Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Афазии в остром периоде инсульта (обзор литературы) .11
1.1 Особенности формирования речевого дефицита в остром периоде инсульта. Классификация и клиническая характеристика афазий .11
1.2 Возможности восстановления речевых функций после инсульта. Нейропластичность .18
1.3 Внутренняя речь в норме и при патологии нервной системы .26
ГЛАВА 2 Характеристика контингента и методы исследования 30
2.1 Программа исследования и общая характеристика обследованных лиц .30
2.2 Методы исследования .33
2.2.1 Клинические методы (неврологический осмотр и оценка по шкале NIHSS, оценка речевых функций, выявление доминантной руки) 33
2.2.2 Лабораторные и параклинические методы исследования .34
2.2.3 Инструментальные методы исследования афазии (метод регистрации микроартикуляции языка, регистрация и анализ кистевого теппинга, анализ кистеречевого теппинга) .35
2.2.4 Статистические методы обработки материала 41
ГЛАВА 3 Кистеречевой теппинг у клинически здоровых лиц и больных с афазией 42
3.1 Микроартикуляция языка у клинически здоровых лиц. Результаты исследования индивидуального ритма (программа свободной репродукции) у клинически здоровых лиц 42
3.2 Результаты оценки кистеречевого теппинга у больных с комплексной моторной и смешанной видами афазией в остром периоде ишемического инсульта 44
3.2.1 Изучение индивидуального ритма у пациентов с афазией в остром периоде инсульта 44
3.2.2 Результаты исследования кистеречевого теппинга, проведенного в программах прямой и отсроченной репродукции с применением стимуляции 1 Гц и в режиме индивидуального ритма у больных с постинсультной афазией 47
3.3 Анализ показателя «п» в программе прямой репродукции при использовании дополнительных режимов 1,6 Гц и 0,3 Гц .54
ГЛАВА 4 Динамика показателей микроартикуляции языка в сопоставлении с клинической картиной афазии 64
Заключение .73
Выводы 82
Практические рекомендации 84
Список сокращений и условных обозначений .85
Список литературы
- Возможности восстановления речевых функций после инсульта. Нейропластичность
- Клинические методы (неврологический осмотр и оценка по шкале NIHSS, оценка речевых функций, выявление доминантной руки)
- Результаты оценки кистеречевого теппинга у больных с комплексной моторной и смешанной видами афазией в остром периоде ишемического инсульта
- Анализ показателя «п» в программе прямой репродукции при использовании дополнительных режимов 1,6 Гц и 0,3 Гц
Возможности восстановления речевых функций после инсульта. Нейропластичность
Отмеченный в последние годы рост распространенности сосудистых заболеваний обусловил увеличение частоты острых нарушений мозгового кровообращения. Во всем мире ежегодно происходит 6000000 инсультов, из них 450000 – в России. Таким образом, каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается это заболевание. Частота заболевания варьирует в различных регионах от 460 до 560 случаев на 100000 человек [35]. Наблюдается «омоложение» инсульта с увеличением его распространенности у лиц трудоспособного возраста [25]. По данным современных крупных международных исследований (STONE, Syst-Eur, NICS), в структуре сердечно-сосудистой патологии инсульты стали преобладать над инфарктами миокарда примерно на 30 % («инсультный парадокс») [60, 80, 103, 113, 214]. Таким образом, показатель заболеваемости, рассчитываемый как число учтенных случаев первичного заболевания на 1000 населения, увеличивается, и эта тенденция в последнее десятилетие носит закономерно устойчивый характер [13, 20, 104, 109, 219]. Инсульт, занимая второе место после ишемической болезни сердца в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39 %), является лидирующей причиной инвалидизации населения [2, 20, 104, 111, 113, 224].
Наиболее частой причиной инвалидизации после перенесенного инсульта является выраженный двигательный дефицит и нарушение высших мозговых функций, в том числе, речи. Именно речевые нарушения, приводящие к утрате контакта с больным, затрудняют процессы лечения и ранней реабилитации двигательных функций [7, 125]. К концу острого периода инсульта, афазия, по данным A. C. Кадыкова (2003), наблюдается у 35,9 % больных [50]; по данным В. М. Шкловского (2006), более чем у 50 % больных [131]. В связи с тем, что речь является не только средством передачи информации, но и орудием познавательной деятельности, афазия приводит к различной степени дезорганизации всей психической деятельности [12, 28, 31, 33]. Реабилитацией данных функций занимаются врачи различных специальностей: неврологи, логопеды, физиотерапевты, нейропсихологи [51, 65, 98, 128, 131]. Необходимо обратить внимание на особенности формирования речевого дефицита в остром периоде инсульта и рассмотреть существующие классификации афазий, а также их клиническую характеристику.
Известно, что для ишемического инсульта характерна «очерченная» очаговая симптоматика, преобладающая над общемозговыми явлениями. Речевые нарушения – один из самых частых и серьезных симптомов этого заболевания. Поломка механизмов управления речью клинически проявляется различными видами афазий. Афазии встречаются с частотой 25–30 % всех случаев ишемического инсульта [11, 45, 109, 133]. По определению А. Р. Лурия, афазия – это системное нарушение речи, которое возникает при локальных поражениях коры доминантного полушария головного мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая, прежде всего, коммуникативную функцию речи [76].
В настоящее время на фоне формирования согласованной позиции отечественной и мировой неврологии по ведению пациентов с инсультом, сохраняются различия в определении вида речевых нарушений, в классификации афазий, реабилитационных подходах при восстановлении речи [56]. Так, остаются не до конца изученными причины вариабельности речевых нарушений при инсульте (несоответствие топической диагностике афазий), а также мозговая организация речевых процессов [26, 56, 97, 125, 216]. Красноречивым свидетельством отсутствия единого понимания патогенеза развития афазии при очаговых поражениях головного мозга является существование, по меньшей мере, четырех широко используемых вариантов классификации афазии, опирающихся на различные критерии. По мнению Т. Г. Визель [19], даже отдельные формы афазий по классической классификации Лихтгейма – Вернике, А. Р. Лурия не могут быть равноправными.
В классификации Лихтгейма – Вернике (1903) выделяют три вида моторных афазий: 1) транскортикальная моторная афазия, возникающая при перерыве связи между центром моторной речи (центром Брока) и гипотетическим центром понятий; 2) корковая моторная афазия, развивающаяся при поражении самого центра Брока; 3) субкортикальная моторная афазия, возникающая при перерыве связи между центром Брока и отделами мозга, ответственными за артикуляцию. Также выделяются три вида сенсорной афазии: 1) транскортикальная сенсорная афазия, возникающая при перерыве связи между центром понимания речи (центром Вернике) и гипотетическим центром понятий; 2) корковая сенсорная афазия, развивающаяся при поражении самого центра Вернике; 3) субкортикальная сенсорная афазия, возникающая при нарушении связи центра Вернике с отделами мозга, воспринимающими речезвуковую информацию. Отдельно выделяется проводниковая афазия, возникающая при перерыве связи между моторными и сенсорными центрами речи.
Клинические методы (неврологический осмотр и оценка по шкале NIHSS, оценка речевых функций, выявление доминантной руки)
Современные теория и практика нейрореабилитации опираются на изучение функциональных резервов нервной системы, пластичности мозга [64, 72, 92, 198, 200], что позволяет не только прогнозировать исход заболевания, но и разрабатывать новые эффективные схемы восстановительного лечения [192, 194, 201, 215, 222].
Процессы нейропластичности, развивающиеся в головном мозге при его повреждении, в настоящее время изучаются и благодаря методам функциональной визуализации [10, 36, 39, 42, 136]. Возможности восстановления речевых функций у больных, перенесших инсульт, определяются, несомненно, общими закономерностями саногенетического процесса.
У истоков изучения этой проблемы стоят R. Nudo и G. Milliken [188], которые доказали, что частичное повреждение моторной коры обезьяны при отсутствии последующей тренировки, приводит к уменьшению корковой зоны представительства пораженной конечности. В то же время, при систематических тренировках пораженной кисти наблюдается увеличение двигательного представительства паретичной конечности и распространение на области, формально отвечающие за представительство плеча и локтя. Следовательно, тренинг оказывает прямое влияние на реорганизацию коры мозга с вовлечением прилежащей к инфаркту непораженной зоны [146, 147, 161].
В процессе обучения новым двигательным навыкам участвуют разные мозговые структуры в зависимости от характера тренируемого движения. Это префронтальная, париетальная и соматосенсорная кора, премоторная, первичная и дополнительная моторная кора, таламус, мозжечок, как на стороне поражения, так и на здоровой стороне [119, 207, 208, 220].
С середины 60-х годов стали появляться многочисленные экспериментальные исследования, демонстрирующие химические и анатомические механизмы пластичности головного мозга у взрослых животных [144, 207, 209, 210, 220]. Возможность реорганизации кортикальных полей под влиянием сенсорной активации наиболее полно была продемонстрирована только в середине 80-х годов M. Merzenich с соавторами [173, 215, 221, 223]. В опытах на обезьянах удалось показать увеличение области сенсомоторной коры под влиянием контролируемой тактильной стимуляции, уменьшение коркового представительства кисти и соответствующее расширение представительства соседних сегментов руки – плеча и предплечья при ампутации кисти. Этими же авторами было высказано предположение о возможности использования полученных данных для реабилитации больных после инсульта. Проблемам ранней и поздней реабилитации двигательной и речевой функции посвящено большое количество работ [5, 11, 95, 98, 124]. Эффективность нейрореабилитации связана не только с переадресацией утраченных функций «выжившим» после перенесенной сосудистой катастрофы нейронам, но и возобновлению роста пострадавших аксонов (спраутинг) [12, 85, 123, 157, 167].
В настоящее время известно два вида спраутинга – (регенеративный и коллатеральный). Коллатеральный спраутинг обнаружен в структурах головного мозга (в частности, в руброспинальных нейронах красного ядра). Это явление впервые было изучено N. Tsukahara еще в середине 1980-х годов [199]. Затем в ряде работ H. Asanuma с соавторами были обнаружены явления спраутинга и формирование новых синапсов в моторной коре за счет входа из соматосенсорной коры после уменьшения таламического входа [138, 176, 180, 181, 196]. В одной из работ R. Nudo [188], выполненной на обезьянах, было показано изменение траектории внутрикортикальных аксонов вентральной премоторной зоны вблизи очага ишемии, расположенного в первичной моторной зоне. Данные изменения обнаружены у обезьян, проходивших целенаправленный тренинг руки, и не зафиксированы у животных контрольной группы, которые не тренировались. Было доказано существование феномена аксонального коллатерального спраутинга в мозговой коре [51, 127]. Подтверждение существования данного феномена актуализирует необходимость активного использования физических упражнений, в том числе и методик, основанных на принципах биологической обратной связи для восстановления утраченных после перенесенного инсульта двигательных и речевых функций [40, 60, 114, 167, 169].
Ишемия мозга запускает целый каскад гемодинамических, клеточных и метаболических нарушений, в процессе которых постепенно, в течение нескольких дней, начиная от момента окклюзии мозговой артерии, происходит гибель клеток мозга. Одновременно срабатывают механизмы восстановления тканей мозга и нейропластичности. Критическое уменьшение кровоснабжения мозга (гипоперфузия) приводит к полному или частичному нарушению ауторегуляции его гемодинамики. В нейронах происходит разобщение перфузии мозга и энергетического метаболизма. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока региональный мозговой кровоток не может обеспечить энергией участки мозга с повышенной активностью и низкой перфузией. В результате происходит повреждение клеток, что сопровождается появлением так называемых «симптомов выпадения». При уменьшении мозгового кровотока до уровня 25–40 мл/100 г/мин экстракция кислорода может увеличиться на 50–60 %.Это свидетельствует о повышенной кислородной задолженности тканей. Такое изменение происходит в перифокальной зоне (penumbra), окружающей очаг инсульта. Зона «полутени» является «окном терапевтических возможностей» и существует, в зависимости от селективной ранимости ткани мозга, от 2 до 6 часов [40, 60, 114, 167, 169]. Если не улучшить перфузию за это короткое время, то зона пенумбры присоединится к «ядру» инсульта, так как мозг нуждается в постоянном кровоснабжении для поддержания газообмена, а также обмена жидкостей, растворенных в них веществ и продуктов метаболизма [154, 158, 186, 195]. Данное событие будет сопровождаться клиническим утяжелением неврологического дефицита (например, углублением афатических нарушений) [161].
Исследования, проведенные у человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показали, что процесс расширения зоны инфаркта мозга длится до 48 часов и более после появления первых симптомов [153]. Возникающие при сосудистой катастрофе морфофункциональные изменения в ткани мозга в остром периоде инсульта объясняют несоответствие имеющейся очаговой симптоматики классическим представлениям о топической диагностике афазий [94, 141, 142, 211]. Быстрый регресс сенсорного компонента при смешанных вариантах афазий, скорее всего, объясняется восстановлением нормальной перфузии в зоне пенумбры [148, 149].
Немаловажное значение в реабилитации больных с речевыми нарушениями имеет непосредственное восстановительное обучение на специально организованных логопедических занятиях. Они обязательно проводятся в общем комплексе с неврологическим и психологическим обследованиями и преследует вполне определенные цели. В ходе занятия логопед должен составить себе достаточно отчетливое представление о состоянии разных «сторон» речи больного: и понимания, и собственной экспрессивной речи, и возможности повторениями письменной речи (чтения и письма). Отдельно исследуется состояние звукопроизношения, слуховой дифференциации звуков, фонематического анализа слов, а также словарного запаса и грамматического строя речи.
Результаты оценки кистеречевого теппинга у больных с комплексной моторной и смешанной видами афазией в остром периоде ишемического инсульта
Минимальное значение «п» сохраняется на стимуляцию 0,3 Гц, а максимальное значение «п» на 10 день выявлено в индивидуальном ритме, который к этому сроку значительно приближается к показателю ИР здоровых людей. Для иллюстрации достигнутых результатов приводим следующие клинические примеры: Клинический пример № 1. Больной Д., 73 года, доставлен в стационар машиной «скорой помощи». Диагноз при поступлении: Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с синдромом правостороннего центрального гемипареза, с комплексной моторной афазией тяжелой степени. Фон заболевания – гипертоническая болезнь III ст., риск 4, постоянная форма фибрилляции предсердий, церебральный атеросклероз.
По МСКТ: ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии, острый период 26 33 18 мм.
В неврологическом статусе при поступлении: сознание ясное, инструкции выполняет, речевому контакту не доступен (ввиду речевых нарушений); бульбарных и глазодвигательных нарушений нет. NIHSS -3 балла. По заключению логопеда: комплексная моторная афазия тяжелой степени. Чувствительность оценить нет возможности. Мышечная сила: правосторонний центральный гемипарез до 3,5 баллов в руке и 4 баллов в ноге, в левых конечностях мышечная сила 5 баллов. Сухожильные рефлексы: D S. Координаторные пробы выполняет с дефектом справа (из-за пареза). РМЗ – 0 см. Синдром Кернига 170. В позе Ромберга не исследовался (больному назначен постельный режим). По таблице выраженности моторной афазии при поступлении –1 балл (произношение звуков), тяжелая степень. На четвертые сутки от начала заболевания на фоне проводимого лечения: (антикоагулянты, дезагреганты, нейропротекторы и др.), состояние больного улучшилось, наросла сила в правой руке до 4 баллов, однако, выраженность афазии оставалась на прежнем уровне: произношение отдельных звуков. Пациент включен в состав 2 а группы и с ним начата работа. У больного был исследован ИР: в первый день исследования он составил 80 уд/мин, на десятый день 72 уд/мин. Результаты исследования, проведенного в первый день (четвертые сутки заболевания) представлены в таблице 13. Таблица 13 – Показатель «п» во II программе во всех 4х режимах(1 Гц, ИР. 1,6 Гц, 0,3 Гц) в первый день исследования, % Программы и режимы исследования II пр 1 Гц II пр ИР 1,6 Гц 0,3 Гц 1 день 5 % 6 % 16 % 1 % У данного больного активность микроартикуляции в первый день исследования достигает своего максимума при работе во второй программе в режиме 1,6 Гц, снижается в индивидуальном ритме и частоте 1 Гц и практически исчезает при стимуляции 0,3 Гц. На десятый день исследования больной хорошо вступает в контакт, активно произносит звуки, слоги, пытается назвать свое имя (сохраняется тяжелая степень афазии). По таблице выраженности моторной афазии его речевая активность равняется 2 баллам. Результаты исследования на 10 день представлены в таблице 14. Таблица 14 – Показатель «п» во II программе во всех 4х режимах в 10 день исследования, % Программы и режимы исследования II пр 1 Гц II пр ИР 1,6 Гц 0,3 Гц 10 день 13 % 17 % 11 % 4 % Замедление темпо-ритма к 10 дню исследования, наибольшая активность внутренней речи на стимуляцию 1 Гц и частоту ИР, а также появление активности на предъявленную стимул-программу 0,3 Гц – несомненное свидетельство улучшения в работе функциональной системы «речь». Речевая активность по таблице выраженности моторной афазии на 10 день работы оценена на 2 балла (появилась возможность произнесения отдельных слогов). Полученные данные свидетельствуют об улучшении в работе функциональной системы «речь».
Клинический пример № 2. Больной Г., 71 год, доставлен в стационар машиной «скорой помощи», после того как внезапно стал неадекватен, нарушилась речь, появилась слабость в правых конечностях. Диагноз при поступлении: Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с синдромом правостороннего центрального гемипареза, сенсомоторной афазией. Фон заболевания: гипертоническая болезнь III ст., риск 4; церебральный атеросклероз. По МСКТ: ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии, острый период 30 24 17 мм.
В неврологическом статусе при поступлении: сознание ясное, речевому контакту не доступен, инструкции не выполняет. Бульбарных нарушений нет. Определить расстройство чувствительности нет возможности (из-за отсутствия контакта с больным). NIHSS- 5 баллов.
Заключение логопеда: смешанная афазия тяжелой степени. Мышечная сила: правосторонний центральный гемипарез до 3,5 баллов в руке и 2 баллов в ноге, в левых конечностях 5 баллов. Сухожильные рефлексы: D S. РМЗ – 0 см. Синдром Кернига 160. В позе Ромберга не исследовался (больному назначен постельный режим). На фоне проводимого лечения (сосудистые препараты, антикоагулянты, дезагреганты, нейропротекторы и др.) состояние больного улучшилось: стабилизировались показатели гемодинамики, сила в паретичной руке наросла до 4 баллов, в ноге – до 3 баллов; регрессировал сенсорный речевой компонент. Речь – на уровне произношения звуков (1 балл по таблице степени выраженности моторной афазии), комплексная афазия тяжелой степени. На четвертые сутки от начала заболевания пациент включен в состав подгруппы 2 б и с ним начата работа. Анализу подвергались данные первого дня (исходные) и данные 10 дня (конечные). У больного был изучен ИР: в первый день исследования он составил 83 уд/мин, на десятый день – 65 уд/мин.
На десятый день исследования отмечается незначительное улучшение речевой функции: появилась возможность повторения значительно большего количества звуков за врачом, однако слов больной по-прежнему не произносит. Оценка речевой функции по таблице выраженности моторной афазии – 1 балл, сохраняется тяжелая степень.
Данный клинический пример отражает общую тенденцию подгруппы 2 б, проявляющуюся медленным и менее отчетливым восстановлением речевой функции по сравнению с подгруппой 2 а. Интерпретируя полученные результаты, можно отметить известный факт, что в процессе онтогенеза отмечается постепенное замедление ИР (что соответствует замедлению психологического времени в процессе «взросления» ребенка). Момент «созревания» ИР совпадает с окончанием постнатального онтогенеза [73], когда эта величина стремится приблизиться к 1,1–1,2 Гц. Известно так же, что ускоренное восприятие времени при стрессе, наблюдаемое у суицидентов [73], как бы возвращает организм на более низкую ступень «временного» онтогенеза. Лучшие показатели «п», полученные при стимуляции 1,6 Гц в остром периоде сосудистой церебральной катастрофы могут свидетельствовать о смещении ИР на более «незрелый» уровень. Смещение активности микроартикуляции к более «медленным» частотам к 10 дню исследования – признак стабилизации в работе функциональной системы «речь», так как выявляют приближение ИР больных к норме. Таким образом, в целом, результате исследования был получен средний показатель индивидуального ритма у 2 группы обследуемых в первый и десятый дни исследования – ИР подгруппа 2 а (1 день) = 82 [78; 85] уд/мин.; ИР подгруппа 2 б (1 день) = 81 [76; 84] уд/мин.; ИР подгруппа 2 а (10 день) = 71,5 [68; 76] уд/мин.; ИР подгруппа 2 б (10 день) =71 [67; 76] уд/мин. Выявлено, что различия между индивидуальным ритмом в первой и второй группах статистически значимы, у больных с афазией происходит ускорение индивидуального ритма, особенно в первые дни заболевания. Было установлено, что показатель «п» при прямой и отсроченной репродукции выше в режиме индивидуального ритма, из чего следует (поскольку в норме имеется стопроцентное совпадение кистевого теппинга и артикуляции, п = 100 %), что именно в индивидуальном ритме целесообразнее проводить реабилитационные мероприятия. Доказано, что независимо от предъявляемого режима показатель «п» при отсроченной репродукции выше, чем при прямой. Следовательно, имеется перспектива использования в реабилитации именно третьей программы (отсроченной репродукции).
Анализ показателя «п» в программе прямой репродукции при использовании дополнительных режимов 1,6 Гц и 0,3 Гц
Большое значение для неврологии представляло не только динамическое исследование микроартикуляции языка в остром периоде инсульта, но и сопоставление этих данных с клинической картиной, отражающей состояние речевых функций. Оценка тяжести афазии осуществлялась по логопедическим методикам [108, 124]. Большинство больных, принимающих участие в исследовании, имели тяжелую степень афазии (72 человека). Для того, чтобы была возможность более точно отследить восстановление речевой функции, больные с тяжелой степенью были разделены на 2 подгруппы по качеству спонтанной речи: больные произносящие звуки (1 балл) и больные, произносящие слоги (2 балла). Больные, имеющие возможность произносить отдельные слова (3 балла), как правило, имели среднюю степень выраженности моторной афазии. В процессе 10 дневного наблюдения установлено, что выраженность речевых нарушений в подгруппе 2 а значительно уменьшилась (Таблица 17).
Выраженность речевых нарушений День исследования день (n = 40) 10 день (n = 40) Количество больных (абс.) % Количество больных (абс.) % Звуки (1 балл) –тяжелая степень 24 60,0 ± 7,7 2 5,0 ± 3,4 Слоги (2 балла) –тяжелая степень 10 25,0 ± 6,0 19 47,5 ± 7,9 Слова (3 балла) –средняя степень 6 15,0 ± 5,6 19 47,5 ± 7,9 р 0,01; p 0,05; p 0,001 (по критерию Вилкоксона)
Исходя из данных, представленных в таблице 17, можно сделать вывод о явной, статистически значимой положительной динамике восстановления речевой функции у больных 2 а подгруппы. Как видно, положительная динамика к десятому дню исследования наблюдается у 95 % больных с моторной афазией, у 32,5% афазия из тяжелой степени перешла в среднюю степень тяжести. Параллельно процессу восстановления речевых функций улучшается показатель кистеречевого теппинга «п» (Таблица 18).
Как видно из таблицы 18, на десятый день исследования явная положительная динамика отмечалась у 38 больных из подгруппы 2 а. Причем, улучшение речи на 2 балла по градации степени выраженности моторной афазии соответствовало увеличению показателя «п» в 5,4 раза, а на 1 балл – в 4,2 раза. У 2 больных из данной подгруппы к десятому дню исследования выраженной положительной динамики не отмечалось, а показатель «п» увеличился в 3,2 раза. Была выявлена прямая сильная корреляционная связь между процессом восстановления речевых функций и показателем кистеречевого теппинга «п» у больных из подгруппы 2 а, rx y = 0,9.
Как видно из таблицы 19, улучшения речи на 10 день у больных 2 б группы статистически значимы. Таким образом, в структуре группы больных со смешанной моторной афазией у 34 человек выраженной динамики не наступило, у 6 человек речь улучшилась на 1 б; из них только у 2 нарушения речи уменьшились до средней степени тяжести. Следовательно, клиническое улучшение речи в подгруппе 2 б значительно менее выражено и прослеживалось только у 15,0 %.
В таблице 20 представлены результаты, показывающие связь клинического улучшения речи от увеличения показателя «п» в группе 2 б. При расчете коэффициента корреляции также была выявлена прямая сильная корреляционная связь между процессом восстановления речевых функций и показателем кистеречевого теппинга «п» у больных из подгруппы 2 б, rx y = 1,0.
по градации степени выраженности моторной афазии соответствовало увеличению показателя «п» в 4,5 раза. У 34 больных из данной подгруппы к десятому дню исследования явной положительной динамики не отмечалось, а показатель «п» увеличился лишь в 1,2 раза, однако у 6 больных при улучшении речи на 1 балл наблюдалось увеличение показателя «п» в 4,5 раза. Следовательно, имеется перспектива использования метода и у данной группы больных. Состояние речевых функций в подгруппах 2 а и 2 б в 1 и 10 дни исследования представлены на рисунке 13.
Клиническое улучшение речи в подгруппе 2 б прослеживалось, однако в значительно меньшей степени, чем у подгруппы 2 а (рисунок 13). Наличие сенсорного компонента (по-видимому, ухудшающего результат восстановления) в картине смешанной афазии в дебюте заболевания связано с более обширным поражением мозга, чем у пациентов группы 2 а. день 2 а 2 б день 2 а 2 б
Таким образом, выявлена прямая связь выраженности клинического восстановления речевой функции от степени улучшения показателя «п». Оценка показателя «п» производилась в самой «эффективной» программе отсроченной репродукции с применением стимул-программы ИР. Обращает на себя внимание тот факт, что при увеличении показателя «п» в 2–3 раза выраженного восстановления внешней речи не происходит. При увеличении показателя «п» в 4–4,5 раза происходит регресс речевого дефекта, как минимум, на 1 балл по таблице выраженности моторной афазии.
Следует отметить, что такая связь улучшения речи и значительного улучшения показателя «п» происходит при любых начальных показателях «п». Результаты кистеречевого теппинга позволяют отследить, в первую очередь, динамику восстановления речевых функций. Для практического применения значение имеет кратность увеличения показателя «п» за данный временной промежуток, независимо от его начального значения.
Ниже представлены развернутые клинические примеры, демонстрирующие установленные выше связи.
Клинический пример № 3. Больной Н. 1956 года рождения. Поступил с диагнозом: Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с легким правосторонним центральным гемипарезом, правосторонней гипестезией по брахиоцефальному типу, с речевыми нарушениями по типу комплексной моторной афазии тяжелой степени.
Фон: Гипертоническая болезнь III риск 4. Церебральный атеросклероз. Заболел остро, когда на фоне стресса и повышения артериального давления до 170/100 мм рт. ст., появилась выраженная головная боль, головокружение, речевые нарушения. На момент поступления состояние оценивалось как средней степени тяжести, проводилась дезагрегантная, сосудистая, мягкая гипотензивная терапия.
Исследование начато на четвертый день заболевания, когда стабилизировались показатели гемодинамики.
В неврологическом статусе: сознание ясное, контакт затруднен из-за речевых нарушений, инструкции выполняет. Речь – комплексная моторная афазия тяжелой степени (доступно произношение отдельных слогов). Чувствительность снижена в области правой половины лица и правой руки по брахиоцефальному типу. Правосторонний центральный гемипарез до 4 баллов в руке, 4,5 баллов в ноге. Первичная оценка выраженности моторной афазии – 2 балла.
Сухожильные рефлексы D S, с рук и с ног. Мышечный тонус достаточный в верхних и нижних конечностях. ПНП, КПП с легким дефектом справа (из-за пареза). РМЗ – 0 см. Синдром Кернига 170. В позе Ромберга не исследовался (больному назначен постельный режим).
На 10 день в неврологическом статусе: сознание ясное, контакт по-прежнему затруднен из-за речевых нарушений, инструкции выполняет. Речь – отмечается положительная динамика: появилась возможность произношения отдельных слов, однако прослеживается «телеграфный стиль», не может повторять за врачом слова. Правосторонний гемипарез до 4–4,5 баллов. Оценка по таблице выраженности моторной афазии на 10 день составила 3 балла, афазия средней степени тяжести (появилось произношение слов).
Показатель «п» в 1 день исследования в индивидуальном ритме в III программе (наиболее эффективном режиме выполнения задания) составил 5 %; на 10 день показатель «п» в той же программе составил 21 %, что в 4,2 раза больше, чем в первый день исследования. Как видно из приведенного клинического примера, на фоне повышения значения показателя «п» более чем в 4 раза, у данного больного наблюдается положительная речевая динамика на 1 балл по таблице выраженности моторной афазии. А также наблюдается регресс речевого дефекта до средней степени тяжести.
