Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Патофизиологическая концепция волемических нарушений и их взаимосвязь с параметрами гомеостаза (обзор литературы) .8
1.1. Возможные причины гиповолемии у больных хирургического профиля 10
1.2. Патофизиологическая концепция волемических нарушений 13
1.3. «Скрытая гиповолемия»: современное понятие, подходы к диагностике 16
1.4. Современное представление о реакциях организма на гиповолемию 20
1.5. Гиповолемия как этиологический фактор кислородного дисбаланса в послеоперационном периоде 25
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 29
2.1. Общая характеристика больных 29
2.2. Характеристика методов исследования 34
2.2.1. Особенности применения интегральной реографии тела... .35
2.2.2. Особенности применения интегральной двухчастотной биоимпедансометрии (биоимпедансной спектроскопии) 37
2.2.3. Определение объема циркулирующей крови 37
2.2.4. Методика расчета кислородного долга 38
2.2.5. Методы статистической обработки результатов измерений ..41
ГЛАВА 3. Изменения водного баланса, гемодинамики и потребления кислорода у больных хирургического профиля в периоперационном периоде 42
3.1. Оценка состояния жидкостных секторов организма в предоперационном периоде 42
3.2. Характеристика гемодинамики в предоперационном периоде 45
3.3. Характеристика гемодинамики на этапах периоперационного периода 53
3.4. Характеристика фазовых перестроек кардиоцикла на этапах периоперационного периода 82
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов ...88
Заключение .102
Выводы 103
Практические рекомендации ...104
Список литературы
- Возможные причины гиповолемии у больных хирургического профиля
- «Скрытая гиповолемия»: современное понятие, подходы к диагностике
- Особенности применения интегральной двухчастотной биоимпедансометрии (биоимпедансной спектроскопии)
- Оценка состояния жидкостных секторов организма в предоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Любое хирургическое вмешательство, как своеобразная форма агрессии, увеличивает функциональную нагрузку на основные системы жизнеобеспечения. Ключевое значение в адекватности и успешности адаптационных перестроек при этом играет система кровообращения [19, 20, 129, 161, 244].
Особое место при профилактике гемодинамических нарушений отводится волемическому статусу. Своевременная оценка связанных с ним патофизиологических эффектов базируется не столько на абсолютных значениях объема циркулирующей крови, сколько на признаках относительного его несоответствия емкости циркуляторного русла. Неожиданные для клинициста эффекты такого несоответствия нашли отражение в современной литературе в термине «скрытая гиповолемия» («occult hypovolemia», «latent hypovolemia»). Обычно она дает о себе знать в ситуациях, связанных со снижением тонуса емкостных сосудов (медикаментозные влияния), посту-ральными реакциями (изменения положения тела на операционном столе), ятрогенными воздействиями, сопровождающимися ограничением венозного возврата (перевод на искусственную вентиляцию легких, выполнение пнев-моперитонеума).
Психологический дискомфорт, нередко возникающий у анестезиологической бригады в связи с внезапностью выявления дисбаланса в данной системе, редко сочетается с развитием у больного каких-либо фатальных осложнений. Вместе с тем напряжение компенсаторных механизмов, создающее вне провокации эффект благополучия, требует адекватного кислородного и энергетического обеспечения [37]. Циркуляторное звено газообмена в раннем послеоперационном периоде может быть наиболее уязвимым, особенно у ослабленных пациентов. Недооценка этого обстоятельства опасна, так как может способствовать истощению адаптационных возможностей и срыву реакций компенсации.
В то же время суть понятия «скрытая гиповолемия» до конца не раскрыта, степень влияния ее на циркуляторный гомеостаз у хирургический больных в послеоперационном периоде в полной мере не изучена. Все это в совокупности и определило актуальность исследования в избранном направлении.
Цель работы.
Уточнить имеющиеся представления о «скрытой гиповолемии», и оценить ее влияние на гемодинамические изменения у больных в периоперацион-ном периоде.
Задачи исследования:
Оценить характер гемо динамических изменений у больных с различной степенью гидратации внеклеточного пространства в ответ на ортостатиче-скую пробу и пробу с ингаляцией нитроглицерина.
Провести анализ патогенетических факторов, приводящих к изменениям гемодинамики во время индукции анестезии, у больных с нормо-, гипер-и дегидратацией внеклеточного пространства.
Оценить влияние «скрытой гиповолемии» на характер гемодинамиче-ских изменений на разных этапах анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде.
Изучить изменения атмосферно-легочного и тканевого газообмена, а также газотранспортной функции крови у больных со «скрытой гиповолеми-ей» в интра- и послеоперационном периодах.
На основании проведенных исследований внести уточнения в понятие «скрытой гиповолемии».
Научная новизна.
1. На основании данных исследования показано, что клинические проявления «скрытой гиповолемии» в виде снижения артериального давления могут возникать при внезапном изменении венозного возврата или расширении емкости сосудистого русла даже при отсутствии абсолютного дефицита ОЦК.
7 Они не зависят от степени гидратации внеклеточного пространства и обусловлены снижением производительных параметров сердца.
Подтверждено, что реакция гемодинамики на пробы ортостатическую и с нитроглицерином, а также на вводную анестезию носит однотипный характер и проявляется в снижении ударного объема сердца и повышении частоты сердечных сокращений. Развитие связанной с этим опасной для жизни гипотонии имеет место при несостоятельности компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание на должном уровне минутного объема кровообращения.
Показано, что к концу операции и анестезии, несмотря на отсутствие острой кровопотери и адекватно проводимую инфузионно-трансфузионную терапию, а также расширение внеклеточного жидкостного пространства может формироваться фактический дефицит объема циркулирующей крови (в наших наблюдениях до 22-24%), который не имеет явных клинических проявлений, свойственных острой типово л емии.
У больных с абсолютной «скрытой гиповолемией» отмечено нарушение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением объема физиологического мертвого пространства, а также неблагоприятные изменения в системе транспорта кислорода и тканевого газообмена, особенно заметные у пациентов с исходно низкими резервами системы кровообращения.
Предложено воспринимать «скрытую гиповолемию» у больных хирур-гического профиля как синдром гипоперфузии, проявляющийся не столько уменьшением объема циркулирующей крови, сколько признаками нарушения перфузии тканей из-за увеличения фракции крови в зоне медленной циркуляции.
Практическая значимость.
В результате проведенного исследования у больных с хирургической патологией органов брюшной полости получены важные сведения, позволяющие прогнозировать гемодинамические нарушения в период введения в анестезию,
8 а также в послеоперационном периоде. Материалы исследования позволили
считать, что «скрытая гиповолемия» есть не что иное, как синдром гипопер фузии (недостаточности кровообращения), развивающийся в ответ на те или иные воздействия, которые приводят к нарушению баланса между емкостью сосудистого русла и объемом крови, находящейся в зоне активной циркуляции. Показано, что выраженность проявлений данного синдрома определяется адекватностью работы сердца, а не степенью дисгидрических расстройств. Понимание механизмов формирования «скрытой гиповолемии» закладывает основы для дальнейшего совершенствования тактики ведения больных во время анестезии и интенсивной терапии.
Положения, выносимые на защиту.
В основе развития как относительной, так и абсолютной «скрытой гиповолемии» лежит снижение эффективности насосной функции сердца, а не характер гидратации внеклеточного пространства (нормогидратация, дегидратация, гипергидратация).
Фактическая «скрытая гиповолемия» сопровождается нарушениями атмосферно-легочного газообмена, кислородтранспортной функции крови и газообмена в тканях.
По своей сути «скрытая гиповолемия» является синдромом гипопер-фузии тканей и характеризуется уменьшением объема крови, находящейся в зоне активной циркуляции вследствие снижения производительных параметров сердца.
Апробация работы и реализация полученных результатов.
Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии» (Москва, 2005), на 493 заседании Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов (2005), на VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и ле-
9 чения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург,
2005).
По теме диссертационного исследования опубликовано 8 работ и одна работа принята к печати в журнал «Вестник хирургии им. Грекова»).
Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в практической и научной работе, в учебном процессе со слушателями, проходящими подготовку на кафедре анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии.
Объем и структура диссертации.
Диссертация представлена введением, 4 главами, заключением, выводами, практическими рекомендациями и списком используемой литературы. Работа изложена на 128 страницах, включая 48 таблиц и 10 рисунков. Библиографическое указание состоит из 254 источников отечественной и зарубежной литературы.
Возможные причины гиповолемии у больных хирургического профиля
Началом научного исследования вопросов нарушения водного баланса по праву можно считать 1831 г., когда практикующий английский врач О Шонесси в письме в редакцию журнала «Ланцет» впервые описал клинико-лабораторные признаки дегидратации у больных холерой [224]. В 1832 г. читатель журнала «Ланцет» Томас Латта на основании сообщения О Шонесси предложил использовать внутривенное введение раствора поваренной соли и бикарбоната для лечения обезвоживания у больных холерой [205]. В 70-х годах XIX века работами Адольфа Куссмауля было доказано, что недостатку в воде следует придавать большое внимание не только при холере, но и при других болезнях, сопровождающихся рвотой или поносом [204]. Первые попытки обобщения фактического материала по проблеме нарушений водно-электролитного баланса были предприняты только в 1921 г., когда педиатр Мек Ким Марриотт, опираясь на аналогию шокового состояния, детально изученного в период Первой Мировой войны, создал свою ставшую знаменитой теорию ангидремии, согласно которой истощающие поносы и рвота вызывают сгущение и снижение объема крови, с нарушением физиологических функций организма [63].
В настоящее время дегидратация рассматривается как наиболее распространенная форма нарушений водного баланса, встречающихся в хирургическом стационаре [70, 136]. Потери жидкости при хирургических заболеваниях могут значительно возрастать под влиянием патологических процессов и лечебных мероприятий [24]. Кроме того, нарушения сознания, а также необходимость в фармакологической седации пациента, при которых больной не может самостоя тельно компенсировать дефицит жидкости ее потреблением, способствуют возникновению обезвоживания. Прекращение поступления воды и пищи в течение 12-18 ч даже у здорового человека приводит к снижению объема внеклеточной жидкости в среднем на 1,5 л за счет потерь с мочой, дыханием, перспирацией, стулом [161]. Совокупность указанных причин приводит к дефициту свободной жидкости в организме и ее перераспределению между секторами.
В зависимости от степени обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, средней тяжести и тяжелую [89]. Легкая степень соответствует потере 5-6% объема общей воды в организме, (1-2 л), средняя степень - 7-10% жидкости (2-4 л). При тяжелой дегидратации потеря жидкости превышает 10%. Смертельной считается потеря 20% общего объема жидкости.
За более чем 100-летний период изучения дисгидрий предлагались различные подходы к их классификации. J. Hamburger и G. Methe в 1952 г.[159] предложили классификацию, основанную на изменении объемов внеклеточной и внутриклеточной жидкости. К. Блажа и С. Кривда [15] в основу своей классификации положили объем и тоничность водных секторов. Э. Керпель-Фрониус в 1959 г.[63] предложил синдромальную классификацию дисгидрий.
По мнению В.Д. Малышева [89], в клинической практике наиболее удобно делить нарушения водно-электролитного баланса на две группы - дегидратации и гипергидратации, каждая из которых может быть гипертонической, изотонической и гипотонической.
Каждая из форм дегидратации в конечном итоге приводит к гиповоле-мии и гемоконцентрации, однако при изотонической и гипотонической дегидратации признаки дефицита ОЦК выявляются наиболее рано.
Изотоническая дегидратация проявляется при потере жидкости, электролитный состав которой близок к таковому в плазме крови и интерстици-альной жидкости. Наиболее частыми причинами ее являются потери жидкости при рвоте, диарее, обширных ожогах и ранениях, при потере пищеваритель ных соков по дренажам и фистулам, при несбалансированной терапии петлевыми диуретиками. Кровопотерю, как особую причину потери жидкости, также можно отнести к данному виду дисгидрий. Отличительной особенностью указанных нарушений является сохранение нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости. Эта форма дисгидрий является внеклеточной, поскольку клеточный сектор не теряет воду.
В клинической картине преобладают признаки циркуляторной недостаточности, обусловленные гиповолемией. Различают три степени выраженности изотонической дегидратации: I степень соответствует потере до 2 л изотонической жидкости. Дефицит ОЦК составляет при этом 5-15%. II степень - потеря до 4 л жидкости и дефицит ОЦК - 16-25%, III степень - соответственно 5-6 л и 25-40%. При потере более 8-12% общего объема жидкости и дефиците ОЦК более 25% развивается классическая картина гиповолемического шока [89].
Гипотоническая (гипоосмолярная) дегидратация также сопровождается явлениями циркуляторной недостаточности. Основными причинами данного вида дисгидрий являются потери жидкости, содержащей большое количество электролитов (кишечные соки), а также пота при выраженных физических нагрузках, при использовании осмодиуретиков или при возмещении изотонических потерь бессолевыми растворами. Отличительной особенностью данного вида обезвоживания является преобладание недостатка электролитов в организме, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Создаются условия для избыточного перераспределения воды в пользу внутриклеточного сектора с формированием дефицита ОЦК. Критерием тяжести данного вида дисгидрий, наряду с выраженностью циркуляторных нарушений, является степень дефицита ионов натрия. Выделяют три степени тяжести гипотонической дегидратации: I степень соответствует дефициту натрия до 9 ммоль/кг массы тела, II степень - дефициту 10-12 ммоль/кг, III степень - 13-20 ммоль/кг [79].
«Скрытая гиповолемия»: современное понятие, подходы к диагностике
Впервые термин «скрытая гиповолемия» - «occult hypovolemia» был применен английским врачом П. Таппиным в письме, опубликованном в 1968 г. в Британском медицинском журнале. Им была выделена группы пациентов без видимых признаков обезвоживания и страдания функций желудочно-кишечного тракта, у которых вводная анестезия с использованием стандартных доз внутривенных анестетиков, сопровождалась снижением артериального давления, которое сохранялось в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде. Указанные пациенты были чрезвычайно чувствительны к кровопотере - потеря порядка 300 мл крови также провоцировала у них выраженную гипотонию. Кроме этого, пациенты требовали большего, чем обычно, объема инфузионной терапии для стабилизации артериального давления [240].
В отечественной литературе, относящейся к данному периоду, также имеются многочисленные указания на случаи выраженной гипотензии в начале анестезии, обусловленные «скрытой гиповолемией» [33, 54, 77, 86, 129, 147]. В этих работах было убедительно показано, что причиной выраженного снижения артериального давления является компенсированная гиповолемия, не имеющая явных клинических проявлений. Г.М. Соловьев и Г.Г. Радзивил в монографии «Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии» [129] подчеркивали, что под влиянием общей анестезии на фоне угнетения симпатического вазомоторного тонуса дефицит даже 10-15% ОЦК вызывает выраженную гипотензию с существенным угнетением производительных параметров сердца.
Изобретение в 1970 г. H.J. Swan и W. Ganz направляемого потоком крови баллонного катетера существенно расширило представления о динамике изменений давления крови в камерах сердца и позволило по-новому подойти к оценке состояния гемодинамики у конкретного больного, диагностике гипово-лемии, в том числе и «скрытой» [74, 238, 239]. В течение последующих 10 лет центральное венозное давление (ЦВД), в определенной степени соответст вующее конечному диастолическому давлению в правом желудочке, и давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), отражающее конечное диа-столическое давление в левом желудочке, являлись основными инструментальными критериями волемического статуса [2, 4, 6, 17, 71, 105, 117, 135, 158]. Снижение ЦВД и ДЗЛК ниже 5 см вод. ст. считалось признаком «скрытой» (компенсированной) гиповолемии. Последующие фундаментальные исследования доказали, что у пациентов в критическом состоянии, в условиях рассогласования инотропного и люзитропного статуса правого и левого желудочков, ЦВД и ДЗЛК перестают быть адекватными критериями не только волемического статуса, но и преднагрузки сердца [173, 174, 233].
Наиболее точным инструментальным критерием преднагрузки желудочков сегодня принято считать их конечный диастолический объем (КДО). На настоящем этапе развития учения о гемодинамике КДО является ключевым моментом в изучении патофизиологии гиповолемии и недостаточности кровообращения [79, 233].
В результате исследований последних 40 лет были получены ответы на ключевые вопросы патофизиологии гиповолемии, была подробно изучена динамика ОЦК в связи с хирургической операцией [10, 76, 90, 95, 120, 169], исследованы объем и распределение ОЦК при различной хирургической патологии [14, 28, 47, 66, 84, 130, 131, 143, 162, 164, 184, 217], решены многие вопросы диагностики гиповолемии [12, 69, 81], разработаны эффективные схемы коррекции волемических нарушений [8, 21, 23, 72, 73, 113], детально изучено влияние степени дефицита ОЦК на гемодинамику [1,2, 16, 44, 45, 46, 108, 129, 164, 170], определены группы риска по наличию «скрытой гиповолемии» и намечены подходы к ее диагностике [5, 30, 32, 33, 50, 86, 121, 125, 127, 147, 190,244].
Однако в современной литературе четкое понятие «скрытой гиповолемии» до сих пор отсутствует. Чаще под этим понятием подразумевается со стояние, аналогичное потере 10-15% объема циркулирующей крови, не сопровождающееся гипотензией и клиническими признаками централизации кровообращения и не требующее у здорового взрослого человека инфузионной коррекции. При инвазивном исследовании гемодинамики фиксируется некоторое снижение давления наполнения желудочков, при чрезпищеводном эхокардио-графическом исследовании - снижение конечных диастолических объемов желудочков [244], а при торакальной реографии - увеличение торакального импеданса при выполнении ортостатической пробы [32].
Величина дефицита ОЦК, равная 10-15%, в настоящее время принята как эталонная в изучении физиологического ответа здорового организма на крово-потерю. Из функциональных проб, доступных при объективном осмотре, проверку временем прошла ортостатическая проба, особенно чувствительная у онкохирургических больных, а также проба с объемной нагрузкой: быстрая инфузия 250 мл физиологического раствора с незначительным подъемом ЦВД (на Г-2 см вод. ст.) указывает на наличие «скрытой гиповолемии» [43, 86].
В начале 80-х годов XX века на смену концепции глубины анестезии пришла концепция ее многокомпонентности. На Берлинском симпозиуме 1978 г. была выдвинута концепция тотальной внутривенной анестезии, а в 1977 г. начались клинические испытания пропофола. При этом было отмечено, что многие фармакологические препараты направленного типа действия (фента-нил, дроперидол, клонидин, пропофол, ганглиоблокаторы) обладают выраженным депрессивным-действием на гемодинамику, особенно у больных с ожидаемой «скрытой гиповолемией». У данной категории больных рекомендовалось проводить подготовительную инфузионную терапию, включающую кристаллоидные, а при необходимости и коллоидные растворы [129].
Особенности применения интегральной двухчастотной биоимпедансометрии (биоимпедансной спектроскопии)
Для введения краски использовали одноразовые шприцы фирмы Braun емкостью 10 мл. Большое внимание уделяли калибровке шприцов. Для этого шприц взвешивали на аналитических весах с дистиллированной водой. На цилиндр шприца наносили соответствующие отметки. Краситель использовали в виде 0,2% раствора. Однократная доза красителя составляла 0,2 мг/кг массы тела. Перед введением красителя из периферической канюлированной вены извлекали 10 мл крови. Краситель вводили в правую подключичную вену. По еле введения шприц, не отсоединяя от катетера, трижды промывали кровью. Забор крови, в объеме 5 мл осуществляли из периферической вены левой руки через 15 мин после введения краски. Концентрацию красителя определяли при помощи фотоэлектрического фотометра КФК-3 отечественного производства на длине волны 620 нм [6].
При использовании данной методики осложнений на введение красителя получено не было. Легкая окраска склер наступала после троекратного введения красителя.
Еще работами [201, 235] в экспериментах на животных было установлено, что физиологическая зависимость между транспортом (D02) и потреблением (VO2) кислорода (DO2-VO2 зависимость) описывается двухфазной кривой. Участок БОг-независимого V02 имеет вид плато и характеризует аэробный обмен веществ, участок линейной зависимости VO2 от D02 характеризует состояние БОг-зависимого потребления кислорода.
В нормальных физиологических условиях величина доставки кислорода в несколько раз превышает величину метаболического запроса тканей. В таких условиях величина экстракции (утилизации) кислорода (ERO2) составляет 20-30%. При уменьшении доставки кислорода ткани способны увеличивать величину ER02, которая может возрастать до 50-80%. При дальнейшем уменьшении величины доставки кислорода достигается критический уровень, начиная с которого доставка лимитирует потребление кислорода. В указанных условиях величина экстракции кислорода достигает максимума и больше увеличиваться не может. Если при этом метаболические потребности тканей не обеспечиваются, последние вынужденно переходят на анаэробный метаболизм, ведущий к развитию внутриклеточного ацидоза и гибели клеток.
Для мониторного контроля адекватности доставки кислорода его потреблению в работе использован показатель, названный индексом доступного кислорода - «HD02 дост.» Согласно современным представлениям, пороговое значение напряжения кислорода в смешанной венозной крови (РуОг) составля ет 20 мм рт. ст. Данная величина РуОг в значительной степени определяет нижний предел насыщения гемоглобина венозной крови кислородом [67, 80, 222]. На процесс насыщения гемоглобина кислородом влияют также рН, температура и величина BE. Зная указанные параметры в конкретной ситуации, можно рассчитать величину минимального насыщения гемоглобина венозной крови кислородом. Это в свою очередь позволяет определить минимальную величину транспортируемого венозной кровью кислорода, которая не может быть экстрагирована и является недоступной для тканей. Разность между фактически транспортируемым кислородом и рассчитанным значением недоступного кислорода дает показатель доступного кислорода - DCb дост. Это позволяет мониторировать критическую точку доставки, ниже которой начинается патологическое БОг-зависимое потребление кислорода. Приближение значения фактического VO2 к значению DO2 дост. является основанием для активных мероприятий по увеличению доставки кислорода.
Для расчета DC acc нами были интерполированы номограммы F. Roughon и J. Severinghaus, предложенные авторами в 1973 г. [229].
Сначала были получены формулы, позволяющие рассчитать значения факторов, влияющих на диссоциацию гемоглобина: Ki = 3,1114-0,568-.tC К2 =- 7,744 +1,1857-рН К3-= 1,0006-0,006-ВЕ Ко-КгК2-Кз После этого фактически измеренное напряжение кислорода в крови умножали на величину К0. Полученное новое значение напряжения кислорода в крови использовали для определения степени насыщения гемоглобина кислородом по стандартной кривой насыщения.
Оценка состояния жидкостных секторов организма в предоперационном периоде
Из нее видно, что основные (достоверные) отличия между должными и фактическими значениями объемов жидкостных пространств имелись исключительно в отношении внеклеточной жидкости, что подтвердило правильность выбранного подхода в отношении принципа разделения больных на группы. Причем данные отличия касались лишь больных групп «Б», «В» и «Г». Пока затели же общего объема жидкости, а также содержания ее во внутриклеточном пространстве практически соответствовали нормативным показателям.
В первой группе больных (группа «А») за пределы должных значений не выходили показатели не только внутриклеточной, но и внеклеточной жидкости (как и, естественно, ООЖ). В то же время абсолютные средние значения объемов внутриклеточной, внеклеточной жидкости, а также ООЖ в группах между собой явно различались. Однако эти различия были связаны с конституциональными особенностями пациентов, и в расчет нами не принимались.
Таким образом, полученные данные подтвердили, что у больных хирургического профиля в предоперационном периоде нарушения водного баланса не являются редкостью. Лишь пациенты группы «А» (37% от общего массива больных) в полной мере могли считаться нормогидратированными, так как среднее отклонение объема внеклеточной жидкости от должного значения у них составило всего 0,07 л с колебаниями от -0,20 л до 0,30 л. 29% пациентов (группа «Б») имели дефицит внеклеточной жидкости. Среднее отклонение ее значений от должных у них было -1,21 л с колебаниями от-0,86 л до-1,49 л. 34% больных (группы «В» и «Г») оказались вообще гипергидратирован-ными. Среднее отклонение ОВнекЖ от должного значения у них составило 1,60 л с колебаниями от 1,00 л до 2,12 л.
Важно отметить, что клинически признаки как внеклеточной дегидратации, так и внеклеточной гипергидратации никоим образом не проявлялись. Ни показатели «красной» крови, ни электролитов, ни гемоглобина, ни осмоляль-ности плазмы крови не давали возможности заподозрить как чрезмерного «разбавления» крови, так и ее сгущения.
В конечном итоге, это обстоятельство дало возможность не вносить существенных корректив в традиционную тактику подготовки больных к операции. Вместе с тем, учитывая специфику исследования, важно было проследить динамику волемического статуса и зафиксировать значения характеризующих его показателей непосредственно перед анестезией.
Представленные данные свидетельствуют о том, что к моменту операции ООЖ незначительно, но статистически значимо (р 0,05) уменьшался во всех группах, что было связано с некоторой потерей (р 0,05) объема внеклеточной воды (табл. 3.1.3). Эти изменения, однако, не были столь выраженными, чтобы привести к компенсаторному перемещению жидкости из внутриклеточного пространства.
Примечательно, что исходно дегидратированные больные (группа «Б»), а также больные с низкими резервами системы кровообращения (группа «Г») теряли воды достоверно (р 0,01) меньше, чем нормогидратированные («А») и гипергидратированные («В»).
Таким образом, анализ состояния жидкостных пространств в предоперационном периоде показал, что несмотря на различную степень гидратации внеклеточного пространства у обследованных больных, объем циркулирующей крови у них был достаточным, соответствующим должным (расчетным) значениям. Данное обстоятельство говорило о том, что гиповолемии (в привычном понимании этого термина) у обследованных больных не было. Естественное ограничение поступления жидкости во внеклеточное пространство, обусловленное спецификой подготовки больных абдоминального профиля к операции с ограничением перорального приема воды в последние сутки, привело к некоторому снижению объема внеклеточной жидкости. Это, однако, не сказалось на самочувствии пациентов и не вызвало компенсаторного перемещения жидкости из внутриклеточного во внеклеточное пространство.
![Метаболические нарушения и их роль в структурно-функциональных изменениях сердца у больных на хроническом гемодиализе [Электронный ресурс]](/i/i/4351/186443.png "Метаболические нарушения и их роль в структурно-функциональных изменениях сердца у больных на хроническом гемодиализе [Электронный ресурс] Зуева Татьяна Владимировна")
