Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 7
1.1. Этиология токсической гепатодистрофии поросят 7-20
1.2. Диагностика и лечение токсической гепатодистрофии 20-24
1.3. Роль функциональных проб в диагностике болезней печени 24-42
2. Собственные исследования 43
2.1. Материал и методика исследовании 43-49
2.2. Изучение функционального состояния печени у здоровых поросят и при экспериментальной гепатодистрофии 50-86
2.2.1. Функциональное состояние печени у свиней разного возраста . 50-60
2.2.2. Влияние хлорнокислого атмония /ЖА/ и микроэлементов на функциональное состояние печени 60-68
2.2.3. Влияние фенобарбитала на желчеобразовательную и желчеввделительную функцию печени 68-72
2.2.4. Парентеральное введение селена 72-75
2.2.5. Клинико-биохимическое проявление экспериментальной токсической гепатодистрофии поросят 75-86
2.3. Изучение естественных случаев токсической гепатодистрофии поросят
2.3.1. Распространение токсической гепатодистрофии поросят в хозяйствах Украинской ССР 87-90
2.3.2. Этиология токсической гепатодистрофии поросят 90-105
2.3.3. Диагностика токсической гепатодистрофии поросят 105-106
2.3.4. Лечение и профилактика токсической гепатодистро-поросят 106 -112
2.3.5. Патологоанатомичеекие и морфологические изменения при токсической гепатоднстрофии поросят 112-115
2.3.6, Мероприятия по профилактике токсической гепатодистрофии поросят в специализированных хозяйствах Лесостепи Украины 115-116
2.4. Экономическая эффективность профилактических мероприятий при токсической гепатодистрофии 117-121
3 Обсуждение результатов исследований 122
4 Выводы 147
5 Примечания 149
6 Список использованной литературы 150
- Роль функциональных проб в диагностике болезней печени
- Функциональное состояние печени у свиней разного возраста
- Этиология токсической гепатодистрофии поросят
- Экономическая эффективность профилактических мероприятий при токсической гепатодистрофии
Роль функциональных проб в диагностике болезней печени
В ветеринарии и медицине уделяют большое внимание лабораторному анализу функционального состояния печени. Она функционально тесно связана с процессами пищеварения и играет большую роль во всех видах обмена веществ в организме. В печени синтезируются белки сыворотки крови, которые в оптимальных условиях постоянно находятся в состоянии динамического равновесия. Синтез белка обеспечивает замену отмирающих клеток и образование биологически активных соединений - ферментов, гормонов, альбуминов, глобулинов, фибриногена. Нарушение белковосинтетичес-кой функции печени связано с перерождением и распадом большого числа печеночных клеток и угнетением деятельности оставшихся гепатоцитов, в которых образуются альбумины. Известную роль при этом может играть повышение проницаемости капилляров, переход альбуминов из сыворотки крови в ткань печени /Каплан -ский С,Я., 1962/.
Концентрация альбуминов в крови является показателем функционального состояния печени, низкий уровень их свидетельствует о тяжелом повреждении органа. Глобулины крови образуются в мононуклеарной фагоцитарной системе /МФО/, главным образом, в купферовских и плазматических ретикулярных клетках, расположенных в других частях организма. Поражение паренхимы печени сопрововдается реактивным раздражением ретикуло-эндотелиальной системы, что ведет к увеличению концентрации J& - ж -глобулинов в крови. Диагностическая ценность их неодинаковая,кроме того, получены противоречивые данные относительно их изменений, Так, А.Л.Мясников /1949/, К.И.Степашкина /I96S/ установили уменьшение количества общего белка в сыворотке крови при острых гепатитах у людей. Н.Н.Бобров /1949/ выявил увеличение концентрации общего белка, а И.А.Кассирский /1949/ никаких изменений не нашел. По данным Б.В.Уша /1979/, при остром гепатите у крупного рогатого скота количество общего белка сыворотки крови существенно не изменяется, а при хроническом - в одних случаях увеличивается, в других - уменьшается, а в третьих -никаких отклонений от физиологических норм не наблюдается. Более закономерные и однотипные изменения наблвдаются в протеи-нограмме. Снижение содержания альбуминов, повышение а иногда и JL -глобулинов обнаружили В.С.Постников /1968/, Б.В. Уша /1979/ при гепатитах у кооов и при циррроах у быковв ,.И. Степашина /1963, И.Тодоров /1964/ - при дистрофии печени у лвдей. В случае острого гепатита у крупного рогатого скота развивается гипоальбуминемия /28-29,4 % /, гипер-/ -глобули-немия, степень выраженности которых соответствует тяжести течения заболевания /Уша Б.В., 1979/. Статистически достоверных изменений L - и J& -глобулинов не наблюдалось. При хроническом гепатите степень диспротеинемии выражена значительно слабее.
При гепатозе норок белковая формула крови изменяется в зависимости от стадии течения болезни и характеризуется в основном гипоальбуминемией /Берестов В.А., Родюков А.П., 1966; Дроздова С.И., I97I/.
При нарушениях нормального соотношения белковых фракций изменяется стабильность и дисперсность сывороточных белков.На основе этого предлолюн ряд так называемых коллоидно-осаночных реакций с целью диагностики поражении печени. Сущность их заключается в том, что при добавлении к сыворотке крови определенных солевых растворов и веществ она мутнеет и выпадает в осадок, состоящий в основном из грубодисперсных глобулинов. О высокой эффективности отдельных коллоидно-осадочных реакций сообщали А.Л.Кашевский /I95I/, Е.К.Гиллер, Н.Г.Кабахидзе /1957/, В.А.Берестов, А.П.Родюков /1968/, Э.И.Дроздова /I97I/ - при гепатозе норок; А.А.Феоктистов - /I96I/ - по реакции коагуляции Вельтмана при остром паренхиматозном гепатите молодняка крупного рогатого скота. В.С.Постников /1954, 1968/ предложил пробу из сульфатом меди, а также тимоловую, Такара Ара, при заболевании печени у коров, n.Rosson /1962/ сообщил, что ти - 27 моловая проба непригодна для диагностики заболевания, печени у крупного рогатого скота. Взаимодействие сыворотки со специальными реагентами /раствор Люголя, тимоловый буфер и другие/ вызывают помутнение, если в сыворотке нарушено отношение между мелко- и грубодисперсными фракциями белков. По данным S.А.Бондарь /1965/, тимоловая проба у людей становится положительной задолго до появления клинической картины.
С.И.Ников /1961, 1966/, изучив большое количество коллоидно-осадочных проб при патологии печени у крупного рогатого скота, пришел к выводу, что положительная реакция этих проб в значительной степени обусловлена уровнем глобулинов - чем больше их, тем лучше они выражены. Люголевская /йодная/ проба в его исследованиях давала положительный результат в 96 случаев при комбинированной, жировой и паренхиматозной дистрофии, а в 100 случаев - при остром гепатите и в 90 - при циррозе.
Бельтман /1965/ установил, что при нарушении структуры паренхимы печени нормальные гидрофильные белки сыворотки крови в дисперсной фазе во время нагревания становятся гидрофобными и при подходящей концентрации электролитов выпадают в осадок в виде хлопьев. А.П.Кудрявцев /1976/, изучая реакцию Вельтмана в модификации Ф.В.Захаровой /1965/ на поросятах, получавших дистро-фогенный корм, к концу опыта получил сыворотку, коагуляционная лента которой по сравнению с исходными данными была более длинной, У поросят с вираженными клиническими признаками заболевания осавденные белки обнаруживались в 15 пробах при концентрации хлористого кальция от 0,105 до 0,08 %, что свидетельствует о наличии в печени дистрофических изменений. Недостатком коллоидно-осадочных проб является их неспецифичность, а также недостаточная чувствительность на ранних стадиях поражений печени.
Пигментная функция печени. Печени принадлежит важная роль в обмене билирубина. В купферовских клетках наряду с другими органами происходит образование гемо- или непроведенного через печень билирубина / Dumont А.Е, et al., 1962/, источником которого является гемоглобин разрушенных старых эритроцитов,про-топорфирин и его предшественники. В гепатоцитах к нему присоединяется глгокуроновая кислота,являющаяся необходимым условием его последующей экскреции в просвет желчных капилляров /Schmid к. et al., 1958/. Концентрация пигмента в желчи в 100 раз выше, чем в плазме / Boliman J,, I96I/, поэтому выделение билирубина - это активный процесс, который требует значительных затрат энергии. В печени происходит также разрушение всосавшегося из кишечника уробилиногена.
Однако значение анализа сыворотки на содержание билирубина для диагностики гепатоцеонюлярной патологии у свиней остается окончательно не решенным, потому что мнения исследователей разноречивы, а иногда прягло противоположны. На важную диагностическую роль определения билирубина и его производных /стерко-билиногена и уробилиногена/ указывал М.А.Мехтиев /1949/, который предложил сетку пигментного црофиля для крупного рогатого скота и установил увеличение уровня пигмента до 25,6 % в сыворотке крови при гемолитических желтухах.
Углеводно-липидная функция печени. Печень играет важную роль в обмене липидов. Наиболее показательными методами исследования ее липидной функции является определение общего холестерина и его эфироз, а также кетоновых тел. Холестерин обнаруживается во всех органах и тканях животного организма, во всех его клетках. Он служит предшественником ряда физиологически активных веществ; желчных кислот, стероидных гормонов и витамина Д . - 29 Наличие холестерина в плазматических и ядерных мембранах свидетельствует о его влиянии на их проницаемость. Накопление холестерина в мембране должно заметно ухудшать дыхание клетки, тормозить образование АТФ и снижать энергообмен /Межжерян В.А., Фина-гин Л.К., 1970/.
Функциональное состояние печени у свиней разного возраста
Для ранней дисаностики поражений печени у свиней необходимы лабораторные исследования крови с учетом возрастных, зональных, породных и других особенностей. Мы изучили некоторые показатели функционального состояния печени, клинически здоровых свиней разного возраста, находившихся в аналогичных условиях содержания и кормления. Исследования проводили на свиньях в возрасте 2-4 мес /I группа/, 5-6 /П группа/ и 8-Ю мес /Ш группа/ породы крупная белая. Кормили животных согласно нормам ВИН. Рацион состоял из комбикорма свеклы кормовой и изредка вводили молочные отходы. Обеспеченность рациона протеином составляла 80 % отмечался недостаток незаменимых аминокислот в частности метионина и цистина /50 % /, витаминов А и Е /40-50 % /. Уро -вень глюкозы и гликогена в крови определяли также и у I— 3-х 10- и 30-дневных поросят. Содержание глюкозы в сыворотке крови 1- й 10-дневных поросят в значительной мере зависило от молочности свиноматок которую определяли по методу Леганье взвешиванием новорожденных поросят до и после сосания в течение 6 ч подряд и умножением разности результатов на 4. В зависимости от полученных результатов всех свиноматок разделили на три группы: I - молочные /8-Ю кг в сутки/, П - маломолочные /гипогалактия - 3-5 кг в сутки/, Ш - больные агалактией. В I группу входили свиноматки, масса поросят которых увеличивалась после кормления на 45""60 г, во П - до 30 г а в Ш - свиноматки ТТОГЮГ Я"ФЯ Т?ото — рых не прибавляли в массе. В каждой группе было по 10 свиноматок. Поросята от свиноматок I группы росли хорошо, сохранность до 2 месячного возраста составляла 98 %» По содержанию глюкозы в сыворотке крови однодневные поросята всех групп почти не отличались. Однако уже в 3-дневном возрасте эти различия были довольно значительными, особенно между поросятами I и Ш групп /табл. I/. У последних уровень глюкозы в крови был критическим, у них вскоре появились симптомы гипогликемии и наступила гибель. При вскрытии находили дистрофию печени.
У поросят П группы также наблюдалось уменьшение уровня глюкозы в сыворотке крови на третий день до 3,35+0,16, а на десятый - до 3,76+0,19 ммолъ/л. В этой группе регистрировали значительный отход поросят /20-40 % / в основном за счет диареи различ -ной этиологии, гипогликемии, гепатодистрофии.
У поросят Ш группы наблюдали уменьшение уровня глюкозы на третий день до 2,26+0,08 ммоль/л, на десятый день все поросята пали от гипогликемии и гепатодистрофии.
Вторым классическим показателем углеводного обмена является уровень гликогена в сыворотке крови. Его мы определяли у поросят I и П групп в те же сроки. Здесь наблвдалн почти аналогичную ситуацию. К третьему дню содержание гликогена в крови обоих групп уменьшилось и практически было одинаковым /табл. 2/.
Затем к десятому дню количество гликогена увеличилось, однако у поросят, содержащихся под маломолочными свиноматками, уровень его был /Р 0,001/ достоверно ниже, чем в I группе /соответственно 472,0 8,0 и 578,Of5,3 мг/л/.
Проведенные исследования показали, что гипогалактия и тем более агалактия свиноматок вызывают глубокие изменения углеводного обмена, проявляющиеся гипогликемией. Это ведет к изменению состояния центральной нервной системы, накоплению недоокислен-ных продуктов /молочная кислота и др./, извращению липидного обмена веществ, интоксикации, дистрофии печени /Кабыш А.П., 1980/. Таким образом, молочность свиноматок является одним из факторов способствующих развитию ТГД у поросят. У поросят старших возрастных групп содержание глюкозы колеблется в широких пределах. Так, у 2-4-месячных здоровых поросят количество ее составляло 3,21-5,55 ммоль/л при среднем показателе 4,21+0,23 ммоль/л.Нес-колько выше уровень глюкозы у свиней в возрасте 5-6 мес /5,24+ 0,24 ммоль/л/ и значительно выше у свиней 8-10-месячного возраста /7,9&f0,4I ммоль/л/.
Одновременное определение сахара в крови по методу А.П.Бори - 53 сова /I96I/ показывает, что его количество у свиней всех возрастных групп выше, чем "истинной" глюкозы /табл. 3/. Это сви детельствует о том, что в крови значительная доля приходится на другие редуцирующие продукты. По-видимому, определение общего сахара по этому методу не всегда будет давать изменения, аде -кватные уровню "истинной" глюкозы. В отличие от глюкозы и сахара, уровень гликогена в сыворотке крови является более стабильным. Так, у поросят в возрасте 2-4 мес в среднем содержание его составляло 54 0+2,0 мг/л, в следующих возрастных периодах --58С+0,1 и и60f0,3 мг/лл
Одним из показателей лшшдной функции печени является уровень холестерина в сыворотке крови. Количество его с возрастом увеличивается. Это, по-видимому, связано с типом и особенностями кормления свиней.
Пигментную функцию печени изучали по уровню общего и проведенного билирубина. У свиней уровень общего билирубина является величиной довольно постоянной и колеблется в узких пределах. Проведенный через печень билирубин /диглюкуронид/ ни в одном случае нами не выявлен. Это свидетельствует о значительной способности гепатоцитов здоровых свиней к конъюгации и экскреции пигмента в желчь.
Белокобразующую функцию печеш изучали по уровню общего белка и соотношению белковых фракций в сыворотке крови. Содержание общего белка в сыворотке крови свиней с возрастом увеличивалось от 69,0 г/л в 2-4-месячном и до 96 г/л в 8-10-месячном возрасте /табл. 4/.
Реакцию желчи изучали на пяти свиньях крупной белой породы. Нивотных предварительно оперировали, накладывали фистулы желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. Наружные концы фістульных трубок соединяли межцу собой внешним анастомозом для обеспечения постоянного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Желчный проток во время операции перевязывали и перерезали. Опыты проводили два раза в неделю по 5 ч кажцый. Первый час желчь собирали натощак для установления срока секреции. Затем животное кормили и до конца опыта вели сбор порций желчи за кажцый час опыта /табл. 5/. Измеряли объем каждой порции, отливали из нее 5-6 мл для исследования, а остальную желчь вводили через фистульное отверстие в двенадцатиперстную кишку. В среднем за I ч выделялось около 49,3+1,4 жвлчи или 2,2 мл на I кг массы тела животного. Наиболее интенсивная секреция желчи отмечена перед кормлением.
Во время кормления она снижается в среднем на 22 мл. На этот уровне желчеотделение удерживается в последующие часы или снижается к концу опыта. Выделение желчи происходит неравномерно, особенно в первые два часа опыта /до кормления и во время кормления/, /табл. 6/.
Этиология токсической гепатодистрофии поросят
В условиях Украинской ССР вопросы этиологии токсической гепатодистрофии поросят изучены недостаточно. Поэтому мы обращали внимание на причину возникновения этого заболевания с учетом распространения его в нашей зоне. Работу выполняли на свиноводческом комплексе колхоза им, I Мая. Технология производства свинины в хозяйстве предусматривает цеховое содержание свиней, высокий уровень механизации и автоматизации трудоемких процессов, равномерную круглогодовую реализацию готовой продукции. Отъем поросят проводят в 45-дневном возрасте, после чего свиноматок переводят в цех холостых, а поросята остаются в станках еще в течение 2 недель, В 2-месячном возрасте после молод няк средней массой свыше 14 кг передают в цех доращивания,
Анализируя данные о заболеваемости и падежа поросят от токсической гепатодистрофии в колхозе им. I Мая, следует заметить, что в нем болеют в основном поросята-отъемыши до 4-месячного возраста, реже подсосные. Заболевание чаще встречается в зимне-осенне-весенний период. Причинами возникновения токсической гепатодистрофии в колхозе им. I Мая и других хозяйствах Украины являются неполноценное кормление поросят-отъемышей, недостаточное количество в рационе серосодержащих аминокислот, микроэлементов, в частности селена, а также витамина Е, который участвует в образовании серосодержащих аминокислот. Рацион поросят-отъемышей состоит из комбикорма /1,2-2 кг/, свеклы кормовой /0,5-I кг/, обрата /1-1,5 л/. При анализе рациона установлен недостаток переваримого протеина, сахара, каротина /витамина А/, цис-тина и метионина /30-50 % /, токоферола /30-40 % /, селена, часто нарушено сахаро-протеиновое и кальций-фосфорное отношение
Эти факторы вызывают различные изменения в организме, которые предрасполагают к развитию патологии. Часто поросятам скармливают концкорма,приготовленные из зерна повышенной влажности, которые подвергаются самосогреванию, вследствие чего происходит гидролиз белков, жиров, углеводов и разрушение витаминов. Распад жиров ведет к накоплению токсических перекисных соединений, кислотное число в таких кормах увеличивается до 5-7, иногда 10-12 мг-кон /бконцкормах хорошего качества - не более 2,5 мг-кон/. Это особенно наглядно видно из наших исследований,где кислотное число почти во всех хранящихся в складах кормах увеличено, а содержание витамина Е пониженное, в некоторых кормах его вовсе нет /табл. 26/.
При анализе витамино-минеральной питательности кормов наблюдается дефицит витаминов и аминокислот, особенно серосодержащих /метионина, цистина/. Кроме того минерально-витаминные добавки используют нерегулярно. Поэтому для выяснения влияния недостаточности витамина Е и повышенного кислотного числа на заболеваемость токсической гепатодистрофией поросят в хозяйстве цровели опыт. Для этого по принципу аналогов сформировали опытную и контрольную группы животных по 48 голов в каждой. В рацион свиней опытной группы включили концкорма с нормальным кислотным числом и ежесуточно добавляли витамин Е, по 50 мг на голову, и балансировали рацион по всем питательным веществам. Опыт продолжался в течение 2 мес. За это время в контрольной группе заболело 28 животных, тогда как в опытной - 8 и то другими заболеваниями,
С целью выяснения влияния изучаемых факторов определили коэффициент корреляции - отвлеченную величину, выражающую степень связи между двумя какими- либо признаками. Коэффициент корреляции вычисленный П.Т.Орловым /I97I/ по простой математической формуле предложенный для альтернативно изменяющихся признаков /1 = I + д /, состашл 0,7. Шшт словами, фактор повышения кислотного числа и недостаточное содержание витамина Е в кормах имеет заметное влияние на возникновение токсической гепатодистрофии поросят. Перекисные соединения, по-видимому, разрушают витамин Е, вызывают обширные повреждения мембран клеток, повышают липолитические процессы, что ведет к переходу жиров из депо в кровь, а затем в печень. Это в свою очередь создает благоприятные условия для цроявления у животных гепатодистрофии. Для подтверждения подученных выводов мы исследовали сыворотки крови больных свиноматок и поросят. При этом установлено резкое снижение витамина Е у глубокосулоросных свиноматок /0,17 +0,02 мг /, а у поросят оно составило лишь 0,09+0,03 мг , тогда как у здоровых свиней - 170 мг$. Потребность свиней в витамине Е точно не определена. Однако, чем выше интенсивность роста поросят, тем больше потребность в витамане Е и селене.
Возросшая недостаточность свиней в витамине Е объясняется безвыхульным содержанием животных, снижением использования люцерновой муки, которая является источником витамина Е и селена, нагреванием и гранулированием кормов, использованием зерна повышенной влажности, технических жиров и кормов, богатых ненасыщенными жирными кислотами, генетическими особенностями свиней и ухудшением кормления свиноматок в супоросный период.
Потребность свиней в витамине Е может удовлетворяться только цри включении в рацион зеленых кормов, доброкачественного силоса и травяной муки. На комплексе колхоза бывают такие годы, когда вообще не включают зеленую массу в рацион свинопо-головья. Поэтому, чтобы восполнить дефицит витамина Е, необходимо в комбикорм добавлять DL - А токоферолацетат.
Витамин Е обладает широким спектром биологического действия. Он участвует в обмене белков, жиров и углеводов, улучшает усвоение каротиноидов и витамина А, необходимых и для стабилизации качества шпика при хранении в замороженном виде. Действие витамина Е функционально связано с содержанием в рационе селена, витамина А, серосодержащих аминокислот. Недостаток витамина Е или селена вызывает падеж поросят. Основным этиологическим . фактором Е-авитаминоза, по-видимому, является несбалансирован- . ность рациона по витамину Е, хотя нет отчетливой корреляции / Z =0,2/ между заболеваемостью и количеством витамина Е в рационе. Однако известно, что Е-авитаминоз может возникать . вследствие нарушения кормления: потребления ненасыщенных жирных кислот и продуктов их окисления, ядовитых хлорсодержащих ве -ществ. Поэтому необходимо учитывать косвенные соотношения между добавкам! жиров в корм и профилактической дозой витамина Е / Наго, I9I2; Наиков Н.Ц., 1977/,
Установлено, что вещества, образующиеся при окислении кормов /прогоркании « альдегиды, кетоны перекиси, свободные жирные кислоты/ являются антагонистами токоферолов / Bieri I.G», и соавторы, I960; Olson G«, 1962; Хенниг А., 1976/. Признаки недостаточности витамина Е и селена чаще всего отмечены при стрессах /резкая смена температуры, подсадка поросят к дру свиноматкам, перегруппировка молодняка/. Селен тесно взаимосвязан с функцией витамина Е. Он предохраняет организм от некроза печени и дистрофии мышц, но не эффективен при других поражениях, вызванных недостатком витамина Е. Витамин Е улучшает всасывание, усвоение и отложение витамина А в печени, предохраняет от окисления каротин и ретинол, увеличивает запасы последнего в организме. В тканях животных витамин Е играет роль биологического антиоксиданта, препятствуя образованию ядовитых продуктов пероксидации ненасыщенных жирных кислот. Согласно сообщениям E.Коіь /1961/, Л.М.Борисова /1969/, М.Д. Смердова /1970/, даже при норме витамина Е, но недостатке натрия селенита в рационе замедляется рост цыплят.
Экономическая эффективность профилактических мероприятий при токсической гепатодистрофии
В материаяах майского /1982 г./ Пленума Щ КПСС, принявшего Продовольственную программу СССР на период до 1990 года,сосредоточено внимание на том, что необходимо значительно сокра -тить расход материальных средств на единицу сельскохозяйственной продукции, а также потери всех ее видов. За счет улучшения сбалансированности по белку и введения в рацион жизненно необходимых микроэлементов и рационального использования кормов снизить их расход на единицу продукции животноводства к 1990 г. по сравнению с 1980 г. не ниже, чем на 5-7 % Поэтому производство продуктов животноводства на перспективу будет происходить в основном за счет повышения цродуктивности всех видов скота и птицы и перехода к интенсивным методам ведения животноводства превратив его в современную, высокоэффективную отрасль. Наряду с другими факторами, влияющими на эффективность ведения свиноводства, важную роль играет определение эффективности применения микроэлементов /меди цинка ХКД/» С этой целью было изучено влияние данных микроэлементов в колхозе им. I Мая Ракит-нянского района Киевской области, находящегося в зоне Лесостепи Украины. Производство свинины в хозяйстве поставлено на промышленную основу. Хлорнокислый аммоний задавали в дозе 2 мг на I кг массы тела. Суточную дозу рассчитанную на все поголовье растворяли в 10-15 л воды а затем равномерно перемешивали с утренней порцией корма. Препарат задавали в последний период откорма Б течение 60 дней. Хлорнокислый аммонии начинали скарм»— ливать свиньям массой 90-100 кг. На поголовье 2700 свиней несуточный прирост по сравнению с контролем составил дополни -тельно 92 г. За 60 дней подкормки прирост равнялся: 60 X 92 = 5520, или 5,52 кг стоимость I кг свинины 1,85 руб., а дополнительно 5,52 X 1,85 = 10,21 руб.; дополнительный прирост: 2700 х 10,21 = 27567 руб.
Меди сульфат скармливали свиньям НО дней. В научно-производственном опыте находилось 2400 голов. При этом по сравнению с контролем дополнительно в сутки получено прироста НО X 42 = 4620, или 4,62 кг. Закупочная стоимость I кг свинины 1,85 руб. 1,85 X 4,62 = 8,54 руб. На всем поголовье 2400 х 8,54 = 20512 руб. Микроэлемент селен задавали в виде натрия селенита. Научно-производственный опыт продолжался 164 дня, получено по сравнению с контролем дополнительного прироста по 40 г в сутки: 164 X 40 = 6560, или 6,56 кг. Умножением этого показателя на закупочную цену I кг свинины получаем: 6,56 X 1,85 = 12,1 руб, а на все поголовье: 2210 X 12,1 = 26741 руб. В колхозе игл. I Мая дополнительно за счет скармливания микроэлементов и хлорнокислого аммония получено прироста на сумму 74820 руб.
Роль печени в организме животных огромна и многообразна. Печень считается одним из центральных органов пищеварительной системы, принимающих участие в саморегуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. В ней вырабатывается желчь, тлеющая большое значение для пищеварения и моторной функции кишечника. Желчь осаждает пепсин и пептические продукты распада белка, растворенные в желчном содержимом, эмульгирует жиры, что во много раз ускоряет их усвоение. Она активизирует деятельность фермента трипсина, повышает действие панкреатической липазы, расщепляющей жир, обладает способностью переводить нерастворимые жирные кислоты Б растворимые, чем обусловливает их всасывание. Кроме того, печень участвует в переваривании углеводов, так как в желчи имеется слабый диастолический фермент, усиливающий действие панкреатической диастазы. Задержка желчевыделения тормозит переваривание жиров следовательно приводит к прекращению или уменьшению усвоения растворимых в них витаминов АD Е К с вытекающими из этого последствиями. Помило того что печень имеет большое значение для пищеварения она принимает активное участие в обмене веществ организма: задерживает и ассимилирует продукты переваривания поступающие из желудочно-кишечного тракта. Б печени синтезируется из моносахаридов и продуктов распада белков гликоген и откладывается в ней в виде запаса. Таким образом печень несет функцию поставщика глюкозы для крови. Содержание гликогена в печени меняется под влиянием физиологической работы и может дойти при сильной и длительной мышечной ного истощения. Затруднение в синтезе гликогена-резерва энергетических веществ в организме могут повлечь за собой обштю ела бость, ухудшение питания нервных /судороги/, что и отмечено в наших наблюдениях при заболевании поросят токсической гепатодистрофией. В печени протекает синтез и расщепление пуриновых тел, аминокислот, белкое, образуются недоокисленные продукты - кетоновые тела. Отщепляющийся аммиак превращается в печени животных в мочевину. Нарушение синтеза и расщепления пуриновых оснований белков, а также кетоновых тел, сопровождается интоксикацией эндогенного характера.
Наши исследования подтверждают, что одним из способствующих факторов в возникновении гепатодистрофии является кетонурия супоросных свиноматок /количество кетоновых тел в сыворотке крови составляет 5-12,2-против 0,5-2 мг/ЮО мл в норме/.
