Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные представления о патогенезе, диагностике, профилактике и лечении бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой (обзор литературы)
1.1. История изучения проблемы 10
1.2. Основные механизмы развития бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической травмой 13
1.3.1. Особенности патогенеза контузионного пульмонита при сочетанной шокогенной травме 18
1.3.2. Клиническое течение и принципы диагностики контузионного пульмонита 23
1.3.3. Основные направления интенсивной терапии контузионного пульмонита 24
1.4.1. Современные представления о патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой 28
1.4.2. Клиническая и лабораторная диагностика респираторного дистресс-синдрома 35
1.4.3. Профилактика и интенсивная терапия респираторного дистресс-синдрома у пострадавших шокогенной травмой 39
1.5.1. Современные представления о патогенезе аспирационной пневмонии у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой (бронхогенный механизм повреждения бронхолегочного аппарата) 44
1.5.2. Диагностика аспирационной пневмонии 51
1.5.3. Принципы профилактики и терапии аспирационной пневмонии 53
1.6. Высокочастотная вентиляция легких в терапии бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой 57
Глава 2. Методы клинического, инструментального и лабораторного обследования пострадавших с сочетанной шокогенной травмой
2.1. Общая характеристика обследованных групп пострадавших применительно к концепции травматической болезни 61
2.2. Оценка тяжести сочетанной шокогенной травмы 62
2.3. Характеристика обследованной группы пострадавших 63
2.4. Методика выполнения диагностической фибробронхоскопии 68
2.5. Метод выполнения диагностического бронхоальвеолярного лаважа 70
2.6. Метод исследования цитологического материала бронхоальвеолярной лаважной жидкости 70
2.7. Методика бактериологического исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости 71
2.8. Методика определения газового состава артериальной и смешанной венозной крови 71
2.9. Термодилюционный метод определения минутного объема кровообращения (МОК) 72
2.10. Методика статистической обработки и математического анализа материала 73
Глава 3. Диагностика бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой
3.1. Общие принципы и основные методики диагностики бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой 74
3.2. Структура и частота встречаемости бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой 77
3.3.Эндоскопическая диагностика бронхолегочных осложнений 85
3.3.1 .Эндоскопическая диагностика аспирационного трахеобронхита 86
3.3.2.Эндоскопическая диагностика пульмонита 88
3.3.3. Эндоскопическая диагностика респираторного дистресс-синдрома взрослых 90
3.4. Цитологическая диагностика бронхолегочных осложнений 90
3.5. Бактериологическая диагностика бронхолегочных осложнений 95
Глава 4. Терапия бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой
4.1. Общие направления и принципы терапии бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой 96
4.2. Микротрахеостомия в интенсивной терапии бронхолегочных осложнений 100
4.3. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в комплексе интенсивной терапии бронхолегочных осложнений 101
4.3.1. Высокочастотная вентиляция легких через катетер, ассоциированная с инстилляцией лекарственных веществ 106
Заключение 113
Выводы 125
Практические рекомендации 126
Список литературы 127
- Современные представления о патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой
- Структура и частота встречаемости бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой
- Цитологическая диагностика бронхолегочных осложнений
- Высокочастотная вентиляция легких через катетер, ассоциированная с инстилляцией лекарственных веществ
Введение к работе
Актуальность проблемы.
До настоящего времени в промышленно развитых странах сочетанная травма остается одной из основных причин смерти в возрастной группе до 40 лет, опережая онкологические и сердечно-сосудистые заболевания (Селезнев СА, Худайберенов Г.С. 1984, Peng R.., Chang С. е.а. 1998).
Мероприятия, направленные на оптимизацию догоспитальной помощи данной категории пострадавших и уменьшение времени доставки в стационар, предпринятые за последнее десятилетие, позволили существенно снизить летальность. В то же время, возросло число погибших в стационарах в раннем периоде травматической болезни (PengR.., Chang С. е.а. 1998).
Основной причиной смерти пострадавших в раннем периоде травматической болезни являются бронхолегочные осложнения. Они составляют около 40% от общего числа всех осложнений, которые встречаются у этого контингента пострадавших (Новиков А С. 1981, РазумоваН.К., ЦибинЮ.Н., 1994; Цыбуляк Г.Н., 1995; Шапот Ю.Б., 1998).
Несмотря на большой объем научных исследований в области диагностики, профилактики и интенсивной терапии бронхолегочных осложнений, результаты их лечения далеки от совершенства (Зильбер А.П., 1996; Traves D., Crabtree., 1999).
Именно этими обстоятельствами определяется актуальность проблемы, трудности решения которой связаны с особенностями течения травматической болезни и факторами, затрудняющими проведение диагностических и лечебных мероприятий. К ним можно отнести: тяжелое состояние, сопровождающееся затрудненным контактом с пострадавшим, вынужденное применение искусственной или вспомогательной вентиляции легких, изменяющее механику дыхания, выраженные метаболические нарушения свойственные для шокогенной травмы, усложняющие трактовку клинико-лабораторных показателей, позднее появление рентгенологических признаков, полиморфный характер повреждения легких. Нельзя также не отметить постоянное возрастание в последнее время фактора терапевтической агрессии и связанного с ней, "ятрогенного" по своему характеру, повреждения бронхов и легких.
Очевидно, решить проблему адекватной профилактики и лечения бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной механической травмой невозможно без разработки способов ранней диагностики и прогнозирования их развития.
В последние годы предпринимались успешные попытки использования для ранней диагностики, профилактики и лечения бронхолегочных осложнений методики фибробронхоскопии. При этом оценивались как эндоскопическая картина, так и результаты исследования РрАптшппГіИРПГирн"й ряияжнпй жидкости. (Мироненко АВ, Картавенко В.И., КгіеіШр й*Д"99ЩЧИЛйі И. В.,
ШЧ9ЩЧВ»лЬ и.
СПетербург
Паламарчук Г.Ф., Крылов К.М. и др., 1998).
Данное направление в диагностике бронхолегочных осложнений у пострадавших с шокогенными повреждениями в остром и раннем периодах травматической болезни представляется в настоящее время одним из наиболее перспективных.
Многофакторный характер повреждения легких при механической травме приводит к развитию различных по своему патогенезу бронхолегочных осложнений, требующих дифференцированного лечебного подхода.
Одной из часто встречающихся форм поражения бронхолегочного аппарата является аспирация различных биологических жидкостей, происходящая на фоне подавленных естественных механизмов защиты. Кроме общепринятых способов профилактики аспирационных осложнений и лечебной санации трахеобронхиального дерева важным, с нашей точки зрения, является разработка, апробация и внедрение в клиническую практику новых приемов проведения респираторной терапии. В этом плане методика эндобронхиальной инсталляции лекарственных веществ различных фармакологических групп, ассоциированной с высокочастотной вентиляцией легких, представляется клинически обоснованной.
Перспективы уменьшения летальности пострадавших с механической травмой и вероятными бронхолегочными осложнениями, как нам представляется, в значительной степени связаны с внедрением в клиническую практику новых методов лабораторной диагностики, эндоскопических приемов и способов медикаментозного лечения, которые позволят обеспечить профилактические мероприятия и своевременно начать интенсивную терапию.
Цель исследования
Усовершенствование способов диагностики и приемов интенсивной терапии бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой.
Задачи исследования
1.Создать базу данных и произвести ретроспективный анализ наиболее часто встречающихся бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой.
2. Изучить диагностические возможности бронхофиброскопии и выявить характерные признаки различных форм бронхолегочных осложнений у пострадавших с механическими шокогенными повреждениями в остром и раннем периодах травматической болезни.
3.Изучить диагностические и прогностические перспективы методики биохимического и цитологического исследования бронхоальвеолярной
лаважной жидкости у пострадавших с бронхолегочными осложнениями.
4. Разработать методику и определить показания для проведения эндоброн-хиальной инсталляции лекарственных веществ, ассоциированной с высокочастотной вентиляцией легких у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой.
Новизна научного исследования
В проводимом исследовании новыми являются следующие разработки:
-использование для ранней диагностики бронхолегочных осложнений результатов цитологического и биохимического исследования бронхоальвео-лярной лаважной жидкости;
-создание диагностического алгоритма и способа прогнозирования вероятности развития бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой;
-применение методики эндобронхиальной инсталляции лекарственных веществ, ассоциированной с высокочастотной вентиляцией легких в комплексной интенсивной терапии пострадавших с риском развития бронхолегочных осложнений;
-создание алгоритма дифференцированной респираторной терапии в зависимости от характера и тяжести бронхолегочных осложнений у пострадавших в раннем периоде травматической болезни.
Практическая значимость
Показана целесообразность использования бронхофиброскопии в диагностике и лечении бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Выявлены характерные эндоскопические признаки аспирации различных биологических жидкостей, контузионного пульмонита, косвенные признаки внелегочных торакальных повреждений.
Доказана диагностическая значимость метода биохимического и цитологического исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяющего осуществлять раннюю диагностику и прогнозировать вероятность развития и исход бронхолегочных осложнений у пострадавших в раннем периоде травматической болезни.
Разработаны новые технические приемы эндобронхиальной инсталляции лекарственных веществ, ассоциированной с высокочастотной вентиляцией легких, которые позволяют с большей эффективностью обеспечивать профилактику и лечение бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой.
Основные положения, выносимые на защиту
І.Бронхофиброскопия является высокоэффективным методом ранней диагностики бронхолегочньгх осложнений у пострадавших с сочетанной шокогеннойтравмой.
2.Биохимическое и цитологическое исследование бронхоальвеолярной лаважной жидкости является информативным методом диагностики и прогнозирования бронхолегочньгх осложнений у пострадавших с механическими повреждениями в остром и раннем периодах травматической болезни.
3.Методика эндобронхиальной инсталляции лекарственных веществ, ассоциированной с высокочастотной вентиляцией легких, является эффективным способом профилактики и терапии бронхолегочньгх осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой.
Личный вклад автора в проведенное исследование
Изучена фундаментальная и периодическая литература по теме исследования, написан обзор литературы.
Автором проводилось лечение 129 пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в раннем периоде травматической болезни (в условиях отдела анестезиологии и реаниматологии).
Выполнено 262 диагностические и лечебно-диагностические фибробронхо-скопии, у 67 пострадавших осуществлен бронхоальвеолярный лаваж.
82 пострадавшим проводилась высокочастотная вентиляция легких в различных режимах. Была разработана и внедрена в клиническую практику методика высокочастотной вентиляции легких, ассоциированная с инсталляцией лекарственных веществ и приспособление для ее осуществления.
Создана база данных, проведена матеметическая обработка полученных результатов.
Апробация работы и внедрение
Полученные в результате проделанной работы данные опубликованы в 6 научных статьях и 2 методических рекомендациях, доложены на научно-практических конференциях, посвященных 70-летию НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе и 20-летию отдела (клиники) сочетанной травмы (2002 г.) и 80-летию со дня рождения ЗД науки РСФСР, Лауреата Государственной премии РФ профессора САСелезнева (2003 г.), Втором съезде анестезиологов-реаниматологов северо-запада РФ.
Результаты исследования нашли применение в практической деятельности отдела анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Полученные данные используются также в учебной программе курса интенсивной терапии сочетанных повреждений Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного обучения.
Структура и объем работы
Работа состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 таблицами и 7 рисунками. Библиографический указатель включает 101 отечественных и 139 зарубежных источника.
Современные представления о патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ, adult respiratory distress-syndrome, ARDS) относится к числу наиболее тяжелых осложнений раннего периода травматической болезни. Летальность при его развитии до настоящего времени остается крайне высокой, достигая у отдельных категорий больных 70-90% (Рябов Г.А. 1979, Зильбер Л.П. 1996, Moutganery А.В., Stager М.А., Carrico С.J., е.а. 1985, Hyers Т.М., Fowler A.A. 1986, Fein A; Wiener-Kronish J.P; Niederman M; Matthay M.A. 1986, Evans T.W. 1989, Demling R.H. 1995, Watling S.M., Yanos J. 1995.).
По предложению Американо-Европейской Согласительной Конференции (1994) данную патологию следует именовать синдромом острого повреждения легких (СОПЛ, acute lung injury- ALI). По определению Конференции данный синдром есть "синдром воспаления и повышенной проницаемости, сочетающийся с совокупностью клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной или легочной капиллярной гипертензисй, но могут сосуществовать с ней" (Зильбер А.П. 1996). Основными факторами, предрасполагающими к развитию РДСВ являются: шок, вне зависимости от вызвавшей его причины, тяжелая политравма, сепсис, переливание крови, нейрогенный отек легких, пневмонии различной этиологии, ушиб легких, аспирационное повреждение легких, жировая эмболия, панкреатит, термохимическое поражение легких (перечислены только те причины, которые наиболее часто встречаются у пострадавших с сочетаннои шокогенной травмой) (Новиков А.С, Трофимова Т.Н., Россомаха Е.Л. 1988, Зильбер А.П. 1996, Лапшин В.Н., Шах Б.Н., Новиков А.С., Афончиков B.C. 2001, Fein A; Wiener-Kronish J.P; Niederman M; Matthay M.A. 1986; Garrard C.S 1994; Marino P.L 1996; Garber-B.G; Hebert-P.C; Yelle-J.D et al 1996,) По современным представлениям, РДСВ - это комплексный многокомпонентный патологический процесс, в котором участвуют различные системы организма, в частности - система комплемента, свертывающая система, факторы клеточного и гуморального иммунитета, патологическое высвобождение медиаторов и др. Факторы, предрасполагающие к развитию синдрома приводят первоначально к активации системы комплемента, что способствует миграции лейкоцитов в микроциркуляторное русло легких и их адгезии к эндотелию (Fein А; Wiener-Kronish JP; Niederman М; Matthay MA. 1986).
По-видимому, при сочетанной травме активаторами системы комплемента являются факторы травматического токсикоза. Активированные системой комплемента лейкоциты выделяют целый ряд разнородных по своей природе веществ, способных повреждать эндотелий, как то: цитокины, свободные кислородные радикалы, эйкосаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), протеазы и др. (Taylor А.Е., Martion D., Parkez J.C. 1983, Klausner J.M., Paterson I.S., Kobzik L. e a. 1989, Quinlan G.J., Evans T.W., Gutteridge J.M. 1994, Garber-B.G; Hebert-P.C; Yelle-J.D et al 1996, Armstrong L., Millar A.B. 1997.).
He меньшее значение имеет активация свертывающей системы крови, что выражается в агрегации тромбоцитов, образовании микротромбов и нарушению нормальной проходимости микроциркуляторного русла малого круга кровообращения (Owings JT; Bagley М et al 1996.).
Ряд авторов уделяют особое внимание микроэмболизации сосудов малого круга кровообращения, как тромбами, так и жировыми каплями, считая этот процесс одним из ведущих пусковых механизмов патогенеза РДСВ. При этом, помимо механической обтурации сосудов малого круга эмболами, повреждающим эндотелий фактором становится агрессивное воздействие жирных кислот. В результате агрегации тромбоцитов и последующего фибринолиза также высвобождаются вещества, потенциально обладающие токсическим действием на эндотелий (Симбирцев С.А., Беляков Н.А. 1986, Quinlan G.J., Lamb N.J., Evans T.W. 1994).
Повреждение эндотелия ведет к повышению сосудистой проницаемости и поступлению воды, электролитов и белков в интерстициалыюе пространство легких. Туда же активно мигрируют и активированные лейкоциты. Компенсаторные возможности легочной ткани по удалению излишков жидкости из интерстициального пространства невелики - тем более что такой защитный механизм, как увеличение разности онкотических давлений в плазме и интерстициальной жидкости в ответ на избыточное поступление воды в интерстиции, при гипопротеинемии и свободном поступлении белков через эндотелий перестает эффективно функционировать.
Таким образом, развивается интерстициальный отек легких, характерной отличительной особенностью которого является его метаболический, негидродинамический (некардиогенный) характер. Практически во всех определениях РДСВ подчеркивается, что имеет место так называемый "отек низкого давления. "Катетеризация легочной артерии и прямое измерение давления в ней, на определенном этапе исследования РДСВ, стало обязательным диагностическим критерием данного синдрома (Зильбер А.П. 1996, Cunningham AJ. 1991).
Нельзя утверждать, что наши нынешние представления о патогенезе РДСВ совершенны. Так, исследования активности факторов системы комплемента и цитокинов не позволили достоверно прогнозировать вероятность развития синдрома (Donnelly Т.J., Meade P., Jagels M. et al 1994.).
Роль лейкоцитов очевидна, исходя из результатов гистологических исследований (Tate R.M., Repine Y.E.I983), однако, описаны случаи развития РДСВ у пациентов с выраженной лейкопенией (Powe J.E., Short A., Sibbald W.J., Driedger А.А. 1982).
Нарушения микроциркуляции и интерстициальный отек легких приводят как минимум к двум важным последствиям: нарушаются газообмен на уровне альвеоло-капиллярной мембраны и метаболизм альвеолоцитов. Нарушение нормального метаболизма альвеолоцитов проявляется в первую очередь нарушением функций альвеолоцитов II типа, как наиболее метаболически активных клеток легочной паренхимы, ответственных, в частности, за синтез сурфактанта. Снижение продукции и синтез дефектного сурфактанта приводят к снижению эластических свойств легочной ткани, образованию микро- и макроателектазов, увеличению мышечной работы аппарата внешнего дыхания и "кислородной цены дыхания." В какой-то степени именно нарушением синтеза нормального сурфактанта можно объяснить тот факт, что РДСВ развивается не сразу же вслед за действием повреждающих факторов, а после определенного "светлого промежутка" чаще всего- через 24-72 часа. Этот срок соответствует периоду распада нормального сурфактанта, выработанного альвеолоцитами до развития критической ситуации (травмы) (Симбирцев С.А., Беляков Н.А. 1986, Зильбер А.П. 1989).
Утолщение альвеоло-капиллярного пространства, связанное с его отеком приводит к нарушению диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану. В первую очередь страдает диффузия кислорода, так как его растворимость значительно ниже, чем у углекислого газа. На фоне гипервентиляции, развивающейся на ранних стадиях развития клиники РДСВ, как правило, отмечается умеренная гипокапния. Одновременное развитие нарушений диффузии и механических свойств легких приводит к быстрому развитию выраженной артериальной гипоксемии (Weg J.G. 1991). По степени резистентности гипоксемии к оксигенотерапии можно косвенно судить о тяжести РДСВ (Зильбер А.П. 1996, Dantzker D.R. 1986).
Нельзя не отметить, что проводимая терапия, направленная на восстановление нормального газового состава артериальной крови и состоящая в искусственной вентиляции легких, применении гипероксических дыхательных смесей и положительного давления в конце выдоха, может сама по себе вызывать или продлевать острое повреждение легких (Зильбер А.П. 1996, Shapiro В.A., Peruzzi W.T. 1994, Marino P.L. 1996).
Важным "ятрогенным" фактором, способствующим развитию РДСВ, является и несбалансированная инфузионно-трансфузионная терапия. Гипергидратация организма и введение большого количества натрийсодержащих кристаллоидных растворов внутривенно, часто неизбежные при лечении травматического шока, приводит к поступлению натрия и воды в интерстициальный сектор и гидродинамической перегрузке малого круга кровообращения (Пермяков-Н.К. 1979, Зильбер А.П. 1989; 1996).
Структура и частота встречаемости бронхолегочных осложнений у пострадавших с механической шокогенной травмой
Анализ ретроспективных данных 240 историй болезни пострадавших с травматическим шоком II степени (Т=7-12 часов) и III степени (Т 12 часов) показал, что у 186 из них (77,5%) в раннем периоде травматической болезни были выявлены те или иные бронхолегочные осложнения.
Пневмония различной локализации и распространенности выявлялась у 125 (52,1%), контузионный пульмонит у 98 (40,8%), различные формы бронхита у 43 (17,9%) и респираторный дистресс-синдром взрослых у 16 пострадавших (6,7%) с сочетанной травмой. Необходимо отметить, что у значительной части обследованных одновременно или последовательно развивались две или более клинические формы бронхолегочных осложнений: контузионный пульмонит в 73%) случаев осложнялся развитием пневмонии, в 9,4% случаев - респираторным дистресс-синдромом взрослых.
В группе проспективных наблюдений было обследовано 129 пострадавших с механическими шокогенными повреждениями, сопровождавшимися травматическим шоком. Из них с шоком III степени было обследовано 59 шоком II степени 62 и с шоком I степени 8 пострадавших. Необходимо отметить, что все пострадавшие с шоком I степени имели тяжелую черепно-мозговую травму и были включены в группу обследования ввиду высокого риска развития бронхолегочных осложнений.
В этой серии наблюдений у 117 пострадавших были выявлены бронхолегочные осложнения в тех или иных формах (90,7%). Эндобронхит различной степени тяжести был диагностирован у 115 пострадавших (89,1%). Контузионный пульмонит - в 54 случаях (41,9%), при этом торакальные повреждения в структуре политравмы были выявлены в 79 наблюдениях (61,2%). Аспирация, как причина эндобронхита и пневмонии обнаружена у 56 обследованных (43,4%). Респираторный дистресс-синдром взрослых развился у 8 пострадавших, что составило 6,2% от общего количества обследованных. У 85 пострадавших течение раннего периода травматической болезни сопровождалось развитием пневмонии той или иной степени тяжести (65,9%о). Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев развитию пневмонии предшествовали признаки эндобронхита (в 95,3% от общего числа выявленных случаев пневмонии). Частота и характер выявленных бронхолегочных осложнений представлены в таблице 6.
При анализе полученных данных сделана попытка выявления связи между тяжестью шока и вероятностью развития различных форм бронхолегочных осложнений. Полученные результаты свидетельствуют об отсутствии какой-либо закономерности в характере течения и частоте развития эндобронхита в зависимости от тяжести травматического шока. Не выявлено также существенных различий в выраженности и распространенности пневмонической инфильтрации. Однако отмечена не вызывающая сомнения зависимость частоты развития респираторного дистресс-синдрома взрослых от степени тяжести травматического шока. Полученные данные представлены в таблице 7.
Из приведенных в таблице данных видно, что в ходе исследования не было выявлено зависимости тяжести таких бронхолегочных осложнений, как эндобронхиъи пневмония от степени тяжести травматического шока (напомним, что в группу обследованных с шоком I степени были включены только пострадавшие с тяжелой черепно-мозговой травамой). В то же время была отмечена зависимость частоты развития респираторного дистресс-синдрома взрослых от тяжести травматического шока. Респираторный дистресс-синдром взрослых отмечался у пострадавших с шоком II степени в 3% случаев, а в группе пострадавших с шоком III степени в 10%. Развитие респираторного дистресс-синдрома у пострадавших с шоком I степени не отмечалось.
Наличие у пострадавшего торакальной травмы оказывало влияние на характер развивающихся бронхолегочных осложнений. У 53 из 79 пострадавших с торакальной травмой были выявлены признаки контузионного пульмонита (67,1%). Наличие торакальной травмы влияло также на выраженность явлений эндобронхита и пневмонии, а также на частоту развития респираторного дистресс-синдрома взрослых. Не было выявлено достоверного влияния фактора торакальной травмы на развитие аспирации.
Влияние торакальной травмы на частоту и выраженность различных форм бронхолегочных осложнений представлено в таблицах 8 и 9.
Большое влияние, как на частоту развития бронхолегочных осложнений, так и на их тяжесть оказывает черепно-мозговая травма.
В ходе исследования были получены данные, показывающие достоверную зависимость выраженности явлений эндобронхита, пневмонии, а также частоты развития аспирации от тяжести полученной нейротравмы. Данные, демонстрирующие влияние черепно-мозговой травмы на развитие данных осложнений представлены в таблице 10.
Анализ данных, приведенных в таблице 8 показал, достоверные (р 0,05) различия тяжести эндобронхита в группах обследованных пострадавших без черепно-мозговой травмы, с сотрясением головного мозга и ушибом головного мозга по сравнению с пострадавшими с ушибом головного мозга тяжелой степени и острой травматической компрессией головного мозга. Анализируя выраженность пневмонической инфильтрации в группах обследованных с различной тяжестью черепно-мозговой травмы, было установлено достоверное (р 0,05) нарастание явлений пневмонии у пострадавших с тяжелым ушибом и острой травматической компрессией головного мозга по сравнению с группой обследованных без нейротравмы, с сотрясением и ушибом головного мозга легкой степени. Полученные данные демонстрируют влияние фактора тяжести черепно-мозговой травмы на выраженность явлений эндобронхита и пневмонии у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой.
Влияние фактора черепно-мозговой травмы на развитие аспирации показано в таблице 11.
Приведенные в таблице 11 данные демонстрируют влияние фактора тяжести черепно-мозговой травмы на частоту развития аспирации у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Отсутствие клинических, лабораторных и инструментальных признаков аспирации у пострадавших без черепно-мозговой травмы и их выявление у всех пострадавших с острой травматической компрессией головного мозга убедительно свидетельствуют о том, что в патогенезе данного механизма повреждения бронхов и легких степень тяжести черепно-мозговой травмы играет ведущую роль.
Фактором, влияющим на тяжесть и частоту развития бронхолегочных осложнений является и продолжительность искусственной вентиляции легких. Полученные нами данные показывают взаимосвязь данного фактора с частотой развития и степенью тяжести таких бронхолегочных осложнений, как эндобронхит, пневмония и респираторный дистресс-синдром взрослых. Эти данные представлены в таблице 12.
Приведенные в таблице 12 данные косвенно свидетельствуют о важности "ятрогенного" влияния на состояние бронхов и легких искусственной вентиляции легких. Проведение искусственной вентиляции легких продолжительностью более 1 суток достоверно (р 0,05) увеличивает тяжесть таких бронхолегочных осложнений, как эндобронхит и пневмония. Однако, необходимо отметить и тот факт, что искусственная вентиляция легких у обследованных нами пострадавших проводилась различными моделями респираторов (РО-6, ФАЗА-5, Bird 8400) с разным качеством кондиционирования дыхательной смеси, что несколько затрудняет трактовку полученных данных.
Во всех случаях выявленного респираторного дистресс-синдрома взрослых продолжительность искусственной вентиляции составляла 4 и более суток. Трактовка данного наблюдения требует определенной осторожности, так как наличие у пострадавшего респираторного дистресс-синдрома взрослых в большинстве случаев требует проведения искусственной вентиляции легких, в то же время нельзя отрицать и негативного влияния проводимой ИВЛ на состояние легочной паренхимы.
Сравнивая данные, полученные в ходе проспективного и ретроспективного исследований нельзя не. отметить изменение наших представлений о структуре бронхолегочных осложнений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Применение методов эндоскопической диагностики и лабораторного исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволило в значительно большем числе случаев выявить такие осложнения, как аспирация и эндобронхит, причем последний (исходя из полученных данных), является ведущим по частоте возникновения.
Тяжесть травматического шока определяет частоту развития такого грозного осложнения сочетанной травмы, как респираторный дистресс-синдром взрослых, но достоверно не влияет на выраженность таких осложнений, как эндобронхит и пневмония. В то же время выявлено достоверное влияние на частоту и тяжесть данных осложнений таких факторов, как торакальная и черепно-мозговая травма. Развитие аспирации у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой также зависит в первую очередь от тяжести травматического повреждения головного мозга.
Нам также представляются важными полученные в ходе исследования данные о частоте развития право- и левосторонней пневмонии в обследованной группе пострадавших. Для исключения влияния фактора торакальной травмы на развитие бронхолегочных осложнений пострадавшие с торакальными повреждениями были из исследования исключены. Полученные данные представлены в таблице 13.
Цитологическая диагностика бронхолегочных осложнений
У 67 пострадавших в ходе выполнения бронхоальвеолярного лаважа для дальнейшего исследования была собрана бролхоальвеолярная лаважная жидкость. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости определялось содержание белка, общий цитоз, общее количество лейкоцитов, абсолютное количество и процентное соотношение их форм, количество макрофагов, измененных эпителиальных клеток и клеточных ядер (десквамированный эпителий).
Были выделены 4 группы обследованных:
-выжившие без признаков пневмонии;
-выжившие с подтвержденной рентгенологическими, клиническими и лабораторными данными пневмонией;
-погибшие, у которых отсутствовали патоморфологические признаки пневмонии;
-погибшие, у которых имелись патоморфологические признаки пневмонии.
Сравнение результатов проводилось между выжившими с выявленной пневмонией и выжившими без признаков пневмонии, а также между умершими с патоморфологическими признаками пневмонии и без таковых.
В ходе исследования было выявлено, что в группе выживших пострадавших, у которых пневмония была верифицирована клиническими и инструментальными методами обследования по сравнению с группой выживших без признаков пневмонии отмечалось увеличение общего содержания белка в бронхоальвеолярной лаважной жидкости в 2,1 раза, общего количества клеток (общий цитоз) в 2,7 раза, количества макрофагов в 4,5 раза, абсолютного количества лейкоцитов в 3,5 раза. Анализ количества и процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов выявил повышение их содержания в 3,6 раза, а палочкоядерных форм в 2 раза.
Данные статистической обработки полученного материала представлены в таблице 15.
-погибшие, у которых отсутствовали патоморфологические признаки пневмонии;
-погибшие, у которых имелись патоморфологические признаки пневмонии.
Сравнение результатов проводилось между выжившими с выявленной пневмонией и выжившими без признаков пневмонии, а также между умершими с патоморф о логическими признаками пневмонии и без таковых.
В ходе исследования было выявлено, что в группе выживших пострадавших, у которых пневмония была верифицирована клиническими и инструментальными методами обследования по сравнению с группой выживших без признаков пневмонии отмечалось увеличение общего содержания белка в бронхоальвеолярной лаважной жидкости в 2,1 раза, общего количества клеток (общий цитоз) в 2,7 раза, количества макрофагов в 4,5 раза, абсолютного количества лейкоцитов в 3,5 раза. Анализ количества и процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов выявил повышение их содержания в 3,6 раза, а палочкоядерных форм в 2 раза.
Данные статистической обработки полученного материала представлены в таблице 15.
Анализ полученных в ходе исследования данных показал достоверность выявленных различий между группами по выбранным для анализа признакам (р 0,05).
Кроме этого, было установлено, что при определенных значениях изучаемых показателей, появляется возможность прогнозирования развития пневмонии у пострадавших с сочетанной травмой в раннем периоде травматической болезни. При выявлении превышения всех четырех показателей вероятность развития пневмонии составляет 81%. Данные наблюдений представлены в таблице 17.
Необходимо отметить, что исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости проводились в первые сутки после получения пострадавшими шокогенной травмы, то есть вьывленные цитологические и биохимические признаки развития пневмонии опережают клинические и рентгенологические, что позволяет использовать их для решения задачи ранней диагностики данной формы бронхолегочного осложнения.
Высокочастотная вентиляция легких через катетер, ассоциированная с инстилляцией лекарственных веществ
Актуальность проведения различных видов респираторной терапии для лечения и профилактики бронхолегочных осложнений у пострадавших в раннем периоде травматической болезни не вызывает сомнений.
Значительное место в патогенезе развития посттравматических бронхолегочных осложнений занимают явления обструкции трахеобронхиального дерева, вызванные отеком слизистой трахеи и бронхов, гиперпродукцией и накоплением измененного секрета, аспирацией содержимого ротоглотки, поступлением в просвет трахеи и бронхов крови и другими причинами.
Одной из ключевых задач проводимой респираторной терапии, таким образом, является восстановление нормальной проходимости трахеобронхиального дерева. С этой целью могут быть использованы следующие мероприятия:
-аспирация патологического содержимого из просвета трахеобронхиального дерева при помощи специального катетера. Этот способ восстановления проходимости трахеи и бронхов широко распространен и легко осуществим у интубированных пациентов и больных с трахеостомической канюлей. Недостатком метода является трудность его осуществления у неинтубированных пострадавших с сохраненным сознанием и рефлексами;
-придание пострадавшему положения, способствующего самостоятельному отхождению мокроты (постуральный дренаж). Данный способ, широко используемый в терапевтических клиниках, трудно применим у пострадавших, которым осуществляется скелетное вытяжение по поводу травмы нижних конечностей, пострадавших с тяжелыми переломами костей таза, позвоночника и др.;
-выполнение лечебных (санационных) бронхоскопий. При использовании фибробронхоскопа данная процедура малоинвазивна, отличается высокой эффективностью и позволяет помимо лечебного эффекта получить ценную диагностическую информацию о состоянии трахеобронхиального дерева и характере развившихся бронхолегочных осложнений;
-применение ингаляционных методов лечения (аэрозольтерапия). Использование аэрозолей различных лекарственных веществ является высокоэффективным способом лечения бронхолегочной патологии. Аэрозольтерапия у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой может осуществляться через лицевую маску, через назо-бронхиальный катетер, через микротрахеостомическую канюлю или через аспирацинонный канал брохоскопа. В зависимости от принципа генерации аэрозоля, заложенного в конструкции того или иного аэрозольного ингалятора могут генерироваться аэрозоли различной степени дисперсности: высокодисперсные (диаметр частиц 0,5-5 мкм), среднедисперсные (6-25 мкм), низкодисперсные (26-100 мкм), мелкокапельные (101-250 мкм) и крупнокапельные (251-400 мкм). Более высокая степень дисперсии обуславливает большую устойчивость аэрозоля и способность его к проникновению в более дистальные участки трахеобронхиального дерева. В современных ингаляторах для проведения аэрозольтерапии используются два основных принципа генерации аэрозоля: струйный (основанный на эффекте Бернулли) и ультразвуковой.
Недостатками аэрозольтерапии являются большие потери лекарственного вещества и плохая переносимость продолжительных процедур пациентами с сохраненным сознанием при проведении ингаляции через лицевую маску, трудностью установки и надежной фиксации назо-бронхиального катетера при длительном его использовании, быстрое инфицирование назобронхиального катетера флорой полости носа и ротоглотки, необходимость использования специальных приспособлений для подачи аэрозоля в просвет трахеи через тонкий катетер или аспирационный канал бронхоскопа (например - усилителя потока лекарственного аэрозоля) (Ковальчук В.И., Сазанов К.Н., Козак А.Р. 1993).
Предложенный нами и внедренный в клиническую практику способ проведения респираторной терапии, названный нами "высокочастотная вентиляция, ассоциированная с инстилляцией лекарственных веществ" лишен ряда недостатков, присущих как аэрозольтерапии, так и катетерной высокочастотной искусственной вентиляции легких.
Высокочастотная вентиляция через катетер широко используется для проведения респираторной терапии у больных и пострадавших, находящихся в критическом состоянии. Применение данной методики имеет очевидные преимущества перед инжекторной высокочастотной искусственной вентиляцией легких. К этим преимуществам относятся: возможность проведения вентиляции без интубации трахеи, сохранение пострадавшим спонтанного дыхания, возможность словесного контакта с больным, в меньшей степени нарушаются процессы естественной санации трахеобронхиального дерева (Зильбер А.П., Шурыгин И.А. 1993).
Основным недостатком данной методики является отсутствие простого и надежного способа увлажнения вдуваемого газа. Отсутствие адекватного увлажнения приводит к высыханию слизистой трахеобронхиального дерева вплоть до развития очагового некротического трахеобронхита, сгущению мокроты и ухудшению ее реологических свойств и, в конечном итоге, снижает клиническую ценность данной методики или приводит к развитию нежелательных осложнений.
Предлагаемые варианты решения данной проблемы путем непрерывной ингаляции теплого аэрозоля, инстилляции увлажняющего раствора при помощи перфузора или через дополнительный катетер и гипербарическое кондиционирование вдуваемого газа требуют применения дополнительных технических приспособлений и аппаратуры, подчас громоздки и не нашли широкого применения в клинической практике (Кассиль В.Л., Лескин Г.С. 1989, Зислин Б.Д., Конторович М.Б., Бадаев Ф.И. 2002).
Предлагаемый нами способ проведения высокочастотной "катетерной" вентиляции, ассоциированной с инсталляцией лекарственных веществ отличается от вышеперечисленных способов своей простотой и надежностью и не уступает им в эффективности. В основу действия предлагаемого нами способа инстилляции увлажняющих растворов и лекарственных веществ положена инжекция жидкости в контур высокочастотного вентилятора через инжектор-иглу из резервуара, повышенное давление, в котором поддерживается за счет поступления в него газа из контура высокочастотного вентилятора через ту же иглу-инжектор. Принцип работы данного способа состоит в следующем (Рис.5, стр. 108).
В момент повышения давления в контуре высокочастотного вентилятора (фаза вдоха) часть газа через иглу-инжектор (7) поступает в резервуар с увлажняющим раствором и/или жидким лекарственным препаратом, предназначенным для инстилляции. В силу вертикальной ориентированности резервуара поступивший в него газ располагается над уровнем жидкости (2), оказывая на нее давление в направлении иглы-инжектора. В момент снижения давления в контуре (фаза выдоха) давление в резервуаре становится выше давления в контуре и часть находящейся в нем жидкости (3) поступает в просвет контура высокочастотного вентилятора. В следующей затем фазе очередного повышения давления в контуре, поступившая в его просвет жидкость продвигается к концу катетера (6), на выходе из которого и распыляется. Одновременно происходит поступление очередной порции сжатого газа в резервуар с жидкостью для увлажнения или лекарственным веществом.
Распылителем жидкого лекарственного вещества в предлагаемом нами устройстве служит непосредственно сам трахеальный катетер. Распыление капель жидкости происходит струей газа в момент ее выхода из катетера и резкого расширения.
Недостатки, присущие струйному принципу генерации при проведении ингаляций лекарственных веществ, а именно — оседание капель на стенках ротоглотки и полидисперсный характер образующегося аэрозоля, при интратрахеальном пути его введения нивелируются.
Недостаточная (по сравнению с ультразвуковыми ингаляторами) степень дисперсии раствора компенсируется тем обстоятельством, что наибольшему увлажнению подвергаются именно те участки слизистой трахеобронхиального дерева, которые в наибольшей степени подвержены высыханию при данном положении катетера, а также применением тех режимов высокочастотной вентиляции, которые способствуют распространению лекарственных растворов в дистальные отделы трахеобронхиального дерева (частота 300-400 циклов/мин., соотношение фаз вдоха и выдоха 1:3).
Количество инстиллируемого раствора зависит от диаметра иглы-инжектора, давления в контуре в фазе вдоха, соотношения продолжительности фаз вдоха и выдоха, применения непрерывного или прерывистого режима высокочастотной вентиляции. Поскольку все .перечисленные факторы являются регулируемыми, количество инстиллируемой жидкости может быть произвольно изменено в зависимости от стоящих перед респираторным терапевтом задач и клинической ситуации. В качестве иглы-инжектора нами используются стандартные иглы для подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций. В качестве резервуара для лекарственных растворов используется шприц объемом 20 мл и стандартный флакон для внутривенных инфузий объемом 200 или 400 мл. Обязательным условием при соединении системы для инсталляции и контура высокочастотного вентилятора, является использование жестких магистралей из поливинилхлорида с минимальным внутренним объемом (отсутствие деталей из эластичных материалов, способных гасить высокочастотные колебания).
Опыт применения данного способа в отделе анестезиологии и реаниматологии НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в течение 3 лет у больных и пострадавших, находившихся в критическом состоянии и требующих респираторной поддержки, позволяет предложить три основные формы применения данной методики: проведение высокочастотной искусственной вентиляции через катетер, помещенный в просвет интубационной или трахеостомической трубки, через микротрахеостомическую канюлю и через фибробронхоскоп (через инструментальный канал). В последнем случае возможно выполнение селективной, прицельной посегментарнои инстилляции лекарственного вещества.
У 82 пострадавших с сочетанной шокогенной травмой, осложнившейся в раннем периоде травматической болезни эндобронхитом (41 пострадавший), пневмонией (27 пострадавших) и сопровождавшейся развитием контузионного пульмонита (14 пострадавших) были проведены сеансы высокочастотной вентиляции, ассоциированной с инстилляцией лекарственных веществ. Сеансы проводились со следующими параметрами: частота 300 циклов в минуту, соотношение вдох/выдох -1/2, инстиллируемое лекарственное вещество - 20 мл. 1% раствора диоксидина в 100 мл. 0,9% раствора NaCl.
В качестве критерия оценки эффективности данной методики использовались определение газового состава артериальной крови до и через 2 часа после завершения сеанса высокочастотной вентиляции-инстилляции, сатурации капиллярной крови, а также балльная оценка степени тяжести эндобронхита по 9-ти балльной шкале.
Результаты эндоскопического обследования пострадавших, которым проводилась высокочастотная вентиляция легких, ассоциированная с инстилляцией лекарственных веществ представлены в таблице 19.
![Бронхофиброскопия в диагностике и лечении легочных осложнений у больных с сочетанной травмой груди [Электронный ресурс]](/i/i/4413/204412.png "Бронхофиброскопия в диагностике и лечении легочных осложнений у больных с сочетанной травмой груди [Электронный ресурс] Креймер Вадим Дмитриевич")
![Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4358/191790.png "Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Лысенко Дмитрий Владимирович")
