоспермии после перенесенного острого эпидидимоорхита определяется выраженностью и продолжительностью интраскротальной гипертензии. Реализация патогенного воздействия происходит путем активации процессов липопероксидации и усиления системного воспалительного ответа, итогом которых является ухудшение физико-химических свойств эякулята, а также снижение жизнеспособности, подвижности и нарушение морфологии сперматозоидов.
-
Выявление патогенетических механизмов мужского бесплодия, развившегося вследствие острого воспалительного процесса в органах мошонки на фоне интраскротальной гипертензии, позволяет обосновать тактику лечения, направленную на снижение гидростатического давления в полости мошонки.
Реализация результатов работы. Основные положения диссертационной работы внедрены в практическую деятельность ГУЗ «Ульяновский областной клинический центр специализированных видов медицинской помощи», ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть» г. Ульяновска, ГУЗ "Городская больница №2 г.Ульяновск", ООО Научно-производственное предприятие "АЕТ" Медицинский центр "Надежда" г. Ульяновска, ООО «Медицинский центр Поликлиника» г. Ульяновска. Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на медицинском факультете Ульяновского государственного университета.
Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на X-ой научной сессии молодых учёных и студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (г. Нижний Новгород, 2011), VI Международной пироговской медицинской научной конференции студентов и молодых учёных (г. Москва, 2011), Открытой Межрегиональной Научно-Практической конференции молодых учёных и студентов с международным участием «Молодёжь и медицинская наука в XXI веке» (г. Киров, 2011), XVII межвузовской конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (г. Санкт-Петербург, 2011), Международном Конгрессе по андрологии – VII (г. Сочи, 2012), VI Всероссийском конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология 2012» (г. Москва, 2012), Всероссийской конференции «Экологическая физиология и медицина: наука, образование, здоровье населения» (г. Ульяновск, 2012).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ. Из них 6 – в изданиях, входящих в перечень ведущих научных журналов и изданий, выпускаемых в РФ, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук.
Структура и объем работы. Работа изложена на 152 страницах машинописного текста и содержит 9 таблиц, иллюстрирована 39 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалу и методам исследования, 3-х глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 268 источников: 119 отечественных и 149 зарубежных.
