Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Классификация, этиопатогенез, клиника,диагностика и хирургическое лечение аномалий желчного пузыря и желчевыводящих протоков (Обзор литературы) 14
1.1. Классификация и этиопатогенез 14
1.2. Клиника хронического холецистита 25
1.3. Клиника кистозной трансформации желчевыводящих протоков 28
1.4. Диагностика аномалий желчного пузыря и желчевыводящих протоков 30
1.5. Хирургическое лечение 42
Глава 2. Материалы и методы исследования 50
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 50
2.2. Методы диагностики 55
Глава 3. Клинические проявления и диагностика аномалий желчного пузыря и желчевыводящих протоков 62
3.1. Клинические проявления хронического холецистита и кистозной трансформации желчевыводящих протоков 62
3.2. Диагностика хронического холецистита и кистозной трансформации желчевыводящих протоков 71
3.2.1. Функциональные методы исследования 72
3.2.2. Ультразвуковое исследование 73
3.2.3. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.78
3.2.4. Гепатобилисцинтиграфия 85
3.2.5. Компьютерная томография 87
3.2.6. Магнитнорезонансная холангиопанкреатография 89
3.3. Протокол диагностики 97
Глава 4. Клинико-анатомическая и морфологическая характеристика аномалий желчевыводящих протоков у детей. Методы интраоперационной диагностики. Некоторые вопросы этиопатогенеза (собственные данные) 99
4.1. Клинико-анатомическая характеристика аномалий желчевыводящих протоков 99
4.2. Результаты морфологических исследований 108
4.3. Результаты интраоперационной холецистохолангиографии 110
4.4. Некоторые вопросы этиопатогенеза аномалий
желчевыводящих протоков 116
Глава 5. Методы хирургического лечения 139
5.1. Показания к операции 139
5.2. Выбор метода хирургического лечения 142
5.2.1. Операции при аномалиях желчного пузыря 145
5.1.1. Операции при кистозной трансформации желчевыводящих протоков 149
Глава 6. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения 158
6.1. Непосредственные результаты хирургического лечения 158
6.2. Отдаленные результаты хирургического лечения 167
Заключение 175
Выводы 207
Практические рекомендации 209
Список литературы
- Клиника кистозной трансформации желчевыводящих протоков
- Клинические проявления хронического холецистита и кистозной трансформации желчевыводящих протоков
- Результаты морфологических исследований
- Операции при аномалиях желчного пузыря
Введение к работе
Внедрение новых технологий в педиатрическую практику привело к существенному улучшению диагностики аномалий развития желчного пузыря и желчевыводящих протоков у детей [1, 17, 32, 55, 65, 127, 193, 199, 236]. Однако проблемы ранней диагностики и своевременного лечения остаются актуальными и на сегодняшний день, т.к. от их решения во многом зависят результаты хирургического лечения указанных заболеваний.
До недавнего времени доминировало мнение, согласно которому хирургия желчевыводящеи системы у детей ограничивалась коррекцией таких тяжелых аномалий развития, как атрезия желчных протоков и кистозная трансформация билиарной системы. Многие детские гастроэнтерологи придерживаются консервативных позиций в лечении хронического бескаменного или калькулезного холецистита, проводят неоправданно длительную консервативную терапию, не приносящую желаемого эффекта. Этому способствует традиционное представление о временном, т.е. «возрастном» характере деформации желчного пузыря и незрелости гепатобилиарной системы в целом.
Многие педиатры и детские хирурги мало информированы об органических поражениях гепатобилиарной системы, требующих хирургической коррекции. В тоже время, исследования последних лет убеждают, что так называемые холецистопатии или дискинезии желчевыводящих протоков, в детском возрасте являются и соматической, и хирургической патологией.
Отсутствие четких клинических проявлений значительно затрудняет раннюю диагностику врожденных заболеваний желчевыводящих протоков [166]. В публикациях последних лет были освещены некоторые вопросы хирургического лечения указанной патологии [4, 5, 30, 175, 200, 201, 258,
6 538] Однако и до настоящего времени отсутствуют диагностические критерии, не выработаны протоколы диагностики, остаются неопределенными показания к хирургическому лечению.
До настоящего времени продолжается дискуссия о методах оперативного лечения кистозной трансформации желчевыводящих протоков (КТЖП). Не определен объем операции при различных вариантах их расширения. Одни авторы считают операции внутреннего дренирования простым и эффективным методом хирургической коррекции, другие отдают предпочтение билиодигестивным анастомозам с антирефлюксным клапаном, третьи рекомендуют создание анастомоза между желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой (ДПК), с помощью трансплантата из тощей кишки или червеобразного отростка [ 30, 200, 303, 328, 340, 467, 538].
Реконструктивные операции на желчевыводящих протоках сопровождаются разнообразными осложнениями, самым грозным из которых является рубцовая стриктура [3, 6, 37, 78, 84, 87, 134, 254, 261, 275, 293 и др.]. Причины возникновения многих осложнений остаются не до конца выясненными. Отсутствует четкое определение клинических проявлений «постхолецистэктомического синдрома». Окончательно не выяснены причины его возникновения.
В большинстве публикаций вопросы хронических заболеваний желчного пузыря, с образованием камней в просвете органа, трактуются как «желчнокаменная болезнь» или «холелитиаз» у детей, несмотря на отсутствие конкрементов во вне- и внутрипеченочных желчевыводящих протоках.
Все вышеизложенное определило цель настоящего исследования.
Цель работы: улучшить результаты хирургического лечения аномалий желчного пузыря и желчевыводящих протоков путем изучения особенностей клинического течения, создания протокола диагностики и разработки оптимальной хирургической тактики.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить закономерности и особенности развития хронического холецистита (XX) у детей.
Определить варианты и частоту аномалий желчного пузыря и изучить их роль в генезе хронического холецистита у детей.
Оценить информативность различных методов исследования и определить рациональный комплекс диагностических мероприятий при хроническом холецистите.
Провести сравнительный анализ эффективности различных хирургических вмешательств и определить рациональную тактику лечения аномалий развития.
Разработать протоколы диагностики и хирургической коррекции аномалий желчевыводящих протоков.
Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения аномалий желчевыводящих протоков.
Уточнить причины возникновения рубцовых стенозов билиодигестивных анастомозов и разработать оптимальные способы их профилактики и коррекции.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное изучение вопросов диагностики и хирургической коррекции аномалий желчного пузыря и желчевыводящих протоков в детском возрасте.
На основании клинико-морфологических исследований обоснована теория единого этиопатогенеза аномалий желчного пузыря, желчевыводящих протоков, атрезии желчевыводящих путей и врожденного гепатита.
Доказано, что основными этиопатогенетическими факторами хронического бескаменного и калькулезного холецистита являются врожденные органические изменения желчного пузыря и пузырного протока,
8 сопровождающиеся нарушением адекватного оттока желчи.
Обосновано наличие хронического холецистита с необратимыми органическими изменениями желчного пузыря и пузырного протока у детей.
Предложен термин «хронический калькулезный холецистит» (ХКХ), вместо ранее применяемого «желчнокаменная» болезнь или «холелитиаз» у детей.
Установлено, что наиболее информативным, для оценки морфо-функционального состояния желчевыводящей системы, является сочетание ультразвуковой, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и/или магнитнорезонансной холангиопанкреаторафии (МРХПГ).
Доказана высокая информативность и целесообразность выполнения отсроченного прицельного рентгеновского снимка, чрез 24-48 часов после выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, как объективного доказательства нарушения сократительной способности желчного пузыря. Сохранение контраста в желчном пузыре и отсутствие сокращения свидетельствует о наличии органического его поражения.
Установлена высокая информативность интраоперационных методов
контрастирования желчевыводящей системы для уточнения анатомо-
топографического варианта развития и взаимоотношения
билиопанкреатических протоков. Полученные результаты позволяют определить уровень резекции протоков и избежать осложнений.
Обоснована необходимость применения гепатосцинтиграфии и магнитнорезонансной холангиопанкреатографии для получения информации о проходимости анастомоза и адекватности желчеоттока.
Впервые доказано, что у новорожденных и грудных детей, с КТЖП расширение внепеченочных отделов протоковой системы может сопровождаться гипоплазией и обструкцией внутрипеченочных протоков. Хирургическое лечение в этих случаях, идентично проблеме хирургической коррекции обструктивной холангиопатии (атрезии) желчевыводящих протоков.
Проанализированы причины возникновения рубцовых сужений билиодигестивных анастомозов, предложены их классификация и способы хирургической коррекции.
Впервые у детей при пересечении общего желчного протока, а также при высокой стриктуре печеночного протока разработан и внедрен способ формирования гепатико - и/или бигепатикоеюноанастомоза, без применения съемного транспеченочного дренажа.
Практическая значимость
Проведенные исследования позволяют принципиально пересмотреть лечебно-диагностическую тактику у больных с органическим поражением желчного пузыря с признаками XX. Для получения полной информации о морфофункциональном состоянии желчевыводящей системы и нарушении сократительной способности желчного пузыря рекомендуется выполнение ЭРХПГ с отсроченным, прицельным снимком.
Во избежание серьезных осложнений при редких вариантах аномалий,
целесообразно в дооперационном периоде проводить магнитнорезонансную
холангиопанкреатографию или эндоскопическую ретроградную
холангиопанкреатографию. При подтверждении органического поражения желчного пузыря показано оперативное лечение.
Внедрение в клиническую практику термина «хронический калькулезный холецистит» вместо «желчнокаменной» болезни или «холелитиаза» у детей подчеркивает наличие органического поражения желчного пузыря, что позволяет отказаться от консервативного лечения.
Холецистэктомия лапароскопическим доступом должна быть методом выбора оперативного лечения аномалий желчного пузыря в детском возрасте. Противопоказанием для лапароскопической холецистэктомии является выраженный спаечный процесс брюшной полости.
При длительной механической желтухе, не поддающейся консервативной терапии или спонтанной перфорации расширенного
10 протока, у больных с кистозной трансформацией, необходимо выполнять этапные оперативные вмешательства. На I этапе оперативного лечения выполняется санация и наружное дренирование желчевыводящей системы. На II этапе, после исчезновения желтухи, восстановления функции печении и стихания холангита, проводится радикальное хирургическое лечение. Формирование билиодигестивных анастомозов на фоне механической желтухи, перитонита и холангита приводит к серьезным осложнениям во время хирургического лечения и в послеоперационном периоде, являясь основной причиной рубцового сужения соустья. Предложенные методы формирования гепатико - или бигепатикоеюноанастомоза, с применением прецинзионной техники, позволяют предупредить данное осложнение.
Реализация результатов исследования
Результаты проведенных исследований внедрены в работу Центра абдоминальной и эндоскопической хирургии ДГКБ Святого Владимира, детские больницы Тульской, Мурманской, Липецкой, Пензенской, Калининградской, Чувашской, Удмуртской, Орловской областей. Теоретические положения и практические рекомендации диссертации включены в сертификационные тесты и используются в учебном процессе курсантов и ординаторов циклов усовершенствования Кафедры детской хирургии РМАПО. Материалы диссертации рекомендуются для широкого использования в хирургических, гастроэнтерологических и инфекционных отделениях детских больниц.
Апробация диссертации
Основные положения работы доложены на заседаниях: 1-го Европейского конгресса детских хирургов (Грац, 4-6 мая 1995 г.); 2-го конгресса педиатров России (Нижний Новгород, 28-30 мая 1996 г.); ассоциации детских хирургов хирургического общества Москвы и Московской области (Москва, 4 января 1998 г., 22 января 2002 г.); 2-го
11 Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости» (Кондопога, 24-27 июня 1998 г.); VI Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2001); VII конгресса педиатров, (Москва, 2002); 2-го Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, октябрь 2003 г.); 3-го Российского конгресса «Современные технологии и педиатрии и детской хирургии» (Москва, октябрь 2004 г.).
Диссертационная работа апробирована на совместной научной конференции кафедр детской хирургии, анестезиологии, реаниматологии с курсом токсикологии детского возраста, отдела детской хирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, отдела челюстно-лицевой хирургии ФГУ ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий (Москва, 8 февраля 2008 г.).
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 245 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа иллюстрирована 89 рисунками и 13 таблицами. Указатель литературы содержит 240 отечественных и 303 зарубежных источников.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Органические поражения желчного пузыря и терминального отдела общего желчного протока играют решающую роль в развитии хронического - бескаменного, калькулезного холецистита и кистозной трансформации желчевыводящих протоков. Хронический холестаз и, как следствие, длительный прогрессирующий воспалительный процесс, сопровождается грубыми морфологическими изменениями в органах гепатопанкреато-билиарной системы. Возникшая гипертензия в билиопанкреатической системе приводит к выраженным нарушениям функции печени, поджелудочной железы (ПЖ) и других органов пищеварительного тракта.
Дооперационная диагностика должна быть направлена на выявление
12 конкретного топографо-анатомического варианта аномалии развития этиологического фактора и сопутствующих заболеваний.
Применение термина «хронический калькулезный холецистит» более оправдано в педиатрической практике, чем «желчекаменная болезнь» или «холелитиаз», так как в детском возрасте, при изолированном органическом поражении желчного пузыря, камни в протоках практически не встречаются. Холелитиаз развивается при нарушениях желчеоттока вызванных аномалий развития терминального отдела общего желчного протока, рубцовом сужении билиодигестивного анастомоза и вторичным поражением магистральных желчевыводящих протоков (ЖВП) и фатерова соска на фоне холангита.
Объем хирургического вмешательства определяется видом и топографо-
анатомическим вариантом аномалий развития, а также морфо-
функциональным состоянием органов гепатобилиопанкреатической зоны.
Хронический бескаменный или калькулезный холецистит с
подтвержденным органическим поражением желчного пузыря независимо
от возраста ребенка, требует оперативного лечения - холецистэктомии.
Кистозная трансформация желчевыводящих протоков с механической
желтухой или перфорацией протока с желчным перитонитом требует
этапного хирургического лечения. Неосложненные варианты заболевания
служат показанием к радикальному иссечению трансформированных
протоков и созданию широкого билиодигестивного соустья, в целях
предупреждения возможных осложнений.
Осложнения при холецистэктомии чаще всего обусловлены недостаточным объемом дооперационной диагностики и недооценкой топографо-анатомического варианта аномалии развития в процессе операции. При повреждении магистральных протоков восстановление целостности, в ходе оперативного вмешательства оправдано в тех случаях, когда профессиональные и технические возможности позволяют производить пластику на каркасном дренаже, с применением микрохирургической
13 техники. При отсутствии таких возможностей реконструктивную операцию целесообразно выполнять в плановом порядке в специализированных учреждениях.
Высокая стриктура общего печеночного протока и рубцовое сужение билиодигестивного анастомоза требуют серьезного восстановительно-реконструктивного вмешательства, т.е. создание широкого гепатико- или бигепатикоеюноанастомоза с применением прецизионной техники.
Клиника кистозной трансформации желчевыводящих протоков
Выраженность клинических симптомов, при указанной патологии, находится в прямой зависимости от степени нарушения желчеоттока, степени воспалительных изменений, а также от возраста больного. Длительное время существовало мнение, что кистозное расширение желчевыводящих путей имеет классическую триаду: боли в животе, перемежающуюся желтуху, опухолевидное образование в правом подреберье. Сочетание этих симптомов встречается у 20-60% больных [9, 117, 120, 125, 130, 143, 145, 159, 209, 212, 238, 288, 298, 381, 415, 423, 543].
По мнению Б.В. Петровского с соавт. (1980) желтуха встречается более чем в 90% наблюдений у взрослых больных, что и заставляет думать о пороке развития [162, 389, 455, 469, 498, 525]. При КТЖП желтуха, как правило, появляется не сразу после рождения. В первом полугодии она отмечается только у 5% больных. У большинства пациентов желтуха возникает в первые три года жизни [213, 397, 400, 411, 449, 466, 476, 502, 506, 536].
Боли локализуются в правом подреберье, бывают различной интенсивности и предшествуют желтухе. При присоединении инфекции и холангита отмечается подъем температуры и увеличение размеров печени. Объемное образование округлой формы и плотноэластической консистенции пальпируется в 50% наблюдений. Его плотность и размеры могут меняться в течение суток, что обусловлено неполным нарушением оттока желчи и опорожнением расширенных протоков. [390].
По данным В.Г. Акопяна (1983) возможно течение заболевания, когда после кратковременной желтухи, сопровождающейся болями в животе и лихорадкой, наступает длительная ремиссия, во время которой сохраняются не очень интенсивные и продолжительные боли [1]. Нередко при появлении желтухи пациенты попадают в специализированное отделение с подозрением на инфекционный гепатит. Часто при исключении инфекционного происхождения желтухи не проводится дополнительное обследование, и дети уходят домой с неясным диагнозом. В других наблюдениях признаки холангита (болевой симптом и желтуха) достаточно длительны или повторяются через короткие интервалы. [197, 239, 313, 315].
Картина крови характеризуется лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и ускоренной СОЭ. При появлении желтухи в моче определяется билирубин. Уробилиноген может отсутствовать, что зависит от степени закупорки протока. Биохимические анализы свидетельствуют о холестазе -повышается количество щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП). Рост билирубина происходит за счет конъюгированной фракции. Активность индикаторных ферментов отмечается в умеренных пределах. Нередко в связи с обострением хронического панкреатита, повышается амилаза крови.
По данным литературы самым грозным осложнением КТЖП является спонтанная перфорация протока с развитием желчного перитонита. Это осложнение наиболее часто встречается у новорожденных и грудных детей [11, 77, 213, 232, 248, 260, 262, 312, 326, 351, 352, 371, 386, 391, 398, 419, 462] Таким образом, выраженность клинических симптомов, при КТЖП, находится в прямой зависимости от степени нарушения желчеоттока, выраженности воспалительных изменений и возраста больного, т.е. в стадии активного течения заболевания. Этот факт заставляет совершенствовать методы догоспитальной диагностики для улучшения результатов хирургической коррекции заболевания.
Клинические проявления хронического холецистита и кистозной трансформации желчевыводящих протоков
Анализ собственных наблюдений показывает, что органическое поражение желчного пузыря протекает с симптоматикой, идентичной клиническим проявлениям заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. Анамнестические данные, жалобы, характер объективных симптомов и результаты исследований, позволили выделить следующие клинические варианты течения заболевания: болевой, желтушный и панкреатический.
У больных с аномалиями желчного пузыря и пузырного протока с признаками хронического бескаменного или калькулезного холецистита клинические проявления нарастают постепенно. В младшей возрастной группе признаки заболевания разнообразные, иногда они начинаются с малоинтенсивных, непродолжительных болей в животе без четкой локализации, которые со временем становятся более выраженными. У детей старшего возраста боли локализуются в правом подреберье. У некоторых больных симптомы заболевания с самого начало приобретают интенсивный и продолжительный характер.
Анамнестические данные свидетельствуют о том, что у 1/3 пациентов началом заболевания было острое воспаление желчного пузыря, что проявилось болями в животе, подъемом температуры тела и диспепсией (тошной, рвотой и нарушением стула). Ведущим клиническим симптомом является боль в животе различной локализации, интенсивности и продолжительности. Наиболее характерны приступообразные боли продолжительностью от 5 минут до 1 часа и более. Абдоминальный болевой синдром ярче у пациентов с хроническим калькулезным холециститом. Эти больные от 1 года и до 7 лет наблюдаются у педиатров-гастроэнтерологов с различными диагнозами: дискинезия желчевыводящих протоков и желчного пузыря, хронический гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, хронический панкреатит, гепатит неясного генеза.
У больных с хроническим холециститом и реактивным панкреатитом, болевой симптом более интенсивный, что обусловлено нарушением оттока желчи, желчной гипертензией и, как следствие, билиопанкреатическим рефлюксом. Следует отметить, что более чем у половины детей, болевой симптом прекращался самостоятельно. Однако в 20% наблюдений боли самостоятельно не проходили, что требовало назначения анальгетиков, спазмолитиков, и в наиболее тяжелых случаях - наркотических препаратов.
Чувство тяжести, постоянные ноющие боли в правом подреберье отмечались у 12% больных старше 10 лет и длительностью заболевания, не менее 2-3 лет. У этих пациентов боли периодически усиливались и сопровождались кратковременным подъемом температуры (1-2 дня) до 38-39 градусов. Температура нормализовывалась только после купирования болевого приступа. У 2% больных отмечался длительный субфебрилитет.
Необходимо отметить, что наиболее интенсивные приступообразные боли, отмечены у больных с грубой деформацией желчного пузыря, особенно в проекции воронко-шеечно-протоковой зоны.
Таким образом, абдоминальный болевой синдром при хроническом холецистите обусловлен механическим нарушением желчеоттока. Аналогичны по механизму развития боли при нарушении проходимости кишечника или мочеточников. С другой стороны, нарушение желчеоттока сопровождается билиарной гипертензией, рефлюксированием желчи в панкреатический проток и обострением хронического панкреатита, чем и обусловлен болевой симптом. Интенсивность, продолжительность и частота желчных колик обусловлены провоцирующими факторами: нарушением диеты, физическими нагрузками, простудными заболеваниями, аллергическими реакциями, психоэмоциональными стрессами. Желтуха не является характерным симптомом хронического бескаменного или калькулезного холецистита у детей. В наших наблюдениях, легкую иктеричность кожи и склер мы встречали у 3 пациентов с хроническим бескаменным холециститом и у 6 - с калькулезным. Наиболее вероятной причиной возникновения желтухи у этих больных являлись: обострение хронического воспаления, перихолецистит с отеком печеночно двенадцатиперстной связки и механическое сдавление магистральных протоков. Однако нельзя исключить, что прохождение мелких конкрементов, замазкообразной массы и слизистых пробок через магистральные протоки, сопровождается нарушением желчеоттока и развитием желтухи. Желтуха купировалась в течение 2-3 дней на фоне консервативной терапии. Только в одном наблюдении, в связи с неэффективностью консервативного лечения, потребовалась чрескожное транспеченочное дренирование желчного пузыря, под контролем лапароскопа. Приводим клиническое наблюдение.
Больная В., 4лет Диагноз: Аномалия развития желчного пузыря. Обострение хронического холецистита. Отключенный желчный пузырь. Механическая желтуха, холецистогепатит.
У ребенка в течение б дней на фоне желтухи отмечались интенсивные боли в животе, многократная рвота. Госпитализирована в инфекционное отделение с подозрением на острый вирусный гепатит. После исключения инфекционного заболевания, переведена в хирургическое отделение с диагнозом «острый живот?». Проводилась антибактериальная, инфузионная, спазмолитическая терапия, однако сохранялись иктеричность кожи и склер, боли в животе, токсикоз, эксикоз и болезненность в правом подреберье. Учитывая неэффективность терапии, переведена в нашу клинику. При осмотре: живот умеренно вздут, мягкий, болезненный в правой половине. Печень увеличена до 6-7см, доходит до уровня пупка. Клинический анализ крови - лейкоцитоз до 19 тыс., СОЭ - 25 мм/ч, в биохимических анализах - повышение общего билирубина до 60 мкмоль/л (прямой до 40 мкмоль/л), АлАТ - до 420 Ед/л, АсАТ - 600 Ед/л. УЗИ выявило значительное увеличение печени и желчного пузыря, дно пузыря визуализируется на уровне пупка, имеется грубая деформация в области тела и шейки, отмечаются эхо-признаки умеренной дилятации (2-3 мм) левого долевого протока (Рис. 1).
Результаты морфологических исследований
Морфологические изменения, выявленные при исследовании удаленных желчных пузырей, показывают, что во всех отделах удаленного органа имеет место хроническое воспаление в виде клеточной инфильтрации, фиброза, атрофии или гипертрофии и в некоторых случаях язвенно-некротический процесс. Картина воспалительной инфильтрации, как правило, была полиморфной со скоплением лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов. У пациентов относительно недавно перенесших обострение воспаления, отмечалась выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
При гистологическом исследовании тела и дна желчного пузыря обнаружены инфильтрация слизистой и мышечной оболочек. У половины пациентов выявлена гипертрофия мышечного слоя, у 25% замещение мышечной ткани фиброзными волокнами. Во всех наблюдениях отмечалась атрофия слизистой оболочки с утолщением ворсинок. Воспалительные изменения в виде лимфогистиоцитарной инфильтрации были выражены в шеечном отделе. Фиброз мышечного и подслизистого слоев, дегенеративные изменения стенок сосудов и нервов обнаружены у 40% больных.
Наиболее грубые морфологические изменения выявлены в пузырном протоке. У 80% больных обнаружен выраженный фиброз с атрофией слизистой. Остальные слои представлены в виде фиброзной ткани. Просвет пузырного протока у большинства пациентов резко сужен с разрастанием аденоматозной ткани. У пациентов с «отключенным» желчным пузырем проток представлял собой фиброзный тяж с отсутствием просвета.
У пациентов с внутрипузырными перегородками и циркулярными сужениями воспалительные изменения более выражены в стенке дистальной камеры. Во всех случаях отмечалась гипертрофия стенок дистальной камеры с разрастанием соединительной ткани. У некоторых больных выявлено изъязвление слизистой оболочки. Перегородки представляли собой гипертрофированные мышцы, частично замещенные фиброзной тканью.
Слизистая оболочка была атрофирована, ворсинки отсутствовали. Во всех случаях выявлены воспалительные изменения с фиброзированием мышечного слоя в шеечно-протоковом сегменте, независимо от места расположения патологического процесса.
Морфологические изменения стенок протоков при кистозной трансформации разнообразны. Гистологически стенки у 50% больных, представляли собой соединительную ткань с выраженным фиброзом, мышечный слой был атрофирован. Слизистый слой отсутствовал или имел островки слизистой с язвенно-некротическими изменениями. Воспалительные изменения различной степени выраженности в виде клеточной инфильтрации очагового или диффузного характера, атрофией или гипертрофией и фиброзом, выявлены во всех препаратах.
Гистологическое исследование операционных биоптатов печени у больных с хроническим холециститом (25 наблюдений) обнаружили умеренно выраженную белковую дистрофию с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и слабо выраженным фиброзом портальных трактов.
Морфологическая картина биоптатов у пациентов с КТЖП (120 наблюдений) зависела от возраста, стадии заболевания, степени нарушения желчеоттока и выраженности холангита. Во всех случаях выявлена воспалительная инфильтрация и фиброз портальных трактов. У пациентов, оперированных с механической желтухой, морфологические изменения были характерны для билиарного цирроза с перидуктальным фиброзом и выраженным холангитом.
Таким образом, результаты гистологических исследований свидетельствуют о том, что хронический холецистит и кистозная трансформация ЖВП всегда протекают с вторичными изменениями печени.
Сопоставление клинических и биохимических данных, результатов УЗ-исследования и МРХПГ с морфологическими находками, свидетельствуют, что поражение печени при указанных аномалиях носит вторичный характер. Отсутствие клинических и морфологических признаков активности патологического процесса, является благоприятным признаком и дает основание полагать, что после хирургической коррекции и ликвидации поддерживающего фактора, восстановления адекватного оттока желчи, эти изменения могут исчезнуть.
Операции при аномалиях желчного пузыря
Холецистэктомия у детей с учетом вариантов аномалий желчного пузыря и пузырного протока имеет некоторые особенности. Для предупреждения осложнений необходимо помнить о том, что могут встретиться добавочные протоки и сосуды, а также аномальные варианты отхождения пузырных артерии и протока. Самую серьезную проблему представляет аномальное впадение пузырного протока, при котором бывают разные варианты взаимоотношений пузырного и общего печеночного протоков. Известен вариант, когда пузырный и общий желчный протоки на значительном протяжении находятся в едином серозно-мышечном футляре. В таких случаях, попытки максимального выделения пузырного протока, могут сопровождаться повреждением стенки общего желчного протока, а иногда его пересечением. Необходимо помнить о редком варианте впадения пузырного протока, когда он спиралевидно охватывает общий желчный и, делая петлю, впадает с правой стороны. В этих случаях дифференцировать протоки сложно, и требуется особая осторожность и внимательность. Особое внимание заслуживают добавочные желчные протоки (Рис. 66).
Мы дважды встречались с добавочными протоками и произвели их клипирование. Добавочные сегментарные протоки, проходящие между желчным пузырем и тканью печени (протоки Люшка), могут остаться незамеченным в ходе операции и стать причиной желчного перитонита.
Еще раз отметим, что анатомо-топографические варианты расположения желчного пузыря и пузырного протока при аномалиях, в некоторых наблюдениях сопровождаются серьезными трудностями во время выделения пузырного протока. Несмотря на выполнение достаточно информативных методов диагностики в до- и интраоперационном периоде, не всегда удается четко распознать вариант соединения пузырного протока с магистральными протоками. В таких случаях при выделении пузырного протока могут возникнуть серьезные осложнения.
Осложнения во время ЛХЭ мы наблюдали у 9 пациентов. В 2 случаях пересечение общего желчного протока, у 3 пациентов кровотечение из аномально расположенной пузырной артерии (у 2 аберрантная артерия, у 1, добавочная пузырная артерия, исходящая от правой печеночной артерии), у 3 больных, произошла перфорация желчного пузыря при выделении из ложа и у одного больного перфорация тонкой кишки. Вид и количество осложнений представлены в табл. 10.
У детей, ранее оперированных по поводу незавершенного поворота, атрезии двенадцатиперстной кишки и восходящего пилефлебита, первый троакар вводили в подвздошной области справа или слева для предупреждения повреждения кишечника.
Подобное осложнение мы наблюдали у больного 5 лет, ранее дважды оперированного, по поводу незавершенного поворота кишечника и кишечной непроходимости. После наложения пневмоперитонеума и введения первого троакара, тот оказался в просвете тонкой кишки. Возникшее осложнение заставило перейти на открытую холецистэктомию. Не извлекая троакар из просвета кишки, была произведена лапаротомия. Участок тонкой кишки сращен плотными спайками с париетальной брюшиной передней брюшной стенки. После разделения спаек, на поврежденный участок наложен кисетный шов, троакар извлечен, дефект кишки ушит. Произведена холецистэктомия. Послеоперационное течение гладкое. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.
Приведенный клинический пример свидетельствует о том, что введение первого троакара в типичном месте, у ранее оперированных детей не безопасно и может привести к повреждению кишечной стенки.
Особые трудности возникают при редких вариантах аномалий, таких как, короткий пузырный проток или низкое его впадение.
Приводим пример редкого варианта аномального пузырного протока. Больная Н. 11 лет, поступила в клинику 03.02.2002 г. с диагнозом: Хронический калькулезный холецистит, реактивный панкреатит. Два года наблюдается у гастроэнтеролога по поводу болей в животе, тошноты, неустойчивого стула. В биохимических анализах отмечалось 2-3- кратное повышение амилазы. УЗИ выявило: умеренную гепатомегалию, желчный пузырь увеличен в размерах 12,0x6,0см, стенки утолщены до 4мм, содержимое негомогенное, определяется грубая деформация в области пузырного сифона, проток не визуализируется. В просвете пузыря находится конкремент диаметром до 8,0мм, подвижный, с акустической дорожкой.
