Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Характеристика некоторых морфометрических и цитоспектрофотометрических показателей мышечных элементов миокарда в процессе онтогенеза 10
1.2. Характеристика некоторых морфометрических и цитоспектрофотометрических показателей мышечных элементов миокарда в условиях гипертрофии 20
ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 33
ГЛАВА Ш. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ш.І. Миокард в процессе онтогенеза
Ш.І.І.Морфометрическое и цитоспектрофотометрическое исследование гистологических
срезов миокарда желудочка. 40
Ш.1.2.Морфометрическое и цитоспектрофотометрическое исследование изолированных кардиомиоцитов ушка предсердия и желудочка 59
Ш.2. Миокард больных с гипертрофией сердца
Ш.2.1.Морфометрическое и цитоспектрофотометрическое исследование гистологических
срезов миокарда желудочка у умерших
больных 73
Ш.2.2.Морфометрическое и цитоспектрофотометрическое исследование изолированных
кардиомиоцитов ушка предсердия и желудочка у больных митральным пороком сердца (операционный материал) 79
ГЛАВА ІУ. ОБСУЖДЕНИЕ 88
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 118
ВЫВОДЫ 122
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 124
- Характеристика некоторых морфометрических и цитоспектрофотометрических показателей мышечных элементов миокарда в процессе онтогенеза
- МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- Миокард в процессе онтогенеза
Введение к работе
За последние 20-30 лет благодаря интенсивному развитию цито-и гистохимии, электронной микроскопии, авторадиографии и цито-спектрофотометрии значительно обогатились наши представления о процессах, происходящих в кардиомиоцитах в ходе нормального развития сердечной мышцы и при ее гипертрофии (В.Я.Бродский, 1966, 12*; Grosgogeat , Roubelakis , ютдзо; Maron , FemanS , 1978,156; П.П.Румянцев, I978a,78; 1980,80; А.П.Ав-цын, В.А.Шахламов, 1979,3; П.Я.Мульдияров, 1979,64).
Одним из важных достижений в изучении гистогенеза миокарда явились доказательства относительно медленного темпа накопления миофибрилл и вообще дифференцировки кардиомиоцитов (П.П.Румянцев, 1963,72; 1967,74; 1972,75; 19786,79). Именно это, а также клеточный принцип строения мускулатуры сердца ( ВгеетеП ,1953,115; Lindner , 1957,143; МшГ , 1957,162; Poche , 1958, 172; П.Я.Мульдияров, 1967,63; Smith , 1967,184) обусловливают различия в соотношении процессов пролиферации и дифференцировки в гистогенезе миокарда по сравнению со скелетными мышцами (П.П.Румянцев, 1964,73; П.П.Румянцев, И.Л.Ерохина, 1981,82). Мио-бласты, полностью лишенные актомиозиновых миофибрилл, играют существенную роль в накоплении клеток миокарда лишь на самых начальных стадиях эмбрионального развития в период выделения зачатка сердца. В дальнейшем синтез ДНК и митотическое деление происходят в мышечных клетках, содержащих определенное число миофибрилл (П.П.?умянцев, И.Л.Соколовская, 1964,84; Manaseк ,1968,155; Weinste'm , На\/ , 1970,196; П.П.Руыянцев, 1973,76; #- Номер по указателю литературы. Goldstein , C1a\/comb ei al ., 1974,128). совмещение этих двух конкурирующих процессов приводит к тому, что по мере возрастания дифференцировки кардиомиоцитов на фоне их активной пролиферации происходит временный выход части ядер из цикла репродукции в периодах U2 и о (И.Л.Ерохина, 19686,30; 1971, 31; В.О.Миракян, П.П.Румянцев, 1968,60; В.О.Миракян, 1969,58).
В свете представления о более высокой потенции полиплоидных ядер (В.Я.Бродский, 1964,11; В.Я.Бродский, И.В.Урываева, 1981,16) такой выход из цикла репродукции, по всей вероятности, предназначен для осуществления надежной дифференцировки кардиомиоцитов. Медленному темпу дифференциации соответствует и медленное угасание пролиферативной активности кардиомиоцитов. На основании количественной оценки синтеза ДНК и митозов (П.П.Румянцев, И.Л.Соколовская, 1964,84; Walker , Adri аП , І966,І92;И.Л.Еро-хина, 1968а,29), а также подсчета общего числа мышечных клеток cHort , 1953,133; Sasaki , Watanabe etal.,1968,
179) определены сроки прекращения пролиферативных процессов в миокарде мелких лабораторных животных. При этом установлено, что репрессия синтеза ДНК и митозов в мышечных клетках высокодиффе-ренцированной мускулатуры левого желудочка сердца, наступающая на определенном этапе постнатального кардиогенеза, является весьма стойкой и не снимается при различных реактивных состояниях (П.П.Румянцев, 19786,79). В противоположность этому, при реактивных состояниях менее дифференцированной мускулатуры предсердий отмечается довольно высокая митотическая активность иполиплоиди-зация ядер (П.П.Румянцев, В.О.Миракян, 1968,83; В.О.Миракян,1969, 58;Zak , 1974,200; П.П.Румянцев, 1977,77; 1980,80).
Можно предположить, что основные особенности кардиогенеза и гипертрофии миокарда, установленные у мелких лабораторных живот- .-5-ных, характерны и для различных отделов сердечной мышцы людей. Однако относительная пролонгация отдельных этапов гистогенеза сердца у людей и существенные различия, имеющие место между экспериментом и клиническим течением заболевания (С.В.Андреев,1973, 62), могут наложить свой отпечаток на проявления изучаемых процессов. В пользу такого предположения говорят, например, результаты измерения ДНК в ядрах нормальных и гипертрофированных кардиомиоцитов левого желудочка сердца людей, показавшие возрастание уровня и степени полиплоидизации мышечных ядер по мере увеличения массы сердца ( Sandritter , Scomazzoni,i964, i78; Kompmann , Paddags et al .,і966,із8;н.а.лєв- кова, Н.Ф.Поляков, 1970,48; Еі$ЄПвІЄІП , Wied ,1970,
121; Adler ,1973,100; Ste'lger , Stolze et al .,
1973,185), что не наблюдается у мелких лабораторных животных ( Petersen , BaSerga , І9б5,Ібб; И.Л.Ерохина, 19686, ЗО; В.О.Миракян, 1969,58; П.П.Румянцев, 19786,79).
Вообще внутриутробный и постнатальный гистогенез миокарда человека изучены по сравнению с животными несравненно меньше, многие данные носят фрагментарный характер и не позволяют четко судить о динамике происходящих в миокарде процессов. Наряду с оценкой роли полиплоидизации ядер кардиомиоцитов на различных стадиях внутриутробного и постнатального развития, необходимо выяснить сроки прекращения пролиферативных процессов в мышечных клетках сердца людей. При отсутствии данных ]-{ -тимидиной авторадиографии, применение которой у людей практически исключается, для анализа этого вопроса, по всей вероятности, наиболее информативными являются результаты оценки митотической активности мышечных ядер, которая проявляется, однако, лишь в ходе внутриутробного развития (Hort , 1953,133; Pfitzer , I972,I68;Zak , 1974,200). - б -
Вместе с тем, наличие косвенных признаков новообразования ядер позволяет ряду авторов считать, что на начальных стадиях постна-тального развития и вплоть до 3 месяцев увеличение числа мышечных ядер в миокарде обеспечивается, в основном, путем их амито- тического деления ( Hort , 1953,133; Black-Schaffer ,
Ти ГПвґ , 1958,114). Возможность гиперплазии мышечных ядер (или клеток) на последующих стадиях гистогенеза, по мнению некоторых исследователей, полностью исключается ( Schoenma-CerS , 1958,182; Hecht , 1971,131; RabltlOWilz Zak , 1972,173; er , і975а,юі; 19756Д02, Fleischer ,
, 1980,124), и нарастание массы сердца обеспечива ется исключительно за счет роста мышечных волокон. В противопо ложность этому, другие авторы допускают, что в ходе нормального гистогенеза сердца, наряду с увеличением размеров клеток, возрас тает число мышечных ядер и клеток ( Morishita , Sasa ki et al ., 1970,160; Grabner , Zer ,1974,129; Astorri , Boiognesi eiai ., 1977,110).
Дискутабельность этого ключевого вопроса гистогенеза, как и реальности амитоза ( Pfitzer , CapurSO ,1970,170; В.Я.Бродский, И.В.Урываева, 1981,16), не позволяют с достаточной полнотой оценить механизм, обеспечивающий нарастание массы сердца в ходе постнатального развития.
Не менее противоречивы результаты исследований возможности гиперплазии кардиомиоцитов при гипертрофии миокарда, развивающейся в условиях патологии'. Вопреки, казалось бы, утвердившемуся мнению о нарастании массы сердца путем гипертрофии мышечных волокон (Goidenberg , 1886,127; А.И.Абрикосов, 1947,1; Weam , 1941,195; П.А.Бордюг, 1949,10; Waits , 1960,193; ChlZZola , Aslorri et al .,І968,П8;Я.Л.Рапо- порт, 1969,70; Ross , Kutschera- Oechsner , 1970,
176; Iл ПІЄ Г f 6 ГЛ , 1972,137), имеются данные, доказывающие гиперплазию кардиомиоцитов различных отделов сердца ( LidZ-ЬасЬ , 1952,146; БаПСІГіНвГ , АсИеГ , 1971,177;
Ishikawa , Faltai et al ., 1972,135; г.а. мамян,
1973,55; И.Д.Шперлинг, 19786,92). Связь гипертрофии и гиперплазии миокарда, как заявилJaUНИ во вступительном слове на симпозиуме Европейского кардиологического общества о гипертрофии левого желудочка сердца в Бордо в ноябре 1981 г. (183), все еще не ясна.
Вышеприведенная противоречивость суждений по принципиальным вопросам нормального гистогенеза миокарда и патогенеза его гипертрофии обусловлена, по всей вероятности, недостаточным совершенством используемых методических приемов для выявления собственно гипертрофического и гиперпластического процессов. Наряду с этим, в большинстве исследований отсутствует комплексный подход к оценке участия гипертрофии и гиперплазии мышечных элементов в увеличении массы сердца.
В свете вышеизложенного целью настоящего исследования является комплексное изучение развития и роста кардиомиоцитов левых отделов сердца человека в условиях онтогенеза и при патологической гипертрофии.
В соответствии с этим перед нами поставлены следующие задачи: выяснить динамику пролиферативной активности кардиомиоцитов и степень полиплоидизации их ядер во внутриутробном периоде развития; выявить соотношение процессов роста и гиперплазии мышечных элементов миокарда в последовательных возрастных периодах постнатального развития сердца; определить вклад собственно гипертрофии и гиперплазии кар- - 8 -диомиоцитов в увеличение массы миокарда при его патологической гипертрофии.
Результаты проведенных в данной работе исследований показали, что в первой половине внутриутробного периода развития в стенке желудочка отмечается экстенсивное митотическое деление мышечных ядер, частота которого ко времени рождения значительно снижается. У детей грудного возраста наблюдаются признаки гиперплазии ядер кардиомиоцитов и роста мышечных волокон, а начиная с 9 месяцев обнаруживается также полиплоидизация ядер кардиомиоцитов. До 24-летнего возраста происходят рост кардиомиоцитов, полиплоидизация, а до 17 лет и гиперплазия мышечных ядер. В возрасте от 25 до 54 лет рост мышечных волокон прекращается, а степень полиплоидизации ядер увеличивается. С 55-летнего возраста возобновляется рост мышечных волокон, сопровождающийся делением их ядер.
При гипертрофии мышечных клеток стенки желудочка и ушка предсердия в условиях патологии наблюдается гиперплазия их ядер, сочетающаяся с нарастающей полиплоидизацией. Наряду с делением мышечных ядер, не исключается также возможность деления самих клеток.
Научная новизна работы заключается в том, что впервые дана количественная характеристика соотношения пролиферирующих и вышедших из цикла репродукции мышечных ядер на различных стадиях внутриутробного развития желудочка сердца человека. С помощью комплекса морфометрических и гистохимического методов анализа впервые показано, что в динамике постнатального онтогенеза миокарда желудочка человека на определенных этапах сочетаются процессы роста и гиперплазии мышечных клеток. Впервые получены характеристики площади изолированных кардиомиоцитов желудочка и ушка предсердия у практически здоровых взрослых людей и в условиях патологической гипертрофии сердца, а также показана возможность деления ядер и, - 9 -вероятно, кардиомиоцитов.при гипертрофии.
Практическая ценность исследования связана с показанной возможностью размножения кардиомиоцитов ушка левого предсердия и стенки левого желудочка у взрослых людей в условиях патологической гипертрофии сердца. Это делает обоснованным поиск лекарственных средств, способствующих пролиферации кардиомиоцитов. Б дальнейшем можно поставить вопрос об использовании таких средств при лечении людей, страдающих заболеваниями сердца с гибелью части мышечной ткани.
На защиту выносятся следующие положения диссертации. В ходе постнатального развития желудочкового миокарда человека на определенных этапах отмечается гиперплазия ядер кардиомиоцитов, которая сочетается с ростом мышечных клеток.
В условиях патологической гипертрофии предсердного и желудочкового миокарда человека собственно гипертрофический процесс сопровождается гиперплазией ядер кардиомиоцитов, а возможно и делением самих мышечных клеток. --I0-
Характеристика некоторых морфометрических и цитоспектрофотометрических показателей мышечных элементов миокарда в процессе онтогенеза
Рассмотрение литературы целесообразно сосредоточить на тех морфологических и морфометрических характеристиках мышечных элементов миокарда, которые будут изучаться или близки к изучаемым в данной работе. Прежде всего, следует остановиться на размерах мышечных волокон и клеток. В желудочке сердца эмбрионов, плодов и новорожденных детей поперечный размер мышечных волокон составляет б мкм, у детей до 2 лет он равен 8,0-9,2 мкм (В.И.Пузик и А.А.Харьков, 1948,69). В возрасте 10-15 лет диаметр мышечных волокон достигает 10,4-13,3 мкм (В.А.Жукова, 1974,33). У взрослых людей в стенке желудочка эта величина, по данным разных авторов, колеблется от 7 до 19,5 мкм ( Richter , КЄІІПЄГ ,1963, 175; Ishikawa , Fattal et al.,1972,135; м.А.само тейкин, В.А.Головнев с соавт., 1974,86; М.А.Самотейкин, И.В.Ир кин с соавт., 1974,87; КуГІЄІІЄ5 , 1975,142; /маГОП , FemanS et al ., І975,І57; М.С.Гнатюк, 1977,2І;Б.И.Дуб чак, М.С.Гнатюк с соавт., 1980,26; Кімкеї , Schne ІСІвГ et al., 1980,141). Сходную картину увеличения площади поперечного сечения мышечных волокон в ходе онтогенеза приводит Г.К.Петухов (1975,67), однако он пользуется не метрическими, а условньми единицами. В папилляр - II ной мышце диаметр мышечных волокон у детей и подростков (3-15 лет) составляет 15,9 мкм; у взрослых людей (21-55 лет) достигает 21,7--23,5 мкм, а у пожилых и старых лиц уменьшается до 17,9 мкм ( Ashlev/ , 1945,107).
Г.А.Мамян (1972,54) проводила измерения поперечного размера мышечных клеток ушка предсердия у взрослых людей и показала, что он равен 15,9-3,8 мкм.
Значительные колебания разбираемого показателя могут зависеть от индивидуальных различий размеров мышечных волокон у разных людей, от их различий в разных исследуемых возрастных группах взрослых людей и, наконец, от неодинаковых условий гистологической обработки материала, используемого в работах тех или иных авторов. 0 влиянии последнего фактора речь еще будет идти дальше.
При физиологическом росте сердца с увеличением его массы происходит не только утолщение, но и удлинение мышечных волокон ( Linzbach , 1947,144; 1960,149; Black - Schaff ЄГ ,
ТиГПеГ , 1958,114; П.Я.Мульдияров, 1979,64). Удлинение мышечных волокон отмечается и у взрослых людей в связи с нарастанием массы сердца. Об этом свидетельствует увеличение расстояний между соседними мышечными ядрами в одних и тех же волокнах (НбП Schel , 1952,132; Linzbach , I956,I48; Ast BobgneSI et al., 1977,110).
Данные о размерах кардиомиоцитов, составляющих мышечные волокна, немногочисленны. Это, правда, не относится к поперечному размеру клеток, который соответствует таковому мышечных волокон. Что же касается длины, то ее характеристика была дана лишь с помощью электронномикроскопических исследований, так как на гистологических препаратах из-за нечеткости вставочных дисков в последовательно расположенных клетках об их длине судить трудно.
Поданным Walls (1960,193), DaVid (1967,119) длина кардиомиоцитов колеблется в пределах 50-120 мкм.
Сведений о площади кардиомиоцитов в доступной литературе мы не обнаружили.
Размеры ядер мышечных клеток изучались многими авторами. В.И.Пузик и А.А.Харьков (1948,69) нашли, что в эмбриональном периоде поперечный размер ядер колеблется от 2,6 до 4,9 мкм ( X = =3,9 мкм), в возрасте 1,5-2 лет этот показатель равен 4,4 мкм. У взрослых людей поперечный размер ядер увеличивается более чем в 2 раза, достигая 9,1 мкм. По данным Н.Н.Кочетова (1961,43) он может колебаться в пределах 3-6 мкм.
М.С.Гнатюк (1978а,22; 19786,23) рассматривал изменение поперечного размера ядер кардиомиоцитов в двух возрастных группах: 18-40 и 40-76 лет. В первой группе поперечный размер ядер составлял 6,0-0,1 мкм, во второй группе эта величина несколько возрастала: 6,2-0,02 мкм.
Продольный размер ядер в эмбриональном периоде развития варьирует в пределах 8,0-13,6 мкм (X =11,7 мкм), в возрасте 1,5-2 лет эта величина составляет 12 мкм, а у взрослых людей возрастает до 17,6 мкм (В.И.Пузик и А.А.Харьков, 1948,69). Исследованиями других авторов показано, что длина ядер миокардиальных клеток у взрослых людей равна 7,5-15,0 мкм (Н.Н.Кочетов, 1961,43),9,8 мкм (Adler , Hartz et al ., 1977,104), 11,0-11,5 мкм (Unzbach , 1956,148). Н.А.Левкова и Н.Ф.Поляков (1970,48) считают, что в старческом возрасте размеры ядер увеличиваются, но цифровых данных не представляют.
Можно полагать, что вышеприведенные различия в размерах ядер кардиомиоцитов обусловлены, не в последнюю очередь, неодинаковыми условиями гистологической обработки материала. Так, например, Г.А.Мамян (1972,54) использовала различные методы фиксации одного и того же материала и нашла, что при формалиновой фиксации поперечный размер мышечных ядер миокарда ушка предсердия составляет 4,3-1,5 мкм, а при фиксации в трихлоруксусной кислоте эта величина достигает 6,4-2,0 мкм.
Площадь ядер изолированных кардиомиоцитов в ходе онтогенеза изучали Schneider , Pfitzer (1973,181). Они обнаружили, что у новорожденных детей она равна 78,1 мгаг, у детей 5-9-летнего возраста увеличивается до 128,7 wmir, а у взрослых людей достигает 173,9 мкмг. Исследованиями Н.А.Левковой (1974,47) показано, что площадь ядер в молодом и зрелом возрасте составляет 6,7-0,256 условных единиц, а в пожилом и старческом возрасте увеличивается до 9,7 0,306 условных единиц.
Кардиомиоциты человека содержат, в основном, одно или два ядра ( DaVld , 1967,119; Moubayed.Pfit Zer, 1975,161).
Число двуядерных клеток нарастает в ходе постнатального гистогенеза вплоть до 9-летнего возраста ( Grabner , Pfitzer , 1974,129). У взрослых людей двуядерные клетки в желудочке составляют 13,5 1,3%..Многоядерные клетки встречаются гораздо реже: 0,2±0,05% (Schneider , Pfitzer , 1973,181). Другие исследователи приводили меньшие цифры. Так, например, ПСІІЄГ , оЗПСІГІиХбГ (1971,106) отмечали 2-5% двуядерных и многоядерных кардиомиоцитов суммарно, однако указанные авторы, в противоположность Schneider , Pfitzer (1973,18П, изучали не изолированные кардиомиоциты и поэтому могли получить заниженные показатели.
Материал и методы исследования
Содержание ДНК и митотический индекс в миокардиальных клетках сердца во внутриутробном периоде развития изучали на зародышах и плодах, полученных при искусственном или самопроизвольном прерывании беременности на 2, 5 и 9 месяцах. Исследовали сердца II эмбрионов и плодов, число их по срокам беременности представлено в таблице I.
Для изучения содержания ДНК, митотического индекса и различных морфометрических параметров на срезах и в изолированных мио-кардиальных клетках на различных этапах постнатального онтогенеза использовали сердца грудных детей, умерших от различных острых заболеваний, исключая заболевания сердечно-сосудистой системы и почек; сердца детей разных возрастных групп и сердца взрослых людей, погибших от несчастных случаев (автомобильные и другие травмы, острые отравления и самоубийства). При отборе судебно-меди - 34 -цинских случаев исключали те, в которых по данным вскрытия имелись заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, легких и других органов, могущие привести к гипертрофии сердца. Отбор проводился также с учетом показателей массы сердца и толщины стенок левого желудочка (А.И.Абрикосов, 1947,1; Linzbach , 1955, 147; Reiner ,MaZZ0leni ЄЇ al, 1959,174; Г.С.Крючкова и Х.М.Одина, 1967,45; М.П.Митрофанов, Stemb\/ , 1974,61). Все умершие распределены по возрастным группам в соответствии с предложениями В.И.Пузик и А.А.Харькова (1948,69), учитывающими этапы постнатального развития сердца в детском, подростковом и юношеском возрастах, а также данными П.Башкирова (1958,8), относящимися ко взрослым людям. Использование классификации ВОЗ для старших возрастных групп представлялось нецелесообразным из-за единичности наблюдений этого возраста, имевшихся в нашем распоряжении. В таблице 2 представлено распределение умерших по возрастным группам, а также указаны исследованные отделы миокарда.
Миокард в процессе онтогенеза
Данные о числе мышечных ядер в стандартной площади среза миокарда во внутриутробном периоде развития и на разных этапах постнатального онтогенеза приведены в таблицах 3 и 4 и на рис. I, 2.
Ш.І.І.4. Распределение мышечных ядер по классам плоидности во внутриутробном периоде и в разных возрастных группах показано на рис. 8, 9, 10. Анализ гистограмм., (рис. 8) свидетельствует, что в течение внутриутробного периода развития клеточная популяция представлена ядрами, содержащими диплоидное, тетраплоидное и промежуточное между 2 с и 4 с количество ДНК. В миокарде 2-месячных эмбрионов (рис. 8,а) из 528 измеренных ядер число диплоидных составляет 42%, тетраплоидных 32,5%. Число ядер с промежуточным 2с--4с количеством ДНК равно 23,6%. 1,9% ядер содержат гипертетра-плоидное количество ДНК. У 5-месячных плодов (рис. 8,6) из 313 измеренныхядер диплоидные ядра составляют 38,3% популяции, промежуточные между 2 с - 4 с 23,2%, тетраплоидные 37,0% и гипертетра-плоидные 0,9%. 0,6% ядер содержат октаплоидное количество ДНК. В миокарде 9-месячных плодов (рис. 8,в) из 206 измеренных ядер число ядер, содержащих диплоидное количество ДНК, равно 43,3%, промежуточное между 2 с - 4 с 17,8%, тетраплоидное 32,1% и гипер-тетраплоидное 2,8%. Ядра с большими значениями плоидности не об-наружены. Критерий JC не выявляет различий в распределении ядер по классам плоидности в анализируемые периоды внутриутробного развития.
Характер распределения ядер по классам плоидности у детей грудного возраста представлен на рис. 9. В каждой подгруппе измеряли
Распределение мышечных ядер по классам плоидности у грудных детей:
Полученные гистограммы свидетельствуют о том, что ядерная популяция желудочковой мышцы у детей этого возраста представлена, в основном, ядрами, содержащими диплоидное и гипердиплоидное количество ДНК. В миокарде I-2-месячных детей (рис.9,А) количество диплоидных ядер составляет 65,5%, промежуточных между 2с-4с 25,5%, тетраплоидных 9,0%. В миокарде 3-5-месячных: детей (рис.9,Б) ядра с диплоидным количеством ДНК составляют 67,0%, промежуточные между 2с-4с 22,3%, тетраплоидные 10,3% и гипертет-раплоидные 0,4%. Критерий X не выявляет различий в распределении ядер по классам плоидности между этими возрастными подгруппами. В ядерной популяции 8-9-месячных детей (рис.9,В) число ядер, содержащих диплоидное количество ДНК, равно 54,0%, промежуточное между 2с-4с 24,0%, тетраплоидное 21,0% и октаплоидное 1,0%. Полученные данные свидетельствуют, что в этой подгруппе происходит увеличение числа ядер с тетраплоидным количеством ДНК за счет снижения доли диплоидных ядер. Такое перераспределение носит достоверный характеру jT2=21,30 Х"о 01 )
Результаты изучения плоидности ядер во П-УП возрастных группах отражены на рис.10. В каждой группе измеряли 180-1047 ядер. Из приведенных гистограмм видно, что на всех исследованных стадиях развития ядерная популяция желудочковой мышцы сердца представлена ядрами, содержащими диплоидное, тетраплоидное и октаплоидное количество ДНК. Количество ДНК в некоторых ядрах соответствует гипердиплоидному и гипертетраплоидному уровням. Соотношение указанных классов ядер в последовательных возрастных группах различно и направлено, в целом, в сторону нарастания числа ядер с большими значениями плоидности. Так, например, дляП возрастной группы (рис.10,П) характерно следующее распределение ядер по классам плоидности: диплоидные ядра 41,8%, промежуточные между
В миокарде людей ІУ возрастной группы (рис.Ю,1У) диплоидные ядра составляют 9,3%, промежуточные между 2с-4с количеством ДНК 13,6%. Класс тетраплоидных ядер равен 64,2%, гипертетраплоидных 9,7%. 3,2% ядер октаплоидны. По сравнению с предыдущей возрастной группой некоторая тенденция к нарастанию числа полиплоидных ядер носит недостоверный характер (.X = 1,65 X 0 05І Однако, при сравнении с показателями П возрастной группы выявляются достоверные различия(X" -25,63 ( 001 Последнее обусловлено увеличением числа тетра-, гипертетра- и октаплоидных ядер при значительном снижении доли диплоидных ядер с 41,8% во П группе до9,3% в ІУ возрастной группе.
Похожие диссертации на Развитие и рост кардиомиоцитов левых отделов сердца человека в онтогенезе и при гипертрофии
