Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Современные представления о хронической ишемии головногомозга 10
1.1. Развитие хронической ишемии головного мозга на фоне артериальной гипертензии 10
1.2. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении артериальной гипертензии
1.3. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга 21
1.4. Лечение хронической ишемии головного мозга на фоне артериальной гипертензии 28
СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Глава 2.Общая характеристика больных и методы обследования 33
2.1. Общая характеристика больных 33
2.2. Характеристика методов исследования 45
Глава 3. Особенности неврологических проявлений у больных с хронической ишемией головного мозга, развившейся на фоне артериальной гипертензией 50
Глава 4 Результаты и динамика методов обследования больных с хронической ишемией головного мозга, обусловленной артериальной гипертензией 62
Глава 5.Лечение и его исходы у больных с хронической ишемиейголовного мозга на фоне артериальной гипертензии 75
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 87
ВЫВОДЫ 114
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 116
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 117
- Развитие хронической ишемии головного мозга на фоне артериальной гипертензии
- Особенности неврологических проявлений у больных с хронической ишемией головного мозга, развившейся на фоне артериальной гипертензией
- Результаты и динамика методов обследования больных с хронической ишемией головного мозга, обусловленной артериальной гипертензией
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ. Хроническая ишемия головного мозга является одной из частых причин развития острой церебральной патологии. В ее основе зачастую лежит артериальная гипертензия, как эссенциальная, так и симптоматическая. Заболевание приводит к нарушению когнитивных функций мозга, развитию сосудистого паркинсонизма, ишемического и геморрагического инсультов, как первичного, так и повторного. Практически все исследователи отмечают прямую корреляцию между риском развития инсульта и уровнем артериального давления (Яхно Н.Н., 2002; Гусев Е.И., 2004; Скворцова В.И., 2004; Fisher СМ., 1982; Cummings J.L., 1994; Chui Н.С., Victoroff J.I., Margolin D., 1992.).
Артериальная гипертензия (АГ), как и хроническая ишемия головного мозга (ХИМ), принадлежат к наиболее распространенным в современном мире заболеваниям. Известно, что около 40 % взрослого населения России имеет повышенное артериальное давление (Чазов Е.И. 1999; Соколов И.М., 2002; Довгалевский П.Я., 2003). В свое время, артериальная гипертония в нашей стране и в Европе дает самые высокие показатели смертности от мозгового инсульта (Скоромец А.А., 2002; Одинак М.М., 2002). В 2001 г. Правительством Российской Федерации была принята Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», цель которой — комплексное решение проблем профилактики, диагностики, лечения артериальной гипертонии и реабилитации, больных с ее осложнениями. Кроме того, программа предусматривает снижение уровня заболеваемости населения АГ, инвалидности и смерти от ее осложнений (инсульт, инфаркт миокарда).
Нарушения кровоснабжения головного мозга занимают значительное место в структуре заболеваний и смертности
трудоспособного населения России. В нашей стране ежегодно регистрируется около 400 - 450 тыс. случаев мозговых инсультов, из них 35-38% заканчивается летальным исходом (Варакин Ю.А. с соавт., 1996). Более чем у 80% пациентов инсульт приводит к инвалидизации со стойким неврологическим дефицитом (Очагов Р.Г.,, 1994). Смертность от нарушений мозгового кровоснабжения (НМК) занимает одно из первых мест вместе с ишемической болезнью сердца и онкологическими процессами. По данным М.М. Одинака с соавт. (1998), эта цифра составляет 12 - 15%. Важным является прогрессирующее увеличение частоты инсульта, заболеваемость которым за последнее десятилетие возросла с 1,5 до 5,1 на 1000 населения в год. Социальная значимость артериальной гипертензии и хронической ишемии головного мозга возрастает в связи с отчетливой тенденцией к старению населения и повышению в популяции удельного веса лиц пожилого возраста, у которых увеличивается частота нарушений мозгового кровообращения (НМК), в первую очередь ишемических. Проблема ещё более осложняется тем, что почти в 70% случаев инсульт возникает внезапно, на фоне относительного благополучия, без предшествующих ишемических атак (Шмидт Е.В. с соавт., 1975), и, как правило, за счет не леченной артериальной гипертензии.
Своевременное правильное лечение АГ - это подбор адекватной гипотензивной терапии. Лечение предотвращает раннее развитие поражения органов мишеней, в том числе развитие хронической ишемии головного мозга. Тем самым осуществляется профилактика развития острых сосудистых катастроф.
Однако ранней профилактики ХИМ уделяется недостаточное внимание. Лечение АГ применением гипотензивных средств, в какой - то степени только замедляет и отсрочивает развитие клинических признаков ишемии. Вот почему разработка и поиск новых методов ранней
профилактики и терапии ХИМ, развивающейся на фоне АГ, на наш взгляд, является первостепенным.
Цель исследования - оценить ранние неврологические проявления, характер церебральной гемодинамики и состояние лизосомального аппарата лейкоцитов крови при хронической ишемии головного мозга, развивающейся на фоне артериальной гипертензии.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:
Изучить ранние неврологические проявления хронической ишемии головного мозга, обусловленной артериальной гипертензией.
Исследовать динамику скорости и перфузии мозгового кровотока у больных с хронической ишемией мозга на фоне артериальной гипертензии по данным УЗДГ и ОФЭКТ в зависимости от проводимой терапии.
Проследить влияние нейропротекторной терапии на показатели лизосомального аппарата лейкоцитов крови у больных с хронической ишемией мозга на фоне артериальной гипертензии.
Положения, выносимые на защиту:
При артериальной гипертензии 1 и 2 степеней обнаруживаются ранние клинические признаки хронической ишемии головного мозга.
Введение нейропротекторной терапии в комплекс лечения хронической ишемии головного мозга, развившейся на фоне артериальной гипертензии, снижает цифры кровяного давления, нормализует линейный и объемный мозговые кровотоки, но не влияет (по данным КТ, МРТ) на структурные изменения мозгового вещества.
Введение нейропротекторной терапии при хронической ишемии мозга, развившейся на фоне артериальной гипертензии, уменьшает количество азурофильных лизосомальных гранул популяции лимфоцитов цельной крови.
Научная новизна исследования
Впервые показано, что у больных с 1 и 2-й степенями артериальной гипертензии при неврологическом обследовании обнаруживается общемозговая, микроочаговая, а в ряде случаев полушарная и мозжечковая симптоматика. Данные нейровизуализации выявляют у этой категории пациентов структурные изменения мозгового вещества, характерные для хронической ишемии головного мозга.
Впервые установлено, что при артериальной гипертензии 1 — 2-й степеней увеличивается количество лизосомальных гранул митохондрального аппарата популяции лимфоцитов, а применение нейропротекторной терапии способствует нормализации этих показателей.
Практическое значение полученных результатов и их внедрение
Работа проводилась в рамках Федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», утвержденной постановлением Правительства Российской Федерации № 540 от 17 июля 2001.
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность специализированных неврологических и терапевтических отделений «ММУ Городская клиническая больница № 1» (гл. врач - Салов И.А.), «ММУ Городская клиническая больница № 2, имени В.И. Разумовского» (гл. врач - Додин СВ.), «ММУ Городская клиническая больница № 6» (гл. врач - Абузов А.В..), «ММУ Городская клиническая больница № 9» (гл. врач - Костин О.Н.) г. Саратова.
Материалы диссертационного исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий, семинаров, в учебном процессе на кафедре нервных болезней, кафедре неврологии ФПК ППС, кафедре пропедевтики внутренних болезней Саратовского государственного медицинского университета.
Разработаны и подготовлены к изданию методические рекомендации для врачей неврологов, терапевтов Саратовской области «Лечение хронической ишемии головного мозга, обусловленной артериальной гипертензией».
Апробация результатов исследования. Основные результаты исследований были доложены и обсуждены на заседании обществ неврологов и нейрохирургов, кардиологов, терапевтов г. Саратова в 2002 - 2006 гг. на конференциях кафедры нервных болезней СГМУ (2003 - 2005 гг.). Фрагменты диссертации озвучены на научно-практических конференциях в городах: Ростова-на-Дону (Научно-практическая конференция неврологов и нейрохирургов Юга России, 2004); Краснодаре (Областная конференция неврологов и нейрохирургов Кубани, 2004); Липецке (Межобластное совещание нейрохирургов, 2005); Самаре (Областная конференция неврологов, 2005); Санкт-Петербурге («Поленовские чтения», 2006); Москве (Областная конференция неврологов Москвы, 2006).
ПУБЛИКАЦИИ.
По теме диссертации опубликовано 6 научных статей, три из
которых в центральной печати.
Структура и объем работы.
Материал диссертации изложен на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных и методов исследования, глав собственного наблюдения и его обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, включающего 186 отечественных и 193 зарубежных авторов. Текстовая часть работы иллюстрирована 22 рисунками и 22 таблицами, 6 клиническими примерами.
Обзор литературы
Развитие хронической ишемии головного мозга на фоне артериальной гипертензии
Одной из основных причин развития острой церебральной катастрофы, как и развитие хронической ишемии головного мозга, является артериальная гипертензия. Согласно данным статистики, повышение кровяного давления отмечается у лиц всех возрастных групп, однако наиболее часто страдают лица трудоспособного и старческого возрастов (Чазов Е.И., 1998). Однако, сохранение здоровья у лиц трудоспособного возраста является основной задачей современного здравоохранения.
Наличие АГ приводит к развитию ряда осложнений: инсульту, хронической ишемии мозга, сердечной недостаточности, гипертрофии миокарда левого желудочка. Стойкое повышение кровяного давления может осложниться хронической почечной недостаточностью, ретинопатией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и внезапной остановкой сердца (Kannel W.B., Sorile P., 1986; Mahon S.W. ,Cutler J.A. ,Furberg CD. ,Payne G.H. ,Zanchetti A., 1998; Palatini P. et al., 1999).
Особое место по своей значимости среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает проградиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде гипертонической энцефалопатии (ГЭ) (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В.,1987; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). При этой форме патологии формируются морфологические изменения в головном мозге в виде лейкоареоза и лакунарных инфарктов, выявляемых на магнитно-резонансной и и компьютерной томографии (Гулевская Т.С.,1994,1995; Laurent S., 1995; Baumbach Gl.,Heistad D.D.,1998; Oppenheimer S.M.,1998).
До недавнего времени термин хроническая ишемия мозга был сформулирован как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Термин ДЭ был введен Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом в 1975 г. В современной классификации болезней МКБ - 10 пересмотра термин «Дисциркуляторная энцефалопатия» трактуется - «Хроническая ишемия мозга».
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) гетерогенна, это находит свое отражение в особенностях клинической, нейровизуализационной и морфологической картины заболевания.
Выделяют 4 основных варианта ХИМ (Машин В.В., Кадыков А.С., 2002).
1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (синоним - болезнь Бинсвангера).
2. Мультиинфарктное состояние.
3. Атеросклеротическая энцефалопатия, связанная с патологией магистральных артерий головы (окклюзии, стенозы).
4. Смешанные формы.
Причиной субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (САЭ) и подавляющего большинства мультиинфарктного состояния (МИС) является артериальная гипертония, что позволяет объединить их в группу гипертонической энцефалопатии (ГЭ). В основе патогенеза САЭ лежит атеросклероз мелких перфорирующих артерий, кровоснабжающих перивентрикулярное белое вещество, что приводит к утолщению стенок артерий и сужению их просвета с развитием диффузного поражения перивентрикулярного белого вещества, чему при нейровизуализационном исследовании соответствует картина лейкоареоза.
Особенности неврологических проявлений у больных с хронической ишемией головного мозга, развившейся на фоне артериальной гипертензией
Как уже говорилось, в основу работы положено клиническое наблюдение, диагностика и лечение 249 больных с хронической ишемией мозга, развившейся на фоне артериальной гипертензии. Больные находились на лечении и обследовании в неврологическом и терапевтическом отделениях клинической больницы № 9 г. Саратова. Части больных проводилось обследование (ОФЭКТ) в диагностическом центре ООО «ЛебГОК - Здоровье» г. Старый Оскол.
В зависимости от выраженности уровня кровяного давления (стадии артериальной гипертензии) мы провели анализ и имеющейся неврологической симптоматики. Мы посчитали, что проявления ХИМ может иметь как наличие только общемозговых симптомов, так и наличие той или иной очаговой неврологической симптоматики. Аналогичные неврологические симптомы при мультифокальном атеросклерозе отмечали И.П. Дуданов, В.И. Петровский, Н.С. Субботина (2004). Выявленные неврологические расстройства мы систематизировали в три основные группы:
Микроочаговые симптомы
Полушарные симптомы
Мозжечковые симптомы
Естественно, мы наблюдали и смешанную форму тех или иных неврологических расстройств, но посчитали необходимым разделить проявляющуюся неврологическую симптоматику по превалированию тех или иных клинических проявлениях.
К общемозговым симптомам мы относили головную боль, головокружение, шум и заложенность в ушах. К этим же симптомам относились и когнитивные нарушения, расстройство памяти, забывчивость пациента, нарушение сна и т.д.
Микроочаговые симптомы, возникающие при артериальной гипертензии, проявлялись глазодвигательными расстройствами в виде нарушения конвергенции, недостаточности отведения глазных яблок в стороны, вверх и вниз, тригеминальными расстройствами, появлением псевдобульбарных симптомов.
К полушарным симптомам мы относили появление пирамидных знаков в виде анизорефлексии с конечностей, сенситивных расстройств, нарушение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, появление тремора конечностей. Имевший место судорожный синдром (как в анамнезе, так и при поступлении в стационар) мы также относили к полушарной симптоматике.
Мозжечковые симптомы у наших больных были представлены периодически возникающим нистагмом, неустойчивостью в позе Ромберга, интенционным тремором, адиадохокинезом.
Результаты и динамика методов обследования больных с хронической ишемией головного мозга, обусловленной артериальной гипертензией
Как уже было сказано, основным этологическим фактором развития ХИМ является неадекватное поступление кислорода в головной мозг, что было обусловлено у наших больных наличием артериальной гипертензии. Ключевым звеном, лежащим в основе ХИМ следует считать нарушение связей между различными корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению.
Недостаток кислорода запускает целый каскад электролитных, биохимических сдвигов в организме больного. В свою очередь, метаболические изменения приводят к нарушениям церебрального кровообращения, которые являются одним из компонентов патогенеза энцефалопатии. Гипоксия действует не только избирательно на мозг, но и может привести к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания.
Всем нашим больным проводилось всестороннее комплексное инструментальное обследование. Одним из важных звеньев развития ХИМ является нарушение церебральной гемодинамики. В предыдущей главе уже говорилось, что оценка мозговой гемодинамики проводилась по результатам УЗДГ экстра/интракраниальных сосудов и по результатам исследования церебральной перфузии, в основной группы и группе сравнения. Исследования проводились до назначения терапии, во время и после лечения.
Как и большинство исследователей, мы считали, что наиболее информативные показатели мозговой гемодинамики отражают показатели максимальной, минимальной и средней скорости кровотока (V max, V min, V aver), индекс резистентности и индекс пульсации (Ri, Pi.). При этом выявлялись статистически значимые (р«0,01) различия указанных показателей в исследуемых группах.
