Введение к работе
I. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. В настоящее время традиционное представление о реаниматологии как науке об оживлении организма трансформировалось. Совремеїшой реаниматологией решается не только проблема сердечно-легочной реанимации, а прежде все-' го проблема лечения постреашшационной патологии мозга после перенесенного критического состояния (П.Сафар, 1980, 1984). Энцефалопатия, обусловленная критическими состоянияш и реанимацией, ее диагностика и лечение является одной из наиболее актуальных проблем в современной реаниматолопш.
В последние десятилетия мозг стал центральным объектом исследования реаниматологов (В.А.Неговский и соавт., 1987). Неблагоприятный исход построанимационного периода во многом определяется поздним восстановлением функций коры мозга, неумелым или несвоевременным возбуждением.или торможением коры, неадекватным проведением искусственной вентішщии легких (ИВЛ) (В.А.Неговский, 1986). Довольно у большого процента больных, выведенных из терминального состояния, отмечаются неврологические а психические дефициты, которые требуют реабилитационной терапии (Г.В.Алексеева,. 1979, 1988). Поэтому вопросы неврологической реабилитации центральной нервной системы (ЦНС) в реанимационной практике являются чрезвычайно важными.
Особое значешіе в реаниматологии приобретают вопросы > прогнозирования исхода, поиск критериев необратимости процесса, диагностика смерти мозга. Сложные моральные проблемы возникают в связи с решением вопроса о прекращении реанимационных мероприятий при смерти мозга в целях изъятия органов для трансплантации.
Постреанимационная патология мозга, возникающая после перенесенного критического состояния или асистолии, является
4 наиболее частой причиной неблагоприятного исхода постреанимационной болезни.
Проблема построанимационной энцефалопатии, диагностика степени ее выраженности, коррекция неврологического дефицита, вопросы неврологической реабилитации в настоящее время далеки от своего окончательного решения.
Это обусловлено сложностью патофизиологических изменений, возникающих в ЦНС в постреаншациошгам периоде, трудностью изучения обменных процессов в мозге у больных с постреанимационными энцефалопатиями, трудностью диагностики постреанимационного отека мозга,' отсутствием единого мнения по вопросам лечения постреанимационних энцефалопатии, трудностью профилактики неврологических расстройств.
Цель исследования.. Усовершенствование методов диагностики, реанимации и интенсивной терапии энцефалопатии, обусловленных критическими состояниями и реанимацией; снижение летальности больных с энцефалопатиями, сокращение сроков лечения, получение социальной и профессиональной реабилитации.
Основные задачи: . I. Исследовать изменения центральной гемодинамики и мозгового кровообращения у больных, перенесших критические СОС-' тояния и реанимацию, и изучить взаимосвязь этих изменений.
-
Исследовать возможности диагностики отека и набухания головного мозга у больных с энцефалопатиями, обусловленными критическими состояниями и реанимацией, и методы динамического контроля за течением этих процессов.
-
С помощью.методов математического моделирования, определить характер взаимосвязи объемного мозгового кровотока с показателями центральной гемодинамики, реоэнцофалограммы,
5 импедансометрии мозга.
-
Исследовать функциональное состояние центральной нервной системы у больных с энцефалопатиями на основе изучения изменений электроэнцефалограммы и омега-потенциала.
-
На основании изучения неврологической феноменологии в динамике течения энцефалопатии разработать'метод количественной оценки неврологического дефицита и определения степени тяжести энцефалопатии,
-
Изучить у больных о энцефалопатиями, обусловленными критическими состояниями и реанимацией, изменения гормонального фона, электролитного баланса и кислотно-основного состояния, функционального состояния системы регуляции агрегатного состояния крови, аминокислотного спектра, иммунологического статуса.
-
Исследовать факторы, влияющие на проницаемость клеточных и сосудистых мембран, ферментативный спектр крови у больных, перенесших критические состояния и реанимацию.
-
Исследовать механизмы эндогенной интоксикации, ее влияния на стедень' тяжести постреанимационных энцефалопатии.
-
Оценить морфологические изменения в головном мозге и внутренних органах при различных видах энцефалопатии, обусловленных' критическими состояниями и реанимацией,
-
Разработать и внедрить в клиническую практику ком-' плекс целенаправленной коррекции патофизиологических нарушений у больных с энцефалопатиями.
-
Разработать способы прогнозирования исхода постреанимационного периода с определением критериев смерти мозга и внедрить их в- клиническую практику.
Научная новизна. Впервые в условиях клиники проведено комплексное исследование функционального
состояния центральной нервной системы и некоторых показателей гуморального статуса у больных, перенесших критические состояния и реанимацию.
На основе исследования неврологической феноменологии и психического статуса разработан метод количественной оценки степени тянести энцефалопатии и способ прогнозирования исхода течения энцефалопатии.
Выявлены электроэнцефалографические паттерны, характеризующие различную степень тяжести энцефалопатии. Исследованы сверхмедленные физиологические процессы головного мозга, изучена динамика изменений омега-потенциала, установлена возможность его использования для прогнозирования исхода течения энцефалопатии.
Исследованы изменения объемного мозгового кровотока и регионарного мозгового кровообращения в динамике течения энцефалопатии, изучены типы изменений реографической кривой у больных с энцефалопатияш. Исследована взаимосвязь меаду изменениями центральной гемадошашжи и мозговым кровообращением.
Патофизиологически обоснован и разработан комплекс нейрофизиологических исследований, включающий импедансомзтрию мозга, рэоэнцефалографяю и эхоэнцефалографию, позволяющий диагностировать преимущественный отек и преимущественное набухание головного мозга и дифференцировать эти процессы. . Изучено прогностическое значение изменений импеданса в пост-реанкмационном периоде. .
Получено уравнение множественной регрессии, позволяющее с большой степенью достоверности прогнозировать изменения иоэгоього кровотока у больных, перенесших критические состоя-, ния к реанимацию.
лееледоіаіі гормональні!;: фон оргымима, установлено, что'
7 прогрессирующее снижение уровня тиреоидных гормонов, тирео-тропного гормона гипофиза и повышение уровня кортизола является прогностически неблагоприятным.
Исследован дисбаланс системы гемостаза у больных с энце-фалопатиями. Установлено прогностическое значение изменений фибринолитической и антикоагулянтной система. Изучена степень выраженности ДВС-синдрогла.
Исследован эффект трансшшврализации и отдельные звенья патогенеза метаболического алкалоза восстановительного периода, роль ионов магния в развитии нарушений электролитного баланса. Разработан и патогенетически обоснован метод активной детрансминералпзации.
Исследована роль процессов свободнорадикального окисления и участие' биогенных аминов в изменении проницаемости клеточных и сосудистых мембран. Изучена активность в крови энзи-матических маркеров, отражающих тяжесть повреждения мозга, в частности миелиновой оболочки-нервных волокон.
Установлено, что нарушение мозгового метаболизма приводит к выраженной аммониемии и гилераминоацидемии за счет повышения концентрации метионина, глутаминовой и аспарагиновой кислот, фенилаланина и гистидина.
Изучено состояние иммунологического гомеостаза и степень эндогенной интоксикации. Установлена зависимость степени угнетения функциональной активности Т-лтшмфоцитов от исхода заболевания. Установлено, что полиамшш являются стойкими и чувствительными'маркерами эндогенной интоксикации..
Изучены неспецифические морфологические признаки энцефалопатии, обусловленных критическими состояниями и реанимацией. Исследованы изменения в нейроцитах, характер сосудистых поражений в ЩО, морфологическая характеристика отека и набуха-
ния головного мозга, характеристика изменений нейроглии и нервных волокон. Изучена характеристика морфологических изменений в ЦНС при различных видах энцефалопатии, обусловленных критическими состояниями и реанимацией.
Разработаны принципы и методы лечения энцефалопатии, обусловленных критическими состояниями и решшмащшй. Патогенетически обоснована и разработана этапность интрацеребраль-ного воздействия.
Разработан комплексный подход к прогнозированию исхода течения энцефалопатии, разработаны новые критерии для диагностики смерти мозга.
Практическая ценность исследования. В клиническую практику внедрена формализованная история болезни для оценки психо-неврологического статуса, позволяющая определить степень тяжести энцефалопатии и прогнозировать ее исход, разработан и внедрен комплексный подход к прогнозированию исхода течении энцефалопатии с помощью омегаметрии, импедансометрки,. изучения гормонального фона организма и функциональной активности Т-лимфоцитов.
Разработаны и внедрены в клиническую практику способы диагностики преимущественного отека, преимущественного набухания, отека-набухания головного мозга и состояния мозгового кровотока у больных, перенесших критические состояния и реанимацию.
Создана математическая модель в виде уравнений множественной регрессии, позволяющая по показателям центральной гемодинамики, реоэнцофалограммн и импеданса мозга с большой степенью достоверности прогнозировать изменения объемного мозгового кровотока.
Внадрелы в кліін;гчаскуа практику энзиматпческиа маркеры,
отражающие степень повроздоний мозга при энцефалопатиях: креатинфосфокиназа п 2,3-щпиіоігудлеотіщ-З-фюсфогидролаза.
Разработаны и внедрены принципы и методы лечения энцефалопатии, обусловленных критическими состояниями и реаншлациой. Разработан и внедрен в клиническую практику способ коррекции нарушений электролитного баланса, вызывающий шстивнуга детранс-минерализалдто.
Разработан и внедрен способ экспресс-диагностики тяжести критического состояния у больных с энцефалопатией, позволяющий диагностировать степень поранения сиглпато-адреналового звена вегетативной нервной системи и проводить коррекцию выявленных нарушений.
. Разработан и внедрен способ лечения респираторного дистресс-синдрома и способ лечения острой почечной недостаточности.
Предложена универсальная формула для коррекции нарушений кислотно-основного состояния в'клинической практике.
Разработаны два новых диагностических критерия для диагностики смерти мозга, которые существенно дополнили существующий комплекс диагностики смерти мозга.
Апробация работы. Основные материалы диссертации были представлены и обсуздаллсь на: Л научной конференции ВМА им.С.М.Кирова (Ленинград, октябрь 1903), ' Ш Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Рига, ноябрь 1983), ІУ съезде анестезиологов-реаниматологов УССР (Днепропетровск, сентябрь 1984), республиканской научной конференции "Оздоровление условий труда, профилактика заболеваний горнорабочих и горноспасателей, организация экстренной медицинской помощи на угольных шахтах (Донецк, июнь 1985), У Республиканском съезде анестезиологов-реаниматологов УССР
10 (Ворошиловград, сентябрь 1988), УІ республиканской конференции "Сорбенты медицинского назначения и механизмы их лечебного действия" (Донецк, ноябрь 1988), Международном симпозиуме "Центральная нервная система и постреанимационная патология организма (Москва, март 1989), юбластном научном обществе (Донецк, 1983, 1985, 1987, 1989).
Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 63 научных работы, получено 5 авторских свидетельств па изобретение, 3 положительных решения на изобретение, изданы методические рекомендации МЗ УССР (1983, 1988), некоторые положения диссертации обобщены в информационном письме.
Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в ряде лечебных учреждений г.Донецка (14), Донецкой области (13), Украинской ССР (8), РСФСР (3).
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы по проблеме, 8 глав, отражающих результаты собствешшх исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Она изложена на 430 страницах, из них 296 страниц собственно текста, 26 рисунков, 53 таблицы, указатель литературы включает 440 источников, из которых 332 отечественных, 108 -иностранных.
