Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Использование симпатомиметиков в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний- метод профилактики и коррекции вторичной церебральной ишемии.
1.1 Церебральная перфузия и вторичная ишемия головного мозга при внутричерепных кровоизлияниях 11
1.2 Управляемая артериальная гипертензия при внутричерепных кровоизлияниях 17
1.3 Характеристика адренорецепторов и симпатомиметиков 22
Глава II. Характеристика больных и методов исследования .
2.1 Общая характеристика больных 29
2.2 Характеристика больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие черепно-мозговой травмы 31
2.3 Характеристика больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие разрыва артериальных аневризм сосудов головного мозга 33
2.4 Характеристика больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие геморрагического инсульта 35
2.5 Общеклинические клинико-инструметальные методы обследования больных 36
2.6 Дополнительные лабораторно-инструментальные методы обследования 38
2.7 Методы интенсивной терапии 43
2.8 Мониторинг 45
2.9 Протокол и дизайн исследования 46
2.10 Статистическая обработка материала 48
Глава III. Влияние симпатомиметиков на церебральную гемодинамику .
3.1 Исследование влияния симпатомиметиков на внутричерепное давление 49
3.2 Исследование влияния симпатомиметиков на церебральное перфузионное давление 56
3.3 Исследование влияния симпатомиметиков на скоростные характеристики кровотока по магистральным артериям головного мозга по данным транскраниальной доплерографии 60
3.4 Исследование влияния симпатомеметиков на оксигенацию тканей головного мозга 67
Глава IV. Оценка системного действия различных симпатомиметиков и их безопасности. Выбор оптимального препарата .
4.1 Оценка действия различных симпатомиметиков на центральную гемодинамику 79
4.1.1 Влияние симпатомиметиков на артериальное давление 79
4.1.2 Влияние симпатомиметиков на частоту сердечных сокращений и сердечный ритм 92
4.1.3 Влияние симпатомиметиков на сердечный выброс 98
4.2 Оценка действия различных симпатомиметиков на функцию почек 101
4.3 Оценка действия различных симпатомиметиков на функцию желудочно-кишечного тракта 109
Заключение 113
Выводы 127
Рекомендации в практику 128
Список литературы 130
Приложения 144
- Управляемая артериальная гипертензия при внутричерепных кровоизлияниях
- Характеристика больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие черепно-мозговой травмы
- Исследование влияния симпатомиметиков на церебральное перфузионное давление
- Оценка действия различных симпатомиметиков на функцию почек
Введение к работе
Актуальность. На исходы тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и сосудистых заболеваний головного мозга влияют первичные и вторичные повреждающие факторы [82]. Нейрохирургические вмешательства направлены на устранение первичных повреждающих факторов. Влияние вторичных повреждающих факторов, как правило, проявляется уже в послеоперационном периоде.
Определяющим вторичным повреждающим фактором, наряду с
гнойно-септическими осложнениями, является вторичный
ишемический процесс в головном мозге [52]. Принятой мерой профилактики вторичной ишемии головного мозга является поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) не менее 70 мм рт.ст. [130].
У пациентов с тяжелой ЧМТ и сосудистой патологией головного мозга после оперативного вмешательства часто наблюдается подъем внутричерепного давления [113, 100]. Поэтому при артериальной гипотонии и, казалось бы, нормальных цифрах артериального давления, снижение ЦПД может провоцировать развитие вторичной ишемии головного мозга.
Использование симпатомиметиков в таких случаях позволяет экстренно поддержать перфузию мозговой ткани за счет повышения среднего артериального давления.
Среди осложнений, возникающих после разрыва церебральных артериальных аневризм, ишемия мозга вследствие сосудистого спазма является одним из наиболее частых и тяжёлых [61, 70]. В настоящее время не существует каких-либо методов воздействия на артериальную стенку церебрального сосуда при ее спазме. Поэтому при проведении интенсивной терапии у больных с субарахнолидальными кровоизлияниями основное внимание должно быть уделено профилактике и лечению ишемии мозга. Стандартом в лечении
считается ЗН- терапия (Hypervolemia, Hypertension, Hemodilution), то есть гиперволемия, управляемая артериальная гипертензия и гемодилюция [11].
Однако рядом исследователей применение препаратов с гнпертензивной активностью у нейрохирургических больных ограничивается. Сторонники такой тактики указывают на опасность повышения ВЧД у этих больных и нарастание вазогенного отека головного мозга, а также на возможность развития фатальных аритмий и почечной недостаточности [112, 72, 47, 76].
Нерешенными на настоящее время остаются и вопросы выбора оптимального симпатомиметика для проведения управляемой артериальной гипертензии, а также режимы их введения.
Целью работы является разработка тактики рационального использования симпатомиметических средств для коррекции и профилактики вторичных ишемических эпизодов у больных с тяжелой ЧМТ и сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Для достижения поставленной цели работы были определены следующие задачи:
Оценить изменения показателей, отражающих церебральную гемодинамику: внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления и оксигенации головного мозга при использовании симпатомиметиков.
Оценить возможность использования симпатомиметиков и частоту развития побочного действия на сердечно-сосудистую систему, функцию почек, желудочно-кишечного тракта у больных с внутричерепными кровоизлияниями при их применении.
Разработать алгоритм оптимального применения симпатомиметических препаратов при внутричерепных кровоизлияниях.
Научная новизна работы.
Доказана эффективность и безопасность использования симпатомиметиков как меры экстренной профилактики развития вторичной церебральной ишемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями различного генеза в условиях сохраненной ауторегуляции мозгового кровотока.
Определено воздействие симпатомиметиков в различных дозах на церебральную и центральную гемодинамику у оперированных больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Показано, что изменения показателей нейромониторинга при использовании симпатомиметиков характеризуют состояние ауторегуляторных механизмов мозгового кровотока.
Практическая значимость.
На основании изучения возможных побочных действий симпатомиметиков на сердечно-сосудистую систему, функцию почек, желудочно-кишечного тракта разработан оптимальный алгоритм применения симпатомиметических препаратов в остром периоде черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями.
Определены показания и разработан способ отмены введения симпатомиметических препаратов при проведении управляемой артериальной гипертензии с наименьшим риском снижения перфузии и окигенации поврежденного головного мозга.
Положения, выносимые на защиту:
Изменения показателей нейромониторинга: внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, церебральной артерио-венозной разницы по кислороду при воздействии симпатомиметиков позволяют судить о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока вследствие повреждения головного мозга.
Применение симпатомиметиков является эффективной мерой профилактики развития вторичной церебральной ишемии при внутричерепных кровоизлияниях различного генеза.
Различные симпатомиметические препараты в дозах, вызывающих равное повышение артериального давления, одинаково влияют на внутричерепное давление, перфузию и оксигенацию головного мозга.
Выбор симпатомиметика для проведения управляемой артериальной гипертензии основывается на сопоставлении возможности достаточного гипертензивного действия и вероятности развития побочных эффектов.
При рациональном подходе к выбору симпатомиметиков они являются безопасным средством улучшения перфузии и оксигенации головного мозга, не вызывающим значительных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта.
Решение об изменении режима введения симпатомиметиков у нейрохирургических больных должно приниматься на основании клинической картины и данных нейромониторинга.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации и интенсивной терапии для нейрохирургических больных научно-исследовательского института скорой помощи имени Н.В. Склифосовского.
Апробация работы.
Результаты работы доложены на Втором съезде нейрохирургов Российской Федерации (Нижний Новгород, 1998), на Шестом Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1998), на Третьем съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002), на Восьмом Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002), на Первом Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва, 2003), на заседании проблемно-плановой комиссии №6 НИИСП им. Н.В. Склифосовского «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» (2005г.).
Структура работы.
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключеия, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа изложена на 147 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц, 9 рисунков и 4 приложения. Указатель литературы включает 28 отечественных источников и 109- зарубежных.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Управляемая артериальная гипертензия при внутричерепных кровоизлияниях
С целью обеспечения должного уровня церебральной перфузии в послеоперационном периоде у больных с внутричерепными кровоизлияними наряду с инфузионнои терапией, лечебными мерами по снижению ВЧД может быть использована также управляемая артериальная гипертензия (УАГ). Обоснованием применения УАГ может служить сравнительный анализ двух больших проспективных исследований.
Так, M.J. Rosner и S.D. Rosner (1994) исследовали исходы у оперированных больных с закрытой ЧМТ при условии поддержания ЦПД не менее 70 мм рт.ст. В группе из 158 пациентов, находящихся в коме, летальность составила 29%, а 59% пациентов были выписаны без существенного неврологического дефицита.
По данным Traumatic Coma Data Bank при отсутствии условия поддержания ЦПД 70 мм рт.ст., в сходной с предыдущим проспективным исследованием группе больных летальность составила 40%, а благоприятный исход без существенного неврологического дефицита зарегистрирован только в 37% случаев [101]. По данным того же источника артериальная гипотензия была документирована в 57% случаев тяжелой ЧМТ, а даже единичный эпизод артериальной гипотензии приводил к увеличению летальности на 85%.
Таким образом, поддержание ЦПД на уровне более 70 мм рт.ст. существенно снижает летальность и улучшает степень неврологического восстановления больных с тяжелой ЧМТ. М.Е. Sumas и R.K. Narayan (1996) при ЦВД более 10 мм рт.ст. и уровне ЦПД менее 70 мм рт.ст. подтверждают необходимость введения вазопрессоров.
Концепция управляемой артериальной гипертензии, предложенная M.J. Rosner и S. Daughton (1990), основана на представлениях об ауторегуляции мозгового кровотока. Повышение системного АД посредством увеличения объема циркулирующей плазмы и применение симпатомиметиков ведет к увеличению ЦПД и сужению сосудов мозга. Эта вазоконстрикция характеризуется уменьшением внутричерепного объема крови, что приводит к снижению ВЧД и еще большему повышению ЦПД и перфузии мозга (вазоконстрикторный ауторегуляторный каскад, рис. 1 Б.).
Интересен тот факт, что увеличение перфузии при УАГ в наибольшей степени происходит в поврежденных отделах головного мозга [64, 30]. Это позволяет восстановить функцию нейронов в области прогрессирующей ишемической альтерации, но еще не «мертвой» ткани, в так называемой зоне «penumbra» [71, 75].
Однако в настоящее время существует и другая концепция лечения пациентов с тяжелой ЧМТ, основанная на принципах гиповолемии, артериальной гипотензии, снижения ЦПД [32, 33, 68]. В литературе она получила название Лундской концепции (по названию города Lund в Швеции).
Патофизиологической основой этой концепции является то, что в областях с нарушенным ГЭБ может отмечаться транскапиллярная утечка жидкости в мозговую ткань по градиенту гидростатического и коллоидно-осмотического давления между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами головного мозга. Сторонники Лундской концепции, с одной стороны, утверждают порочность вазодилятации мозговых сосудов, с другой стороны, указывают на опасность церебральной вазоконстрикции из-за усиления циркуляторного вазоконстрикторного стрессорного ответа, обусловленного травмой. Протокол Лундской терапии подразумевает уменьшение внутрикапиллярного давления путем снижения системного АД с помощью гипотензивной терапии ргантагонистоом метопрололом, аг- агонистом клонидином и применения дигидроэрготамина- артериодилятатора и венозного констриктора.
Противоречивость теоретических предпосылок этой концепции вызвала ряд ответных публикаций. По мнению M.J. Schneck (1998), «фармакологический коктейль» Лундского протокола недостаточно объясняет патофизиологические явления, наблюдаемые при тяжелой ЧМТ. Также автор считает, что Лундскнй подход не придает особого значения вторичной ишемии головного мозга и отрицает распространенную точку зрения о необходимости обеспечения максимального ЦПД путем повышения системного АД.
Сами последователи Лундской концепции признают недостаточную доказательную базу своей терапии и указывают на необходимость проведения более тщательных исследований [68].
Вместе с тем можно согласиться со сторонниками Лундского протокола, что излишне высокое ЦПД негативно сказывается на функционировании ГЭБ и в крайнем варианте может приводить к его «слому» и нарастанию вазогенного отека мозга.
Нарушение функции ГЭБ по данным О.В. Paulson et al. (1990) возникает при ЦПД равном 140 мм рт.ст. и выше, а интервал ЦПД при котором церебральная ауторегуляция остается сохранной находится между 50 и 140 мм рт.ст. MJ. Rosner и S.D. Rosner (1994) показали, что разница между ВЧД и ЦПД была существенна при ЦПД 72 мм рт.ст. и продолжала нарастать до значений ЦПД 112 мм рт.ст., что говорило о сохранности церебрально-сосудистой ауторегуляции и функции ГЭБ в этих пределах. Таким образом, в пределах ЦПД 112 - 140 мм рт.ст. УАГ приводила к улучшению перфузии головного мозга, уменьшая риск вторичной церебральной ишемии, улучшая тем самым исходы при тяжелой ЧМТ. Величины АД, ведущие к нарушению ГЭБ и развитию вазогенного отека мозга находятся выше цифр АД, которые обеспечиваются при УАГ.
Несмотря на то, что необходимость купирования артериальной гипотензии считается доказанной и указана в принятых стандартах лечения тяжелой ЧМТ [48, 45, 21], вопрос об использовании УАГ при ЧМТ остается дискутабельным, так как не было проведено многоцентровых проспективных рандомизированных исследований, посвященных этой прблеме [37].
Такие исследования были проведены по применению УАГ при нетравматических САК вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. Результаты этих исследований легли в основу стандартов лечения больных с САК, получивших повсеместное распространение [49, 69, 103, 3]. Согласно этим стандартам, при наличии клинических и инструментальных признаков церебрального ангиоспазма, протокол лечения обязательно должен включать ЗН-терапию (Hypervolemia, Hypertension, Hemodilution), то есть УАГ и гиперволемическую гемодилюцию [34,127,128].
Характеристика больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие черепно-мозговой травмы
Исследование по применению симпатомиметиков проводилось у 48 пациентов с ЧМТ в возрасте 18-67 лет (средний возраст составил 41 год). У 29 обследованных пострадавших была открытая проникающая ЧМТ с повреждением костей свода и основания черепа. У остальных 19 больных была закрытая ЧМТ. Причиной полученной травмы у 9 пациентов являлось дорожно-транспортное происшествие, 12 пациентов были избиты. У 27 пострадавших обстоятельства травмы были не выяснены. У подавляющего большинства пациентов была изолированная ЧМТ. Лишь у 3 больных был выявлен неосложненный перелом 2-4 ребер без нарушения каркасности грудной клетки. У одного больного это сопровождалось ушибом легких, посттравматическим пульмонитом. В одном случае ЧМТ сочеталась с переломом костей предплечья, не требующего хирургического вмешательства. У 2 пострадавших черепно-мозговой травме сопутствовала челюстно-лицевая травма.
По данным клинико-инструментальных методов исследования у пострадавших с ЧМТ повреждение головного мозга привело к формированию внутричерепных гематом и очагов ушибов мозга с геморрагическим пропитыванием различных объемов и локализацией. Причем у б (12,5%) пациентов повреждение имело билатеральный характер. Объем высокоплотной части ушиба мозга в 10 случаях был менее 30 см , однако выраженная зона отека-ишемии мозговой ткани определяла тяжесть состояния этих пациентов (табл. 3).
В основном локализация внутричерепных гематом и очагов ушибов имела супратенториальный характер. Только у 2 пациентов с множественными гематомами и у 1 пострадавшего с ушибом головного мозга повреждение имело супрасубтенториальную локализацию. Все больные были оперированы. В 6 случаях был только установлен интрапаренхиматозный датчик для измерения ВЧД через фрезевое отверстие в «интактное» полушарие головного мозга без удаления гематомы или очага ушиба малого объема. В одном из этих случаев ввиду неконтролируемой внутричерепной гипертензии, связанной с нарастанием отека мозга, возникла необходимость в повторном оперативном вмешательстве- декомпрессивной трепанации черепа. Обязательный контроль уровня ВЧД был необходимым условием включения больных в исследование. Остальным 42 пациентам производилась декомпрессивная или костно-пластическая трепанация черепа и удаление внутричерепных гематом, очагов ушибов, размозжения головного мозга, устанавливался датчик для измерения ВЧД субдуралыю или интрапаренхиматозно.
В послеоперационном периоде, на фоне проводимой интенсивной терапии, включающей применение снмпатомиметиков, у 26 (54%) пациентов отмечена положительная динамика состояния. Исход повреждения головного мозга по ШИГ у 9 (19%) из них был 1-2 типа (неврологическое восстановление больного). У 17 (35%) пациентов отмечен исход повреждения мозга по ШИГ 3-4 типа (восстановление больного с выраженным неврологическим дефицитом, вегетативное состояние), из них 5 (10%) больных погибли в отдаленном периоде ЧМТ от гнойно-септических осложнений. 22 (46%) пациента погибли от отека, ишемии и дислокации головного мозга (5 тип исхода по ШИГ). Такой неблагоприятный исход объяснялся включением в исследование больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с большим объемом повреждения головного мозга. Так, в начале исследования, угнетение уровня сознания пострадавших с ЧМТ по ШКГ составляло: 4-5 балла у 15 больных (31%), 6-7 баллов у 11 больных(23%), 8-9 баллов у 13 больных (27%), и только у 9 (19%) больных-10-12 баллов. С более высоким уровнем бодрствования пациенты с ЧМТ в исследовании не участвовали.
В исследовании принимали участие 10 больных в возрасте от 30 лет до 61 года (средний возраст- 40 лет) с состоявшимся САК, перенесших операцию клипирования артериальной аневризмы сосудов головного мозга с целью выключения ее из кровотока. Проведена оценка тяжести состояния этих больных в предоперационном периоде по классификации W.Hunt и R.Hess (1968). Тяжесть состояния у (30%) пациентов расценивалась как III степени, у 7 (70%) больных- IV степени. Все эти больные были оперированы в ранние сроки после САК: от 3 до 8 суток, сразу же после верификации источника кровоизлияния и кратковременной подготовки к операции. Причиной такого тяжелого состояния больных являлся отек-ишемия головного мозга на фоне развившегося ангиоспазма. Клинически ангиоспазм сосудов головного мозга проявлялся снижением уровня бодрствования, наличием парезов конечностей, глазодвигательной и псевдобульбарной симптоматикой. Также сосудистый спазм подтверждался данными ангиографии, ТКДГ. В 2 случаях кровоизлияние из аневризмы средней мозговой артерии сопровождалось формированием внутримозговых гематом 20 - 25 см3, которые были эвакуированы во время операции. Всем пациентам, кроме клипирования церебральной аневризмы, была проведена вентрикулоцистерностомия по Стуккею с целью профилактики развития гидроцефалии и установлен датчик для измерения ВЧД и контроля проведения ЗН- терапии в послеоперационном периоде. Тяжесть состояния больных и локализация церебральных аневризм представлены в табл. 4.
Исследование влияния симпатомиметиков на церебральное перфузионное давление
ЦПД определялось разницей между средним АД и средним ВЧД. ВЧД измерялось непрерывно в масштабе реального времени. У 30 пациентов АД измерялось инвазивным способом, у остальных пациентов измерение АД было дискретным. Однако за счет минимального интервала измерения (до 5 мин) расчетное ЦПД можно было считать близким к истинному значению. Так как порог ЦПД в 70 мм рт.ст. считается показателем достаточной перфузии головного мозга и превентивной мерой предотвращения развития вторичных ишемических повреждений, то при опасном снижении ЦПД, а также при клинических и инструментальных данных за спазм сосудов головного мозга применялись симпатомиметики.
В 1-ой группе больных индуцированный подъем АД симпатомиметиками приводил также и к росту ВЧД, в результате чего ЦПД практически не изменялось, оставаясь на критически низком уровне 58 ± 7 мм рт.ст.
При этом не удавалось обеспечить достаточный уровень ЦПД и превысить «ишемический» порог, вероятно вследствие крайней степени диерегуляции мозгового кровообращения у этих пациентов: чем больше был подъем АД, тем больше росло ВЧД. В течение всего хода исследования не происходила нормализация ВЧД. С целью поддержания достигнутого уровня САД и ЦПД в ходе длительного наблюдения приходилось постепенно повышать дозы вазопрессоров. Такие изменения наблюдались одинаково у всех пациентов в этой группе, вне зависимости от генеза внутричерепного кровоизлияния, все эти больные в дальнейшем скончались. Характерное взаимоотношение изменений показателей САД, ВЧД, ЦПД в ходе проведения УАГ у этих пациентов представлено на рис. 3.
Во второй группе пациентов (38 больных), с сохраненными ауторегуляторными механизмами мозгового кровотока, при повышении системного АД на фоне применения симпатомиметиков
ВЧД практически не изменялось: изменение составило 2 ± 3 мм рт.ст. (р 0,05). При этом за счет роста САД повышалось ЦПД с 62 ± 7 мм рт.ст. до 102 ± 5 мм рт.ст. (р 0,05), что позволяло достичь искомого терапевтического эффекта симпатомиметиков. Данные изменения позволяли судить о повышении перфузии компрометированного уже головного мозга. У 30 (79%) пациентов из этой группы в ходе исследования отмечалось постепенное уменьшение ВЧД и его стабилизация на цифрах менее 20 мм рт.ст. (на 2-7 сутки), что сопровождалось повышением уровня бодрствования и регрессом патологической неврологической симптоматики: увеличением объема движений в конечностях, разрешением афатических расстройств, исчезновением патологических глазодвигательных нарушений. Это позволяло принять решение об отмене симпатомиметического воздействия. При отсутствии внутричерепной гипертензии, окончание УАГ и снижение САД при этом не приводили к значимому уменьшению ЦПД менее 70 мм рт.ст. Характерные изменения трендов показателей САД, ВЧД, ЦПД у 30 пациентов этой группы на фоне действия симпатомиметиков отображены на рис. 4.
Лишь у 8 пациентов во второй группе (21%) отмечен 5 тип исходов по ШИГ, у них не происходил регресс внутричерепной гипертензии, отмена симпатомиметиков не проводилась.
Таким образом, выявлено два типа изменений ВЧД и ЦПД при выраженной внутричерепной гипертензии у нейрохирургических больных в ответ на вазопрессорное воздействие, соответствующих тяжести состояния этих пациентов. Летальные исходы, имевшие место во всех 29 случаях в первой группе пациентов, свидетельствовали о том, что сочетание определенных изменений ВЧД и ЦПД (1 тип-одновременное их повышение) при проведении УАГ имеет высокое прогностическое значение для предсказания летального исхода и требует поиска новых методов лечения этих больных. Состояние этих больных ухудшалось до терминального, сочетаясь с выраженной внутричерепной гипертензией.
У пациентов во второй группе повышение системного АД при практически неизменном ВЧД вело к нарастанию ЦПД (2 тип) и к снижению риска развития вторичной церебральной ишемии. В 30 (79%) случаях это сопровождалось улучшением состояния больных, редуцированием внутричерепной гипертензии и приводило к благоприятному исходу течения заболевания: у 11 пациентов был 1-2 тип по ШИГ, у 19 больных- 3-4 тип по ШИГ.
Оценка действия различных симпатомиметиков на функцию почек
Учитывая известные опасения возможного снижения перфузии почек и развития почечной недостаточности, для оценки влияния симпатомиметических препаратов на функцию почек всем больным проводился лабораторный контроль уровня содержания креатинина и мочевины в крови. Определение этих показателей осуществлялось не реже 2 раз в сутки. Первоначальный биохимический анализ крови проводился сразу же при поступлении больного в реанимационное отделение до начала УАГ. Результаты исследования этих порций крови показали повышение содержания креатинина и мочевины. Такая азотемия объяснялась сгущением крови и сопровождалась другими признаками гиповолемии. Так как больные были оперированы по экстренным показаниям, то большинству из них не удавалось провести достаточную предоперационную подготовку. Особенно это касалось пострадавших с тяжелой ЧМТ, нередко доставляемых бригадами СМП с улицы с неизвестным анамнезом. У этих больных уровень креатинина (144 ± 25 мкмоль/л) и мочевины в крови (12,6 ± 4,2 ммоль/л) достоверно отличался от нормальных показателей (р 0,05). Обращало на себя внимание более выраженное повышение мочевины по отношению к креатинину. Уменьшение показателя креатшшн/мочевина менее 12 также свидетельствовало о снижении ОЦК, так как мочевина подвергалась большей реабсорбции в почечных канальцах при замедлении почечного кровотока (табл. 17).
Назначению симпатомиметиков во всех случаях предшествовала массивная инфузионная терапия до 3000 мл в течение 1,5-2 часов с целью коррекции явлений гиповолемии. Однако проведимая инфузионная терапия, несмотря на устранение явлений гиповолемии, не позволяла достичь необходимого повышения САД, в связи с чем и назначались адреномиметики.
В биохимических анализах крови, полученных после первых суток УАГ, отмечалась нормализация повышенных показателей мочевины и креатинина, что объяснялось коррекцией водно-электролитных расстройств и поддержанием водного баланса на оптимальном уровне. Существующая изначальная разница в содержании этих соединений у больных с различной нейрохирургической патологией нивелировалась, так как была обусловлена различным течением дооперационного периода. Уровень креатинина в сыворотке после первых суток УАГ составил 86 ± 18 мкмоль/л, мочевины- 5,8 ± 1,7 ммоль/л, что было в пределах нормы (разница достоверна по сравнению с исходными применения симпатомиметиков. В первой группе больных с наиболее тяжелым состоянием с нарушенной церебрально-сосудистой ауторегуляцией, после исключения преренальных факторов развития почечной недостаточности, значения креатинина составили 91 ± 13 мкмоль/л, мочевины- 6,3 ± 1,1 ммоль/л. Во второй группе пациентов с менее выраженным угнетением уровня сознания с сохраненной церебрально-сосудистой ауторегуляцией эти показатели были 88 ± 15 мкмоль/л и 6,0 ± 1,4 ммоль/л соответственно (разница не достоверна, р 0,05).
Для более углубленной оценки влияния симпатомиметиков на функцию почек использовался расчет СКФ но клиренсу креатинина.
Не удавалось произвести первичную оценку СКФ перед началом введения симпатомиметиков, так как для получения истинных результатов необходимо было собрать суточную порцию мочи. Необходимость экстренного введения симпатомиметиков для повышения ЦПД не позволяла получить исходное значение СКФ. В течение исследования не отмечено существенных изменений СКФ в зависимости от длительности использования симпатомиметиков при условии своевременного восполнения потерь жидкости на фоне полиурии (табл. 19). применения симпатомиметиков. В первой группе больных с наиболее тяжелым состоянием с нарушенной церебрально-сосудистой ауторегуляцией, после исключения преренальных факторов развития почечной недостаточности, значения креатинина составили 91 ± 13 мкмоль/л, мочевины- 6,3 ± 1,1 ммоль/л. Во второй группе пациентов с менее выраженным угнетением уровня сознания с сохраненной церебрально-сосудистой ауторегуляцией эти показатели были 88 ± 15 мкмоль/л и 6,0 ± 1,4 ммоль/л соответственно (разница не достоверна, р 0,05).
Для более углубленной оценки влияния симпатомиметиков на функцию почек использовался расчет СКФ но клиренсу креатинина.
Не удавалось произвести первичную оценку СКФ перед началом введения симпатомиметиков, так как для получения истинных результатов необходимо было собрать суточную порцию мочи. Необходимость экстренного введения симпатомиметиков для повышения ЦПД не позволяла получить исходное значение СКФ. В течение исследования не отмечено существенных изменений СКФ в зависимости от длительности использования симпатомиметиков при условии своевременного восполнения потерь жидкости на фоне полиурии (табл. 19).
![Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс]](/i/i/4605/210905.png "Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс] Шаталов Владимир Игоревич")
![Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний [Электронный ресурс]](/i/i/4283/211091.png "Гиперволемическая гипертоническая гемидилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний [Электронный ресурс] Курдюмова Наталия Вячеславовна")
