Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 8
1.1 Физиологические особенности пищеварения у новорожденных телят 8
1.2 Этиология и патогенез диспепсий у новорожденных телят 10
1.3 Клинические признаки и диагностика диспепсий у новорожденных телят 21
1.4 Основные принципы профилактики и лечения новорожденных телят с диспепсий 26
1.5 Иммуномодулирующие свойства тимогена 33
Заключение 37
2. Материал и методы исследований 38
3. Результаты исследований 48
3.1 Общее действие и фармакологические свойства тимогена 48
3.2 Изменения гормональных показателей в крови подопытных телят 49
3.3 Иммунобиохимические показатели крови телят подопытных групп 54
3.3.1 Общий белоки белковые фракции 54
3.3.2 Показатели липидного обмена 60
3.3.3 Показатели ферментативной активности крови 65
3.4 Показатели общего клинического анализа крови телят 70
3.4.1 Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ 70
3.4.2 Лейкограмма 74
3.5 Показатели неспецифической резистентности в крови телят 80
3.6 Гистоструктурные изменения в иммунокомпетентных и органах пищеварения 84
3.7 Эффективность различных вариантов лечения телят с функциональной диспепсией 99
4. Обсуждение полученных результатов 101
Выводы 114
Практические предложения 116
Список литературы 117
- Этиология и патогенез диспепсий у новорожденных телят
- Изменения гормональных показателей в крови подопытных телят
- Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ
- Эффективность различных вариантов лечения телят с функциональной диспепсией
Введение к работе
Актуальность темы. Интенсификация отрасли молочного скотоводства предусматривает, прежде всего, выполнение мероприятий по обеспечению населения продуктами питания. Важнейшей задачей при этом является сохранность молодняка (Кондакова И.А., 1999; Булыгина М.В., 2000; Сочнев В.В. с соавт., 2000; Когденко Н.В., 2001; Антипов В.А., 2005). Заболевания новорожденных животных, связанные с нарушением обменных процессов, иммунодефицитом и адаптацией к условиям промышленного животноводства, широко распространены и причиняют большой экономический ущерб (Аликаев В.А., с соавт.,1983; Анохин Б.М., 1985; Авакаянц Б.М., 1992; Буланкин А.Л., 1996; Шипицын А.Г., 2004 и др.).
В настоящее время предложено немало способов и средств лечения и профилактики диспепсии новорожденных телят, однако проводимые лечебно-профилактические мероприятия постоянно нуждаются в совершенствовании и конкретизации с учетом факторов, вызывающих заболевание (Аксененко С.А., 2006). В немалой степени решению этих вопросов может способствовать применение средств пептидной природы с иммунокорригирующей направленностью действия, которые способны активизировать защитно - приспособительные механизмы адаптации новорожденных к развитию диспепсий рефлекторно - стрессового (функционального) характера и тем самым повысить сохранность и последующую продуктивность животных.
Цель и задачи исследований. Целью работы было изучение терапевтической эффективности, иммунобиохимических и гематологических показателей в организме новорожденных телят с функциональной диспепсией при использовании для лечения синтетического иммуномодулятора тимогена.
Для достижения цели на разрешение были поставлены следующие задачи:
- изучение терапевтической эффективности применения синтетическо
го тимогена при лечении новорожденных телят с функциональной
диспепсией;
- определение гормональных изменений у новорожденных телят с
функциональной диспепсией до и после применения тимогена;
изучение степени активизации факторов неспецифического иммунитета после применения тимогена;
исследование гематологических и биохимических показателей крови новорожденных телят при лечении тимогеном;
изучение гистоструктурных изменений в тканях иммунокомпетент-ных органов телят после применения тимогена с лечебной целью.
Научная новизна. Впервые изучены особенности влияния синтетического иммуномодулятора тимогена на процессы обмена веществ и эффективность лечения новорожденных телят с функциональной диспепсией. Комплексными исследованиями установлено, что глутамил - триптофановый комплекс препарата тимоген повышает иммуно-гормональную активность организма новорожден-
ных телят. Определен эффективный вариант лечения телят с функциональной диспепсией.
Теоретическая и практическая значимость работы. На основании полученных результатов эффективности применения синтетического тимогена и данных биохимических и гистологических исследований тканей животных дано научное обоснование к его практическому применению в ветеринарии в качестве средства лечения новорожденных телят с функциональной диспепсией.
Предложенный производству способ лечения новорожденных телят с функциональной диспепсией может быть использован в молочном скотоводстве при проведении лечебно - профилактических мероприятий, входящих в комплекс диспансеризации животных. Иммуномодулирующие свойства тимогена способствуют повышению уровня процессов метаболизма организма телят при функциональной диспепсии и восстанавливают нарушенный гомеостаз. Положения, выносимые на защиту:
Применение тимогена индуцирует формирование защитных функций у новорожденных телят с функциональной формой диспепсии путем повышения уровня неспецифического иммунитета.
Тимоген обладает гормонокорригирующим действием при лечении новорожденных телят с функциональной формой диспепсии.
Способ лечения телят с функциональной диспепсией путем применения тимогена способствует оптимизации биохимических показателей крови у новорожденных телят при становлении защитно-приспособительных механизмов.
Гистоструктурные изменения в тканях вторичных иммунокомпетент-ных и органов пищеварения у телят с функциональной диспепсией после лечения тимогеном подтверждают иммуномодулирующие и био-корригирующие свойства препарата.
Апробация работы. Результаты исследований были представлены на международных научно-производственных конференциях Белгородской ГСХА, 2009, ВНИВИПФиТ г. Воронеж, 2009, Карачаево-Черкесской государственной техн. академии п. Нижний Архыз, 2009, расширенном заседании кафедры диагностики болезней, терапии, акушерства и хирургии БелГСХА, 2009 г.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах печатного текста. Список литературы включает 309 источников, в том числе отечественных 264 и 145 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 34 таблицами и 22 рисунками.
Этиология и патогенез диспепсий у новорожденных телят
Диспепсия - заболевание, возникающее под действием различных фак-торов.Как известно, диспепсия новорожденных телят наносит хозяйствам значительные убытки. Высокий уровень смертности новорожденных, снижение уровня молочной и мясной продуктивности у переболевших, их ранняя выбраковка, затраты на ветеринарные мероприятия снижают рентабельность молочного скотоводства (Аликаев В.А. с соавт., 1983; Урбан В.П., 1984; Анохин В.М., 1985; Терехов В.И., 2005 и др.).
Согласно данным многочисленных исследований, диспепсия встречается главным образом в крупных животноводческих хозяйствах. Отмечено, что процент заболевших диспепсией телят в течение первых дней жизни может быть в пределах 80-100% (Митюшин В.В., 1961; Cotterrlan P., Laval А., 1975; Винников Н.Т., 1985; Карпуть И.М., 1990,1993; Белов А.Д., 1991; Крамчани-нов Е.В., 1994; Фельдман И.И., 1994; Андросик Н.Н., 1995 и др.). Заболевание регистрируется во многих странах мира. Наиболее часто диарею отмечают в феврале - апреле.
К причинам возникновения данного заболевания относят, прежде всего, нарушение технологии содержания как самих новорожденных (Gunter Н., et eb., 1989; Odde K.G., 1989), так и стельных коров, особенно во второй половине беременности (Урбан В.П., с соавт., 1986). Считают, что возникновению диспепсии способствует комплекс причин и это заболевание полиэтиологич-ное (Файзуллин Н.М., 1988). По мнению исследователей, эти факторы могут действовать одновременно и в тесной взаимосвязи между собой, и часто являются как бы пусковым механизмом к возникновению диспепсии.
Сложная этиология, конечно, создает трудности в диагностике и лечении (Анохин Б.М., 1975).
В зависимости от этиологических факторов была предложена следующая классификация диспепсий (Митюшин В.В., 1989):
1. Диспепсия органического происхождения, которая возникает у телят с врожденной гипотрофией. Врожденная гипотрофия телят - своеобразное отражение генетических или средовых аномалий развития плода в утробе матери (Popescu А., 1974; Завертяев Б.П., 1987).
2. Диспепсия функционального (рефлекторно - стрессового) характера.
Возникает на фоне чрезмерных воздействий различных раздражите лей внешней среды (Морачевская Е.В., 1968; Герасименко В.В., 1987). 3. Казеиново-безоарная болезнь - образование плотных сгустков казеина в сычуге, вследствие неправильного кормления телят при гипофункции секреторного аппарата телят-гипотрофиков (Blood D.et al, 1974).
По клиническому течению диспепсию разделяют на: 1) простая диспепсия - легкое течение и быстрое выздоровление; 2) умеренно-тяжелая диспепсия; 3) токсическая диспепсия — тяжелое течение и неблагоприятный прогноз.
По мнению ряда исследователей, возникновение той или иной формы диспепсии, зависит, прежде всего, от физиологического состояния коровы-матери во время беременности. Неполноценное кормление стельных коров и неудовлетворительное содержание, приводит к рождению слабых телят предрасположенных к заболеванию диспепсией сразу после рождения (Цион Р.А., 1966; Анохин Б.М., 1975; Серебрякова Л.Н., 1985; Holmberg L, 1987; Левченко В.И., и др., 1988; Митюшин В.В., 1989). Установлено, что если беременная корова недополучает значительное количество хорошего качества корма, то это неизбежно отразится на росте плода, его функциональной зрелости и резистентности, что не позволит ему адаптироваться к окружающей среде (A.M., Смирнов, Чернышев А.И., 1986; 1975; Durrer А., 1994). Нарушения в кормлении стельных коров и укороченный сухостойный период, сказываются не только на развитии плода, но и на составе молозива. Количество иммуноглобулинов в нем уменьшается в 2 раза, витаминов - в 1,5 - 2,0 раза, и, кроме того, ухудшается сычужная свертываемость молозива.
Анализируя внутриутробное развитие плода и его развитие после рождения, исследователи отмечают (Kwiatkowski Т. et al., 1987), что на жизнеспособность плодов оказывают большое влияние не только факторы внешней среды, но и внутренней. Так установлено, что зародыш, попавший в неподготовленную матку, плохо растет и развивается при недостатке питательного материала (Братанов К., 1979).
С наступлением беременности организм коров перестраивается на обеспечение развития плода.
Глубокие нарушения обмена веществ у коров обнаруживаются не толь 13 ко в их крови, но и в околоплодных водах, плаценте и слизистой оболочке матки (Holmberg L, 1987; Левченко В.И. и др., 1988).
Исследованиями установлено, что предрасполагающими факторами к развитию диспепсии у новорожденных могут быть ацидозы коров-матерей и наличие большого количества кислых кормов (Тарасов И.И., 1968; Гапонов Н.Н., 1979; Голышенков П.П., 1988). Было отмечено, что телята, родившиеся от коров больных кетозом субклиническим, имели низкую массу тела (на 1,41 кг меньше от здоровых телят), а заболеваемость диспепсией составила до 43% от таких коров (Исламов М.М., 1988; Szulc et al., 1992). Отмечена положительная корреляция между возникновением диспепсии у телят и физиологической реактивностью организма коров-матерей (Ширванян Ю.Л. 1989).
Имеются сведения (Камшина Н.М., Файззулина Н.М., 1984), что наибольшая заболеваемость отмечена у телят родившихся от коров 4-5 летнего возраста. Те же данные получены в других исследованиях (Тарасов И.И., 1984), где установлено, что от коров-матерей младше 7-й летнего возраста падеж телят от диспепсии составляет в 2,5 раза больше, чем от животных в возрасте старше 7 лет.
В хозяйствах, где наблюдали токсическую диспепсию у телят, рационы стельных коров имели большое количество кукурузного силоса с повышенной кислотностью, содержащего масляную кислоту. Отмечено, что при силосном типе кормления продолжительностью в один месяц, после рождения около 80% телят переболевало диспепсией тяжелой формы (Югина А.Д., Голышенков П.П. и др., 1988).
Неполноценное кормление коров-матерей в период стельности приводит к нарушению обмена веществ, увеличению кетоновых тел, которые при нарушении нейтрализующей функции печени вместе с другими недоокисленными продуктами обмена веществ, проходят через плацентарный барьер в плод. Это способствует сенсибилизации плода или его внутриутробному отравлению (Жаров А.В., Кондрахин И.П., 1983; Карпуть И.М. с соавт., 1988).
Следует отметить, что за последнее время большую роль отводят ауто 14 иммунной диспепсии развивающейся в результате действия факторов ауто-иммунитета поступающих новорожденным коллостральным путем (Карпуть И.М., 1990; Щеглов В.М., 1995). Установлено (Карпуть И.М., Пивовар Л.М., 1984), что с молозивом коллостральным путем новорожденному в одинаковой степени передаются антитела к антигенам экзогенного и эндогенного происхождения. Поступившие с молозивом аутоантитела вызывают у новорожденных повреждение тех органов, к антигенам которых они образовались. Таким образом, в органах пищеварения нарушается образование ферментов и их ин-гибиция, что ведет к развитию диспепсии, интоксикации, дисбактериозу и диареи (Ritche D., 1989; Klobasa Franc, et al., 1991).
Исследования механизма развития того или иного вида дисбактериоза показали, что его возникновение зависит от оптимального для определенного вида микроорганизмов количества питательных веществ, температуры и рН среды (Любецька Т., с соавт., 1996; Herfer Kerstin, 1999), содержания в ней кислорода и углекислоты (Tyler N., 1991).
Исследованиями установлено, что у больных телят в разных отделах желудочно-кишечного тракта выделяются вульгарный протей и его разновидности, кишечная палочка, клостридии, амебы, инфузории, дрожжеподобные грибы (Цион Р.А., 1978; Дереза А.Ф. с соавт., 1983; Полушин Г.В. 1987; Шел-макова К.Н., 1989). Дисбактериозы чаще возникают у телят гипотрофиков из-за нарушения химизма пищеварения и изменения рН среды в химусе сычуга и кишечника. Отмечено, что возникновение дисбактериоза возможно и у телят — нормотрофиков, например, при переохлаждении их организма, нарушении санитарно-гигиенических норм и правил кормления и содержания (Воронин В.Е., 1974).
Имеется мнение, что этиологические факторы незаразного происхождения мало влияют на возникновение диспепсии (Левченко В.И., 1988). Но как отмечают другие исследователи (Урбан В.П., 1988), болезни незаразной этиологии служат фоном на котором развиваются инфекционные болезни новорожденных (Schumm Н., 1986; Olcoot В.М., et al., 1987). В организме больных телят развивается дисбактериоз желудочно-кишечного тракта, что способствует проникновению возбудителей различных инфекционных заболеваний (Леонов К.В., 1993; Джупина СИ., 2001).
Основой возникновения дисбактериоза является подавление развития молочно-кислых бактерий, гнилостное разложение молозива, микробный токсикоз, вследствие чего раздражаются энтерорецепторы желудочно-кишечного тракта вызывающие усиление перистальтики и диарею (Митюшин В.В., Али-каев В.А., 1982; Malagelada J.R., 1991; Наумова М.М., 1992; Ставцева Л.Я., Федорова М.К., 1992).
Отмечено, что у телят больных диспепсией, явления кишечного дисбактериоза происходят на фоне снижения количества грамположительных лакто-бактерий более чем в 10 раз. В связи с этим считается, что условно-патогенная микрофлора не является первичной в отношении появления диспепсии (Про-хорятова Е.В., 1990).
Изменения гормональных показателей в крови подопытных телят
Организм новорожденного в первые дни после рождения подвергается воздействию различных факторов внешней среды, на которые он реагирует однотипной неспецифической реакцией затрагивающей различные звенья регуляции гомеостаза и называемой общим адаптационным синдромом. При этом организм активизирует и мобилизует свои ресурсы для поддержания уровня физиологических процессов. Как известно, ведущую роль при этом играет эндокринная система. Таким образом, состояние стресса, в котором находится новорожденный, находит свое отражение в проявлении различных симптомов и изменений, прежде всего биохимических показателей крови.
Показатели гормональных изменений в крови новорожденных телят с функциональной диспепсией после применения различных вариантов лечения представлены в таблице 1.
В крови новорожденных телят 1-й группы при появлении клинических признаков функциональной диспепсии было установлено содержание корти 50 зола равное 44,3±0,69 нмоль/л, что соответствует показателям других исследователей (Головаха В.И., 1995; Ковзов В.Н., 1999). Через 5 суток наблюдений, после начала введения тимогена, концентрация кортизола практически была неизменной и составила 46,3±0,7 нмоль/л. На 10-е сутки исследований уровень гормона значительно снизился (на 43,0%) и составил 26,4±1,24 нмоль/л, р 0,01. В последующем на 20-е сутки, количество кортизола в периферической крови телят еще снизилось (на 30,4%) и достигло 18,47±1,17 нмоль/л, р 0,01.
Изменения концентрации гормона кортизола у новорожденных телят с функциональной диспепсией 2-й опытной группы, имели сходную картину изменений после курса лечения фармазином-50. Так до начала введений, уровень кортизола составил 44,3±0,43 нмоль/л,. Через 5 суток он не изменился — 44,1±0,33 нмоль/л., а к 10-м суткам снизился (на 35,9%) до 28,9±0,5 нмоль/л, р 0,001. В последующем, на 20-е сутки концентрация кортизола еще снизилась (на 28,3%) и была равной 20,3±1,4 нмоль/л, р 0,01.
У новорожденных телят 3-й опытной группы, где лечение осуществляли применением комплекса тимогена и фармазина-50, до начала лечения уровень кортизола находился в пределах 44,2±0,4 нмоль/л. В последующем, после начала лечения телят его концентрация повысилась (на 7,0%) к 5-м суткам и составила 47,3±0,8 нмоль/л, р 0,02. На 10-е сутки наблюдений уровень кортизола еще снизился (на 35,1%) и достиг значения 30,7±2,0 нмоль/л, р 0,001. В дальнейшем, на 20-е сутки концентрация гормона продолжала снижаться и составила 17,0±1,1 нмоль/л, р 0,01.
Концентрация кортизола у здоровых телят 4-й (контрольной) группы на 2-е сутки после рождения была 34,4±4,0 нмоль/л. В последующем, на 5-е сутки исследований отмечена тенденция незначительного повышения концентрации гормона (на 2,0%) до 35,1±4,5 нмоль/л, а к 10-м суткам наоборот снижение (на 12,3%) до значения 30,8±2,6 нмоль/л. К 20-м суткам уровень гормона еще достоверно понизился (на 30,9%) и составил 21,3±1,4 нмоль/л, р 0,02.
Содержание кортизола у больных диспепсией телят 5-й (контрольной) группы, на 2-е сутки после рождения, находилось в пределах 44,3±0,8 нмоль/л. В последующем, через 5 суток уровень гормона практически не изменился — 45,6±0,7 нмоль/л, а к 10-м суткам отмечено снижение (на 42,8%) концентрации кортизола до значения 26,1±1,3 нмоль/л, р 0,001. Уровень содержания гормона к 20-м суткам мало изменился — 28,1±2,8 нмоль/л.
Учитывая то, что новорожденные телята с первого дня рождения испытывают стрессовое воздействие на организм полученные данные показывают, что у телят 1, 2, 3-й групп и 5-й контрольной, изначальный уровень кортизола был на 28,4% выше, чем у животных 4-й контрольной группы, где находились здоровые телята. Снижение концентрации кортизола к 10-м суткам в 1-й группе составило 1,7 раза, во 2-й группе - 1,5 раза, 3-й - 1,5 раза, 4-й группе почти без изменений и 5-й группе - 1,7 раза. Полученные данные снижения уровня гормона показывают, что нет значимых изменений в опытных группах по отношению к контрольной (5-й группе) и уровень стрессирующего влияния снижается по мере адаптации организма к окружающей среде и активизации факторов организма формирующих его гомеостаз. Однако, следует отметить, что во 2-й и 3-й группах, где применяли фармазин-50 уровень снижения меньше, чем в 1-й, 2-й и 5-й группах на 11,8%, что характеризует специфичность влияния антибиотиков на иммунно-гормональные связи. К 20-м суткам исследований интенсивность снижения в 1-й группе составила в 1,4 раза, 2-й группе - 1,3 раза, 3-й группе — 1,8 раза. 4-й группе - 1,4 раза и 5-й группе - без изменений.
Отмеченное снижение уровня гормона «стресса» и предупреждение возможного впоследствии нарушения не только функционального характера работы органов и систем, но и некоторых морфологических изменений, благоприятно сказывается на жизнедеятельности и устойчивости организма к действию неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В этом плане совместное применение тимогена и фармазина-50 было наиболее эффективным.
Исследования по изучению содержания гормона тироксина в крови но 52 ворожденных телят, подвергнутых различным вариантным лечения, представлены в таблице 2.
У телят 1-й опытной группы до начала курса лечения тимогеном уровень тироксина составил 131,88±3,57 нмоль/л. В последующем, на 5-е сутки исследований отмечено повышение гормона (на 20,4%) до 158,8±1,69 нмоль/л, р 0,001. Через 10 суток от начала лечения содержание тироксина практически не изменилось — 162,43±1,25 нмоль/л, а к 20-м суткам повысилось (на 6,6%) и составило 173,18±1,53 нмоль/л, р 0,01.
У телят 2-й опытной группы до начала введения фармазина-50, исходный уровень тироксина был равен 136,9±3,2 нмоль/л. В последующем, на 5-е -сутки наблюдений его количество в периферической крови оставалось без из менений - 138,5±3,1 нмоль/л. На 10-е сутки исследований так же не было заметных изменений в концентрации гормона, но к 20-м суткам его уровень повысился (на 13,1%) до 163,8±3,5 нмоль/л, р 0,01.
В 3-й опытной группе телят, до начала введения препаратов тимогена и фармазина-50, уровень тироксина составил 136,0±3,6 нмоль/л. В последующем, на 5-е сутки наблюдений он повысился (на 22,6%) до 166,8±3,1 нмоль/л, р 0,001. На 10-е сутки исследований изменения концентрации тироксина были незначительны и его значение составило 173,5±1,8 нмоль/л. Через 20 суток от начала курса лечения, концентрация гормона составила 181,35±2,35 нмоль/л, р 0,05 (повышение на 4,3%).
У телят 4-й контрольной группы, где были здоровые телята, изначальный уровень тироксина был равен 146,1±3,6 нмоль/л. На 5-е сутки исследования концентрация гормона практически не изменилась и составила 150,1±2,7 нмоль/л. В последующем на 10-е сутки сохранилась та же картина— 156,0±3,7 нмоль/л, а к 20-м суткам наблюдений отмечена незначительная (7,6%) тенденция повышения тироксина до 168,0±4,4 нмоль/л.
В 5-й (контрольной) группе новорожденных телят, имеющим ко 2-м суткам после рождения функциональную диспепсию, изначальный уровень тироксина был равен 124,7±3,4 нмоль/л. На 5-е сутки исследований содержание тироксина мало изменилось - 130,6±3,6 нмоль/л, а к 10-м суткам его концентрация составила 138,6±1,5 нмоль/л. В последующем, через 20 суток было отмечено повышение (на 10,9%) уровня тироксина до значения 153,8±3,0 нмоль/л, р 0,001.
Полученные данные отношения тироксина к кортизолу (Т/К) при различных вариантах лечения, отражающие интенсивность процессов выздоровления отражены в таблице 3.
Наиболее лучшее соотношение тироксина/кортизолу отмечено после окончания лечения у телят 1-й группы (6,1). На 8,2% меньше это соотношение у телят 3-й опытной группы, где применяли совместное лечение тимогеном и фармазином-50. У телят 5-й контрольной группы (больные животные), это соотношение составило 5,3, что на 13,2% меньше чем после применения тимо-гена. К 20-м суткам исследований, наилучшее соотношение гормонов так же отмечено в 3-й опытной группе - 10,6. На 11,4% меньше от этого в 1-й группе - 9,4. В 5-й контрольной группе (больные телята) оно составило 5,4 и было меньше в 1,4 раза от соотношения в 1-й группе и в 1,9 раза - в 3-й группе.
Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ
Проведенные клинические гематологические исследования у телят 1-й опытной группы показали (табл. 19), что до начала лечения тимогеном (2-е сут. от рождения) у больных диспепсией животных содержание гемоглобина составило 80,9±2,4 г/л, эритроциты - 4,2±0,2х10 /л, лейкоциты -8,2±0,5х109/л, СОЭ- 1,2±0,09.
На 5-е сутки исследований уровень гемоглобина имел тенденцию незначительного повышения до 83,5±1,6 г/л, количество эритроцитов так же незна-чительно увеличилось до 4,7±0,16x10 /л, лейкоциты составили 9,13±0,7х10 /л и СОЭ - без изменений. На 10-е сутки, содержание гемоглобина продолжало увеличиваться и было равно 85,3±1,3 г/л, эритроциты - 4,95±1,5х10 /л, а лейкоциты снизились до - 7,0±0,61х109/л, р 0,05 (снижение на 22,3%) и СОЭ так же имела тенденцию незначительного (на 9,0%) снижения до 1,1±0,05 мм/ч.
На 20-е сутки изучаемые показатели имели следующие значения: гемоглобин - 93,0±2,0 г/л, р 0,02 (повышение на 9,0%); эритроциты -5,3±0,08х1012/л, лейкоциты - 5,2±0,4х1012/л (снижение на 25,8%) и СОЭ -1,0±0,05 мм/ч.
У телят 2-й опытной группы (табл.20), которых лечили фармазином-50, исходный уровень изучаемых показателей составил: гемоглобин - 82,0±0,9 г/л; эритроциты - 4,15±0,05х1012/л; лейкоциты 9,4±0,8х109/л и СОЭ - 1,1±0,06 мм/ч.
Через 5 суток отмечена тенденция повышения гемоглобина до 84,0±0,5 г/л, а так же эритроцитов до 4,83±0,05х1012/л, р 0,001 (на 16,3%) и снижение лейкоцитов до 6,8±0,5х109/л, р 0,05 (на 27,7%), СОЭ до 0,93±0,02 мм/ч, р 0,05 (на 15,5%). Картина изменений к 10-м суткам наблюдений характеризовалась следующими значениями: гемоглобин - 85,0±0,55 г/л; эритроциты -4,99±0,06х1012/л; лейкоциты 7,2±0,3х109/л и СОЭ - 1,0±0,03 мм/ч, р 0,05 (повышение на 7,5%). К 20-суткам исследований уровень изучаемых показателей составил: гемоглобин - 90,0±0,9 г/л; р 0,01 (повышение на 5,8%); эритроциты - 5,26±0,08х1012/л; р 0,01 (повышение на 5,4%); лейкоциты - 6,0±0,5х109/л; и СОЭ -1,2±0,04 мм/ч, р 0,05 (повышение на 20,0%).
У телят 3-й опытной группы (табл. 21), гематологические показатели до начала лечения характеризовались следующими значениями: гемоглобин — 84,2±0,7 г/л; эритроциты - 4,3±0,1х1012/л; лейкоциты - 9,1±0,6х109/л; СОЭ -1,2±0,07 мм/ч. В последующем, на 5-е сутки исследований изменения составили: гемоглобин - 87,7±0,8 г/л, р 0,05 (повышение на 4,1%); эритроциты -5,2±0,04х1012/л; р 0,001 (повышение на 20,9%); лейкоциты - 7,3±0,6х109/л; СОЭ-1,2±0,07 мм/ч.
На 10-е сутки исследований наиболее значимыми были изменения так же по гемоглобину - 91,0±0,7 г/л;5 р 0,05 (повышение на 3,7%) и эритроцитам — 5,5±0,08х10 /л; р 0,01 (повышение на 5,7%). По остальным показателям, уровень лейкоцитов имел тенденцию к незначительному снижению до 6,1±0,5х109/л (на 16,5%), а СОЭ оставалось без изменений - 1,2 ±0,03 мм/ч. К 20-м суткам исследований отмечены малозначимые изменения по всем пока-зателям: гемоглобин - 93,3±0,9 г/л; эритроциты - 5,7±0,09х10 7л; лейкоциты -5,2±0,2х109/л и СОЭ - 1,3±0,05 мм/ч.
Изменения гематологических показателей у здоровых новорожденных телят первых 20-и дней жизни представлены в таблице 22.
На 2-е сутки после рождения содержание гемоглобина было на уровне 83,0±1,9 г/л, эритроцитов - 4,5±0Д7хЮ12/л, лейкоцитов - 4,85±0Д1х109/л и СОЭ - 0,93±0,04 мм/ч. Через 5 суток наметилась тенденция повышения гемо-глобина до 87,7±1,7 г/л, эритроцитов до 7,6±0,08х10 /л, р 0,01 (повышение на 68,8%), лейкоцитов до 5,02±0,13х109/л; СОЭ - до 0,97±0,05 мм/ч. В последующем, на 10-е сутки уровень гемоглобина продолжал повышаться и соста-вил 92,4±3,8 г/л; эритроциты снизились - 5,1±0,4х10 /л (на32,9%); лейкоциты без заметных изменений - 4,86±0,27х109/л и СОЭ - 0,97±0,07 мм/ч. На 20-е сутки изменения всех показателей были малозначимыми и составили: гемо-глобин - 94,5±3,6 г/л, эритроциты - 4,9±0Д4х10,7л; лейкоциты — 4,73±0Д7хЮ9/л и СОЭ - 1,0±0,08 мм/ч.
Изменения общих показателей крови телят 5-й (контрольной) группы (телята с диспепсией), представлены в таблице 23.
На 2-е сутки после рождения содержание гемоглобина составило 79Д±1,5 г/л, эритроцитов - 4,3±0,1х1012/л; лейкоцитов - 8,3±1,0х109/л и СОЭ - 1,0±0,06 мм/ч. В последующем, на 5-е сутки были отмечены незначительные и недостоверные изменения по всем показателям: гемоглобин - 79,4±2,5 г/л,; эритроциты - 4,4±0ДхЮ12/л; лейкоциты - 9,6±1,3х109/л и СОЭ - 1,2±0,09 мм/ч. Через 10 суток после рождения уровень гемоглобина составил 84,8±2,2 г/л, эритроцитов - 4,7±0,1х1012/л; лейкоцитов - 6,9±0,8х109/л и СОЭ - 1,0±0,07 мм/ч. К концу исследований, на 20-е сутки было отмечено содержание гемоглобина в пределах 85,9±1,6 г/л, эритроцитов - 4,8±0,06х10 /л; лейкоцитов -7,6±1,1х109/л и СОЭ - 1,0±0,05 мм/ч.
Таким образом, полученные данные изменения общих гематологических показателей крови новорожденных телят при различных вариантах лечения показали, что со 2-х суток после рождения в 1, 2 и 3-й группах отмечено повышение уровня гемоглобина к 10 и 20-м суткам, соответственно на: 6,6 и 16,2%; 3,6 и 9,7%; 8,0 и 10,8%, а эритроцитов во 2 и 3-й группах соответственно на: 18,7 и 26,7%; 27,9 и 32,5%.
Уровень снижения лейкоцитов к 10-м и 20-м суткам от первоначального был наиболее выраженным у телят 1-й и 2-й групп соответственно на: 14,7 и 36,6%; 23,5 и 36,2%.
Следовательно, наилучшими следует считать показатели по гемоглобину и эритроцитам в 3-й группе, а лейкоцитам - 2-й группе телят. Степень повышения количества эритроцитов у телят 3-й группы превышает аналогичный показатель к 10-м суткам у здоровых телят 4-й контрольной группы, на 14,6%). У телят 2-й группы это превышение составляет 6,9%.
Эффективность различных вариантов лечения телят с функциональной диспепсией
Эффективность от применения различных способов лечения телят с функциональной диспепсией приведена в таблице 34.
В 1 -й группе телят, где лечение проводили тимогеном, из 22 голов клинические признаки диспепсии отсутствовали (выздоровело) через 10 суток у 18 (81,8%) животных. Во 2-й опытной группе телят, выздоровление к 10-м суткам отмечено у 16 (66,6) голов. Среднесуточный прирост у животных этой группы был на 43,0 г (9,0%) меньше, чем у телят 1-й группы, а 33,3% продолжало проявлять признаки диспепсии после 10-и дней жизни еще в течение 8-10 суток.
В 3-й группе телят, где были животные, которых лечили тимогеном совместно с фармазином-50, выздоровело 91,6%. Среднесуточный прирост живой массы у них составил 481,2±5,6 г, что превышало аналогичный показатель у телят 2-й группы на 44,2г (10,1%) и было равным показателю у животных 1-й группы.
У телят 4-й (контрольной) группы, где были здоровые телята, среднесуточный прирост составил 478,3±3,2 г, что на 2,9 г (0,7%) меньше этого значения в 3-й группе.
Выздоровление телят к 10-м суткам после рождения в 5-й (контроль) группе было незначительным - 10,5%, а среднесуточный прирост живой массы составил в среднем 376,1±6,7 г, что меньше этого показателя у здоровых животных 4-й группы на 21,4% и телят 3-й группы - 21,9%.
Выздоровление телят опытных групп, к 15-м суткам после рождения, характеризовалось следующими клиническими признаками: масса тела соответствовала среднефизиологическим для данного возраста и породы. Телята уверенно стояли и передвигались. Голова поднята, хорошо выражены двига-тельно-пищевые рефлексы. Температура, пульс и дыхание в пределах физиологических значений. Дыхание ровное, глубокое. Тоны сердца хорошо слышны. К 10-м суткам у выздоровевших животных отсутствовала диарея. При пальпации живота болезненных ощущений нет. Слизистые оболочки розово-красного цвета.
Похожие диссертации на Применение иммуномодулятора тимогена для лечения новорожденных телят с функциональной диспепсией
