Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей. Этиология, патогенез. Классификация 10
1.2 Современные данные о фибринотораксе при острой гнойной деструктивной пневмонии у детей 14
1.3 Диагностика легочно-плевральных форм острых гнойных деструктивных пневмоний у детей 17
1.3.1 Провоспалительные цитокины и прокальцитонин в диагностике деструктивных пневмоний 23
1.4 Лечение легочно-плевральных форм острой гнойной деструктивной пневмонии у детей и оценка результатов 25
1.4.1 Фибринолитическая терапия и физиотерапия 29
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1 Общая характеристика больных 34
2.1.1 Общая характеристика групп сравнения 38
2.2 Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования 42
2.3 Консервативное и хирургическое лечение больных с легочно-плевральными формами деструктивной пневмонии 44
2.4 Лечение детей в основной и контрольной группах 46
2.4.1 Физиотерапевтическое лечение детей с фибринотораксом 47
2.5 Статистические методы исследования 49
Глава 3. Результаты исследования детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии 52
3.1 Данные клинических и лабораторных методов исследования 52
3.1.1 Показатели фактора некроза опухоли — альфа у детей с легочно-плевральными формами деструктивной пневмонии при поступлении в стационар 58
3.2 Данные анализа бронхиального лаважа, плевральной жидкости 60
3.3 Данные рентгенологического исследования 63
3.4 Данные ультразвукового исследования 66
3.5 Данные компьютерной томографии легких 69
3.6 Данные клинического и дополнительных методов исследования у детей групп сравнения 70
Глава 4. Результаты лечения детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии 73
4.1 Лабораторные показатели после проведенного лечения 73
4.2 Результаты применения фибринолитической терапии у детей с фибринотораксом 77
4.3 Результаты лечения детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии 87
Глава 5. Заключение 95
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Указатель литературы 109
Приложения 135
- Современные данные о фибринотораксе при острой гнойной деструктивной пневмонии у детей
- Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования
- Данные анализа бронхиального лаважа, плевральной жидкости
- Результаты применения фибринолитической терапии у детей с фибринотораксом
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) у детей является тяжелым заболеванием с высоким процентом хронизации (от 5,1% до 20,9%) и летальностью 1-3% в специализированных детских хирургических отделениях (Цуман В.Г., 2000; Нодиров Н.Х., 2001; Рокицкий М.Р., 2002; Тихонов А.В., 2006). Легочно-плевральные формы диагностируются у 26,5-60,0% детей с деструктивной пневмонией (Котов И.И., 1997; Романчишен А.Ф., 2001; Gustafson R.A., 1990). Ранняя диагностика, выбор рациональных методов лечения детей с фибринотораксом остаются актуальными проблемами детской хирургии.
Несмотря на совершенствование антибактериальной терапии, методов санации плевральной полости, результаты традиционных способов лечения фибриноторакса не всегда являются удовлетворительными. Одним из направлений улучшения результатов лечения детей с фибринотораксом при ОГДП является применение ферментных препаратов. В литературе к настоящему времени работ, посвященных данной теме, немного и данные их неоднозначны. Так, в некоторых исследованиях отмечено, что применение стрептокиназы или урокиназы при внутриплевральном введении позволяет избежать декортикации, сократить сроки госпитализации детей (Красилов В.Л., 2000; Hilliard T.N., 2003; Ozcelic C., 2004; Misthos P., 2005). Другие авторы считают, что использование данного метода лечения не исключает необходимости в оперативном лечении пациентов с гнойно-фибринозным выпотом (Nilius G., 2006; Bouros D, 2007). Все это определяет целесообразность дальнейших исследований.
При лечении пациентов со спаечной болезнью детские хирурги применяют фонофорез мази ируксол или электрофорез коллализина с целью разрушения и утилизации коллагеновых волокон (Бирюков В.В., 2002; Коновалов А.К., 2003). Однако работ, посвященных физиотерапевтическому способу применения ферментов в лечении детей с фибринотораксом нет, что определяет необходимость исследования этого вопроса.
Среди маркеров воспаления, исследуемых в последнее время, обращается внимание на цитокины. В некоторых исследованиях получены данные о повышении уровня фактора некроза опухоли – альфа в сыворотке крови при тяжелой пневмонии, и степень этого повышения отражает тяжесть заболевания и прогноз (Monton C., 1999; Bauer T.T., 2000). Однако в других исследованиях показано, что провоспалительные цитокины в силу короткого периода полужизни и низкой специфичности не могут использоваться в качестве маркера системного воспаления (Белобородова Н.В., 2006; Гельфанд Б.Р., 2007). Учитывая неоднозначность имеющихся данных, диагностическое значение фактора некроза опухоли – альфа у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией требует изучения.
Цель исследования: улучшение результатов лечения детей с фибринотораксом при острой гнойной деструктивной пневмонии.
Задачи исследования:
-
Выявить клинико-лабораторные диагностические критерии фибриноторакса у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией.
-
Провести изучение уровня фактора некроза опухоли – альфа у детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии в динамике заболевания, выявить его корреляционные связи и значимость в определении тяжести состояния детей.
-
Разработать показания к фибринолитической терапии фибриноторакса у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией.
-
Разработать физиотерапевтический способ лечения детей с фибринотораксом.
-
Определить клиническую эффективность разработанного метода физиотерапевтического лечения фибриноторакса.
Научная новизна.
На основании ретроспективного анализа результатов хирургического лечения легочно-плевральных форм острой гнойной деструктивной пневмонии определена следующая зависимость: если для санации плевральной полости потребовалось выполнить более 3-х пункций или дренирование, то у 58,3% и 65,6% пациентов соответственно формируется фибриноторакс в подостром периоде течения заболевания.
Впервые примененная оценка уровня фактора некроза опухоли – альфа при легочно-плевральных формах острых гнойных деструктивных пневмоний у детей позволила подтвердить тяжесть состояния при развитии сепсиса у данной категории больных.
Впервые разработан и применен в клинике новый физиотерапевтический способ лечения фибриноторакса у детей с использованием препаратов коллагеназы для электрофореза или фонофореза (удостоверение на рационализаторское предложение №18 от 15.04.09), определены показания к его применению и эффективность с позиции доказательной медицины.
Впервые обоснована необходимость включения в схему лечения детей с фибринотораксом фибринолитической терапии, что позволило достоверно (р=0,0001) сократить сроки рассасывания фибрина в плевральной полости с 9,0±4,1 месяцев в контрольной группе до 6,8±1,7 месяцев в основной, избежать формирования хронических форм заболевания.
Практическая значимость.
-
Определены клинико-лабораторные диагностические критерии фибриноторакса у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией, способствующие своевременной диагностике этой патологии.
-
Определены показания для назначения фибринолитической терапии детям с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии.
-
Разработанный способ физиотерапевтического лечения фибриноторакса у детей позволил улучшить результаты и сократить сроки рассасывания фибрина в плевральной полости с 9,0±4,1 месяцев до 6,8±1,7 месяцев.
Положения, выносимые на защиту.
-
Формирование фибриноторакса у детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии зависит от характера санации плевральной полости.
-
Определение фактора некроза опухоли – альфа у детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии позволяет подтвердить тяжесть состояния при развитии сепсиса у данной категории больных.
-
Доказана эффективность разработанного физиотерапевтического способа лечения фибриноторакса у детей с использованием препаратов коллагеназы, который позволяет сократить сроки рассасывания фибрина в плевральной полости, снизить частоту хронических форм плевральных нагноений.
Апробация работы. Основные положения диссертации изложены на 2-ом Всероссийском конгрессе педиатров и детских хирургов «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2004); на городской конференции хирургов «Успехи и достижения хирургической службы» (Самара, 2008); на IX научной конференции «Аспирантские чтения 2008» (Самара, 2008); на V ежегодной Московской конференции «Гнойно-септические заболевания у детей» (Москва, 2009). Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр детской хирургии и факультетской педиатрии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава».
Публикации. По результатам проведенного исследования опубликовано в печати 13 работ, из них одна статья в журнале, включенном в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий Российской Федерации, в которых рекомендована публикация основных результатов диссертационных исследований на соискание степеней доктора и кандидата наук.
Внедрение результатов работы. Основные положения и разработки исследований внедрены в практику детского гнойного хирургического отделения ММУ Городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова г.о. Самара, единственного в области, где лечатся больные с септическими заболеваниями. Результаты проведенных исследований внедрены в учебный процесс кафедры детской хирургии Самарского государственного медицинского университета.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 таблицами и 39 рисунками; состоит из оглавления, введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, раздела собственных исследований, включающих 2 главы, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 257 источников (176 отечественных и 81 иностранный), 8 приложений.
Современные данные о фибринотораксе при острой гнойной деструктивной пневмонии у детей
Длительное время в литературе плевральные осложнения описывались вместе с пневмониями под общим названием плевропневмоний. Плеврит, пио-торакс всегда составляли достаточно большой процент в общей структуре заболеваемости (Котов И.И., 1997; Gustafson R.A., 1990). Легочно-плевральные формы острой гнойной деструктивной пневмонии встречаются в 30-40 % случаев (Акинфиев А.В., 1994; Бабаджанов Б.Д. 1998; Щитинин В.Е., 2003), а по некоторым данным, до 60% (Романчишен А.Ф., 2001).
Возникновение плевритов, особенно у детей раннего возраста, обусловлено анатомо-физиологическими и топографическими особенностями плевры: малой подвижностью листков, широкими синусами, обильной васкуляризаци-ей, густой сетью лимфатических сосудов, тесной связью лимфатических сосудов с лимфоузлами корня легких, средостения и органов брюшной полости (РЫБКИН А.И., 1998).
Согласно Национальному руководству по детской хирургии под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова (2009) воспалительная реакция плевры при деструктивных пневмониях у детей может быть разной степени выраженности. Вначале имеется плащевидный плеврит, который в короткие сроки (двое-трое суток) может развиться в эмпиему плевры (пиоторакс). Эмпиема в своем развитии проходит через три стадии. Экссудативная, или острая, стадия - скопление жидкости в плевре незначительное и удаляется из грудной полости без трудностей. При этом выпот прозрачный, соломенно-желтого цвета. Фибри-нозно-гнойная стадия, с образованием большого количества полиморфных клеток и отложениями фибрина, с формированием множественных полостей. Стадия организации, в которой экссудат становится густым, а фибрин пронизывается фибробластами. Подобная классификация была предложена еще N. Andrews и соавт. (1962) и Р.У Лайт (1986).
По классификации, предложенной Г.И. Лукомским (1976), стадии развития эмпиемы плевры следующие: I - фибринозного плеврита, II - фибринозно-гнойного плеврита, III - репаративная.
В острой фазе гнойного воспаления происходит усиленная экссудация и интенсивная резорбция жидкой части экссудата. Повышается проницаемость базальной мембраны стенки сосудов, что приводит к экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия плевры высвобождаются тромбопла-стические вещества, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин. Вследствие выпадения фибрина поверхность плевры тускнеет, впоследствии происходит соединительнотканная организация фибрина. Фибринозные образования оседают на поврежденный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина. В последующем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия. Синтезируемый фибробластами растворимый коллаген с помощью внеклеточного медь- и пи-ридоксальсодержащего фермента лизилоксидазы за счет поперечных связок превращается в нерастворимый, или сетчатый, который является основой формирования соединительной ткани. Постепенно в плевральной полости образуются плотные фибринозные наложения, шварты (Гуска Н.И., 1978; Серов В.В., 1981; Чекмазов И.А., 2008).
В норме коллаген характеризуется относительно низкой интенсивностью обмена. Период полураспада различных типов коллагена колеблется от нескольких дней до года. В деградации коллагеновых белков главную роль играет специальный фермент коллагеназа, расщепляющий молекулу коллагена на две неравные части. Дальнейший распад идет уже под влиянием обычных протеолитических ферментов, которые на нативный коллаген не действуют (Слуцкий А.И., 1969; Серов В.В., 1981). Таким образом, в зависимости от преобладающей коллагеновой фракции (растворимой или нерастворимой) процесс разрешения фибриноторакса может затягиваться до полутора лет.
Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе вирусных (Акинфиев А.В., 1982; Бойков Г.А., 1984; Шамсиев A.M., 1996; Овчинников, А.А., 1999; Ginsberg СМ., 1979; Freij В.J., 1984). При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема плевры. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами (Сергеев В.М., 1976; Овчинников А.А., 1999; Гиллер Д.Б., 2002). Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют «простая эмпиема» (Лукомский Г.И., 1976; Бронская Л.К., 1991; Каримов Ш.И., 1991; Перепелицин В.Н., 1996).
Механизм возникновения легочно-плевральных хронических форм гнойной деструкции легких связан в первую очередь с недостаточной реэкспансией легкого и длительным существованием патологической плевральной полости. Последняя может быть выполнена организовавшимся фибрином (фиброторакс) или содержать гной (хроническая эмпиема плевры) (Котович Л.Е., 1979; Стручков В.И., 1984; Бронская Л.К., 1991; Чучалин А.Г., 1999; Кайгородова И.Н., 2006).
Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования
Обследование больных с ОГДП включало клинический осмотр и оценку данных лабораторных, рентгенологических, ультразвуковых, микробиологических методов исследования.
Клиническое обследование детей проводили по общепринятой схеме, по стандартной методике. Лабораторные исследования включали в себя общий анализ крови с расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации, общий анализ мочи, определение группы крови и резус-фактора, исследование биохимических показателей (общий белок и белковые фракции, С-реактивный белок, фибриноген, мочевина, креатинин), времени свертывания крови и коагулограммы.
Расчет лейкоцитарного индекса интоксикации — ЛИИ (Кальф-Калиф Я.Я., 1941) проводился у всех больных по формуле
Для диагностики сепсиса у 11 пациентов выполнено определение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови полуколичественным иммуно-хроматографическим методом (BRAHMS PCT-Q). Сравнение окраски опытной полоски с референсным рядом эталонных полос позволило установить при- близительную концентрацию прокальцитонина (в пределах 0,5 нг/мл; от 0,5 до 2 нг/мл; от 2 до 10 нг/мл; 10 нг/мл).
У 25 больных при поступлении и повторно при стабилизации состояния были выполнены исследования концентрации фактора некроза опухоли - альфа (ФНО-а). Концентрацию ФНО-а в сыворотке крови определяли методом иммуно-ферментного анализа по стандартной методике с помощью тест-системы альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ производства ЗАО "ВЕКТОР-БЕСТ" г. Новосибирск.
Рентгенологическое исследование проводили на аппаратах TREX Classic II фирмы «Trophy Trex Group» (Франция) и Sirescop Siemens BD-CX фирмы «Siemens AG» (Германия) всем больным при поступлении, через 7-8 дней и перед выпиской. При необходимости - чаще. Выполняли рентгенографию легких в передней прямой и боковой проекции, по показаниям — в латеропозиции.
Ультразвуковое исследование плевральных полостей у всех больных проводили на аппарате Toshiba SSA-220 (ультразвуковой диагностический сканер) линейными датчиками частотой 3,5 и 7,5 МГц без предварительной подготовки больного. УЗИ проводили в различном положении пациента: лежа на спине, животе, на правом и левом боку, сидя. Осуществлялось продольное сканирование по стандартным топографо-анатомическим линиям сверху вниз, через межреберные промежутки.
Рентгеновскую компьютерную томографию у 23 больных производили на аппарате «Somatom AR Star» фирмы Siemens (Германия). Детям младшего возраста исследование выполняли в состоянии медикаментозного сна. При обработке результатов измеряли плотность легочной ткани, объем и плотность содержимого плевральной полости в единицах Хаунсфилда.
С диагностической и лечебной целями 91 пациенту выполнена фиброброн-хоскопия гибким бронхоскопом «BF-PE2» фирмы Olympus. Производился осмотр трахеобронхиального дерева до сегментарных бронхов и его лаваж. Полученную лаважную жидкость отправляли на общий анализ, цитологическое и бактериологическое исследование с определением чувствительности к антибиотикам.
При оказании больному хирургической помощи (пункция, дренирование плевральной полости), выполнялось микробиологическое и цитологическое исследование содержимого плевральной полости. Проводилась бактериоскопия с окраской мазка по Граму, а также определение чувствительности к антибиотикам.
Для динамической оценки течения патологического процесса проводили повторные исследования лабораторных показателей, рентгенографию грудной клетки, ультразвуковое сканирование плевральных полостей, микробиологическое исследование экссудата и, по показаниям, компьютерную томографию легких.
Данные анализа бронхиального лаважа, плевральной жидкости
С диагностической и лечебной целями 91 (51,7%) пациенту с легочно-плевральными формами ОГДП выполнена фибробронхоскопия. Показаниями являлись: обструктивный синдром, обильное выделение мокроты с недостаточно эффективным откашливанием и наличие ателектазов. Полученные при фибробронхоскопии данные представлены в табл. 10.
Наличие признаков эндобронхита, гнойного или катарального, у 86,9% пациентов подтверждает, что эта манипуляция несет не только диагностическую но и значимую лечебную функцию. Восстановление проходимости дыхательных путей путем удаления мокроты и инстилляции муколитиков играет немаловажную роль в разрешении пневмонического очага.
Выполняли также общий анализ полученного при плевральной пункции или дренировании экссудата, определяли его клеточный состав. При наличии серозного или серозно-фибринозного плеврита выпот был желтого цвета, прозрачный, свободно эвакуировался из плевральной полости. Клеточный состав был представлен небольшим (до 10-15 в поле зрения) количеством лейкоцитов и эритроцитов. При фибринозно-гнойном характере экссудата эвакуировался мутный, с хлопьями фибрина выпот, клеточный состав которого был представлен большим количеством (до 100 в поле зрения) лейкоцитов (60-70% ней-трофилов) и эритроцитами.
При выполнении пациенту лечебно-диагностических мероприятий (плевральная пункция, фибробронхоскопия) получаемый материал отправляли на бактериологическое исследование. С целью выявления бактериемии бактериологическому исследованию подвергалась также кровь пациентов.
Данные о выделенных возбудителях представлены в табл. 11. Среди верифицированных возбудителей в группе грамположительных преобладал Staphylococcus (34,2%), грамотрицательных - Klebsiella (6,2%) и Acinetobacter (4,9%). Грибы рода Candida высевались в 9,8% наблюдений. ко к ванкомицину, в 18 (23,3%) — ко всем определяемым группам антибиотиков. Aerococcus viridans и Micrococcus обладали хорошей чувствительностью к защищенным пенициллинам. Klebsiella sp. в большинстве наблюдений (11, 78,6%) имела чувствительность к цефалоспоринам и амикацину, Acinetobacter - к карбапинемам, цефалоспоринам III поколения и амикацину (9, 81,8%).
Pseudomonas обнаруживала чувствительность в 5 наблюдениях (55,6%) только к цефтазидиму и аминогликозидам. Штаммы Escherichia соН чувствительны к цефалоспоринам П-Ш поколений, амикацину, карбапинемам.
Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae чувствительны к цефалоспоринам III-IV поколений, амикацину, карбапинемам. Штаммы Enterococcus чаще были полирезистентны, но в 2 наблюдениях (33,3%) имели чувствительность к амикацину и гликопептидам.
Полирезистентность к антибактериальным препаратам была характерна для таких возбудителей, как Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia, Chryseomonas luteola. и Ochrobactrum anthropi. Был проанализирован также характер высеваемой флоры у детей в зависимости от срока их поступления в стационар (табл. 12). Суммарное количество грамотрицательной и смешанной флоры возрастает с 38,3% при поступлении ранее 5 суток до 63,6% при давности заболевания более 21 дня. Таким образом, выполнение фибробронхоскопии больным с легочно-плевральными формами ОГДП оправдано при наличии обструктивного синдрома, обильного выделения мокроты с недостаточно эффективным откашливанием и наличии ателектазов. Наличие признаков эндобронхита у 86,9% пациентов подтверждает значимую лечебную функцию этой манипуляции.
Определение клеточного состава плеврального содержимого, также как и его макроскопическая оценка, является важным для диагностики характера поражения плевры при гнойной деструктивной пневмонии. Получение мутного, с хлопьями фибрина выпота, клеточный состав которого представлен большим количеством (до 100 в поле зрения) лейкоцитов (60-70% нейтрофилов) и эритроцитами свидетельствует о фибринозно-гнойном характере экссудата.
Назначение антибактериальной терапии при ОГДП у детей определяется, прежде всего, этиологией заболевания. Преобладающими возбудителями в группе грамположительных является Staphylococcus (34,2%), грамотрицатель-ных - Klebsiella (6,2%) и Acinetobacter (4,9%). Но при давности заболевания более 21 дня количество грамотрицательной и смешанной флоры возрастает до 63,6%, что следует учитывать при назначении антибактериальной терапии.
Результаты применения фибринолитической терапии у детей с фибринотораксом
Одним из важных моментов в лечении легочно-плевральных форм деструктивных пневмоний у детей является своевременная и адекватная санация плевральной полости. При несвоевременной диагностике, запоздалом хирургическом лечении или неправильно выбранном методе санации высока вероятность отложения фибрина в плевральной полости, что замедляет реэкспансию и ограничивает подвижность пораженного легкого. Образованная фибринозными напластованиями остаточная полость в плевре является очагом инфекции для организма, кроме того, ограничивает участие прилежащей доли легкого в акте дыхания, что является риском для повторного воспаления. Поэтому после перенесенной деструктивной пневмонии чрезвычайно важным является скорейшее освобождение плевральной полости от фибринозных отложений и восстановление таким образом полноценной функции легких.
Для выполнения этой задачи нами применялся физиотерапевтический способ лечения фибриноторакса с применением препаратов коллагеназы (удостоверение на рацпредложение №18 от 15.04.2009, выданное СамГМУ).
Критерием оценки эффективности нового способа лечения фибриноторакса являлся срок рассасывания фибринозных напластований в плевральной полости. Учитывая, что физиологический процесс дезорганизации фибрина длительный, нами были проанализированы как непосредственные, так и ближайшие результаты лечения легочно-плевральных форм ОГДП в группах сравнения.
За время госпитализации у всех 62 больных, вошедших в группы сравнения, нормализовалась температура тела, восстановились аппетит и двигательная активность, исчезли признаки интоксикации и дыхательной недостаточности. При оценке динамики лабораторных показателей в группах с помощью теста Уилкоксона (приложение 6) выявлено статистически значимое снижение лейкоцитоза, лейкоцитарного индекса интоксикации и С-реактивного белка в обеих группах.
Учитывая, что неудовлетворительные результаты возможно выявить только в отдаленном периоде, оценка непосредственных результатов лечения нами проводилась по двухбалльной системе - хорошие и удовлетворительные.
Хороший: клиническое выздоровление, при контрольной рентгенографии отсутствие пневмонической инфильтрации, в плевральной полости нет остаточных полостей, грубых фибринозных шварт, допускается подчеркнутая паракостальная плевра и запаянный косто-диафрагмальный синус.
Удовлетворительный: клиническое выздоровление, при аускультации — ослабление дыхания на стороне поражения, рентгенологически отсутствие пневмонической инфильтрации, имеется фибриноторакс, наложения фибрина 0,5 см и более.
После проведенного лечения на момент выписки из стационара хороший результат достигнут у 15 (48,39%) пациентов основной группы и 9 (29,03%) пациентов контрольной группы. С фибринотораксом выписаны на амбулаторное лечение 16 (51,61%) детей основной группы и 22 (70,97%) ребенка контрольной группы. Статистически значимого различия эти результаты не имеют (р = 0,192).
Дети с хорошим результатом лечения выписывались под наблюдение педиатра по месту жительства. При выписке рекомендовался курс фитотерапии (грудной сбор по возрасту), поливитамины, домашний режим, осмотр через 1 месяц в хирургическом отделении с контрольной рентгенографией грудной клетки, УЗИ плевральных полостей, общими анализами крови и мочи.
Дети с удовлетворительным результатом лечения переводились для дальнейшего лечения в местный санаторий пульмонологического профиля или (при отказе родителей) выписывались на амбулаторное лечение по месту жительства. Рекомендовался повторный курс рассасывающей терапии (физиотерапия с препаратами коллагеназы для детей основной группы и с алоэ и магнием для детей контрольной группы), а также антибактериальная терапия, фитотерапия, поливитамины, домашний режим, осмотр через 1 месяц в хирургическом отделении с контрольной рентгенографией грудной клетки, УЗИ плевральных полостей, общими анализами крови и мочи.
Срок госпитализации (М ± s) в основной группе составил 31,8 ± 11,3 дней, в контрольной 30,9 ±8,1 дней, что не имеет статистически значимого различия (р = 0,989).
Сроки наблюдения детей составили от 6 месяцев до 2 лет, дети осматривались через 1, 3 и 6 месяцев после выписки, дальнейшие осмотры назначались по необходимости, исходя из клинических и лабораторных данных.
Для оценки ближайших результатов мы сравнили клиническую картину и динамику результатов рентгенологического и ультразвукового исследований у пролеченных нами больных через 6 месяцев после выписки. Эффективность лечения определялась числом исследуемых, у которых произошло рассасывание фибринозных напластований в плевральной полости.
Через 6 месяцев после выписки из стационара рассасывание фибриното-ракса произошло у 25 (80,65%) пациентов основной группы и 16 (51,61%) пациентов контрольной группы. Фибриноторакс диагностирован у 6 (19,35%) детей основной группы и 15 (48,39%) детей контрольной группы. Различие этих исходов статистически значимо, р = 0,031.
Для применяемого нами способа лечения фибриноторакса определяли повышение вероятности развития благоприятного исхода с расчетом: повышения относительной пользы (ПОП); повышения абсолютной пользы (ПАП); числа больных, которых необходимо лечить данным способом, чтобы достичь определенного благоприятного эффекта у одного больного (ЧБНЛ).
Результаты представлены в табл. 16. Частота исходов в группе лечения, ЧИЛ = 25/31 = 80,7%; частота исходов в группе контроля, ЧИК = 16/31 = 51,6%; относительная польза ЧИЛ/ЧИК = 1,56. Повышение относительной пользы составило 56,2%, что свидетельствует о клинически значимом эффекте. Повышение абсолютной пользы составило 29,0%.
