Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Современное состояние проблемы сахарного диабета: этиология, патогенез 11
1.2. Современные представления о патогенезе метаболических нарушений при гипергликемическои кетоацидотическои коме: этиология, патогенез, клиника, оценка тяжести состояния 16
1.3. Современные представления о принципах коррекции гипергликемическои кетоацидотическои комы 23
1.4. Инсулинотерапия 25
1.5. Инфузионная терапия 26
1.6. Терапия кетоацидоза 30
1.7. Другие методы лечения 31
1.8. Заключение 33
ГЛАВА 2. Характеристика клинического материала и методов исследования 34
2.1. Характеристика больных 34
2.2. Методы исследования 44
ГЛАВА 3. Центральная гемодинамика у пациентов с гкак в зависимости от тяжести состояния по шкале SAPS, и ее роль в оценке эффективности инфузионньгх программ 47
3.1. Особенности центральной гемодинамики у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS 47
3.2. Центральная гемодинамика в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS 50
ГЛАВА 4. Циркуляторный гомеостаз у пациентов с гкак в зависимости от тяжести состояния по шкале saps, и его роль в оценке эффективности инфузионных программ 63
4.1. Особенности циркуляторного гомеостаза у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS 63
4.2. Циркуляторный гомеостаз в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS 65
ГЛАВА 5. Коллоидно-осмотический гомеостаз у пациентов с как в зависимости от тяжести состояния по шкале SAPS, его роль в оценке эффективности инфузионных программ 78
5.1. Особенности коллоидно-осмотического гомеостаза у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS 78
5.2. Коллоидно-осмотический гомеостаз в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS 80
Заключение 95
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Список литературы
- Современные представления о патогенезе метаболических нарушений при гипергликемическои кетоацидотическои коме: этиология, патогенез, клиника, оценка тяжести состояния
- Инфузионная терапия
- Центральная гемодинамика в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS
- Циркуляторный гомеостаз в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS
Введение к работе
Актуальность темы Гипергликемическая кетоацидотическаая кома, являющаяся тяжелым осложнением сахарного диабета, на сегодняшний день представляет собой одну из сложных проблем клинической медицины, требующих особого подхода как в силу тяжести течения, так и по причине высокой летальности. Это обусловлено инсулиновой недостаточностью (39,67), гипоксией тканей, эндогенной интоксикацией (74), водно-электролитным дисбалансом (140,166), метаболическими нарушениями, полиорганной дисфункцией (268). Большинство клиницистов в качестве одного из ведущих звеньев патогенеза возникновения системной и органной недостаточности у больных с гипергликемической кетоацидотической комой выделяет, прежде всего, гиповолемию и сопутствующую ей системную гипоперфузию.
Ведущую роль в коррекции гиповолемии занимает инфузионная терапия, направленная на быстрое увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, доставку кислорода и его потребление тканями организма. Ее оптимальный выбор, наряду с инсулинотерапией и другими средствами фармакологической коррекции, может предупредить развитие критического состояния и полиорганной дисфункции у больных с гипергликемической кетоацидотической комой.
Несвоевременная и не всегда адекватно проводимая терапия у этой категории больных способствует высокой летальности, колеблющейся, по данным различных авторов в пределах от 8 до 50% (134,167,235,254). Присоединение интеркуррентных заболеваний, преимущественно сосудистого и воспалительного генеза, ухудшает прогноз (89,168,203). Однако, несмотря на проводимые многочисленные исследования, в настоящее время отсутствует оценка тяжести состояния больных, не отработаны вопросы выбора дифференцированной тактики инфузионной терапии. До сих пор не определены оптимальные соотношения применяемых инфузионных сред, основанные на их качественном и количественном составе. Не постулированы показания к использованию этих сред и их соотношений в зависимости от выраженности органных нарушений. В практической деятельности такое отсутствие алгоритмического подхода, детерминирующего профессиональную деятельность врача, зачастую существенно снижает эффективность лечебных мероприятий, приводя к тяжёлым осложнениям с необратимыми последствиями.
Цель исследования: разработка и обоснование дифференцированного подхода к оценке тяжести состояния пациентов и выбору тактики патогенетически обоснованных инфузионных программ в комплексе интенсивной терапии у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
Задачи исследования:
1. Уточнить некоторые особенности состояния центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
2. Оценить с помощью интегральных систем оценки (SAPS, SOFA) тяжесть состояния и прогноз течения заболевания у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
3. Оценить изменения центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза при использовании общепринятой инфузионной терапии у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
4. На основании полученных результатов оценки тяжести состояния больных
разработать и патогенетически обосновать целесообразность использования дифференцированных инфузионных программ в комплексе интенсивной терапии у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической ке-тоацидотической комой. 5. Оценить эффективность и влияние разработанных инфузионных программ на состояние центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
Научная новизна исследования
1. Впервые с учетом исходного патофизиологического фона центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, а также результатов оценки степени тяжести состояния пациентов научно обоснована целесообразность использования инфузионных программ у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
2. Впервые в зависимости от результатов оценки степени тяжести состояния больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой по шкале SAPS, определен качественный и количественный состав инфузионных программ. Оптимальное соотношение солевых, бессолевых, коллоидных растворов, составило при 10-14 баллах - 4:1:1, при 15-19 баллах - 5:1:2, при 20-24 баллах -3:1:2, при 25-29 баллах-3,5:1:1.
3. Впервые обоснованы и определены порядок и последовательность введения солевых, бессолевых и коллоидных растворов в программах инфузионной терапии у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой. При этом в качестве солевых растворов использованы кристаллоиды (физиологический раствор и/или раствор Рингера) с добавлением 10% раствора хлорида натрия. В качестве антиоксидантного раствора - 1,5% раствор реамберина. В качестве бессолевого - 5% раствор глюкозы, коллоидов - 6% раствор гидроксиэтилкрахмала и 10% раствор альбумина. 4. Разработанные и патогенетически обоснованные варианты инфузионных программ у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой, позволяют улучшить качество интенсивной терапии, достаточно эффективно и быстро сбалансировать гликемию, откорректировать неврологический статус, показатели центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, что способствует уменьшению сроков пребывания больных в стационаре.
Практическая значимость Полученные данные уточняют представления врачей об особенностях исходного состояния центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой.
Оценка степени тяжести состояния по шкале SAPS у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой, позволяет правильно определить качественный и количественный состав используемых инфузионных программ для регидратационной терапии и их соотношение.
На основании полученных результатов исследования получен патент №2242236 на «Способ инфузионной терапии при кетоацидотической коме у больных с сахарным диабетом». Приоритет изобретения от 02 июля 2003 г. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 декабря 2004 г.
Простота, доступность и высокая клиническая эффективность разработанных и патогенетически обоснованных вариантов инфузионных программ у больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой, позволяют широко использовать метод в практической деятельности в целях коррекции нарушений центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, что дает основание рекомендовать их как эффективный и безопасный метод для всех лечебных учреждений. Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоа цидотической комой, в исходном состоянии выявлены сочетанные нарушения
центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического го меостаза.
2. Инфузионные программы, составленные с учетом от тяжести состояния пациентов с гипергликемической кетоацидотической комой, позволяют оказывать своевременную эффективную коррекцию системной гемодинамики, обеспечивать сохранность объёма циркулирующей крови, поддерживать на оптимальном уровне коллоидно-осмотический гомеостаз.
3. Инфузионные программы, построенные с учетом эффективного времени действия составляющих их растворов, скорости выведения компонентов из сосудистого русла, тяжести состояния пациентов и сбалансированные по качественному и количественному составу, обеспечивают превентивный эффект в отношении формирования необратимых полиорганных нарушений, существенно снижая частоту их развития.
4. Разработанные инфузионные программы, основанные на интегральной оценке тяжести состояния пациентов с гипергликемической кетоацидотической комой, значительно улучшают прогноз непосредственно на начальных этапах лечения и существенно снижают уровень летальности.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты диссертационного исследования внедрены в лечебную практику отделений ГУЗ ОБ №2 г. Ростова-на-Дону, используются в целях преподавания на курсе анестезиологии и реаниматологии кафедры хирургических болезней №1 Ро-стГМУ. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и при проведении практических занятий со студентами V курса и учебными ординаторами. Апробация работы
Основные положения и результаты диссертации доложены и обсуждались на заседаниях федерации анестезиологов-реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 2003, 2004 гг.), на Всероссийской научно-методической конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (Анапа, 2003 г., Геленджик, 2004 г.), на V научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» (Москва, 2004 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, получен патент на изобретение «Способ инфузионной терапии при кетоацидотическои коме у больных с сахарным диабетом», №2242236.
Структура работы
Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов, трех глав собственных исследований с обсуждением полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и перечня использованной литературы. Библиографический указатель включает в себя 292 источника литературы, в том числе 202 отечественных и 90 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 24 таблицами, 7 диаграммами, 36 рисунками.
Современные представления о патогенезе метаболических нарушений при гипергликемическои кетоацидотическои коме: этиология, патогенез, клиника, оценка тяжести состояния
Гипергликемическая кетоацидотическая кома (ГКАК) является наиболее частым острым осложнением С Д. Это состояние характеризуется тяжелой гипоксией тканей, инсулиновой недостаточностью, интоксикацией организма кетоновыми телами, водно-электролитным дисбалансом, метаболическими нарушениями, развитием синдрома полиорганной недостаточности, которые не всегда распознаются своевременно (39,74,140,166,268). ГКАК встречается у 1-6% больных, госпитализированных по поводу СД (126,143,198). По данным различных авторов, летальность при ГКАК составляет в пределах от 8 до 50% (36,56,62,204,287) и обусловлена развитием осложнений, связанных не только с патогенезом собственно СД (37,67,171) и повреждением систем жизнеобеспечения, обусловленным нарушениями углеводного обмена, но также и с несвоевременностью и неадекватностью ИТ.
Этиология, патогенез. В основе этиопатогенеза ГКАК лежит абсолютная инсулиновая недостаточность (176,188,291), резкая активация контринсуляр ных гормональных влияний (114,187,198) и истощение гликогеновых запасов печени (128,236,248). ГКАК чаще развивается при СД 1 типа, особенно при его юношеском и детском вариантах (230,241,253,266,280), но, тем не менее, он достаточно часто встречается и при СД 2 типа и при других ситуациях, способствующих кетогенезу (126). Основными причинами ГКАК являются ошибки инсулинотерапии, недиагностированный СД, интеркуррентные заболевания (89,168,203).
Усиление секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые интенсифицируют глюконеогенез, ведет к повышению кетогенеза в печени (38,214,223). С другой стороны, снижение количества внутриклеточной глюкозы запускает процессы гликогенолиза, глюконе-огенеза, липолиза и протеолиза (121), которые у здоровых людей обеспечивают нормализацию гликемии, а у лиц с СД приводят к неконтролируемой гипергликемии (13,18,63). Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмо-лярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза (75,213).
Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток (67) обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток ЦНС -полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально «затоплены» липидами (126,199,274). Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который стимулируется повышенным распадом белка (110,147). Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом, ацетоацетат и [3-оксимасляная кислота) и ацетон, а также ионы водорода, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС) приводят к резкому истощению щелочных резервов и снижению рН крови. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз (201,242,246,269,288).
Ацидоз вызывается как нарушениями тканевой микроциркуляции, так и снижением активности утилизации лактата в печени. Более того, сама печень генерирует большие количества молочной кислоты. Но основной причиной ацидоза при инсулиновой недостаточности является стремление организма любой ценой справиться с переизбытком глюкозы. В организме путем фосфори-лирования происходит активное превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат и далее во фруктозо-1,6-дифосфат, распадающийся до фосфотриоз, которые активно трансформируются в жирные кислоты. Утилизация избытка жирных кислот в цикле трикарбоновых кислот оказывается затрудненной. Наступает активное накопление трудно метаболизируемых, достаточно быстро диссоциирующих «кетоновых тел». Гиперосмолярность плазмы при гипергликемии вызывает клеточную дегидратацию, снижение функции почек и накопление азотистых шлаков, что сопровождается повышенной продукцией ионов водорода (31). Глюкагон увеличивает в печени уровень карнитина, который обеспечивает попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон уменьшает содержание в печени мало-нил-КоА ингибитора окисления жирных кислот. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и Р-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции. Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН. Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови. Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и Р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница (84), в результате чего развивается метаболический ацидоз.
Инфузионная терапия
Опасность ухудшения состояния больного в процессе проведения терапии критических состояний требует тщательного и рационального выбора стартовых инфузионных растворов и определения последующей тактики плавного снижения или повышения осмолярности крови до верхних границ нормы к 12-му часу лечения. Такая тактика существенно ускоряет выведение больных из коматозного состояния и сводит практически к нулю опасность наиболее грозного осложнения терапии — отека головного мозга как следствия неадекватной инсулинотерапии и быстрой регидратации.
Описана тактика регидратационной терапии, при которой восполнение жидкости вначале осуществляют 0,9% раствором NaCl, а после достижения гликемии 10-12 ммоль/л 5% и 10% раствором глюкозы. В первые 4 часа вводят 2-2,5 л жидкости, в последующие 8 часов - 2 л, затем по 1 л каждые 8 часов (60). Некоторые авторы рекомендуют восполнять объем потерянной жидкости изотоническим раствором NaCl (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5-10% раствором глюкозы. Все растворы необходимо вводить подогретыми до 37С, учитывая склонность больных в состоянии кетоацидоза к гипотермии (243). В следующие 2 часа каждый час вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости не должна превышать 300 мл/час. После снижения гликемии ниже 14 ммоль/л инфузию осуществляют 5-10% раствором глюкозы (75,76,171).
Описана методика инфузионного введения солевых растворов больным с декомпенсацией СД, основанная на предварительном определении осмотического давления плазмы. В случае гипо -, нормо - или гиперосмолярности инфу-зионные растворы готовят соответственно гипер -, нормо - или гипоосмотич-ными(189).
Известен способ коррекции волемических нарушений у больных хирургического профиля с гиперосмолярным синдромом и сопутствующим СД (53). В корригирующий комплект входили 6% раствор гидроксиэтилкрахмала, 5% раствор альбумина и свежезамороженная плазма, глюкозо-солевые растворы сответственно уровню гликемии и степени водно-электролитных нарушений. В качестве инфузионного 6% раствор гидроксиэтилкрахмала был применен при гиповолемии в результате кровопотери, равной 20-30%) ОЦК. Раствор вводился в средней суточной дозе 15 мл/кг 4 раза в сутки с 6-часовым интервалом. Стойкий волемический эффект сохранялся в течение 4-5 часов. При этом было отмечено улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Есть мнение, что при ГКАК необходимо вводить 0,9% раствор NaCl в количестве 10-20 мл/кг массы тела. Рекомендуемые темпы введения составляют 1 л за 30-60 мин (первый литр жидкости), 2-ой литр за 1,5-2 ч, 3-ий литр должен вводиться около 3 часов. Всего за 12 часов внутривенной инфузии должно быть введено около 6-7 л жидкости. При резком снижении АД авторы рекомендуют переливание цельной крови или плазмы, а затем 0,9%) раствора NaCl со скоростью 1 л в первые 30 минут и за последующий час еще 1 л.
Инфузия 0,45% раствора NaCl показана при высокой осмолярности плазмы крови (более 300 мосмоль/л) и содержании натрия в сыворотке крови более 150 ммоль/л (24). Некоторые авторы предлагают оригинальный способ лечения ГКАК у детей и подростков (81). Объем инфузии расчитывается как сумма физиологической потребности (1500-2000 мл/м /сут) и дефицита жидко-сти (10% физиологической потребности или 200-250 мл/м /сут). Этот объем необходимо возместить за 24 часа. Требуемый объем жидкости также можно рассчитать по формуле: 90 - (возраст в годах х 3) = суточный объем жидкости (в мл/кг/сут), при этом в первые 1-2 часа вводят 0,9% раствор NaCl в объеме 500 мл/м2/час. При нормальных значениях ОЦК и АД скорость инфузии состав-ляет 200-300 мл/м /час. При гликемии 14 ммоль/л добавляется 5% раствор глюкозы. Есть мнение (148), что использование гипертонических растворов глюкозы даже в течение длительного времени не приведет к развитию гиперос-молярного синдрома. Авторы отмечают, что гипергликемия даже более 35 ммоль/л зачастую не сопровождается повышением осмолярности крови, которая при этом сохраняется на уровне не более 340 мосмль/л. С другой стороны, использование белковых и коллоидных растворов в больших дозах может повлечь за собой быстрое развитие гиперосмолярного синдрома в течение 1-2 суток у больных пожилого возраста и несколько позже у молодых. При этом отмечается повышение уровня осмолярности крови до 360-370 мосмоль/л при нормальном содержании белка в плазме крови. Для нормализации осмолярности крови в подобных случаях достаточно инфузии малых объемов гипоосмо-лярных растворов - 200-300 мл 0,6% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы.
Известен способ ИТ диабетической комы у детей с СД, при котором объем инфузионной терапии в зависимости от тяжести комы составляет: при коме 1 степени 75-100 мл/кг/сут; при коме 2 степени 100-120 мл/кг/сут; при коме 3 степени до 160 мл/кг/сут. Лечение начинают с внутривенного введения 5-10% раствора глюкозы. Восполнение натрия при гипонатриемии осуществляется концентрированным 10% раствором NaCl в растворе глюкозы (108). Применение гипотонических электролитных растворов в качестве начальной регидрата-ционной терапии, по мнению авторов, таит в себе опасность развития отека мозга (68). Рекомендуют также следующую методику регидратационной терапии ГКАК у детей (101): в течение первого часа вводят 0,9% раствор NaCl в объеме 20 мл/кг (при гиповолемическом шоке - 30 мл/кг); в последующие 24 часа инфузионную терапию ведут из расчета 50-150 мл/кг. Средний суточный объем инфузии в зависимости от возраста составляет для детей: до 1 года 1000 мл; 1-5 лет 1500 мл; 5-Ю лет 2000 мл; 10-18 лет 2000-2500 мл.
Центральная гемодинамика в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS
При проведении регидратационной программы у больных в I подгруппе по шкале SAPS выявлены определенные различия в частоте и выраженности изменений центральной гемодинамики. Так в контрольной группе пациентов в первые двое суток на фоне проводимого лечения по общепринятому алгоритму сохранялся гипокинетический тип кровообращения. Изменения показателей центральной гемодинамики на этом этапе в основном оставались на исходном уровне, а их коррекция была явно недостаточной (таблица 10).
Так, например, СДД уменьшалось в среднем на 7,4% (р 0,05), а исходно увеличенная ЧСС не изменялась (рисунок 1).
Трансформации УИ и СИ не наблюдалось, только УПСС снижалось на 37,3% (р 0,05). На последующем этапе исследования продолжало оставаться низким СДД на 3,3% (р 0,05). Значения ЧСС, существенно не менялись. Однако УИ и СИ возрастали на 12% и 12,5% (р 0,05) соответственно, УПСС уменьшалось на 39% (р 0,05) (рисунок 2-3). Следовательно, у больных в контрольной группе на втором этапе исследования сохранялся гипокинетический тип кровообращения, выраженность которого несколько нивелировалась на последнем этапе исследования.
У больных в основной группе уже на втором этапе исследования проведение дифференцированной инфузионной программы обеспечивало улучшение показателей центральной гемодинамики, что подтверждалось достоверным снижением ЧСС на 5%, СДД на 13,2%, возрастанием УИ на 53 24,4% и СИ на 14,3% (рисунок 1,2). В эти же сроки значения УПСС снижались почти в два раза (рисунок 3). На 3-4 сутки наблюдения отмечено дальнейшее улучшение показателей центральной гемодинамики, характер которых отражен в таблице 10.
Следовательно, использование дифференцированной патогенетически обоснованной инфузионной терапии в основной группе пациентов позволило достаточно эффективно восполнить волемические потери и стабилизировать сердечно-сосудистую систему на новом уровне, переведя ее в эукинетический тип кровообращения.
В основной группе пациентов в первые двое суток на фоне использования патогенетически обоснованной инфузионной программы достоверно улучшались значения параметров ЦТ. Это подтверждалось достоверным снижением ЧСС на 6%, СДД на 17%, возрастанием УИ на 42,7% и СИ на 29,2% (рисунок 4,5). В эти же сроки значения УПСС снижались на 59,5% (р 0,05) (рисунок 6). На последнем этапе наблюдения продолжало регистрироваться улучшение показателей ЦТ. Характер этих изменений отражен в таблице 11.
Следовательно, использование в основной группе пациентов дифференцированной инфузионной программы позволяло достаточно быстро и полноценно решать вопросы коррекции дегидратации и перевести систему кровообращения на качественно новый уровень - эукинетический тип.
У больных III подгруппы по шкале SAPS, анализ полученных результатов показал, что формирование изменений параметров ЦТ определялись под воздействием проводимых инфузионных программ, направленных не только на нивелирование ГКАК, но и на изменения гомеостаза, возникающего в результате гнойно-воспалительных сопутствующих заболеваний, в значительной мере определяющих тяжесть состояния данных пациентов. Так в контрольной группе на фоне общепринятой инфузионной терапии в первые двое суток, как и во II подгруппе пациентов, регистрировался гипокинетический тип кровообращения, однако выраженность его явно усиливалась. Сохранялись умеренная артериальная гипотензия, увеличение -ЧСС (рисунок 7). Зарегистрированы более выраженные изменения сердечно - сосудистой системы на этом этапе исследования, чем у аналогичных пациентов II подгруппы. Так параметры УИ, СИ существенно не отличались от исходных значений (рисунок 8), УПСС снижалось соответственно на 30,6% (р 0,05) (рисунок 9). Изменение гемодинамических показателей под воздействием общепринятой инфузионной программы на последнем этапе исследования сопровождалось дальнейшим понижением СДД на 6,7% и УПСС на 42,7% (р 0,05). Значения УИ и СИ не претерпевали значительных изменений. Таким образом, реакция сердечно-сосудистой системы у больных III подгруппы по шкале SAPS под воздействием общепринятой инфузионной терапии проявляла тенденцию к сохранению гипокинетического типа кровообращения с характерным ухудшением параметров ЦТ. Депрессия основных гемодинамических показателей развивалась с самого начала проведения инфузионной терапии и сохранялась почти на протяжении всего периода исследования.
В основной группе пациентов в ответ на проведение дифференцированных инфузионных программ регидратации на 1-2 сутки наблюдения регистрировалось снижение СДД на 8% (р 0,05) на фоне стабильной ЧСС и увеличения УИ и СИ соответственно на 38% и 54% (р 0,05). Значительно снижалось и УПСС на 53,7% (р 0,05). На 3-4 сутки наблюдения снижалась ЧСС на 6%, СДД - на 25% на фоне дальнейшего роста УИ и СИ на 38% и 47,6% (р 0,05).
Циркуляторный гомеостаз в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале SAPS
Во II подгруппе (15-19 баллов по шкале SAPS) контрольной группы пациентов на фоне проведения инфузионной программы ОЦК в первые двое суток удавалось возместить только на 14,4%. К 3-4 суткам дефицит ОЦК уже восполнялся на 36%. Указанные изменения происходили за счет увеличения ОЦП соответственно на 25,3%) и 60,8% (р 0,05). На фоне устранения гиповолемии уменьшался Ht на 13,3% и 19% (р 0,05) и КЭЦ на 9,5% и 20,5% (р 0,05). Динамика ОЦЭ и Нв не претерпевала существенных изменений. (Р 0,05).
В основной группе пациентов дифференцированная инфузионная программа уже в первые двое суток позволила увеличить ОЦК на 39%, а к 3-4 суткам на 55,5% за счет возрастания ОЦП соответственно на 63% и 93,4% (р 0,05). Это позволило в значительной степени корректировать имевшиеся нарушения гомеостаза, восполнить дефицит ОЦК, что подтверждалось динамикой КЭЦ и Ht, стабилизировать кровообращение, создавая оптимальные условия для циркуляции, что подтверждалось снижением Нв на 6% и 11% и ОЦЭ соответственно на 17% и 19,4% (р 0,05) (рисунки 16-18).
Представленные результаты демонстрируют совершенно очевидные преимущества предлагаемой дифференцированной инфузионной программы, т.к., при исходно одинаковых показателях у пациентов сравниваемых групп в первые двое суток удавалось существенно улучшить волемический гомеостаз только у пациентов основной группы. Безусловно, положительные сдвиги отмечались и у пациентов контрольной группы, но в меньшей степени, а главное - к концу вторых суток при традиционной инфузионной терапии у пациентов контрольной группы восполнение дефицита ОЦК не было значимым, в отличие от пациентов основной группы.
Как показали результаты исследований, в III подгруппе (20-24 балла по шкале SAPS) у больных контрольной группы на втором этапе исследования, несмотря на проводимую инфузионную программу, не отмечено уменьшения гемоконцентрации. В то же время ОЦК увеличивался только на 17,5%), а ОЦП соответственно 14% (р 0,05), ОЦЭ не претерпевал существенных изменений (таблица 17). Даже на 3-4 сутки увеличение ОЦК до 43,3% (р 0,05), а ОЦП до 55,6% (р 0,05), а также снижение Ht на 21 % (р 0,05) полностью не компенсировали восполнение объема жидкости. Об этом свидетельствует статистически достоверное уменьшение КЭЦ на этапах исследования (рисунок 21). Так, в контрольной группе на фоне традиционного лечения даже на четвертые сутки инфузионной терапии не удавалось скомпенсировать водно-электролитные потери, стабилизировать кровообращение, достичь приемлемых значений гемоконцентрации и восполнить дефицит ОЦК. Это, естественно, не может не настораживать, т.к. у этих больных временные интервалы от момента начала ИТ до достижения хоть какой-либо компенсации критически лимитированы возможным летальным исходом.
С другой стороны, сбалансированная по качественному и количественному составу программа регидратации у больных основной группы позволила добиться существенного улучшения волемических показателей гомеостаза (таблица 17). Следует отметить, что в обеих группах наблюдался однонаправленный процесс восполнения ОЦП. При этом в контрольной группе это явление в первые двое суток ИТ только намечалось, тогда, как в основной группе дефицит ОЦП был достоверно восполнен в первые двое суток на 54% (р 0,05). В дальнейшем отмечалось уменьшение дефицита ОЦП у пациентов контрольной группы на 55,6% (р 0,05). В основной группе восполнение дефицита ОЦП в течение 3-4 суток составило 81,5% (р 0,05), то есть дефицит ОЦП был компенсирован практически полностью. В этом плане оптимизированная программа регидратации, безусловно, выигрывает в том, что в более короткие сроки обеспечивает большую терапевтическую эффективность ИТ.
Как свидетельствуют представленные результаты, традиционная инфузионная терапия не является оптимальной для пациентов, которые в силу тяжести клинического течения были оценены по шкале SAPS на 20-24 балла. Оценивая детально состояние циркуляторного гомеостаза в основной группе на этапах ИТ, можно констатировать, что оптимизированная регидратация и в этой клинически самой тяжелой группе пациентов оказалась оправданной и в определенной степени эффективной. В связи с высокой степенью результативности она обеспечивала уже на 1-2 сутки очевидное снижение гемоконцентрации (достоверно больше, чем в контрольной группе) и сопровождалась значительным увеличением ОЦК на 21% и 33%, за счет ОЦП соответственно на 15% и 45% (р 0,05).
О достаточно высокой эффективности дифференцированной инфузионной коррекции свидетельствовала и динамика КЭЦ (рисунок 24), указывая на достаточно оптимальное соответствие между инфузионной нагрузкой и достаточно адаптированной к ней в этих условиях сердечнососудистой системой.
Таким образом, даже в самой тяжелой клинической группе пациентов с высокой степенью летальности наблюдался достаточно выраженный волемический эффект от проводимой дифференцированной инфузионной программы, не сопровождающийся декомпенсацией системы кровообращения.
![Внутриартериальное непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии диабетической ангиопатии нижних конечностей [Электронный ресурс]](/i/i/4429/210324.png "Внутриартериальное непрямое электрохимическое окисление крови в комплексе интенсивной терапии диабетической ангиопатии нижних конечностей [Электронный ресурс] Капкова Ирина Петровна")