Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современный взгляд на проблему тяжелых осложнений беременности, родов, послеродового периода (обзор литературы) 13
1. Общая характеристика послеродовых осложнений 13
1.1.Частота и распространенность заболеваний у акушерских больных, требующих интенсивной терапии 13
1.2. Критические состояния у акушерских больных 15
Критические состояния, специфические для беременности 15
Критические состояния, неспецифические для беременности 28
2. Полиорганная недостаточность в послеродовом периоде 35
2.1 .Механизмы развития ПОН в послеродовом периоде 35
2.2.0РДС как компонент ПОН 39
2.3.Острая сердечная недостаточность в послеродовом периоде 44
2.4.Водно-секторальный дисбаланс как компонент ПОН 46
2.5.Нарушения иммунного статуса в послеродовом периоде 48
2.6.Дислипидемии в послеродовом периоде 51
3. Анализ летальности в послеродовом периоде 54
ГЛАВА II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 57
1. Характеристика клинических наблюдений 57
2. Инструментальные и лабораторные методы исследования 66
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований 70
1. Дисфункция органов и систем при осложненном течении послеродового периода 70
1.1. Острый респираторный дистресс-синдром в послеродовом периоде .70
1.2. Острая сердечная недостаточность как компонент ПОН 16
1.3. Водно-секторальный дисбаланс при осложненном течении послеродового периода 81
1.4. Нарушения иммунного статуса в послеродовом периоде 90
1.5. Дислипидемии как компонент ПОН 93
2. Общая характеристика критических состояний в послеродовом периоде 94
2.1. Причины развития тяжелых осложнений у родильниц 94
2.2. Роль демографических и социальных факторов в развитии осложнений.96
2.3. Структура ПОН в послеродовом периоде 103
3. Анализ летальности в исследуемой группе родильниц 111
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов и заключение 117
1. Дисфункция органов и систем при осложненном течении послеродового периода 117
1.1. Острый респираторный дистресс-синдром в послеродовом периоде .117
1.2. Острая сердечная недостаточность как компонент ПОН 122
1.3. Водно-секторальный дисбаланс при осложненном течении послеродового периода 126
1.4. Нарушения иммунного статуса в послеродовом периоде 131
1.5. Дислипидемии как компонент ПОН 134
2. Общая характеристика критических состояний в послеродовом периоде 137
2.1. Причины развития тяжелых осложнений у родильниц 137
2.2. Роль демографических и социальных факторов в развитии осложнений 139
2.3. Структура ПОН в послеродовом периоде 141
3. Анализ летальности в исследуемой группе родильниц 144
Выводы 146
Практические рекомендации 148
Список литературы
- Критические состояния у акушерских больных
- Инструментальные и лабораторные методы исследования
- Нарушения иммунного статуса в послеродовом периоде
- Водно-секторальный дисбаланс при осложненном течении послеродового периода
Критические состояния у акушерских больных
Критические состояния, специфические для беременности, представлены такими заболеваниями, как преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром, острый жировой гепатоз беременных, гемолитический уремический синдром, эмболия околоплодными водами, токолитически-индуцированный отек легких, тяжелые акушерские инфекции и сепсис.
Выявление различий между этими синдромами затруднено в связи со схожестью симптоматики, неточностью определения терминов и вариабельностью литературных данных.
Например, гипертензия как один из симптомов этих заболеваний наблюдается при преэклампсии, эклампсии, HELLP-синдроме, остром жировом гепатозе беременных и гемолитическом уремическом синдроме. Гипертензия осложняет около 5% всех беременностей. Это вторая наиболее частая причина материнской смертности [260]. Причина развития гипертензии во время беременности остается неизвестной. Согласно классификации Американского колледжа акушеров и гинекологов, гипертензия при беременности подразделяется на 4 группы: 1) преэклампсия; 2) хроническая гипертензия; 3) хроническая гипертензия на фоне преэклампсии, известная также как гестационная гипертензия; 4) эклампсия [152, 190, 216]. Каждая форма проявляется микроангиопатическими нарушениями в васкулярном эндотелии, связанными с тромбозом и вазоспазмом. Существует много теорий о причинах этих изменений. Патогенез в настоящее время до конца не выяснен, но последние исследования направлены на выявление роли медиаторов в развитии микроангиопатий.
Предполагаемые факторы, которые в настоящее время исследуются, включают ангиотензин II, катехоламины, простагландины, патологическую инвазию трофобласта, недостаточность продукции блюкирующих антител и генетическую предрасположенность. В результате микроангиопатий происходит дисфункция почечной, печеночной, кроветворной, нервной систем, маточно-плацентарного кровообращения. Тяжесть проявления патологии может быть от незначительных нарушений до случаев полиорганной дисфункции, полиорганной недостаточности вплоть до летального исхода [190].
Преэклампсия (ПЭ) - это заболевание, которое ранее было известно как гипертензия, вызванная беременностью, гестационная протеинурическая гипертензия или токсемия беременных. Чаще она встречается у нерожавших женщин и вначале называлась как болезнь первой беременности [260]. При более поздних исследованиях выявлено, что развитие ПЭ может быть также связано со старшим возрастом повторнородящих или же с многоплодной беременностью [152, 190, 216]. Другие факторы риска включают избыточный вес, курение, многоводие, наличие инсулин-зависимого диабета, хронической гипертензии, заболевания почек, коллагенозов, например, антифосфолипидный синдром, дислипидемии [152, 216, 245]. ПЭ чаще проявляется после 20 недель беременности, но может возникать в любой срок; имеются сообщения о послеродовом развитии ПЭ.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ по международной классификации болезней (МКБ) X пересмотра (1998 г.), блок раздела акушерства носит название «Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде» и предусматривает следующую классификацию [139]:
В нашей стране принята классификация, включающая 4 клинических формы гестоза: водянку, нефропатию (легкой, средней и тяжелой степени тяжести), преэклампсию и эклампсию [101]. Чаще всего сегодня используют определение и классификацию преэклампсии Американской ассоциации акушеров и гинекологов, которая легла в основу современной классификации ВОЗ. По этой классификации под преэклампсией подразумевают такое состояние, при котором после 20 недель беременности развиваются артериальная гипертензия наряду с протеинурией или генерализованными отеками [79].
В исследованиях последних лет установлено, что главными звеньями патогенеза гестоза являются генерализованный вазоспазм, гиповолемия, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, эндотоксинемия, гипоперфузия тканей, изменения структурно-функциональных свойств клеточных мембран и самих клеток, ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важных органов с нарушением их функции [95, 101, 261, 272]. Сопутствующая гипоксия вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств, выделением медиаторов (эндотелии, серотонин, циркулирующий фактор эклампсии, тромбоксан), играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса. В конечном итоге у беременных с гестозом развивается полиорганная и полисистемная недостаточность [39, 112, 157, 268]. В последние годы появились работы, в которых предполагается, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа [18, 61, 143].
Клинические проявления ПЭ включают быстрое увеличение веса, отеки, протеинурию ( 300 мг/сутки) и гипертензшо ( 140/90 мм рт. ст. после 20 недель беременности). Тяжесть течения ПЭ трудно предсказуема, от незначительно выраженной клинической симптоматики, которая разрешаться с родами до крайне тяжелых проявлений. Лечение зависит от клинической картины и остается в основном симптоматическим. Единственный известный радикальный метод лечения - это прерывание беременности. В поздних сроках прерывание беременности не является проблемным выбором; ведение беременности ранних сроков требует более тщательной, внимательной оценки риска для матери и плода. При наличии проявлений эклампсии, риск для матери возрастает [252].
Наиболее опасные осложнения преэклампсии, сопровождающиеся высокой летальностью, следующие: эклампсия; острое повреждение легких (ОГШЛ), ОРДС; HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и разрывы печени; острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ); острая почечная недостаточность; гипертоническая энцефалопатия и кровоизлияния в головной мозг; ДВС-синдром и геморрагический шок; аспирационный синдром; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты [289].
Эклампсия - более тяжелая форма ПЭ и имеет вдобавок к вышеупомянутым признакам проявления полиорганной дисфункции или полиорганной недостаточности. Симптомы перехода тяжелой ПЭ в эклампсию включают: 1) прогрессирование гипертензии ( 160 мм рт.ст. систолическое или ПО мм рт.ст. диастолическое); 2) увеличение протеинурии, олигурии, повышение уровня креатинина; 3) боли в брюшной полости (особенно в правом подреберье или эпигастральной области); 4) неврологические нарушения (головная боль, зрительные нарушения, отек диска зрительного нерва, изменение уровня сознания или судороги); 5) отек легких; 6) появление третьего сердечного тона; 7) петехиальные кровоизлияния; 8) кровоподтеки, экхимозы; 9)
Инструментальные и лабораторные методы исследования
При инвазивном исследовании гемодинамики с помощь катетера Сван-Ганца проводили мониторинг давления в легочной артерии, центрального венозного давления, давления заклинивания легочной артерии, сердечного выброса. Сердечный выброс определяли методом термодилюции в одну и ту же фазу дыхательного цикла — в конце выдоха, троекратно с усреднением показателей. Артериальное давление измеряли неинвазивно. По формулам [237] рассчитывали доставку и потребление кислорода, коэффициент экстракции кислорода, общее периферическое сосудистое сопротивление, легочное сосудистое сопротивление.
Неинвазивный мониторинг гемодинамики проводили методом объемной компрессионной осциллометрии (Автоматический гемодинамический анализатор АПКО-8-РИЦ, ООО «Глобус», Россия). Оценивали сердечный выброс, сердечный индекс, ударный объем, ударный индекс, общее периферическое сосудистое сопротивление, расчетными методами определяли индекс доставки кислорода, индекс потребления кислорода и коэффициент экстракции кислорода.
Механическую вентиляцию легких проводили респираторами РВ-7200-АЕ, США и Drager-Evita-2/2, Германия. Респираторные показатели определяли с помощью цифрового и графического мониторинга респиратора Puritan-Bennett 7200. Оценивали: дыхательный объем (ДО), минутный объем вентиляции (МОВ), давление в дыхательных путях пиковое (Ртр.пик) и среднее (Ртр.ср.), торако-пульмональную податливость (Compl) и сопротивление (Res).
Водно-секторальные изменения определяли методом биоимпедансной спектрометрии (Анализатор водных секторов АВС-01-Медасс, НТЦ «Медасс», Россия). Метод основан на использование токов низкой и высокой частоты. Токи низкой частоты не преодолевают сопротивление клеточных мембран и позволяют определить объем внеклеточной жидкости. Токи высокой частоты свободно проходят через клеточные мембраны, что дает возможность определить объем общей воды организма. Определяли общее содержание воды в организме, а также объем внеклеточной, клеточной и интерстициальной жидкости, объем циркулирующей крови, расчетным методом определяли коэффициент гидратации - соотношение объема внеклеточной жидкости к объему общей воды организма.
Показатели газового и кислотно-основного состава артериальной и венозной крови определяли микрометодом Аструпа газоанализатором ABL-500, Radiometer. Забор артериальной крови производили из лучевой артерии, забор венозной крови — из легочной артерии (при оценке центральной гемодинамики и постановке катетера Сван-Ганса) или из периферической вены (на всех остальных этапах). Оценивали рН крови, буферную емкость (BE), актуальный бикарбонат (АВ), сатурацию, парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови, альвеоло-артериальную разность по кислороду, величину шунта.
Показатели иммунного статуса определяли методом проточной лазерной цитометрии прибором FANScan фирмы «Becton Dickinson» с использованием моноклональных антител, меченых FITC. Для оценки клеточного звена имлгунитета определяли количество лейкоцитов и лимфоцитов в процентах и в 1 мкл крови, Т-лимфоцитов (CD3), их иммунорегуляторных субпопуляций - Т-хелперов (CD4) и Т-супрессоров (CD8); соотношение CD4/CD8, показывающее величину иммунорегуляторного индекса; содержание натуральных киллеров (CD 16). Гуморальное звено иммунитета оценивали по относительному и абсолютному содержанию В-лимфоцитов (CD 19), концентрации иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови. Коэффициент CD3/HLA-DR отражал активацию клеточного звена иммунитета. Уровень IgA, IgM и IgG определяли методом радиальной иммунодиффузии. Тип вторичного иммунодефицитного состояния больных оценивали в соответствии с классификацией ВОЗ (1987). Для оценки нарушений иммунной системы использовали метод оценки иммунных расстройств, разработанный А.М.Земсковым [35]. Степень иммунных расстройств рассчитывали по схеме: (показатель больного/показатель, принятый за норму - 1) 100. Положительные значения являются признаком активации, стимуляции иммунной системы (СИС), отрицательные свидетельствуют о степени иммунной недостаточности (СИН). Отклонение результатов на 1-33% соответствует I степени иммунной недостаточности (I СИС или І СИН), на 34-66% - II степени (II СИС или II СИН), 67-100% - III степени (III СИС или III СИН). О наиболее тяжелых нарушениях иммунной системы свидетельствуют иммунные расстройства П и Ш степени. Исследование иммунитета проводилось дважды: при поступлении и после лечения на 10-14 сутки Комплексное лечение включало инфузионную, антибактериальную, респираторную, симптоматическую и иммунокорригирующую терапию пентаглобином (Biotest, Германия) из расчета 3-5 мл/кг со скоростью 10 мл/час в первые сутки наблюдения.
Биохимические показатели определяли спектрофотометрическим методом биохимическим автоматическим анализатором Cobas Mira Plus (Швейцария), реактивы фирмы Хофман ля Рош. 3. Статистический анализ Статистический анализ проводили параметрическими и непараметрическими методами с расчетом средней (М), стандартного отклонения (т), доверительного интервала (ДИ); достоверность различий между группами оценивали по критерию хи-квадрат при р 0,05. Анализ факторов риска развития тяжелых осложнений в послеродовом периоде проводили с помощью многофакторного анализа. Для выделения наиболее значимых факторов использовали оценку относительного риска (ОР). При ОР 1 исследуемый фактор не влияет на летальный исход, при ОР 1 исследуемый фактор увеличивает риск летального исхода [92, 125]. Для обработки данных применяли программу Biostatistica.
Нарушения иммунного статуса в послеродовом периоде
На III этапе исследования у 82% родильниц в результате проводимой терапии восстановилась нормальная функция органов и систем. Из отдаленных последствий зарегистрированы следующие осложнения: длительная энцефалопатия - 4 случая:
У 4 (18%) пациенток прогрессировала полиорганная недостаточность, развился септический шок, деструктивная пневмония, ДВС, почечно-печеночная недостаточность, диагностированы субарахноидальные кровоизлияния, очаги ишемии головного мозга, что привело к летальному исходу.
В 3 группе (массивная кровопотеря) на I этапе исследования из системных нарушений доминировал ДВС-синдром (76%). В 41% случаев кровопотеря осложнилась развитием геморрагического шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности. У 7 пациенток (41%) отмечено развитие ОРДС (табл.29).
На II этапе исследования среди системных нарушений у родильниц, перенесших массивную кровопотерю, преобладают ОРДС (65%), энцефалопатия (53%), гнойно-септические осложнения (35%). По сравнению с I этапом, у меньшего числа пациенток диагностируются острая сердечно-сосудистая недостаточность (24%), клинические и лабораторные проявления ДВС-синдрома (24%).
В 4 группе (гнойно-септические осложнения) на I этапе у 90% пациенток диагностирован синдром системного воспалительного ответа (табл.30). Развернутая картина сепсиса и ОРДС отмечены в 1 случае (10%). Из системных нарушений на II этапе преобладали интестинальная недостаточность (60%), энцефалопатия (50%). Сепсис развился у 40% родильниц, септический шок - у 20%. В целом, заболевание имело благоприятное течение. В 90% случаев наступило выздоровление. Из отдаленных осложнений выявлены: постинтубационный ларингит — 1; частичная тонкокишечная непроходимость - 1; пузырно-влагалищный свищ- 1. Летальность в 4 группе составила 10%. Причиной летального исхода был тяжелый сепсис с развитием абсцедируїощей пневмонии, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. (табл.31) OPДС (67%), постгипоксическая энцефалопатия (50%). У пациенток с эмболией околоплодными водами (33%) кроме этого определялись ДВС-синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность. На II этапе на первый план выходит постгипоксическая энцефалопатия (83%), в 67% случаев наблюдается ОРДС. У половины пациенток присоединяются гнойно-септические осложнения, сохраняется острая сердечно-сосудистая недостаточность, требующая введения вазопрессоров.
Каких-либо отдаленных осложнений у пациенток, перенесших острый период, не зарегистрировано. У 2 родильниц (33%) полиорганная недостаточность прогрессировала, в результате абсцедирующей деструктивной пневмонии, дыхательной недостаточности наступил летальный исход.
Летальность в целом по группе составляет 14,3% (10 больных из 70). Наибольшая летальность в исследуемой группе наблюдается у больных 5 группы с ОДН различного генеза (33,3%), 2 группы с эклампсией (18,2%). В группе родильниц с массивной кровопотерей (3 гр.) летальность составила 11,7%, с гнойно-септическими осложнениями (4 гр.) - 10% , с преэклампсией (1 гр.) - 6,7%.
Основное заболевание - Эклампсия, развившаяся во время беременности при сроке 32-33 недели (код - О 15.0): крупноочаговые ландкартообразные некрозы и субкапсулярные кровоизлияния в печени, очаги некроза нейронов и глии продолговатого мозга, недостаточность инвазии цитотрофобласта, отсутствие гестационной перестройки миометриального сегмента маточно-плацентарных артерий.
Осложнения: Острый развернутый ДВС-синдром с преимущественным поражением печени, легких, почек, надпочечников: множественные фибриновые, тробоцитарные тромбы, гемолизированные эритроциты в просвете сосудов, очаговые кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, субэндокардиальные и внутрилегочные кровоизлияния. Выраженная гидропическая дистрофия и некроз эпителия канальцев почек, жировая дистрофия миокарда. Отек легких, отек головного мозга. Острая печеночная недостаточность. Респираторный дистресс-синдром взрослого - множественные дистелектазы, гиалиновые мембраны легких.
Водно-секторальный дисбаланс при осложненном течении послеродового периода
По нашим данным у родильниц с тяжелыми осложнениями родов и послеродового периода отмечена высокая частота возникновения системных нарушений, полиорганной недостаточности, сепсиса.
Полиорганная недостаточность наблюдалась у 44,3% больных. В литературе приводятся данные о частоте возникновения ПОН у акушерских больных, находившихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в 53-65% случаях [70,152,144,183,260].
По данным литературы, наиболее частыми причинами развития ПОН у акушерских больных являются тяжелая преэклампсия, HELLP-синдром, кровотечение, гнойно-септические осложнения, эмболия околоплодными водами, тромбоэмболии, острый жировой гепатоз беременных [213, 250, 260, 278]. В результате нашего исследования выявлено, что ПОН наиболее часто осложняла течение послеродового периода у больных с преэклампсией, эклампсией, у родильниц, перенесших массивную кровопотерю, что не противоречит литературным данным.
Частота развития сепсиса по нашим данным в целом по группе составила 35,7%. Наиболее часто сепсис развивался у больных с преэклампсией (47% от всего числа больных в группе) и у больных с гнойно-септическими осложнениями (40%).
Сепсис и септический шок занимают видное место в акушерской практике. Беременность является своего рода иммунонеустойчивым состоянием. Беременные женщины имеют высокий риск развития как общемедицинских заболеваний (пневмония, аппендицит), так и состояний, характерных только для беременности (хориоамнионит, послеродовый эндометрит, пиелонефрит, инфекции мочевого тракта) [191]. Частота развития септического шока при беременности составляет 8-10% [65]. К предрасполагающим факторам септического шока у беременных относятся снижение иммунного статуса, экстрагенитальные заболевания, а также характерные только для беременности условия, каждое из которых может быть причиной сепсиса и септического шока.
Патогенетические механизмы септического шока несколько отличаются в зависимости от этиологического фактора. Однако вне зависимости от формы инициации септического процесса происходит формирование системного ответа организма на воспаление и развитие полиорганной недостаточности. Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения, с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода [86,105].
Нормально протекающая беременность стимулирует системные воспалительные реакции. Когда интенсивность этой реакции резко увеличивается, у матери развивается полиорганная недостаточность [138]. У больных преэклампсией эти изменения выражены особенно ярко, в связи, с чем преэклампсия - уже по определению должна относиться к синдрому полиорганной недостаточности.
По одной из теорий предполагается, что воспалительная реакция материнского организма в ответ на возникновение беременности имеет два компонента: специфические стимулы (плацента - как главный компонент, обусловленный беременностью) и выраженность реакции (компонент, обусловленный ответом организма матери). Основываясь на том, что именно плацента запускает все реакции материнского организма, предполагается, что именно она является центральным звеном всего патогенеза [192]. Чрезмерные стимулы для возникновения воспалительной реакции могут отличаться по интенсивности провоспалительных сигналов, исходящих из плаценты [263]. За развитие ответной реакции отвечают множество факторов, в том числе и генетических, которые способны менять течение воспалительных реакций у матери. Предполагается, что наличие определенных генов, как и определенного фенотипа, тоже может быть фактором риска. Усиленная воспалительная реакция материнского организма на относительно нормально протекающую беременность вероятнее всего зависит от множества компонентов этой реакции, например, с уже открытым полиморфизмом гена TNFa [148].
По результатам нашего исследования, наиболее часто компонентами полиорганной недостаточности у акушерских больных были ОРДС (у 52,9%), острая сердечно-сосудистая недостаточность, потребовавшая введения вазопрессоров (27,1%). Различные степени нарушения сознания (от 3 до 11 баллов по шкале ком Глазго) диагностированы у 47,1% больных, энцефалопатии — у 44,3%. Острая почечная недостаточность как компонент ПОН возникла у 16 больных (22,9%). Коагулопатии и ДВС-синдром осложнили течение послеродового периода у 22,9% родильниц.
В ретроспективном анализе Afessa и соавт. [144] показали, что дыхательная недостаточность - наиболее частая составная часть ПОН у акушерских больных (32%), далее следуют гематологические нарушения, ДВС-синдром (28%), сердечно-сосудистая недостаточность (28%), почечная (9%), печеночная недостаточность (8%), неврологические нарушения (1,5%).
При анализе частоты возникновения системных нарушений отдельно по группам нами выявлено, что у больных с преэклампсией наиболее часто встречаются такие осложнения, как ОРДС (67%), энцефалопатия (60%). В группе больных, перенесших эклампсию, основными компонентами ПОН были: кома (87%), энцефалопатия (45%), ОРДС (45%), водно-секторальные нарушения (45%), интестинальная недостаточность (45%). D.Karnad и соав. [213] при исследовании ПОН у 417 больных с преэклампсией, наиболее частым осложнением называют неврологические нарушения (66%), гематологические (56%), острую почечную недостаточность (50%), острую дыхательную недостаточность (42%).
По нашим данным, у 65% больных после массивной кровопотери отмечается развитие ОРДС, в 35% случаев возникает постгипоксическая энцефалопатия, в 45% - водно-секторальные нарушения, в 23% - острая сердечная недостаточность. По результатам ряда исследований [147, 213] выявлено, что у родилышц, перенесших массивную кровопотерю, возгаїкаїот гематологические нарушения (81%), ОССН (56%), ОДН (52%), неврологические нарушения (49%), острая почечная недостаточность (48%).
