Содержание к диссертации
Введение
Глава I Участие витаминов и микроэлементов в обмене веществ человека и животных 12
1.1. Биологическая роль ретинолов 12
1.2. Биологическая роль токоферолов 29
1.3. Биологическая роль витамина С 40
1.4. Биологическая роль микроэлементов 48
а) биологическая роль железа 43
б) биологическая роль меди 58
в) биологическая роль цинка 64
Глава 2 Условия и методы проведения экспериментов 70
2.1. Условия проведения и схема опытов 70
2.2. Определение витаминов в биологических объектах 76
а) Определение токоферолов 76
б) определение ретинолов 77
2.3. Определение микроэлементов 81
2.4. Определение гормонов щитовидной железы 84
2.5. Определение ферментов и других органических соединений, принимающих участие в метаболизме витаминов и микроэлем
Глава 3 Возрастные особенности взаимосвязи витаминов и микроэлементов
Глава 4 Взаимосвязь ретинола, аскорбиновой кислоты и железа в онтогенезе цыплят 105
4.1. Влияние витамина А и железа на обмен и распределение микроэлементов (железа, меди, цинка) 105
4.2. Витамин А и окислительные процессы в организме цыплят 118
4.3. Влияние ретинол-ацетата и аскорбиновой кислоты на микроэлементный состав организма цыплят 12.2
4.4. Гематологические показатели цыплят-бройлеров при введении в их рацион различных уровней витаминов А и С 128
4.5. Действие высоких уровней витамина А, С и железа на продуктивность цыплят 130
Глава 5 Взаимосвязь витамина Е я железа у цыплят-бройлеров в онтогенезе и при разном уровне витамина Е в рационе 133
5.1. Влияние витамина Е на обмен токоферолов и железа 133
5.2. Витамин Е и метаболизм железа в организме цьшлят-бройлеров разного возраста 147
5.3. Распределение и обмен меди и цинка под влиянием витамина Е и железа в органах и тканях цыплят 149
5.4. Влияние токоферолов и аскорбиновой кислоты на микроэлементный состав организма цыплят 152
5.5. Гематологические показатели цыплят-бройлеров при введении в их рацион различных уровней витаминов Е и С 156
5.6. Действие высоких уровней витамина Е, С и железа на продуктивность цыплят 157
Глава 6 Взаимосвязь витамина Е и железа у цыплят-бройлеров в онтогенезе и при разном уровне железа в рационе 159
6.1. Влияние разного уровня железа в рационе на метаболизм токоферолов и железа в организме цыплят 159
6.2. Железо и его метаболизм в организме цыплят-бройлеров разного возраста 165
63. Распределение и обмен меди и цинка под влиянием разных уровней железа в органах и тканях цыплят 168
6.4. Влияние железа с повышенным уровнем витамина Е в рационе на продуктивность цыплят-бройлеров 170
6.5. Влияние токоферолов, аскорбиновой кислоты и железа на микроэлементный состав организма цыплят 171
6.6. Гематологические показатели цыплят-бройлеров при введении в их рацион различных уровней витаминов Еэ С и железа 175
6.7. Продуктивность цыплят-бройлеров при различном уровне
Глава 7 Функциональная активность щитовидной железы при различных условиях витаминно-минерального питания цыплят-бройлеров и в разные возрастные периоды Пі
Глава 8 Сохранность витаминов и микроэлементов в премиксе для цыплят 191
Заключение 19:
Выводы и предложения 205
Список использованной литературы 2
- Биологическая роль микроэлементов
- Определение токоферолов
- Влияние ретинол-ацетата и аскорбиновой кислоты на микроэлементный состав организма цыплят
- Распределение и обмен меди и цинка под влиянием витамина Е и железа в органах и тканях цыплят
Биологическая роль микроэлементов
Новому ростовому фактору сначала дали условное название растворимый в жирах А-фактор, а в 1916 г назвали витамином А. В 1960 г был введен термин - ретинол, и названы другие изомеры (монография В.М. Березовского, 1959). Стопроцентной биологической активностью витамина А обладает окисленная форма ретинола - ретнналъ,
Международная единица (ME) ретинола по активности соответствует 0,3 мкг (300 нг) ретинола, или 0,344 мкг (344 нг) ретинилацетата, или 1 мкг смеси каротиноидов.
В животном организме витамин А существует в двух формах-Аі и А2. Витамин Аі содержится в печени млекопитающих и морских рыб, а витамин Д2- в печени пресноводных рыб. А2 открыт (3-дегидроретинол) Е.А.Ледерех и В. А. Розановой в 1937 г. В отличие от витамина А і он содержит дополнительную Сз=С4 двойную связь в циклогексановом ядре. Биологическая активность А2 =40 % А]. (А.А.Душейко, 1989). В 1930 г Moore показал, что из каротина в организме животных образуется витамин А. который накапливается в печени. В настоящее время получили признание два пути превращения каротина в витамин А: путь расщепления молекулы [З-каротина по 15,15 двойной связи - центральное снижение и путь постепенной деградации - окисление терминального циклического конца до середины молекулы. Весь поступающий с пищей ретинол без каких-либо изменений проходит через желудок в тонкий отдел кишечника, где он полностью всасывается. Всасывание витамина А - сложный процесс, включающий диспергирование желчными кислотами и гидролиз его эфиров в просвете кишечника, абсорбцию ретинола щеточной каемкой и транспорт его в клетки слизистой оболочки, реэтерификацию ретинола в них и последующее поступление витамина А в печень (А.О. Natanson, 1961; Y. Ganguly, 1960; Y. Glover, 1960; Y.A.Olson, 1972; EM. Barrera, et al, 1997; S. Davies, et al, 2001). Всасывание витамина А происходит главным образом в тонком отделе кишечника. Однако незначительный гидролиз эфиров витамина А и всасывание могут иметь место и в желудке.
В опытах показано, что через 2 часа после внутрижелудочного введения меченого витамина А крысам с перевязанным выходом из желудка метка обнаружилась в неомьшяемой фракции экстрактов печени и сыворотке крови. Витамин А в нормальных условиях при введении его в пределах физиологической дозы всасывается почти полностью. Так, 93 % перорально введенного цыплятам ретинилацетата обнаруживалось з стенке желудка и кишечника, а 3 %- в их содержимом. Однако полнота всасывания витамина А существенно зависит от принятого его количества. При увеличении дозы вводимого внутрь витамина А с 3 до 100000 ME относительное количество всасываемого витамина снижалось со 100 до 10 %, что, по-видимому, обусловлено адекватными механизмами , направленными на предохранение организма от А-витаминной интоксикации. Всасывание ретинола в кишечнике рассматривается как активный процесс. Он значительно увеличивается при добавлении АТФ и подавляется метаболическими ингибиторами или недостатком кислорода. Необходимым этапом в процессе всасывания является эмульгирование ретинола или его эфиров. Эмульгирующая система в кишечнике состоит из х елчных кислот, моноглицеридов и жирных кислот. Жирная пища улучшает всасывание ретинола. Значение желчи заключается в том, что она, благодаря содержащимися в ней природными детергентами (холевая, дезоксихолевая, литохолевая желчные кислоты), диспергирует и эмульгирует эфиры ретинола, вследствие чего облегчаются процессы его гидролиза и всасывания. Кроме того, желчные кислоты, по-видимому, не только способствуют диспергированию витамина А, но и препятствуют его омылению в кишечном содержимом. Необходимость желчных кислот в процессе всасывания подтверждается почти полным прекращением поступления витамина А у больных, страдающих закупоркой желчного протока, а у детей - при врожденной его атрезии. Развитие у крыс экспериментальной желтухи также уменьшает всасывание витамина А. Важная роль желчных кислот при всасывании витамина А была продемонстрирована в опыте, когда к завтраку испытуемых добавляли 12 г холестерина, активно связывающего желчные кислоты. Это приводило к существенному снижению всасывания витамина А в кишечнике. О роли желчи в процессах абсорбции ретинола свидетельствует также быстрое развитие признаков А-гиповитаминоза при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Однако, в литературе имеются сообщения, что не всегда наблюдалось улучшение всасывания витамина А после введения с пищей желчных кислот лицам с заболеваниями печени и нарушением мочевыделения. Подобные факты имели место и у экспериментальных животных с фистулой желчного пузыря. Долгое время оставался невыясненным вопрос, происходит ли гидролиз витамина А - эфира до всасывания. Это объясняется тем, что эфиры ретинола пищи трудно было отделить от эфиров, которые синтезировались в клетках слизистой оболочки кишечника. О гидролизе эфиров витамина в желудочно кишечном тракте до его всасывания свидетельствует образование значительного количества свободного ретинола в кишечном содержимом крыс после перорального введения ретинилацетата и ретинилпальмитата, что было подтверждено и в опытах in vitro с вывернутой кишечной петлёй. В частности, показано (А.А. Душейко, 1989), что при инкубации кишечной петли в среде, содержащей эфиры витамина А, происходил их интенсивный гидролиз с последующим накоплением в инкубационной среде свободного ретинола. Добавление в среду ингибиторов ретинилэфиргадролазы (тетраэтилпирофосфат, диизопронил флуорогоосфат) приводило к прекращению гидролиза эфиров ретинола и снижению его всасывания.
Определение токоферолов
Медь принимает самое активное участие во многих биохимических процессах, входит в состав моно-, полиоксидаз, гемоцианина, тирозиназы, амикооксидаз, цитохромоксидаз, катализирует активность каталазы, пероксидазы, стимулирует образование гемоглобина, участвует в углеводном обмене, образовании витаминов группы В и витамина Р, активирует фагоцитарную функцию лейкоцитов. Согласно данным, положительный или отрицательный баланс Fe в организме зависит от количества меди в продуктах питания. В литературе указывается, что если в продуктах питания содержится 14,3 мг/ кг Fe, а Си 1,86 мг/кг, т.е., отношение железа к меди 7 : 1, то баланс железа в организме становится отрицательным. При отношении железа к меди 5 : 1 баланс железа в организме становится положительным. Следовательно, небольшое количество меди в продуктах питания способствует всасыванию железа в кровь. А наблюдения за процессом всасывания Fe, у женщин, получавших, дополнительно с рационом ионы меди показали, что в этом случае всасываемость железа увеличивалась с 39,4 до 60,7 %. Однако, при увеличении доли потребляемой Сп всасываемость железа снижается. У больных анемией гастрогенной этиологии положительный суточный баланс железа в крови составляет в среднем 1,0 мг (при потреблении 27 міг ire, а выведении 25,1 мг). Если дополнительно зводить в пищевой рацион 6,0 міг меди, то положительный баланс железа в организме через 7 суток увеличивается до і 1,3 мг, а через 14 дней - до 19,3 мг. При добавлении в рационы беременных органических солей меди всасываемость железа в кровь повышается на 20 - 25 %. Дефицит меди в организме приводит к снижению активности цитохром-океидазы, которая синтезируется в эпителиальных клетках кишечника. Снижение активности этого фермента нарушает синтез гема, процесс адсорбции железа и железосодержащих комплексов в гликокаликсе и микроворсинках энтероцитов (M.M.Kltohamy et al., 1979; E.AXatymeretal., 1981; Y.H.Lee et al., 1981).
После 30-ти дневного содержания животных на пище, полностью лиЕііенЕой солей меди и с малым количеством железа в крови, снижается активность железосодержащего фермента - катапазы и медьсодержащего белка - церулоплазмина. Вскармливание продолжительное время крысят рационом, содержащим разные сахара, железо и медь, приводит к тому, что всасываемость железа с глюкозой снижается только в том случае, если в таком рационе очень высокое количество меди. Определение количества железо- и медьсодержащих комплексов в гомогенатах слизистых оболочек тонких кишок крыс после введения per OS Си И Ьуе показало, что число медьсодержащих комплексов превалировало над числом железосодержащих в 2,8 раза, т.е., согласно этим данным медь ингибирует всасывание железа (Мс Naughton et al, 1979; S.Leesoin et al, 1982).
Известно (А.И.Войнар, I960; В.В.Упитие и др., 1963; Г.А. Удрис и др., 1990), что медь способствует переносу железа в красный костный мозг, но если главной функцией железа в нем является его способность образовывать ретикулоциты, то медь необходима для созревания ретикулоцитов до эритроцитов. Известно также, что ионы меди (Си ) резко ускоряют окисление аскорбиновой кислоты, однако присутствие витамина А задерживает его. По-видимому, и в нашем случае роль витамина Е сводится к этому. Только в этом случае медь лишь способствует окислению альфа-токоферола.
Исходя из полученных результатов регрессионного анализа, можно заключить, что наряду с резким снижением в печени концентрации а-токоферола, и увеличение концентрации меди и степени окисленности а-тскоферола в первые 10 дней жизни цыплят-бройлеров ионы міеди играют важную роль в инициации окислительного процесса, происходящего в стенке тонкого кишечника, где концентрация меди, как и концентрация альфа-токоферола и степень окисленности а-токоферола возрастает именно в этот период, тогда как-хинонредуктазная активность отсутствует, что согласуется с уже известными данными литературы (А.й. Мельченко, 1975; Г.А.Удрис, 1990).
Метаболизм альфа-токоферола в первые 10 дней жизни цыплят затрагивает и обмен цинка. Согласно полученным данным (табл. 2), концентрация ионов цинка в печени в первые 5 сут имела тенденцию к снижению, но к 10 сут возросла в 1,3 раза но сравнению с 5 сут возрастом, в то время как в стенке тонкого кишечника, так и в остаточном желтке отмечали снижение концентрации Zn в 1,4 и 1,2 раза соответственно на протяжении всего периода наблюдения. Регрессионный анализ показал, что в печени существовала тенденция окисления а-токоферола, с увеличением концентрации цинка, однако процесс окисления, (отношение а-ТХ/а-Т) и концентрация альфа-токоферола в стенке тонкого кишечника изменялась от увеличения концентрации цинка и возможно от активности оксидоредуктаз, поскольку по литературным данным TLB. Симакова (1941) установлено угнетающее действие цинка на активность каталазы крови кооликов и спеомы собаки.
Влияние ретинол-ацетата и аскорбиновой кислоты на микроэлементный состав организма цыплят
Интересные литературные данные имеются по физиологии и биохимии (взйшиш&с(вмзи (вштшмшмш Л и С Авторы Mouriquant and Michel еще в 1992 г обнаружили, что токсическое действие рыбьего жира на организм морских свинок, напоминающее по изменениям в костях экспериментальный скорбут, мох ет быть устранено добавлением в пищу животных свежего не автоклавированного сена. Этими же авторами было сообщено о потере фруктовыми соками антискорбутного действия в тех случаях, когда одновременно с соком применялся рыбий жир. Данные этих авторов позднее были подтверждены Bezssoinoff (1923), а затем и другими авторами, которые отметили, что введение витамина С предотвращает нарушение (формирование костей, наступающее у животных под влиянием рыбьего жира. Пользуясь концентратом витамина А Венд и Шредер (1935) также нашли, что витамин С задерживает потери в весе у морских свинок и крыс, находящихся в состоянии А-гипервитаминоза и уменьшает накопление в их печени витамина А. В то же время введение больших количеств витамина А вызывает уменьшение содержание аскорбиновой кислоты в органах и крови, и уменьшает экскрецию ее с мочой (У.А. Кузьминская, 1859; Rodahl, 1950). А еще в 1942 г Сангьери отметил, что по мере развития недостаточности витамина А уменьшается выведение витамина С с мочой. Еойер и др. обнаружили, что у крыс с недостаточностью витамина А выведение витамина С с мочой составило всего 0,19 мг на I кг веса тела, тогда как в контроле - 0,49 мг. Сэттон и др., также в опытах на крысах получили результаты, показывающие, что суточное выведение витамина С с мочой было выше у животных, получающих к OF 90 ME витамина А (0,091; 0,226; 0,123) в отличие от таковых, лишенных витамина А (0,034; 0,182; 0,089). Андрэ и Ганзин наблюдали у человека аскорбинурию, возникшую под влиянием приема больших доз витамина А (200 000 ME в день). Клерк отмечал усиленное выведение витамина С с мочой в тех случаях, когда витамин С давался на фоне избытка витамина А. Концентрация витамина С в моче достигла максимума между 3-м и 5-м часом после приема. Интересно отметить, что возможность развития вторичного скорбута у животных, в частности, у крыс, описано не только при А-пшервитаминозе, но и при недостаточности витамина А. Согласно ряду наблюдателей, в том числе Johnson, Obel, Sjoberg (1944), отсутствие в пище витамина А приводит у крыс к уменьшению аскорбиновой кислоты в крови и возникновению вторичного скорбута, усиливающегося по мере развития А-авитаминоза. На вскрытии у таких животных, помимо признаков недостаточности, найдены и характерные для скорбута изменения в зубах. Устранения А-авитамикоза приводило к повышению содержания аскорбиновой кислоты в крови и восстановлению нормального строения зубов. Добавление в нищу Л-авитаминозных крыс по 2 міг аскорбиновой кислоты несколько задерживало развитие признаков скорбута, но не предотвращало их возникновения. Таким образом, при отсутствии витамина А нарушается, по-видимому, не только синтез аскорбиновой кислоты, но и использование ее организмом. Учитывая, что разрушение аскорбиновой кислоты катализируется медью, действие которой тормозится ретиноидными полиенами, в том числе витамином А, СД. Балаховский (1953; 1956; 1989), предположил, что повышенное разрушение витамина С в организме при А-авитаминозе, приводящее к развитию вторичного скорбута может зависеть от выпадения тормозящего эффекта каротиноидов на каталитическую активность меди, Истинный характер взаимоотношения между витаминами А и С пока неясен (K.L. Retsky et а!., 1995; P.Paiozzzza et aL, 2001). Мур и Уонг (1945), Уолкер, Элинбург и Мур (1947) наблюдали при гипервитаминозе А у крыс изменение содержания аскорбиновой кислоты в тканях. По их данным, большие дозы витамина С не предохраняют животных от токсического действия витамина А. Против существования антагонизма в действии витамина А и С говорят также эксперименты СМ. Мацко с сотрудниками (1946), которые считают, что причиной разрушения аскорбиновой кислоты в присутствии некоторых жиров in vitro следует искать не в витамине А, а в других веществах, частично переходящих вместе с витамином А в неомыляемую фракцию жиров. В исследованиях Jedmlinski (1943), который ни химически, ни спектрографически не смог обнаружить уменьшение содержания этих витаминов при совместном! инкубировании в течение часа в растворах слюны и желудочного сока. A. Robertson and Gross (1954), на основании наблюдений над образованием коллагена вообще отрицают развитие вторичного скорбута при А-авитаминозе у крыс. Эйлер и Видель наблюдали торможение роста и нарушение формирование костей у крыс, не получавших больших доз витамина С. Гаррису и Муру это кажется необъяснимым, так как хорошо известно, что крысы не нуждаются в добавлениях витамина С к пище. По сообщению Уокера и др., большие дозы витамина С не предупреждали возникновение переломов (вызванных гипервитаминозом А). Те же авторы сообщают, что обычные при пипервитаминозе А кровоизлияния не удается предотвратить с помощью массивных доз витамина С. Витамин А не влияет на потребность организма в витамине С, но задерживает появление признаков цинги. Кроме того, витамин А ослабляет депрессивное действие витамина Д и усиливает действие витамина С, тогда как витамин Д ослабляет действие витамина С. В исследованиях Мак Гро сообщено, что при ежедневном добавлении 0,075 міг витамина А к рациону, содержащему 5 мг витамина С, вес животных за 31 день увеличивается на 90,5; (морские свинки). По данным Баласса и Сцеито у животных, находящихся на цинготном рационе, содержание витамина А в тканях гораздо выше, чем у животных, получающих витамин С. Митоло сообщает, что при развитии цинги количество витамина А в тканях морских свинок снижается. В одном из опытов оно было равно вначале 43,7=92,1 МЕ/г печени, а через 31 день упала до 6,9 ME. Содержание а и р-каротина иногда также уменьшается при цинге. Наконец, Бессет и др., не обнаружили никаких изменений при введении витамина С в рацион, лишенный витамина А. У лис, лишенных витамина А, но получавших витамин С, не появлялось никаких симптомов авитаминоза А, хотя в контроле эти симптомы наблюдались у 38% животных. Стюарт установил, что аскорбиновая кислота в дозе 150 мг в день улучшает сумеречное зрение человека в такой же мере как 24 000 ME витамина А. При добавлении 1 мг витамина С к рациону, содержащему 1,2 мкг каротина, рост животных усиливается (за 36 дней - вместо 18,5 г в контроле).
Распределение и обмен меди и цинка под влиянием витамина Е и железа в органах и тканях цыплят
Необходимо отметить, что при добавке одного лишь витамина Е (25 мг/кг Р) на повышенном фоне железа концентрация железа в печени уменьшилась в ,97 раза, а меди наоборот, увеличилась в 1,26 раза, тогда как концентрация инка, кальция и магния практически не изменилась. В стенке тонкого ишечника отмечено достоверное снижение железа в 1,41 раза и увеличение еди в 1,15 раза при неизменной Zn, Са и Mg. В сердце существенных зменений не произошло, а в селезенке - уменьшение железа вдвое (4 гр по равнению с 1 гр), что подтверждается и литературными данными (W.L. lamsich et al, 1975; Р.А. Glascott et al, 1995; P.G. Klinga et al, 2000; A. Kontash tal, 2001)
Концентрация меди и цинка при этом была аналогичной железу. їеобходимо отметить, что у цыплят 47 сут возраста концентрация железа и инка во всех органах и тканях была выше на 25-50% по сравнению с уточными. При этом концентрация меди была достоверно ниже. Что касается альция и магния, то их изменения не были столь значительными, хотя в тдельных органах имелись некоторые тенденции к изменениям в ту иши иную горону на что указывает ряд авторов (Е.А. Malenski et al, 1996; К.М. Lonsbuiry \ al, 2000; C.J. Lopez-Bote et al, 1998; E. Mendez-Alvarez et al., 2001).
Л.И. Голубев с соавт. (1970) исследовали влияние цинка на биосинтез и аспределение аскорбиновой кислоты в органах и тканях овец. Первая группа ивотных была контрольной, а второй скармливали по 20 мг сульфата цинка в сутки, третья получала такое же количество цинка и по 10 мг сульфата меди. Биосинтез витамина С у подопытных овец протекал! в основном в рубце, где ее концентрация составляла 242 мг% у второй группы и 230 мг% - у третьей против 189 мг% в контроле. Самое высокое содержание аскорбиновой кислоты в стенках желудочно-кишечного тракта было у животных третьей группы. Высокая концентрация аскорбиновой кислоты была обнаружена у ярок этой группы в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе, средняя - в печени, почках, легких, сердце, селезенке, мозжечке, спинном и головном мозге, поджелудочной железе и низкая - в мечевидном отростке, ягодичных и пинных мышцах. Количество аскорбиновой кислоты в ядрах и митохондриях юіеток не изменилось, а в надосадочной жидкости - возрастало. Содержание скорбиновой кислоты у животных второй группы возросло в печени, почках, елезенке, гипофизе, поджелудочной и щитовидной х елезах и уменьшилось - в [ечевидном отростке, легких, сердце, мозжечке и коре больших полушарий. Наблюдалось перераспределение аскорбиновой кислоты в гепатоцитах между іадосадочной жидкостью и ядрами. Был сделан вывод о том, что цинк казывает влияние как на биосинтез, так и на распределение аскорбиновой ислоты в органах и тканях животного организма. Действие цинка зависит от рисутстзия его антагониста меди, которая в какой-то степени ингибирует роцессы биосинтеза аскорбиновой кислоты в рубце, снижая ее концентрацию жидком содержимом рубце. В.Ф. Лемеш (1954) в опытах на свиньях становил, что соли цинка оказывают положительное влияние на рост и азвитие микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Очевидно это в какой-то тепени объясняет механизм косвенного и прямого участия цинка в биосинтезе итамина С: биосинтез витамина С, по данным Перетц (цит. по Г.А. Удрис, 976) осуществляется микрофлорой желудочно-кишечного тракта, а по А.Р. альдману (1957) - в стенках кишечника. Очищенные препараты скорбиноксидазы имеют голубой цвет и содержат около 0,24% меди. Полное свобождение препарата энзима от меди посредством диализа против ианистого натрия вызывает инактивацию, однако, энзиматическое действие 175 возвращается после добавления сернокислой меди. Восстановленная "жтивностъ фермента, по Миклденону и Стюарту выше, чем активность "даление ионной меди из растворов аскорбиноксидазы не нарушало активности фермента. Был сделан вывод о том, что в физиологических словиях, по-видимому, связь меди с белком специфична и не разрывается при иссоциации. Следует считать, что в покоящемся состоянии аскорбиноксидаза одержит медь в соединении с белком з недиссициированной форме. Данные о олучении аскорбиноксидазы в кристаллическом состоянии пока недостаточно остоверны. А, некоторые авторы, в связи с этим:, даже выражают сомнение о уществовании данного фермента, так как ионы меди, как и рыхло связанный с "елком металл, могут катализировать самоокисление витамина С. 30-минутное оздействие 10" Мої C11SG4 на аскорбиновую кислоту ведет к окислению 70% .сходного ее количества. L-аскорбиновая кислота окисляется оксидазой гурцов так же, как и искусственным «ферментом», приготовленным путем бработки яичного белка сернокислой медью. Активирующее влияние сока ветиой капусты на окисление аскорбиновой кислоты зависит, по мнению ряда второв, от содержания в нем меди (А.К. Войнар, 1960; А. Хенниг, 1976).
