Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Современные представления о морфологии человека пожилого возраста 8
1.2. Клинические и патофизиологические аспекты вертебрально-базилярной недостаточности в пожилом возрасте 22
1.3. Инструментальные методы диагностики вертебрально-базилярной недостаточности 36
Глава 2. Материал, методы исследования и комплексное лечение вертебрально базилярной недостаточности 45
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 45
2.2. Методы исследования наблюдаемых больных (клинические, рентгенологические, ультразвуковые, компьютерно-томографические, нейрофизиологические. отоневрологические, офтальмологические) 52
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 70
2.4. Комплексное лечение больных пожилого возраста с вертебрально-базилярной недостаточностью 73
Глава 3. Результаты исследования 89
3.1. Клинико - инструментальные особенности вертебрально-базилярнои недостаточности у больных среднего возраста 89
3.2. Клинико - инструментальные особенности вертебрально-базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста 101
3.3. Оптимальный диагностический алгоритм вертебрально-базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста 114
Глава 4. Анализ результатов лечения и тактика комплексной терапии вертебрально базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста 125
4.1. Эффективность лечения вертебрально-базилярнои недостаточности у больных среднего возраста 125
4.2. Эффективность лечения вертебрально-базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста 132
4.3. Сравнение результатов комплексного лечения вертебрально-базилярнои недостаточности у больных среднего и пожилого возраста 139
4.4. Тактика комплексного лечения вертебрально базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста 142
Глава 5. Обсуждение результатов исследования. заключение 153
Выводы 165
Практические рекомендации 167
- Современные представления о морфологии человека пожилого возраста
- Методы исследования наблюдаемых больных (клинические, рентгенологические, ультразвуковые, компьютерно-томографические, нейрофизиологические. отоневрологические, офтальмологические)
- Клинико - инструментальные особенности вертебрально-базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста
- Тактика комплексного лечения вертебрально базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста
Введение к работе
Актуальность исследования.
В настоящее время около 12-15% населения большинства стран Европы и Америки относится к разряду пожилых, причем тенденция к постарению общества неуклонно растет В связи с этим значительная часть больных, нуждающихся в лечении и реабилитации, относятся, к лицам пожилого возраста - старше 60 лет Жесткие границы между биологически детермированными явлениями старения и болезнями старости, согласно существующим в настоящее время взглядам, отсутствуют (Carr, Shepherd, 1980) У пожилых соматические и неврологические заболевания часто протекают атипично, что приводит к сложностям диагностики и лечения данной категории больных, а целый ряд нозологических форм — прежде всего цереброваскулярные заболевания — наблюдается, в основном, у лиц пожилого и старческого возраста Особенности неврологических заболеваний у пациентов старших возрастных групп остаются до настоящего времени недостаточно изученными
Актуальность проблемы сосудистых заболеваний головного мозга обусловлена высокой летальностью и инвалидизацией больных Наиболее частой причиной стойкой инвалидности является ишемический инсульт, поэтому лечение расстройств мозгового кровообращения (МК) - одна из важнейших проблем современной медицины (Широков Е А, 1995, Яхно Н.Н , Захаров В В , 2000)
Внимание специалистов к синдрому вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) продиктовано его высокой распространенностью, сложностью патогенеза и частой резистентностью больных к терапии (Гехт АБ, 2000, Яковлев НА, 2001) Нарушения мозгового кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют около 30% всех нарушений МК и около 70% транзиторных ишемических атак (ТИА) Летальность от ишемических инсультов в ВБС в два раза выше, чем в
2 каротидной системе Стратегическая задача профилактики ишемического инсульта - на ранних стадиях выявить заболевание и определить тактику последующего лечения
Лечение пожилых имеет свои особенности, обусловленные множественностью поражения органов и систем Так по данным К Andrews (1987) у каждого пожилого пациента имеется в среднем не менее четырех различных заболеваний, что создает определенные трудности в подборе соответствующей терапии и часто приводит к необоснованному назначению большого количества лекарственных препаратов, принимаемых больными К факторам, отрицательно влияющим на эффективность проводимого лечения у пожилых, относятся изменения в когнитивной и психоэмоциональной сфере, значительно снижающих мотивацию к реабилитации
Цель исследования
Изучение клинико-инструментальных особенностей вертебрально-базилярной недостаточности у пожилых больных и обоснование комплексного лечения
Задачи исследования
Выявить клинические особенности ВБН у пожилых пациентов по сравнению с больными ВБН среднего возраста
Сравнить результаты инструментального исследования больных с ВБН пожилого и среднего возраста
Разработать оптимальный диагностический алгоритм для больных пожилого возраста с ВБН
Оценить эффективность лечения ВБН по клиническим симптомам и результатам дуплексного сканирования с определением цереброваскулярной реактивности
Обосновать тактику комплексной терапии ВБН у больных пожилого возраста
Научная новизна.
Впервые в результате проведенного анализа выявлены клинико-инструментальные особенности проявлений ВБН, характерные для больных пожилого возраста,
Впервые создан оптимальный алгоритм комплексного исследования пожилых пациентов с ВБН,
Впервые обоснован и внедрен метод комплексной патогенетической терапии ВБН, адаптированный для пожилых больных
Практическая значимость.
Полученные результаты исследования уточняют клинико-диагностические критерии вертебрально-базилярной недостаточности у пациентов пожилого возраста и позволяют прогнозировать дальнейшее клиническое течение ВБН
Разработанный и предложенный для практического внедрения метод комплексной патогенетической терапии ВБН, адаптированный для пожилых больных, дает возможность повысить качество жизни пациентов
Основные положения, выносимые на защиту.
1 Наиболее важными клиническими особенностями ВБН у пожилых пациентов
являются неустойчивость вертикальной позы, зависимость симптомов от
положения и движений головы, снижение двигательной активности,
кохлеарные, когнитивные и психоэмоциональные нарушения
2 В оптимальный инструментальный диагностический алгоритм ВБН у
пожилых пациентов должны входить рентгенологическое исследование
шейного отдела позвоночника с функциональными пробами и дуплексное
сканирование с определением цереброваскулярной реактивности
3 В комплекс патогенетического лечения ВБН у больных пожилого возраста,
кроме вазоактивнои, неиропротекторнои и антиоксидантнои терапии, должны
включаться биотренинг по стабилограмме, ортезирование шейного отдела
позвоночника, лечебная физкультура и рациональная психотерапия
Реализация результатов работы
Результаты настоящего исследования внедрены в практику работы амбулаторно-поликлинических отделений, неврологических отделений и отделений нейрореабилитации КБ № 86, ЦКБВЛ ФМБА РФ, в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии, кафедры восстановительной медицины ИПК ФМБА РФ, используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях при подготовке слушателей на указанных кафедрах
Апробация работы
Диссертационная работа апробирована 30 октября 2006г на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии, кафедры глазных болезней ИПК ФМБА РФ, врачей КБ 86, ЦКБВЛ ФМБА РФ
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ в центральной печати
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 227 источников, в том числе 140 отечественных и 87 зарубежных Диссертация изложена на 188 страниц, иллюстрирована 12 рисунками и 25 таблицами
Современные представления о морфологии человека пожилого возраста
В последние годы доля пожилых людей в общем составе населения существенно возросла. Если на сегодня средняя доля, приходящаяся на людей старше 65 лет, в экономически развитых странах равна 14%, то к 2030 году, по прогнозам социологов, она достигнет 25%, а через 50 - 100 лет продолжительность жизни человека может возрасти до ста и более лет. В то же время пожилые и старые люди чаще и тяжелее болеют, труднее переносят изменения привычного уклада жизни [32, 65, 208]. Вполне оправдано афористическое утверждение, что старые люди - это популяция особого риска (В. Ф. Носова и А. И. Кирсанов, 1998) [135], поэтому естественно знать морфофункциональные особенности пожилых и старых людей, их органов и систем.
Старение организма, по современным представлениям, имеет в своей основе сложный процесс, который разворачивается на клеточном и системном уровнях. При этом возрастные изменения развиваются и протекают неравномерно и разновременно в физиологических системах организма в разные возрастные периоды [41]. По классификации Организации Объединенных Наций, нация считается «старой», если более 7% населения ее составляют люди, перешагнувшие 65-летний рубеж. В Германии - таковых 14,9% населения, в США - 12,6%, в Японии - 12,5%, в России -более 20% [135, 195].
Изменение морфологии человека с годами обусловливает как разбалансировку основных гомеостатических систем организма, так и возникновение соответствующих компенсаторных явлений [13, 41, 66, 82]. В конечном итоге, организм оказывается уже не в состоянии сохранять физиологическое равновесие, происходит ослабление противодействия старению (В. И. Донцов, В. Н. Крутько и А. А. Подколзин, 1997) [45].
С возрастом имеет место накопление «ошибок» в процессе синтеза белков, а также синтез «белков старения» (апопротеинов, так называемых «раковых белков», амилоидного белка и др.); ослабление гомеостатических механизмов. В последнее время развивается идея о существовании в организме генов-контролеров, обеспечивающих «контроль качества клеток». Нарастание с годами дефектных клеточных скоплений, в конце концов, приводит к появлению типичных для старения признаков. Таким образом, старение - сбой в программе, происходящий на клеточном уровне. Однако не следует забывать и о точке зрения, что старение - не «накопление ошибок», а подавление аутосинтеза, необходимого для полноценного обновления ткани [62, 107,103,118].
С годами у пожилых людей уменьшается масса тела - обычно после 60 лет. Имеются наблюдения, что к 80 годам масса тела снижается в среднем на 6 кг, по сравнению с ее максимальным развитием.
Старение всегда сопровождается интенсивным развитием соединительной ткани. Коллагеновые волокна утрачивают фибриллярность, гомогенизируются; нерастворимый коллаген становится менее упругим, в нем нарастает количество нерастворимых фракций. В. В. Фролькисом (1978) [122] выявлено изменение состава углеводных группировок коллагеновых волокон, снижение их способности к набуханию; констатировано также уменьшение ряда ферментов в тканях по мере увеличения возраста, нарастание гипоксических сдвигов; фрагментация и разволокнение эластических элементов. И. И. Мечников (1907) [135] писал: «В старческой атрофии мы всегда встречаем одну и ту же картину - атрофию благородных элементов тканей и замену их гипертрофированной соединительной тканью». В связи с этим известна следующая последовательность: уплотнение волокон соединительной ткани - клеточная гипоксия - ухудшение питания - гибель паренхиматозных элементов - пролиферация мезенхиматозных клеток.
С возрастом отмечено уменьшение длины тела. В значительной мере это обусловлено возрастанием кривизны позвоночного столба («старческий кифоз»), а отсюда - сутулостью. В связи с изменениями костно-суставного аппарата стареющего, снижение роста в среднем -0,5 -1,0 см за пятилетие. По данным L. Hayflick (1985) [184], рост является наибольшим в возрасте 40 лет и в последующие годы уменьшается.
Масса костного вещества постепенно снижается, происходит обезвоживание костной ткани. Стареющая костная ткань постепенно теряет минеральные компоненты, становится хрупкой (R.W. Smith и R.R. Walker, 1964; В. Bugui, 1965; Т. Fujita, Н. Drimo и М. Yoshikawa, 1966; N. Wolanski, 1967; Ф.И. Рябиков, 1968; М. Ohata и М. Yoshikawa, 1968 и др.) [102, 181, 211]; в такой кости снижается опороспособность. Прогрессируют явления остеопороза - уменьшение костной массы на единицу объема кости по отношению к нормальному показателю возрастной группы. Признаки остеопороза начинаются в наименее нагружаемых участках костной ткани. Этот процесс особенно характерен для менопаузального периода женщин. Старше 70 лет он имеет место у 100% исследованных [102, 179]. Б.А. Никитюк (1968) [89] к компенсаторно-старческим проявлениям организма относил увеличение наружных размеров костей, образование околосуставных и межсуставных остеофитов и субхондральный склероз, причем, эти процессы протекают на фоне атрофии костного вещества.
Позвонки подвергаются деформации сильнее, чем кости конечностей. Снижение высоты тел позвонков и межпозвонковых дисков ставится в связь с развитием дегенеративно-дистрофических изменений (А. К. Косоуров, Г. Д. Рохлин и Д. А. Зависляк, 2000) [64]. Установлено, что основная причина остеоартроза заключается в несоответствии между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и возможностью хрящевой ткани сопротивляться этой нагрузке (Н.А. Хитров, В.В. Цурко и Е. Н. Семочкина, 1999) [135]. Суставной хрящ теряет матрикс, в нем изменяются процессы диффузии метаболитов, происходит дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон, имеет место обызвествление связочного аппарата у мест его прикрепления к костям. Появление краевых остеофитов чаще всего обусловлено разрастанием периферических участков суставного хряща (Г.А. Зедгенидзе, 1960) [51] и преобразованием мышечного аппарата; это ведет к ограничению подвижности в суставах (L. Saario, 1961; D. Ferlic, 1962; С.Н. Barnett и A.F. Cobbold, 1968) [147, 177, 206]. Наряду с этим у стариков утолщаются суставные капсулы, уменьшается объем полости суставов, снижается эластичость суставных связок. Поражения такого рода имеют место в шейных межпозвонковых суставах - унковертебральные артрозы.
Кифоз грудного отдела позвоночного столба чаще всего является следствием дистрофических изменений межпозвонковых дисков и преимущественно выражен в среднегрудном отделе позвоночника. Нередко компенсаторно увеличивается поясничный лордоз, грудная клетка при этом укорачивается от сближения ребер и одновременно опускается, приобретает бочкообразную форму, что ограничивает ее дыхательную подвижность, кроме того, с годами уменьшается эластичность легочной ткани. У пожилого человека возникает несоответствие между вентиляцией легких и перфузией кислорода, снижается жизненная емкость легких.
Еще Гиппократ указывал, что мускулатура в старости неминуемо подвергается изменениям, в частности, снижается тонус тканей, что в свою очередь ведет к уменьшению мышечной работоспособности, быстрой утомляемости и нарушению координации движения. И.В. Давыдовский (1966) [41] отмечал, что сгибатели атрофируются раньше, чем другие мышцы. Имеется ряд сообщений, что старческие изменения в мышцах неравномерны и неодновременны. В первую очередь они возникают в нижних конечностях, затем - в мышцах туловища, спины и живота; наиболее поздно - в мышцах верхних конечностей (А. С. Риковская, 1963) [135]. Атрофированные мышцы спины не в состоянии удерживать грудной отдел позвоночника в обычном положении, что обусловливает сутулость, усиливающуюся в положении стоя (Н.С. Косинская и Ю.Н. Задворнова, 1963) [63]. Вследствие наклонения тела вперед, нагрузка на передний край межпозвонковых дисков шеи возрастает, что вызывает деформацию позвоночно-двигательных сегментов. Подобные превращения мышечного аппарата приводят к потере пластичности, точности и координации движений, ограничению подвижности в суставах, замедленной неуверенной ходьбе мелкими шагами. Поза стариков связана со слабостью, атрофией и снижением тонуса длинных мышц спины, а также с патологией межпозвонковых дисков [41, 51,125].
Наблюдения свидетельствуют, что эластичность сосудов у лиц в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с этим показателем у 20-летних. Для артериальных сосудов лиц пожилого возраста характерны расширение и извитость, более выраженные при наличии рыхлой клетчатки, окружающей сосуд [9]. Возрастное повышение артериального давления объясняется уменьшением эластических свойств крупных артериальных стволов (В.П. Бисярина, В.М. Яковлев и П.Я. Кукса, 1986) [10]. Внутренняя оболочка кровеносных сосудов эластического и эластически-мышечного типов с возрастом утолщается, постепенно гиалинизируется, развивается так называемый возрастной фиброз или фибросклероз (М Birger, 1960) [152]. В интиме артерий в пожилом возрасте имеет место накопление мукополисахаридов и плазменных белков. В эластических элементах с годами нарастает количество «окошек», что способствует проникновению липидов и плазменных белков в стенку сосуда. Сосуды утрачивают свойство нормально менять свой калибр, нарушаются их приспособительные возможности. Как считают Ю.Е. Маляренко, В.П. Сухорукое и Т.Н. Маляренко (1999) [8], потеря эластичности сосудистой стенки ведет к увеличению сопротивления кровотоку в мелких артериях.
Методы исследования наблюдаемых больных (клинические, рентгенологические, ультразвуковые, компьютерно-томографические, нейрофизиологические. отоневрологические, офтальмологические)
Для решения поставленных задач использовались клинические, инструментальные и статистические методы исследования. Всем больным проводилось неврологическое обследование, баллирование неврологических расстройств по шкалам:
- оценка состояния функции поддержания вертикальной позы (R. Bohannon, 1989);
- оценка позы (Fahn С, Elton S et al.,1987);
- оценка двигательной активности у пожилых (M.Tinnetti, 1986);
- оценка депрессии (S.A. Montgomerty, М.А. Asberg, 1979, И.А. Бевз, 1999);
- оценка тревоги (L. Covi, 1979; И.А. Бевз, 1999);
- тестирование когнитивных нарушений (Mini-Mental State Examination).
Больным также проводилось исследование соматического статуса, ЭКГ, определение коагуляционных свойств крови, уровня холестерина, триглицеридов, глюкозы.
Инструментальные методы включали:
- рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными снимками, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, транскраниальное дуплексное сканирование с определением цереброваскулярной реактивности,
- магнитно-резонансную томографию головного мозга, магнитно резонансную ангиографию,
- электроэнцефалографию и стабилографию,
- отоневрологическое и офтальмологическое исследования. Для оценки функции равновесия применялось баллирование по шкале Bohannon R. (1989), определялась устойчивость вертикальной позы.
У больных также использовалось баллирование по шкале оценки двигательной активности у пожилых (M.Tinnetti, 1986) - таблица 3, позволяющей проводить количественную оценку основных неврологических синдромов в баллах.
Суммарный балл составляет от 0 до 60 и снижается в соответствии с улучшением состояния. Клинически выраженная депрессия предполагается, если суммарный балл превышает 15.
Оценка тревоги проводилась по шкале Кови.
Каждый из трех пунктов шкалы оценивается по 5-бальной системе (от 0 до 4 баллов), общий балл равен сумме всех баллов и может иметь значения от 0 до 12. Суммарный балл от 0 до 2 расценивается как отсутствие тревожного состояния, 2-5 баллов - как наличие симптомов треюги, 6 баллов и выше - как тревожное
Рентгенографическое обследование выполнялось на аппаратах РДК 50/6 (Телеуправляемый рентгеновский комплекс с цифровой системой обработки изображений) (Россия) и СД-РА «Компакт-диагност» (Россия).
Метод рентгенографии позвоночника является важным клинико-патогенетическим исследованием, позволяющим уточнить характер патологических изменений в позвонках, межпозвонковых дисках, ду-гоотростчатых суставах, позвоночном канале, а также в целом составить представление о состоянии позвоночного двигательного сегмента. Рентгенография позволяет оценить размеры и направления роста остеофитов тел позвонков, деформированных межпозвонковых суставов и унковертебральных разрастаний.
По обзорным рентгенограммам шейного отдела позвоночника в прямой проекции обсуждались: изменения в унковертебральной области (наличие остеофитов, их величин и форма): признаки деформирующего артроза в латеральных отделах межпозвонковых суставов; длина поперечных отростков шейных позвонков, наличие добавочных шейных ребер; статика шейного отдела позвоночника (сколиоз, ротация тел позвонков); состояние атланто-окципитального и атланто-аксиального сочленений - по дополнительным рентгенограммам. При анализе боковых рентгенограмм определяли: степень выраженности физиологического лордоза шейного отдела позвоночника и отклонение его от нормальных величин; состояние межпозвонковых дисков; наличие и величину передних и задних остеофитов; состояние межпозвонковых суставов и межпозвонковых отверстий; смещение позвонков - спондилолистез; аномалии шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области.
Рентгенограммы шейного отдела позвоночника в косых проекциях давали представление: о величине и направлении роста остеофитов в унковертебральной области (задние, заднебоковые); о состоянии межпозвонковых суставов (наличие признаков спондилоартроза, подвывих суставных отростков, остеофиты по краям суставных фасеток).
Клинико - инструментальные особенности вертебрально-базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста
Больные были разделены на 2 группы:
Первая группа - 56 больных с патологией позвоночных артерий.
Вторая группа - 28 больных с сочетанием патологией позвоночных и сонных артерий.
Больные наблюдались амбулаторно в течение 3 лет в КБ №86 Федерального медико-биологического агентства (контингент, постоянно прикрепленный на медицинское обслуживание). Стационарное обследование и лечение проводилось в неврологическом отделении КБ №86.
Клинические симптомы, выделенные у больных пожилого возраста с ВБН, представлены на рис.4.
Основными жалобами являлись головокружение, неустойчивость при ходьбе, изменение походки; частые падения при резких движениях: вставании, повороте или запрокидывании головы; шум в ушах и голове, парестезии в конечностях, нарушения сна. Отмечались приступы головокружения с тошнотой и резкой слабостью в конечностях, двоение предметов перед глазами, выпадение полей зрения, поперхивание при глотании, дизартрия, снижение памяти, внимания, сниженный фон настроения.
Головокружение отмечено у 96,4% пациентов 1 группы и у 92,9% - 2 группы. Часто головокружения, зависели от движений в шейном отделе позвоночника, возникали в виде приступов, которые развивались остро среди ночи или утром в момент пробуждения под влиянием различных неблагоприятных факторов: вынужденная поза головы и шеи, лежание на неудобной подушке, рывковые движения головой. Головокружение при этом могло быть таким сильным, что больной вынужден был оставаться в постели, но и в этом положении любая попытка повернуть голову сопровождалась новым пароксизмом. При ходьбе нарушения равновесия в момент поворота головы были так значительны, что больной падал, если не успевал за что-нибудь удержаться.
Зрительные расстройства встречались у 87,5 - 89,3% больных. Клиническими проявлениями были фотопсии, мерцательные скотомы, диплопии, преходящее концентрическое сужение полей зрения или гемианопсия.
Кохлеарные нарушения встречались у 82,1% - 78,6% больных: шум и звон в ушах высокой тональности, снижение слуха.
Головные боли были умеренной интенсивности, сопровождались ощущением тяжести в голове, отмечались у 76,8% - 82,1 % пациентов.
Артериальная гипертензия наблюдалась у 67,8% - 75% больных.
При сравнении клинических симптомов, выявленных у больных первой группы с патологией позвоночных артерий и второй группы с сочетанной патологией позвоночных и сонных артерий, отмечен больший процент атаксии - 98,2% и дроп-атак - 44,6% в первой группе у больных, тогда как во второй - 89,3% и - 35,7%.
Во второй группе пациентов был больший процент парезов конечностей - 32,1%, чувствительных нарушений - 78,6%; в первой, соответственно, - 19,6% и - 35,7%.
Приступы падения (drop attacks) наблюдались после резкого поворота или запрокидывания головы назад, сопровождались внезапной слабостью в конечностях с выраженной диффузной мышечной гипотонией, без выключения сознания. Приступ падения развивался без предшествующей симптоматики и длился нескольких минут.
Больным основной группы проведено баллирование неврологических расстройств по шкалам:
- оценка позы (Fahn С, Elton S et al.,1987);
- оценка состояния функции поддержания вертикальной позы (R. Bohannon, 1989);
- оценка двигательной активности у пожилых (M.Tinnetti, 1986);
- оценка депрессии (S.A. Montgomerty, М.А. Asberg, 1979, И.А. Бевз, 1999); оценка тревоги (L.Covi, 1979; И.А. Бевз, 1999);
- тестирование когнитивных нарушений (Mini-Mental State Examination).
Выявлено:
у больных пожилого возраста отмечены нарушения позы в виде умеренной сутулости и сгибательной установки туловища у 64 пациентов (76,2%);
нарушение устойчивости вертикальной позы - у 72 больных (85,7%) [среднее значение показателей в пробе Боханнон при открытых глазах - 3,9 ± 0,08, при закрытых глазах - 3,1 ± 0,08; (норма - 6)];
нарушение двигательной активности по шкале Тиннети - у 82 пациентов (97,6%) [по субшкале устойчивости средний балл -17,6±0,6, по субшкале походки - 12,6±0,26, общий индекс 105 30,2±0,32; (норма 39-40 баллов)];
депрессивные расстройства - в 39 случаях (46,4%), [средний суммарный балл по шкале оценки депрессии - 26,6 ±1,1; (норма до 15 баллов)];
когнитивные нарушения - у 48 больных (57,1%) [средний суммарный балл - 18,2 ± 0,4 по шкале Mini-Mental State Examination; (норма 30 баллов)].
Депрессивные расстройства были выявлены у 46,4% больных. Пациенты предъявляли жалобы: на тревожно-мнительный фон настроения, эмоциональную лабильность, бессонницу, быструю истощаемость.
Когнитивные нарушения в виде снижения памяти, внимания, концентрации, умственной работоспособности отмечено у 57,1% пациентов. Характерно снижение запоминания текущих событий с относительной сохранностью давних.
Изменения походки у пожилых больных предрасполагало к возникновению падений. Отмечалась замедленная ходьба с укороченным шагом, с уменьшением продолжительности периода отталкивания от опоры и увеличением периода опоры на обе ноги.
Падения у пожилых женщин встречались значительно чаще, чем у пожилых мужчин, что объясняется половыми особенностями изменений ходьбы при старении: у женщин с возрастом отмечается тенденция к ходьбе вперевалку, с близкорасположенными ногами; у мужчин чаще встречается флексорная поза, тенденция к походке мелкими шажками, с широко расставленными ногами. У наблюдаемых больных можно было заметить, что нарушения ходьбы часто совпадали с более выраженными когнитивными нарушениями.
К основным факторам риска падений у наблюдаемых пожилых пациентов относились: нарушения поддержания равновесия, нарушения ходьбы, парезы конечностей, патология суставов, нарушения зрения, первичные вестибулярные расстройства, кардиальная патология, ортостатическая гипотензия, нарушения когнитивных функций, депрессия, одновременный прием пациентом 4 лекарственных препаратов и более.
Следует подчеркнуть, что риск падений существенно возрастал при остром развитии или обострении хронически протекающих соматических заболеваний, а также на фоне приема даже небольших доз алкоголя, поскольку толерантность к алкоголю с возрастом снижается. Быстрое развитие потери сознания с последующим восстановлением было характерно для аритмий.
Всем больным основной группы проводилась проба на ортостатическую гипотензию. Эта проба считается положительной, если у пациента сразу после вставания или после 2 мин стояния систолическое артериальное давление падает на 20 мм рт. ст. или более (или на 20% и более от нормальных для данного больного значений). Такое обследование выявило ортостатическую гипотензию у 47 пациентов (55,4%).
Тактика комплексного лечения вертебрально базилярнои недостаточности у больных пожилого возраста
Лечение вертебрально-базилярной недостаточности представляет собой сложную проблему. Терапевтическая тактика у пожилых больных в первую очередь определяется выраженностью и темпами нарастания неврологической симптоматики и характером основного сосудистого процесса. Лечение ВБН должно включать воздействия, направленные на основное заболевание (атеросклероз, артериальная гипертония, аномалии и деформации позвоночных, в ряде случаев, сонных артерий и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции и метаболических процессов. Учитывая пожилой возраст пациентов, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых оказывает существенное влияние на клиническое течение ВБН.
Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) - антикоагулянты. Дезагрегирующее действие дипиридамола (курантила) обусловлено блокированием фосфодиэстеразы, что приводит к торможению агрегации тромбоцитов. Также этот препарат усиливает коронарное кровообращение, улучшая кровоснабжение миокарда кислородом. Эффективность одновременного назначения дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты в два раза превышает эффективность приема этих препаратов по отдельности. Полученные данные свидетельствуют о различиях в дезагрегационных механизмах действия препаратов. Снижение агрегации тромбоцитов под влиянием ацетилсалициловой кислоты происходит вследствие ингибирования синтеза тромбоксана А2 из арахидоновой кислоты, индуцирующего тромбообразование, а дипиридамол уменьшает тромбообразование, ингибируя обратный захват аденозина. Таким образом, комбинированное использование дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты представляется более предпочтительным. При этом риск возникновения кровотечений не возрастает.
С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп. В качестве вазоактивных препаратов назначаются инстенон, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба, производные никотиновой кислоты. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Весьма перспективно применение современных Ь-адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO-зависимый механизм вазодилатации (небиволол).
Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения вертебрально-базилярной недостаточности велик, но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии.
Во-первых, необходимо избегать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, так как вазоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы.
Во-вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан и измененные артерии способны отвечать на сосудорасширяющие стимулы. В том случае, если адекватного ответа нет - единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.
Микроциркуляторный блок - частая и наиболее значимая причина ВБН. Нарушения микроциркуляции у пожилых связаны как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибр иногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности и обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием - для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто-таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.
Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ВБН. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей реализуется только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений
Поскольку в патогенезе ВБН определенная роль принадлежит оксидантному стрессу, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии. Считается перспективным использование антагониста глутаматных М-метил-О-аспартат-рецепторов -мемантина, действующего на оксидантный стресс и процессы эксайтотоксичности. Среди антагонистов кальциевых каналов предпочтение имеет нимодипин, который действует преимущественно на церебральном уровне. В качестве метаболических средств применяются церебролизин, пирацетам, энцефабол, актовегин, милдронат и др. Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений - проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ВБН регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин - низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы - оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды. Актовегин - антиоксидант, обладающий антиишемической активностью и ноотропным эффектом, стимулирует аэробный гликолиз.
Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений широко используются ноотропные препараты, которые повышают энергетический метаболизм мозга и обладают нейротрофическим и нейропротекторным действием. Ноотропные средства оказывают благоприятное воздействие на наиболее «подвижные» составляющие когнитивной деятельности: концентрацию внимания, скорость обработки информации и память. Наиболее исследован эффект ноотропила. Доказана его эффективность при ВБН у больных с нарушениями когнитивных функций. Ноотропил обладает способностью восстанавливать или улучшать метаболизм глюкозы и кислорода и нормализовать процесс передачи нервных импульсов, улучшая функцию памяти и внимания. В настоящее время при когнитивных нарушениях применяется семакс - аналог фрагмента АКТГ, не обладающий гормональными свойствами, но имеющий нейропротекторный эффект. У больных отмечается улучшение когнитивных функций, нарастание активности, улучшение настроения. Имеются сведения об эффективности применения холина альфасцерата, который является донором для биосинтеза ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов, принимающих участие в осуществлении когнитивных функций.
Следует подчеркнуть, что препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, потенциально более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях ВБН, когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции.
![Клинико-функциональная характеристика начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга у лиц молодого возраста с идиопатической артериальной гипотензией [Электронный ресурс]](/i/i/4466/187539.png "Клинико-функциональная характеристика начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга у лиц молодого возраста с идиопатической артериальной гипотензией [Электронный ресурс] Белова Виктория Валентиновна")
