Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы. Состояние вопроса о клинико-патогенетических особенностях изменений нервной системы при хроническом генерализованном пародонтите . 12
1.1 Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение генерализованного пародонтита. 12
1.2 Изменения других органов и систем способствующих развитию хронического генерализованного пародонтита . 19
1.3 Влияние изменений нервной системы и психоэмоциональной сферы, стрессовых воздейстий на течение и прогноз хронического генерализованного пародонтита. 29
2. Материал и методы собственных исследований. 36
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений. 36
2.2 Стоматологические методы обследования. 45
2.3 Неврологические методы обследования. 48
2.4 Психологическое тестирование. 55
2.5 Биохимические методы обследования . 58
2.6 Статистическая обработка результатов. 67
3. Результаты собственных исследований. 68
3.1 Характеристика стоматологического статуса у обследованных пациентов. 68
3.2 Анализ результатов неврологического обследования. 70
3.3 Состояние психологического статуса обследуемых пациентов . 77
3.4 Анализ результатов биохимических методов обследования. 81
4. Анализ результатов лечения пациентов с ХГП с использованием медикаментозной коррекция изменений нервной системы и без нее . 92
Заключение. 105
Выводы. 116
Практические рекомендации. 118
Список литературы. 119
- Изменения других органов и систем способствующих развитию хронического генерализованного пародонтита
- Биохимические методы обследования
- Состояние психологического статуса обследуемых пациентов
- Анализ результатов лечения пациентов с ХГП с использованием медикаментозной коррекция изменений нервной системы и без нее
Изменения других органов и систем способствующих развитию хронического генерализованного пародонтита
В литературе имеется большое количество данных указывающих на наличие тесной взаимосвязи между патологией различных органов и систем организма и развитием изменений в пародонте.
Большое внимание уделено зитаминной недостаточности. Целый ряд исследований свидетельствует об изменениях в тканях пародонта при дефиците витаминов С, А, Д и других [1, 21, 22, 112, 189, 198, 222]. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизании десны, а его недостаток ведет к снижению ее барьерной функции, способствуя тем самым развитию воспалительного процесса, тогда как дефицит витамина С в организме вызывает нарушение образования коллагеновых волокон. В результате чего ткани разрыхляются, повыиается проницаемость межклеточных прослоек и капилляров, деструкции подвергаются также зрелые коллагеновые структуры. Недостаточность же витамина Д сказывается на всасывании Са, так как активный метаболит витамина Д способствует синтезу Са-связывающего белка в энтероцитах и активному транспорту Са и Р из кишечника в кровь [258]. Вследствии снижения всасывание Са происходит снижение его концентрации в крови и как компенсаторная реакция, приводящяя к нормализации его уровня в крови за счет резорбции костной ткани, происходит выделение паратгормона. Развивается остеопороз, в первую очередь в позвоночнике и альвеолярном отростке челюстей [200]. Не вызывает сомнений взаимосвязь заболеваеий желудочно-кишечного тракта и печени и патологией пародонта. Так установлено, что при переходе от периодического течения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки к постоянному, частота заболеваний гингивитом и пародонтитом у этих больных увеличивается почти на 50%. Это связывают с увеличением в крови Са-регулирующих гормонов - паратиреоидного (ПТГ) и кальцитонина [102]. Можно полагать, что пусковым механизмом этого, является повышенная выработка гормонов желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни: гастрина, холицистокинина, энтероглюкагона и пр. Эти гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной железы, увеличивают продукцию тирокальцитонина (ТКТ) [255]. Это подтверждается на практике у больных с коротким язвенным анамнезом и гингивитом. Можно полагать, что при этом ТКТ, благодаря, своему противовоспалительному действию, способствует снижению воспаления в тканях пародонта. При продолжительном течении язвенной болезни длительное увеличение уровня ТКГ Е крови прямо или опосредованно через гипокальциемию приводит к гиперсекреции ПТГ. Это можно рассматривать как компенсаторный механизм, обеспечивающий определенное равновесие между гормонами-антагонистами, когда увеличенному содержанию ТКТ соответствует повышение уровня ПТГ, а кальциемия поддерживается на нормальном уровне. Такое состояние динамического равновесия существует лишь на ограниченном этапе развития язвенной болезни. Наступает постепенное ослабление влияния ТКТ и возрастание роли ПТГ. Это связано, во-первых, с явлением десенсибилизации рецепторов клеток-мишений (в первую очередь - остеокластов) к увеличенной концентрации ТКТ, вследствие чего остеокласты "ускользают" из-под сдерживающего влияния ТКТ и активно начинают резорбировать костную ткань. Во-вторых, при язвенной болезни снижается кальцитониновая активность сыворотки крови, даже при нормальном содержании иммунореактивного ТКТ, что свидетельствует об уменьшении его биологической активности. Кроме того, при длительном течении язвенной болезни наступает истощение С-клеток щитовидной железы и уменьшение выделения гормона в кровь.
Все это приводит к нарушению равновесия между гормонами гипо- и гиперкальциемического действия, т.е. к тому, что ПТГ становится определяющим гормоном кальциевого обмена, обуславливающего усиление резорбтивных процессов в пародонте. В целом следует отметить, что при язвенной болезни создаются условия для возникновения воспаления в пародонте, т.к. имеет место нарушение ряда регулирующих механизмов: нарушение нервной трофики, аутоиммунные сдвиги, увеличение в крови медиаторов воспаления (гистамин), падение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидаэы и т.д. Все эти условия ослабляют резистентность организма и в совокупности, с внешними причинами (микробная колонизация зубной бляшки) приводят к развитию гингивита. Повышение же активности ПТГ - самого сильного активатора остеокластов обеспечивает переход гингивита в пародонтит [245].
При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остеопороз, в том числе и в альвеолярном отростке, который называют "печеночной" остеомаляцией. В механизме остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная недостаточность витамина Д, а также нарушения обмена белков и углеводов [22]. У больных с хроническим поражением печени увеличивается атрофия альвеолярного отростка. Механизмы влияния дефицита витамина Д на пародонт рассмотрены выше.
При хронической патологии почек возникают расстройства микроциркуляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияющая на барьерные функции слизистой оболочки полости рта, снижая ее резистентность, в результате чего развивается воспалительный процесс, сопровождающийся рецессией дёсен и гиперестезией твердых тканей даже при легкой степени пародонтита. У больных с хроническими заболеваниями почек, в ротовой и десневой жидкости повыпена активность ЛДГ и ЩФ, без изменений активности этих ферментов в крови. Активность ЛДГ в этих исследуемых средах возрастает главным образом, за счет фракций I и 2, что обусловлено активацией анаэробного гликолиза. Увеличение активности ЩФ объясняется усилением миграции в полость рта лейкоцитов под влиянием веществ азотистого происхождения, концентрация которых в крови и тканях возрастает при почечной патологии. В условиях патологии почек происходит значительный дисбаланс показателей местного иммунитета: снижается содержание лизоцима при увеличении IgA ,без изменений IgG [187].
Четкая взаимосвязь пародонтита прослеживается с эндокринологическими расстройствами. Частота поражения пародонта у больных сахарным диабетом достигает 70-90%. Имеется прямая зависимость между интенсивностью патологических изменений в пародонте, давностью и тяжестью сахарного диабета [262]. В механизме дистрофических изменений в пародонте при сахарном диабете лежит диабетический ацидоз, ангиопатии и угнетение белкового синтеза. Снижается резистентность слизистой к микрофлоре, поэтому однонременно часто развивается воспалительный процесс, что ускоряет разрушение зубочелюстной системы.
Экспериментально доказано, что гипофизэктомии вызывает расстройства кровоснабжения маргинального пародонта, рассасывание межзубных костных перегородок, развитие воспалительных явлений в мягких тканях вследствие снижения резистентности тканей к механическим и бактериальным факторам и к глубоким дистрофическим процессам, в основе которых лежит нарушение обмена веществ [102]. Введение кортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у животных частичную резорбцию костной ткани альвеолярного отростка челюсти. Дистрофия усиливается, если введение кортикотропика осуществляется на фоле повреждения тройничного нерва. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает деструкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рассасывание костной ткани. Усиленная атрофия альвеолярной кости под влиянием глюкокортикоидов объясняется их катаболическим эффектом. Увеличение их продукции мовет быть обусловлено первичным гиперпластическим процессом в надпочечниках, либо вторичным усилением продукции АКТГ передней долей гипофиза (болезнь Кушинга). Сходный эффект возникает в результате первичного или вторичного повышения активности околощитовидных желез, которые продуцируют паратгормон.
Гипофункция половых желез является одной из причин инволютивного остеопороза [200,258] ив том числе в альвеолярной кости, т.к. эстрогены и андрогены являются катаболитами по отношению к синтезу белка. Особенно часто эта патология развивается при гипоэстрогенемии в результате раннего угасания или выключения функции половых желез у женщин. В условиях этой эндокринопатии изменения в пародонте являются в первую очередь проявлением остеопороза в скелете.
Биохимические методы обследования
Забор слюны и десневой жидкости.
Слюну смешанную собирали 30 минут утром, натощак, без стимуляции, согласно указаниям в методическом руководстве В.К.Леонтьева и Ю.А.Петровича [101].
Пробы слюны центрифугировали при 3000 об./мин в течение 15 мин. В дальнейшем использовали надосадочную жидкость.
Для получения десневой жидкости (при интактном пародонте) или содержимого пародонтального кармана использовали стандартные полоски фильтровальной бумаги шириной 4 мм и длиной 15 мм с заостренным концом [15]. Область, подлежащую обследованию, очищали от налета, изолировали ватными тампонами от слюны, высушивали ( струей воздуха, ватными тампонами), затем полоску вводили в десневую борозду или карман с вестибулярной поверхности или в области межзубного промежутка на 5 минут.
После чего, полоску фильтровальной бумаги опускали в пробирку с 1,0 мл 0,9% физиологического раствора НаС1 и центрифугировали в течение 15 мину при 3000 об.мин. Собирали надосадочную жидкость и исследовали методом Ре2+ - индуцированной хемилюминесценции. Исследования общего белка. Определение общего белка в смешанной слюне выполняли в соответствии с указаниями в справочнике В.В.Меньшикова [135].
Принцип метода основан на реакции белков образовывать в щелочной среде с сульфатом меди окрашенные фиолетовые соединения (биуретовая реакция). К 0,1 мл слюны прибавляют 5 мл раствора биуретового реактива и перемешивают . Через 30 мин измеряют на фотометре в кювете с толщиной слоя 1 см при длине волны 500-560 нм (зеленый светофильтр) против контрольной пробы. Контрольная проба: к 5 мл рабочего биуретового реактива прибавляют 0,1 мл 154 ммоль/л раствора MaCl, далее обрабатывают как опытную пробу. Расчет ведут по калибровочному графику.
Исследование системы антиоксидантной защиты
Для определения функционального состояния системы антиоксидантной защиты в смешанной слюне исследовали малоновый диалъдегид, каталазу, супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу.
Определение малонового диалъдегида.
В основу метода положено определение концентрации окрашенного комплекса, образовавшегося в результате реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой в кислой среде при 90 -100С. Максимум поглощения образовавшегося комплекса находится в области 515-545 нм.
Определяли МДА спектрофлуориметрическим методом согласно В.Б.Гаврилову и соавт. [48]. В опытную пробирку вносили 0,1 мл слюны, 1,5 мл 1% ортофосфорной кислоты (рН=2,0) и 0,5 мл 0,67% ТБК. Пробирку встряхивали. В контроле вместо слюны вносили 0,1 мл дистиллированной воды. Затем и опытную и контрольную пробирки инкубировали 45 мин в кипящей водяной бане, охлаждали в токе холодной воды до комнатной температуры, добавляли в каждую из низ по 2 мл н-бутанола и содержимое пробирок интенсивно перемешивали на горизонтальном встряхивателе под углом 45 в течение 15 мин. Разделяли фазы центрифугированием при 1500 об/мин 10-15 мин. Исследовали верхнюю бутанольную фазу.
Записывали спектр флуоресценции бутанольного экстракта на спектрофлуориметре "Шимодзу" КР-5000 (Япония) при длине волны возбуждения 515 нм. Об уровне МДА судили по интенсивности флуоресценции при 545 нм.
При проведении флуоресцентных измерений для приготовления стандартной пробы в реакционную смесь добавляли вместо воды 0,1 мл 5 10"6 М раствора 1,1,3,3-тетраметоксипропана (фирма "Merck", ФРГ), что соответствует содержанию 1 нмоля МДА в пробе. Исследование проводили с опытной и контрольной пробами. Концентрацию МДА рассчитывали по формуле
Определение каталазы.
Принцип метода основан на способности перекиси водорода образовывать с солями молибдена стойкий окрашенный комплекс [91].
0,1 мл слюны добавляли к 2 мл 0,3% раствора пероксида водорода. В контрольную пробу вместо 0,1 мл слюны вносили 10 мкл дистиллированной воды. Через 10 мин добавляют 1 мл 4% молибдат аммония. Интенсивность окраски измеряют на спектрофотометре при длине волны 410 нм против контрольной пробы, в которую вместо перекиси водорода вносят 2 мл воды.
Активность каталазы рассчитывают по формуле
Метод [153, 161, 256] основан на способности супероксиддисмутазы ( СОД) конкурировать с нитросиним тетразолием (НСТ) за супероксидные анионы, образующиеся в результате аэробного взаимодействия НАД Н и феназинметосульфата (ФМС). В результате этой реакции НСТ восстанавливается с образованием окрашенного гидрозинтетразолия. В присутствии СОД процент восстановления НСТ уменьшается.
В центрифужную пробирку вносят: 1). Фосфатный буфер 0,5 М с рН=8,3 -2,2 мл. 2). Супернатант 0,5 мл, либо в контрольной пробе 0,5 мл Н20. 3). НАД Н 1,96мкМ- 0,1 мл. 4). НСТ 1,1 мкМ- 0,1 мл. 5). Феназинметосульфат 0,32 мкМ- 0,1 мл.
Реакция запускается внесением ФМС после предварительного прогрева пробирок в водяном термостате при 35С. Раствор ФМС готовится непосредственно перед употреблением.
Концентрацию продукта определяют колориметрически на микрофотоколориметре при длине волны 540 нм, кювета 0,5 см.
Активность СОД вычисляли по формуле: Т% = №к-Ео) 100 2 6 Ек 10 где, Т% - процент ингибирования в условных единицах за 1 мин, Ек -экстинция контрольной пробы, Ео - экстинция опытной пробы, 100 -пересчет на проценты, 6 - разведение, 2 - пересчет на 1 мл, 10 - число минут.
Определение глутатионпероксидазы. Метод [161, 238] основан на двух сопряженных реакциях: глутатионпероксидаза при участии пероксида водорода окисляет восстановленный глутатион, а глутатионредуктаза (ГР) его восстанавливает с помощью НАДФН.
Реакционная смесь состояла из 1,6 мл КДЧа-фосфатного буфера 0,05 М рН 7,4; 0,1 мл 0,0126 М НАДФН; 0,2 мл 0,225М ЭДТА; 0,2 мл 0,15М восстановленного глутатитона; 0,2 ед. ГР. Предварительно реакцию инициировали прибавлением 0,2 мл 0,0022 М Н202 и на спектрофотометре определяли изменение экстинкции при длине волны 340 нм. После добавления 100 мкл супернатанта измеряли скорость падения экстинкции при ферментативном окислении глутатиона за 6 минут. Активность ГПО выражается в нмоль/мин 1 . Так как коэффициент молярной экстинкции НАДФН при 340 нм равен 6,22 см2 мкМ-1 , то при изменении экстинкции за 1 мин (АЕ) концентрация НАДФН снижается на АЕ/6,22 мкМ в 1 мл, а во всем объеме жидкости в кювете (2,32 мл) количество НАДФН уменьшается на 2,32 ДЕ/6,22 мкМ. Для перевода мкМ в нМ, активность ГПО вычисляют по формуле: 2,32 ДЕ 1000/6,22.
Состояние психологического статуса обследуемых пациентов
Психологическое тестирование в контрольной группе. Для оценки индивидуально-психологических особенностей и степени выраженности тревоги испытуемых применяли шкалу реактивной и личностной тревожности ( РТ и ЛТ соответственно) Спилбергера.
ЛТ характеризует устойчивую склонность воспринимать большой круг ситуаций как угрожающие, реагировать на такие ситуации состоянием тревоги. РТ характеризует напряжение, беспокойство, нервозность. Очень высокая РТ вызывает нарушение внимания, иногда нарушение тонкой координации. Очень высокая ЛТ прямо коррелирует с наличием невротического конфликта, с эмоциональными и невротическими срывами и психосоматическими заболеваниями.
Интерпретация результатов основана на возможности нахождения итога по каждой подшкале в диапазоне от 20 до 80 баллов. Интенсивности РТ и ЛТ оценивали в одинаковом диапазоне: 20 - 30 баллов - низкая, 31-45 баллов - средняя, 46 и выше - высокая.
В группе контроля среднее значение ЛТ соответствовало низкому уровню тревожности - 23,4+1,3 баллов, а РТ - среднему уровню тревожности - 37,0±1,4 баллов. По шкале Бека депрессии у практически здоровых лиц выявлено не было (среднее значение суммы баллов в группе 7,2±1,2). Тест Люшера определил устойчивую эмоциональную сферу в этой группе. Тревоги и стресса выявлено не было.
Психологическое тестирование у больных ХГП до лечения.
Психологическое тестирование с использованием шкалы личностной и реактивной тревожности Ч.Спилбергера проведено пациентам в начале и конце курса лечения. Известно, что в развитии хронического генерализованного пародонтита психо-эмоциональные нарушения играют важную роль. В этой связи психологическое тестирование является незаменимым способом определения психо-эмоционального состояния пациента и позволяет адекватно подобрать медикаментозную психотропную терапию.
Данные исследования уровней тревожности по тесту Спилбергера и депрессии по тесту Бека в баллах у больных генерализованным пародонтитом представлены в таблице 8.
При проведении исследования с использованием теста Люшера у большинства (55) обследованных было выявлено высокий уровень тревоги и наличие стресса в различных интерпретациях (психологичекой и физиологической). У 28 пациентов отмечена фрустрация.
У больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдается увеличение показателей реактивной и личностной тревожности (рис. 8), коррелирующее со степенью тяжести пародонтита, что соответствует литературным данным [ 4, 55, 56, 216]. У 11 пациентов отмечена мягкая степень депрессии (женщины 40- 60 лет). Проведенное обследование подтвердила, что для большинства больных хроническим генерализованным пародонтитом характерны психоэмоциональная неустойчивость и явления вегетативной листании. При сопоставлении показателей вегетативного тонуса (по результатам анкетирования) у больных хроническим генерализованным пародонтитом по степени тяжести и течению заболевания, достоверных отличий вывлено не было (Р 0,1).
Это свидетельствует о нарушении нейрогенной регуляции, несвязаной с обострением заболевания, но коррелирующей с наростанием тревожности коэффициент корреляции равен 0,32 при р 0,01).
По данным клиническим и экспериментальным исследований состояние хронического стресса часто сопутствует развитию генерализованного пародонтита.
Связь между тяжелыми переживаниями, душевными потрясениями, с одной стороны, и заболеваниями пародонта, с другой - отмечали многие авторы [4, 64,163,194,195, 302].
Анализ характера жизненных событий показал, что наиболее часто встречается сочетание внезапных неожиданных психотравм с пролонгированными ситуационными, приводящими к стойкому психическому перенапряжению. 44% больных ХГП связывало начало заболевания с перенесенными ими нейро-психическими потрясениями, серьезными ситуационно-конфликтными состояниями.
Отмечено также увеличение уровня адреналина в суточной моче у пациентов и наростание уровня тревожности ЛТ и РТ (р 0,01).
Прослежено увеличение уровня тревожности, соответствующее увеличению степени тяжести пародонтита (р 0,05).
Анализируя результаты проведенного исследования, можно отметить, что у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются неуравновешенная вегетативная нервная система с преобладанием адренергического компонента в выбросе катехоламинов. Как правило, у таких больных чаще возникает пародонтит. Уровень тревожности коррелирует со степенью тяжести заболевания.
Анализ результатов лечения пациентов с ХГП с использованием медикаментозной коррекция изменений нервной системы и без нее
Как уже упоминалось выше (глава 2, стр. 42), в соответствии с задачами исследования, по предложению патогенетически обоснованной медикаментозной коррекции выявленных функциональных нарушений со стороны нервной системы и нейрогормональной регуляции, изменений психоэмоциональной сферы, а также учитывая полученные результаты клинико-неврологического, нейропсихологического и биохимического результатов обследования пациентов основной (больные ХГП) и контрольной групп, пациенты основной группы были разделены на три подгруппы: пациенты первой подгруппы получали традиционную терапию, включавшее местное медикаментозное противовоспалительное лечение - промывание пародонтальных карманов 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, десенсибилизирующую и антибактериальную терапию (части пациентам местно назначали аппликации на слизистую десны Метрагил Дента гель 2 раза в день в течении 7-Ю дней и полоскание раствором корсодила в течении 2-3 недель); пациентам второй подгруппы в дополнение к традиционной терапии назначали препарат мексидол (для второй подгруппы мексидол применялся местно в виде полоскания и повязок), для пациентов третьей подгруппы в дополнение к традиционной терапии назначались препараты мексидол и амитриптплин (мексидол назначался местно - в виде полоскания и повязок и в виде инъекций - 2,0 мл. в/м, а амитриптилин - 25 мг. на ночь).
Ближайшие результаты оценивали через 1 месяц.
Распределение пациентов основной группы по подгруппам представлено в таблице 12.
Всем пациентам I -111 подгрупп со средней и тяжелой степенью тяжести заболевания устраняли расшатанность зубов, травматическую окклюзию. При необходимости проводили хирургическое вмешательство, направленное на устранение пародонтальных карманов, стимуляцию репаративного остеогенеза. Хирургическое лечение осуществлялось в пародонтологическом отделении Стоматологического комплекса МГМСУ.
Для лечения, учитывая результаты клинико-неврологического, нейропсихологического и биохимического результатов обследования, были выбраны препараты мексидол, обладающий антиоксидантным и легкими анксиолитическим и ноотропным действием и трициклическии антидепрессант амитриптилин (подробная характеристика препаратов дана выше в главе 2 стр. 43).
Обследование больных генерализованным пародонтитом после проведенного традиционного лечения.
Первая подгруппа состояла из 27 человек, преобладали женщины -17, мужчин - 10. 10 пациентов с легкой степенью тяжести ХГП, 12 со средней степенью тяжести, 5 с тяжелой степенью.
В данной подгруппе 8 человек отмечали привкус крови в полости рта на протяжении дня. 19 пациентов знали о своем заболевании в течение 5-ти последних лет. Остальные считали себя практически здоровыми и своем диагнозе узнали впервые. В анамнезе у 5 пациентов лечение по поводу синдрома вегетативной дистонии. Все пациенты с тяжелой степенью тяжести ХГП после соответствующего хирургического лечения в пародонтологическом отделении Стоматологического комплекса МГМСУ получали местную медикаментозную терапию, как и остальные пациенты из подгруппы. Они получали традиционную терапию, включавшую местное медикаментозное противовоспалительное лечение - промывание пародонтальных карманов 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, десенсибилизирующую и антибактериальную терапию (части пациентам местно назначали аппликации на слизистую десны Метрагил Дента гель 2 раза в день в течении 7-Ю дней и полоскание раствором корсодила в течении 2-3 недель). Ближайшие результаты оценивали через месяц.
В результате медикаментозной терапии изменились стоматологические индексы, значения показателей подвижности зубов и глубина пародонтальных карманов.
Объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение (в отдельных случаях - 21% - исчезновение) пародонтальных карманов через месяц после начала лечения у больных с легкой и средней степенью тяжести. Индекс OHI-S (баллы) снизился с 3,52 ± 0,04 до 2,16 ± 0,03. PI (баллы) - с 4,32 ± 0,08 снизился до 1,73 ± 0,04, SBI (%) - с 82,14 ± 6,71 до 23,11 ±3,30.
При биохимическом исследовании в данной подгруппе отмечено снижение концентрации малонового диальдегида в слюне у пациентов ХГП с 0,36±0,03 до 0,33±0,02 нмоль/мл. Активность супероксиддисмутазы увеличилась с - 27,6±4,2 до 29,8±3,3 ед./мг белка, активность каталазы снизилась с - 0,40±0,04 до 0,36±0,03 мкат/л, а активность глутатионпероксидазы - с 0,24±0,02 до 0,19±0,02 ед./мг белка.
В периферической крови, взятой натощак, средняя интенсивность вспышки хемилюминесценции изменилась после лечения с 1,57±0,14 до 1,40±0, 07 усл.ед., период полузатухания с 0,96±0,1 до 0,89±0,11 усл.ед. Хемилюминесцентное исследование слюны и десневой жидкости выявило следующие результаты: в слюне интенсивность свечения вспышки снизилась с 1,09±0,09 до 0,92± 0,06 усл.ед., а в десневой жидкости с 0,96±0,04 до 0,83±0,04 усл.ед.; период полузатухания вспышки изменился в слюне с 0,85±0,75, а в десневои жидкости с 0,84±0,03 до 0,80+0,03 усл.ед.
При проведении неврологического исследования 5 человек отметили улучшение самочувствия, но достоверных отличий показателей вегетативных нагрузок выявлено не было.
Аналогично достоверных изменений не было при проведении психологичекого исследования.
Результаты обследования больных, получавших мексидол местно в виде полосканий и лечебных повязок в дополнении к традиционному лечению.
32 больным II подгруппы применяли 0,5% раствор мексидола 3 раза в день при полоскании и в лечебных повязках в течение 12-14 дней. В подгуппе преобладали больные до 60 лет, из них большенство женщин -18, мужчин - 14. У 12 пациентов легкая степень тяжести ХГП, у 13 -средняя степень тяжести, у 7 - тяжелая степень. 7 пациентам после завершения хирургического этапа пародонтальной терапии добавили местное применение мексидола. Перед началом лечения удаляли зубные отложения, корректировали гигиену полости рта.
В результате медикаментозной терапии изменились стоматологические индексы, значения показателей подвижности зубов и глубина пародонтальных карманов. При легкой степени тяжести объективно отмечено уплотнение десневого края с уменьшением, и в отдельных случаях (32%) - исчезновение пародонтальных карманов через месяц после начала лечения. Индекс OHI-S снизился с 3,52+0,04 до 1,56±0,03 баллов. PI с 4,32±0,08 снизился до 1,17± 0,04 баллов, индекс SBI с 82,14+0,11 до 12,31+0,05%.
