Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления о синкопальных состояниях, использовании нагрузочных проб в дифференциальной диагностике нейрогенных обмороков (обзор литературы) 12
1.1. Современные представления о синкопальных состояниях, как
проявлении вегетативной дисфункции 12
1.1.1. Функциональные особенности вегетативной нервной системы в норме и патологии 12
1.1.2. Деятельность сердечно-сосудистой системы и вегетативная регуляция организма. 17
1.1.3. Современные представления о синкопальных состояниях 19
1.1.4. Теория общего адаптационного синдрома и дисфункция ве
гетативной нервной системы - синкопальное состояние 24
1.2. Диагностические особенности вегетативной регуляции в норме и
патологии 28
1.2.1. Исследование вегетативной нервной системы 28
1.2.2. Методология длительной пассивной ортостатической пробы
(tilt table test, тилт-тест) для диагностики вазовагальных обмороков 31
1.2.3. Особенности кардиореспираторных взаимодействий. Дыхательные нагрузочные пробы в исследовании вегетативной нервной системы 35
1.2.4. Использование вегетативных индексов при нагрузочных пробах 40
Глава II. Материал и методы исследования 46
2.1. Общая характеристика клинического материала 46
2.2. Методы исследования 51
2.2.1. Нагрузочные (провокационные) пробы 51
2.2.1.1.Длительная пассивная ортостатическая проба 51
2.2.1.2. Медикаментозная нагрузка нитратами 54
2.2.2.2. Дыхательный тест с максимальной задержкой дыхания на вдохе 54
2.2.2. Методика регистрации параметров гемодинамики, полученных при нагрузочных пробах 55
2.2.3. Расчет вегетативных индексов 58
2.2.4. Статистические методы 59
ГЛАВА III. Клиническая характеристика пациентов с синкопальными состояниями, вегетативное обеспечение и вегетативная реактивность на нагрузочные пробы при нейрогенных обмороках 61
3.1. Общая клиническая характеристика пациентов с синкопальными состояниями в анамнезе 61
3.2. Вегетативное обеспечение и вегетативная реактивность у пациентов с синкопальными состояниями 64
3.2.1. Исходный вегетативный статус 64
3.2. 2. Исследование вегетативного обеспечения в длительной пассивной ортостатической пробе 72
3.2.2.1. Показатели гемодинамики у пациентов с вазовагальными обмороками при длительной пассивной ортостатической пробе 74
3.2.2. 2. Исследование вегетативного обеспечения в длительной пассивной ортостатической пробе с использованием минутного объема крови (МОК) 78
3.2.2. 3. Тип саморегуляции кровообращения (ТСК) в оценке вегетативного обеспечения при длительной пассивной ортостатической пробе 84
3.2.2.4. Исследование вегетативного обеспечения в длительной пассивной ортостатической пробе с использованием индекса Кердо (ИК) 88
3.2.2.5. Исследование вегетативного обеспечения в длительной пассивной ортостатической пробе с использованием индекса минутного объема крови (QVm) 91
3.3. Тип вазовагального обморока и вегетативная реактивность при длительной пассивной ортостатической пробе 96
3.4. Характеристика вегетативной реактивности на нагрузочные пробы с использованием параметров гемодинамики и вегетативных индексов 99
3.4.1 Дыхательный тест с задержкой дыхания 100
3.4.2. Медикаментозная нагрузка при длительной пассивной ортостатической пробе 108
ГЛАВА IV. Дифференциальная диагностика вазовагальных обмороков с использованием нагрузочных проб 110
Заключение 119
Выводы 124
Практическое применение 126
Список сокращений 127
Список литературы
- Функциональные особенности вегетативной нервной системы в норме и патологии
- Нагрузочные (провокационные) пробы
- Вегетативное обеспечение и вегетативная реактивность у пациентов с синкопальными состояниями
- Характеристика вегетативной реактивности на нагрузочные пробы с использованием параметров гемодинамики и вегетативных индексов
Функциональные особенности вегетативной нервной системы в норме и патологии
Вегетативная нервная система (ВНС), часть нервной системы (НС), комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, обмен веществ и, тем самым, обеспечивающая функциональное состояние всех тканей организма, адекватную реакцию всех его систем при отсутствии патологии всех перечисленных структур [16, 30].
Функцией ВНС является удержание параметров деятельности различных систем в границах гомеостаза, т.е. поддержание постоянства внутренней среды, вегетативное обеспечение психической и физической деятельности, адаптация к меняющимся условиям внешней среды, вследствие чего ее функциональное состояние также весьма изменчиво [65, 82]. ВНС находится в тесном взаимодействии с корковыми структурами и рядом эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа и др.) [3, 4, 28, 77].
Надсегментарный отдел является частью головного мозга и включает в себя гипоталамус, таламус, ретикулярную формацию, миндалины, гиппокамп, которые объединяют в лимбико-ретикулярный комплекс. Функционирование этих струк 13 тур во взаимодействии с корой головного мозга вызывает сочетанные психические, соматические и вегетативные сдвиги [6, 27, 28, 31, 33].
Симпатический отдел ВНС регулирует преимущественно адаптационно-трофические процессы в ситуациях, требующих напряженной психической и физической деятельности [18]. При стрессах наряду с высокой активностью симпатической НС повышается активность гипофиза и надпочечников, активизируются процессы обмена, усиливается катаболизм, происходит мобилизация энергетических ресурсов, соответствующие изменения в деятельности различных органов и систем организма [2, 5, 113].
Раздражителями могут быть физические, химические воздействия и психологические нагрузки (холод, тепло, перемена положения тела, фармакологические препараты, устный счет и др.).
Симпатический отдел отвечает за приспособляемость к внешней среде и обеспечивает адаптивное целенаправленное поведение (умственная и физическая деятельность, реализация биологических мотиваций: пищевой, половой, агрессии, страха) [29].
Парасимпатический отдел ВНС проявляет свою основную функцию вне периода напряженной активности организма, преимущественно в период «отдыха» и регулирует анаболические процессы, инсулярный аппарат, функцию пищеварения, опорожнения полых органов. Парасимпатический отдел филогенетически более древний, по-прежнему, остается важным звеном поддержания динамической устойчивости организма в целом, его гомеостаза.
Метасимпатический отдел ВНС имеет самостоятельные рефлекторные и медиа-торные механизмы регуляции внутренних органов и может функционировать в отсутствии импульсов от спинного мозга [7, 16].
Таким образом, ВНС приобрела эволюционно детерминированную функцию интеграции всех органов и систем органов в единый, гармонично действующий организм. Для понимания вегетативной регуляции организма в норме и патологии, прогнозирования ответа на влияние разнообразных факторов среды, исследуются ис 14 ходный вегетативный тонус, вегетативная реактивность, вегетативное обеспечение [29]. Исходный вегетативный тонус отражает клинические проявления и состояние вегетативных функций с более или менее стабильными характеристиками в период относительного покоя. Вегетативная реактивность – это изменение вегетативных реакций на внутренние и внешние раздражители. Вегетативное обеспечение – поддержание оптимального уровня функционирования ВНС, обеспечивающего адекватную деятельность различных органов и систем в условиях нагрузки [182]. Синдром вегетативной дисфункции (СВД) - состояние, характеризующееся дисбалансом вегетативной регуляции работы внутренних органов и систем (сердечно-сосудистой системы (ССС), желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), органов дыхания, желез внутренней секреции и т.д.), возникающее в результате первичных или вторичных морфофункциональных изменений в центральном или периферическом звеньях ВНС. Таким образом, СВД можно определить как состояние, обусловленное дисбалансом вегетативного обеспечения деятельности внутренних органов и систем [16].
СВД по своей природе является мультифакториальным. К врожденным факторам относится семейно-генетическая отягощенность, определяющая наследственно-конституциональные особенности деятельности ВНС. В наследственной программе индивидуального развития организма (генотипе) предусмотрено формирование типа реагирования на изменяющиеся условия внешней среды [122]. Вегетативный гомеостаз ребенка повторяет гомеостаз одного из родителей, чаще матери, и наследуется по аутосомно-доминантному типу [10].
Таким образом, в патогенезе развития СВД важную роль играют фенотипиче-ские особенности ВНС, которые формируются под действием многочисленных врожденных и приобретенных факторов и приводят к дезинтеграции надсегмен-тарных, или центральных, структур [110].
Так в течение года после перенесенной перинатальной патологии с заинтересованностью ЦНС явная неврологическая симптоматика обычно исчезает, однако остающиеся в гипоталамической области микроизменения в последующем проявляются сдвигами вегетативной регуляции [18, 19, 29].
Нагрузочные (провокационные) пробы
Одним из вариантов проявления вегетативной дисфункции является нарушение вегетативного обеспечения деятельности сердечно-сосудистой системы, клинически выражающееся кратковременной утратой сознания, так называемым синко-пальным состоянием, вследствие изменения частоты сердечного ритма (уреже-ние) и/или сосудистого тонуса (ослабление).
Синкопальные состояния (СС) - актуальная и недостаточно изученная проблема медицины. Это клиническое состояние является общей медицинской проблемой с уровнем заболеваемости 6,2 случая на 1000 человек [170]. По данным популяци-онных исследований (одно из них - Фрамингемское исследование с длительностью наблюдений более 26 лет) 30-50% взрослых людей имели в своей жизни хотя бы один обморок [116]. Около 3-3,5% взрослого населения имеют рецидиви 20 рующие СС, причем при возникновении первого эпизода в возрасте до 45 лет, более 50% имеют рецидивы обморока в ближайшие 2 года [155, 161]. Вероятнее всего, эта цифра гораздо выше, так как не все, испытавшие единичный обморок, обращались за медицинской помощью, и поэтому не были включены в данные эпидемиологических исследований. Количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 1-3,5% и 6% госпитализаций по этому поводу [170]. Очень высокая распространенность обмороков у пациентов между 10 и 30 годами, достигающая 47% у женщин и 31% у мужчин, с пиком в возрасте около 15 лет [188]. Распространенность СС значительно увеличивается у лиц старше 70 лет [190].
Длительное время СС характеризовалось как спонтанно возникающее преходящее нарушение сознания, как правило, приводящее к нарушению постурально-го тонуса и падению. Под это определение попадало большинство нозологических форм, сопровождавшихся преходящей утратой сознания. Данное определение пересмотрено Рабочей группой по диагностике и ведению синкопе Европейского общества кардиологов (ESC) (Руководство по диагностике и лечению обмороков) в 2009 г. Предложено трактовать СС, как «кратковременное нарушение сознания вследствие транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии, характеризующейся быстрым началом, короткой продолжительностью, и самопроизвольным полным восстановлением» [188].
Указание в качестве причины бессознательного состояния на транзиторную глобальную мозговую гипоперфузию позволило исключить из обмороков с весьма неоднородной структурой утраты сознания эпилептогенного, психогенного ге-неза, дисметаболических нарушений, включающих гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гиперкапнией, интоксикации, транзиторные вертебробазиляр-ные ишемические атаки, и другие состояния, не связанные с уменьшенным общим мозговым кровотоком [188]. Транзиторная несостоятельность защитных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, обеспечивающая адекватную перфузию мозговой ткани, является следствием многофакторного влияния на сложные процессы взаимодействия вис 21 церальных структур и их вегетативного обеспечения по типу «прямой» и «обратной связи», значительную долю которого составляют эмоциональные факторы, сопутствующий полиморбидный фон, гормональный дисбаланс. СС являются частой клинической составляющей соматоневрологических заболеваний и свидетельствуют о врожденной или приобретенной несостоятельности стволовых вазо-генных регулирующих систем [10, 83, 161, 166].
Обмороки встречаются у 30% родственников больных, страдающих СС, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей [180]. Важным моментом, предрасполагающим к возникновению СС, является диспластическое развитие, встречающееся у 63% больных с обмороками [118]. Немаловажное значение в развитии СС имеет перенесенная перинатальная патология, встречающаяся у 17% больных [83, 118]. Чаще всего отмечается гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, т.е. чаще поражается НС аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей развиваются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе [19, 24]. В пубертатном периоде существенно возрастает активность как симпатического, так и парасимпатического звена вегетативной регуляции. Развитию вегетативной дисфункции в пубертатном периоде способствует свойственная ему незавершенность морфологического и функционального формирования ВНС и гормональная перестройка [4, 23, 24, 25, 51, 63, 81, 86, 122, 136, 140]. Отмечена связь между частотой обморочных эпизодов и склонностью к депрессивным расстройствам и, наоборот, уменьшение частоты обмороков при коррекции психиатрических нарушений [175]. По результатам исследования с имплантированным кардиостимулятором при применении плацебо отмечалось снижение рецидивов обмороков в 84% [210].
В эксперименте показано, что уменьшение систолического артериального давления (САД) до 60 мм рт.ст. или ниже ассоциируется с обмороком. Уровень моз 22 гового кровотока у молодых здоровых людей составляет 50-60 мл на 100 г ткани мозга в минуту, что соответствует 12-15% сердечного выброса в покое. Уменьшение снабжения мозга кислородом на 20% может стать причиной утраты сознания [14, 156, 161]
Частыми причинами острого уменьшения кровоснабжения мозга являются артериальная гипертензия, вазомоторная недостаточность, острая вазомоторная недостаточность препубертатного и пубертатного периодов, в результате чего кровоснабжение мозга снижается более чем на 50 % и мозговой кровоток прекращается на период в среднем до 20 секунд [83].
Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов (ESC, 2009), можно выделить патогенетические варианты СС [161, 188]:
В большинстве случаев СС имеют первично нейрогенный характер, реализуются в результате условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на регуляцию ССС и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Вместе с тем, они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических и церебральных органических заболеваний: опухолей, аневризм сосудов головного мозга, патологии кардиоваскулярной системы [14]. Вероятно, СС могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда стрессовое воздействие выше физиологических возможностей адаптации [29, 31, 114].
Наиболее часто встречаются вазовагальные (21,2%), кардиальные (9,5%) и ор-тостатические (9,4%) синкопы [188]. Частота СС кардиального генеза значительно увеличивается у лиц старше 70 лет, при этом увеличивается риск внезапной смерти [150]. Однако в ретроспективном анализе отмечено, что смертность у лиц старше 35 лет зависит не от причины обморока, а от сопутствующей патологии [134].
Нейрогенные (рефлекторные) СС - сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием ВНС на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. К этой группе, прежде всего, относятся широко известный синдром каротидного синуса и вазовагальные обмороки [17, 149, 161, 202].
Патогенез вазовагальных реакций предположительно сводится к дискоордина-ции восходящих импульсов (от периферических рецепторов многочисленных органов и систем) к нисходящим (от корково-подкорково-стволовых структур лим-бико-ретикулярного комплекса) на уровне вазомоторных центров спинного мозга, реализующейся ослаблением симпатотонических и усилением ваготонических реакций [83].
Вегетативное обеспечение и вегетативная реактивность у пациентов с синкопальными состояниями
Изучение неврологического статуса включало детализацию жалоб, подробное изучение анамнеза и симптомов, предшествовавших и сопровождавших предобморочные состояния, обмороки, а также симптомов, связанных с дисфункцией ВНС. Большое внимание уделялось этиологическим факторам синдрома вегетативной дисфункции, коморбидному фону. Клиническое неврологическое обследование проводилось по общепринятой схеме.
Предварительно диагноз нейрогенного СС (обморока) выставлялся согласно определению СС, данному рабочей группой по диагностике и ведению Синкопе Европейского общества кардиологов (ESC) (Руководство по диагностике и лечению обмороков) в 2009г [188]. Обязательным диагностическим критерием являлись: нарушение сознания, короткая продолжительность эпизода, самопроизвольное полное восстановление.
К необязательным критериям обморока были отнесены субъективные ощущения пациентов, такие, как головокружение, тошнота, потемнение в глазах, являющиеся важными в первичной направленности дифференциальной диагностики, но не патогномоничными. Оценивались анамнестические данные обстоятельств, при которых возникло данное состояние. Так сомнительным диагнозом – обморок – представлялся при утрате сознания в положении лежа или сидя. Следующим обязательным условием постановки предварительного диагноза нейрогенного обморока, явилось исключение других причин утраты сознания: эпилептогенных, психогенных, вследствие метаболических нарушений, включающих гипогликемию, транзиторных вертебробазилярных, либо кардиогенных ишемических атак, аритмогенных. С этой целью пациентам проводились методы дополнительной инструментальной диагностики (ЭхоКГ, ЧПЭС, холтеровского мониторирования ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, МСКТ головного мозга) по показаниям [91, 188].
Для исключения синдрома каротидного синуса всем пациентам проводился массаж каротидных синусов с двух сторон под контролем ЭКГ- мониторинга.
При исключении всех вышеперечисленных причин кратковременной утраты сознания у исследуемых пациентов предполагался вазовагальный обморок, подтверждаемый при провокации длительной пассивной ортостатической пробы.
Все пациенты основной группы испытывали хотя бы одно состояние кратковременной утраты сознания, с самопроизвольным полным восстановлением. У 38 (73,1%) анамнестически эпизод утраты сознания был сходен с нейрогенным обмороком и характеризовался 3 и более симптомами из перечисленных ниже: обморок начинался со звона в ушах, потемнения в глазах, слабости, иногда зевоты, головокружения, слабости в конечностях, ощущения приближающейся потери сознания, бледности, влажности кожных покровов, возникал в душном помещении, в автотранспорте, при психоэмоциональном напряжении, при виде крови, в положении стоя, с последующим падением или оседанием, при отсутствии судорог в конечностях и прикуса языка, длительностью состояния до 1-2 минут [190]. У остальных 14 (26,9%) человек либо были жалобы только на утрату сознания без каких-то дополнительных симптомов, либо сочетания синкопе с дискомфортом в области сердца, ощущением нарушения ритма сердца, недифференцированными подергиваниями в конечностях.
Клиническая картина большинства больных с синкопальными состояниями в анамнезе характеризовалась полиморфностью, в структуре которой преобладали жалобы, укладывающиеся в астенический синдром, синдром вегетативной деза 63
даптации на умственные, физические, эмоциональные, метеорологические воздействия. У 22 (42,3%) пациентов отмечались эпизоды головной боли, чаще в лобно-височной области, возникающие при переутомлении, перемене погоды, в большинстве своем не требующие применения анальгетиков и не связанные с повышением АД, 20 (38,5%) человек беспокоили эпизоды несистемного головокружения, 16 (30,2%) – колебания АД с тенденцией либо к снижению, либо к повышению, но без стойкой артериальной гипертензии.
Из числа пациентов основной группы 12 (23,1%) человек указывали на наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы (ЧМТ), не тяжелее сотрясения головного мозга, 6 (11,5%) наблюдались ранее педиатрической службой по поводу перенесенной перинатальной патологии.
Диагноз дисплазии соединительной ткани (недифференцированной) был выставлен при предыдущих обследованиях у 7 (13,5%) человек, кроме того наличие аномальной хорды при ЭхоКГ зафиксировано у 16 (30,2%), пролапс митрального клапана (ПМК) у 13 (25%) обследуемых.
После предварительного инструментального дообследования (ЭхоКГ, холте-ровского мониторирования ЭКГ, ЧПЭС, ВЭМ, тредмила, коронаровентрикуло-графии), консультации аритмологом в 12 (23,1%) случаев выставлен диагноз «вегетативная дисфункция сердца» (миграция водителя ритма по предсердиям, синусовая аритмия).
Имели в анамнезе рецидивирующие воспалительные заболевания ЛОР органов и органов дыхания (синуситы, тонзиллиты, бронхиты) 9 (17,3%) человек, хронические заболевания ЖКТ (холецистит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь) – 15 (28,8%).
При обследовании 16 (30,8%) человек проведены МРТ головного мозга или МСКТ головного мозга, и только у 5 (9,6%) выявлены косвенные признаки перенесенных ранее патологических состояний (предположительно последствия перинатальной патологии, черепно-мозговых травм, заинтересованности головного мозга при хронических персистирующих инфекционных заболеваниях – тонзиллитах, синуситах, бронхитах и др.) в виде умеренного симметричного и асиммеричного расширения желудочковой системы головного мозга (боковые до 13 - 14 мм; III желудочек до 6 мм), врожденной арахноидальной кисты задней черепной ямки, арахноидальные кисты передних полюсов обеих височных долей, гиппо-кампальной области.
У 9 (17,3%) пациентов верифицирован остеохондроз шейного отдела позвоночника с признаками гипермобильности, нестабильности в шейных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) рентгенологическими методами исследования.
После 40-43 лет увеличивалось количество коморбидной патологии, в том числе ИБС, стенокардия напряжения ФК I-II у 7 (13,5%) человек, гипертоническая болезнь 1-2 стадии у 5 (9,6%), хронические заболевания органов дыхания (ХОБЛ, бронхиальная астма, хронический бронхит) – 7 (13,5%).
Характеристика вегетативной реактивности на нагрузочные пробы с использованием параметров гемодинамики и вегетативных индексов
Вместе с тем, при использовании ранговой корреляции Спирмена отмечены значимые сильные и средней силы корреляционные связи (p 0,05) исходного значения (покоя) ТСК с ТСК при переводе в ортостаз (0,77), ТСК max в первую половину ортостаза (0,66), ТСК min в первую половину ортостаза (0,71), ТСК ср в первую половину ортостаза (0,71), ТСК max во вторую половину ортостаза (0,59), ТСК min во вторую половину ортостаза (0,59), ТСК ср во вторую половину ортостаза (0,65), ТСК при медикаментозной нагрузке (0,34), ТСК min в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,39), ТСК ср в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,71), ТСК при переводе в горизонтальное положение (постнагрузочный клиностаз) (0,35).
Сильные и средней силы корреляционные связи (p 0,05) при использовании корреляционного анализа Спирмена отмечены между значением ТСК при переводе в ортостаз и: ТСК max в первую половину ортостаза (0,82), ТСК min в первую половину ортостаза (0,88), ТСК ср в первую половину ортостаза (0,87), ТСК max во вторую половину ортостаза (0,71), ТСК min во вторую половину ортостаза (0,68), ТСК ср во вторую половину ортостаза (0,75), ТСК min в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,38). При использовании ранговой корреляции Спирмена отмечены значимые сильные и средней силы корреляционные связи (p 0,05) ТСК ср в первую половину ортостаза с: ТСК max в первую половину ортостаза (0,97), ТСК min в первую половину ортостаза (0,90), ТСК max во вторую половину ортостаза (0,75), ТСК min во вторую половину ортостаза (0,75), ТСК ср во вторую половину ортостаза (0,82), ТСК min в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,44), ТСК ср в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,31), ТСК при переводе в горизонтальное положение (постнагрузочный клиностаз) (0,38).
Кривая изменения ТСК со снижением значения менее 90 ко второй половине ортостатической нагрузки и значительное снижение при применении периферических вазодилататоров в длительной пассивной ортостатической пробе отражает однотипность вегетативного ответа на ортостатическую и медикаментозную нагрузку во всех группах исследования (рис. 19).
Паттерн вегетативного обеспечения при тилт-тесте, рассчитанный по медианам ТСК в группах сравнения. Периоды тилт-теста: 1. Исходный клиностаз (покой); 2. Перевод в пассивный ортостаз; 3. Среднее значение индекса в первой половине пассивного ортостаза; 4. Среднее значение индекса во второй половине пассивного ор-тостаза; 5. Начало медикаментозной нагрузки; 6. Среднее значение индекса в первой половине медикаментозной нагрузки; 7. Среднее значение индекса во второй половине медикаментозной нагрузки; 8. Клиностаз. Средние и сильные корреляции (p 0,05) между значениями ТСК в различные периоды нагрузки также свидетельствует о единых механизмах вегетативной реактивности на одинаковую нагрузку. Вегетативная реактивность с преобладанием сердечного типа саморегуляции кровообращения, вероятно, является одним из механизмов адаптации к данному варианту комбинированной нагрузки (ортоста-зу, медикаментозной нагрузки). Сосудистый тип ТСК в период постнагрузочного клиностаза (p 0,05) характерен для восстановительного периода после спровоцированного обморока. Вместе с тем ТСК неспецифичен для пациентов с различным вегетативным статусом, а косвенно отражает силу предложенной нагрузки.
Индекс Кердо – вегетативный индекс, определенный эмпирическим путем и учитывающий отношение ДАД и ЧСС. Положительные значения означают сдвиг вегетативного тонуса в сторону симпатического преобладания, отрицательные – в сторону парасимпатического. О сдвиге вегетативного тонуса можно достоверно судить в том случае, когда найденное значение ИК превосходит разброс ±15. ИК может правильно отражать изменения вегетативного тонуса в соответствии с его направлением и величиной [82, 179].
Средние значения ИК в группах сравнения, использованные для анализа вегетативной реактивности на провокационную пробу, представлены в таблице (табл. 14). Таблица 14 Индекс Кердо (ИК) в группах исследования при длительной пассивной ортоста тической пробе , Me (P25; P75)
При анализе значений ИК в периоды со стандартной дозированной нагрузкой в ходе длительной пассивной ортостатической пробы и изменения значений при изменении нагрузки между этими периодами с использованием методов непараметрического рангового критерия Краскелла-Уоллиса не выявлено значимых различий между 3 группами сравнения (переменная 1, 2, 3, где 1 – подгруппа A, 2 – подгруппа В, 3 – контрольная группа).
Ранговые корреляции Спирмена показали значимые сильные и средней силы корреляционные связи (p 0,05) исходного значения (покоя) ИК с: ИК при пере 90
воде в ортостаз (0,77), ИК max в первую половину ортостаза (0,71), ИК min в первую половину ортостаза (0,66), ИК ср в первую половину ортостаза (0,71), ИК max во вторую половину ортостаза (0,59), ИК min во вторую половину ортостаза (0,59), ИК ср во вторую половину ортостаза (0,65), ИК при медикаментозной нагрузке (0,34), ИК ср в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,42), ИК при переводе в горизонтальное положение (постнагрузочный клино-стаз) (0,35).
Сильные и средней силы корреляционные связи (p 0,05) при использовании корреляционного анализа Спирмена отмечены между значением ИК при переводе в ортостаз и: ИК max в первую половину ортостаза (0,86), ИК min в первую половину ортостаза (0,80), ИК ср в первую половину ортостаза (0,87), ИК max во вторую половину ортостаза (0,68), ИК min во вторую половину ортостаза (0,71), ИК ср во вторую половину ортостаза (0,75), ИК max в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,38).
При использовании ранговой корреляции Спирмена отмечены значимые сильные и средней силы корреляционные связи (p 0,05) ИК ср в первую половину ортостаза с: ИК max в первую половину ортостаза (0,89), ИК min в первую половину ортостаза (0,96), ИК max во вторую половину ортостаза (0,75), ИК min во вторую половину ортостаза (0,75), ИК ср во вторую половину ортостаза (0,82), ИК max в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,44), ИК ср в первую половину периода медикаментозной нагрузки (0,33), ИК max во вторую половину медикаментозной нагрузки (0,37), ИК при переводе в горизонтальное положение (постнагрузочный клиностаз) (0,38).
