Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представление об индукции в наркоз 13
1.1. Анатомо - физиологические особенности детей сточки зрения анестезиологии 13
1.2. Современные представление об индукции в наркоз 21
Глава 2. Материалы, методы исследования и методы индукции в наркоз у детей 47
2.1. Характеристика групп обследованных больных 47
2.2. Методы исследования 52
2.3. Методики проведения индукции ингаляционными анестетиками 57
2.4. Методики проведения индукции внутривенными анестетиками 58
Глава 3. Вводный наркоз ингаляционными анестетиками 61
3.1.1. Клиническое течение вводного наркоза фторотаном у детей 61
3.1.2. Результаты исследования центральной гемодинамики при фторотановом вводном наркозе у детей 63
3.1.3. Изучение данных кардиоинтервалографии при фторотановом вводном наркозе у детей 68
3.2.1. Клиническое течение вводного наркоза этраном у детей 74
3.2.2. Результаты исследования центральной гемодинамики при этрановом вводном наркозе у детей 76
3.2.3. Изучение данных кардиоинтервалографии при этрановом вводном наркозе у детей 81
3.3. Клиническое течение вводного наркоза изофлюраном у детей 86
3.3.1. Результаты исследования центральной гемодинамики при изофлюрановом вводном наркозе у детей 88
3.3.2. Изучение данных кардиоинтервалографии при изофлюрановом вводном наркозе у детей 91
3.4. Клиническое течение вводного наркоза севораном у детей 95
3.4.1. Результаты исследования центральной гемодинамики при севорановом вводном наркозе у детей 96
3.3.1. Изучение данных кардиоинтервалографии при севорановом вводном наркозе у детей 99
Глава 4. Индукция в наркоз внутривенными методами 103
4.1. Комбинированный вводный наркоз фентанилом и диприваном у детей 103
4.1.1 .Клиническое течение комбинированного вводного наркоза фентанилом и диприваном у детей 103
4.1.2.Результаты исследования центральной гемодинамики при комбинированном вводном наркозе фентанилом и диприваном у детей 105
4.1.3. Изучение кардиоинтервалографии при проведении вводного наркоза фентанилом и диприваном у детей 111
4.2 Комбинированный вводный наркоз фентанилом и ГОМКом у детей 115
4.2.1.Клиническое течение комбинированного вводного наркоза фентанилом и ГОМКом у детей 115
4.2.2.Результаты исследования центральной гемодинамики при комбинированном вводном наркозе фентанилом и ГОМКом у детей 117
4.2.3.Изучение кардиоинтервалограммы при проведении вводного наркоза фентанилом и ГОМКом у детей 123
4.3. Комбинированный вводный наркоз фентанилом и гексеналом у детей 128
4.3.1.Клиническое течение комбинированного вводного наркоза фентанилом и гексеналом у детей 128
4.3.2.Результаты исследования центральной гемодинамики при комбинированном вводном наркозе фентанилом и гексеналом у детей 129
4.3.3.Изучение кардиоинтервалограммы при проведении
вводного наркоза фентанилом и гексеналом у детей... 135
4.4. Комбинированный вводный наркоз фентанилом и дормикумом у детей 140
4.4.1.Клиническое течение комбинированного вводного наркоза фентанилом и дормикумом у детей 140
4.4.2.Результаты исследования центральной гемодинамики при комбинированном вводном наркозе фентанилом и дормикумом у детей 142
4.4.3.Изучение кардиоинтервалограммы при проведении вводного наркоза фентанилом и дормикумом у детей... 148
Глава 5. Внутривенный вводный наркоз кетамином у детей .
5.1.Клиническое течение внутривенного вводного наркоза кетамином у детей 152
5.1.2.Результаты исследования центральной гемодинамики при внутривенном вводном наркозе кетамином у детей 154
5.1.3.Изучение кардиоинтервалограммы при проведении вводного наркоза кетамином у детей 161
Глава 6. Сравнительная характеристика вводного наркоза у детей 166
6.1. Сравнительная характеристика клинического течения, центральной гемодинамики и кардиоинтервалографии при ингаляционном вводном наркозе у детей 166
6.2. Сравнительная характеристика при внутривенном вводном наркозе у детей 174
Заключение 184
Выводы 219
Практические рекомендации 221
Список литературы 223
- Современные представление об индукции в наркоз
- Методики проведения индукции ингаляционными анестетиками
- Изучение данных кардиоинтервалографии при фторотановом вводном наркозе у детей
- Изучение кардиоинтервалографии при проведении вводного наркоза фентанилом и диприваном у детей
Современные представление об индукции в наркоз
Вводный наркоз ингаляционными анестетиками является наиболее распространенным видом общего обезболивания у детей. Поступление наркотических веществ через дыхательные пути вместе с кислородом имеет ряд преимуществ перед неингаляционным путем введения анестетиков, главным из которых является хорошее управление наркозом и легкое поддержание нужной концентрации в крови (62,69,72). Уже в 30-х годах нашего столетия начало создаваться представление об "идеальном" наркотическом веществе. Для того чтобы обеспечить хорошую управляемость и безопасность, препарат для ингаляционного наркоза должен отвечать ряду условий: 1. Высокая активность препарата при большом содержании кислорода во вдыхаемой газонаркотической смеси. 2. Большая широта наркотического действия. 3. Отсутствие токсического влияния на дыхание, кровообращение и паренхиматозные органы. 4. Быстрое развитие наркоза, без выраженной стадии возбуждения. 5. Быстрый, без осложнений выход из состояния наркоза. 6. Релаксация скелетных мышц. 7. Возможность комбинирования с другими лекарственными средствами.
Попытка найти такой идеальный препарат, как и идеальный метод наркоза, пригодный при всех операциях и для всех больных, заранее обречена на неудачу (45,66). Одним из важных показателей для оценки ингаляционного анестетика является минимальная альвеолярная концентрация (МАК). МАК - это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение 50% больных в ответ на разрез кожи (30,31). Время вводного наркоза зависит от МАК тем дольше МАК тем длительное время вводного наркоза. МАК: - снижается в присутствии премедикации - снижается в присутствии закиси азота - может изменяться при заболеваниях (_ при тиреотоксикозе) - повышается при пирексии Фторотан (галотап, наркотан, флюотан) по химическому строению представляет собой 1,1,1-трифтор-2-хлор-2-бромэтан, с молекулярной массой 197,39, температурой кипения 50,2 С. Фторотан не горит, не взрывается в смеси с воздухом, кислородом и закисью азота. Коэффициент распределения кровь/газ для фторотана равен 3,6, а газ/вода 0,35, поэтому он мало растворяется в крови и тканевых жидкостях. Фторотан имеет очень высокий коэффициент растворимости в жирах - 330, в связи, с чем он интенсивно поглощается жировой клетчаткой с последующим обратным выходом в кровь. Фторотан в организме абсолютно не изменяется и полностью выводится легкими (14,15,54). Мононаркоз фторотаном в анестезиологической практике практически не применяется. Чаще используют комбинацию фторотана, закиси азота и кислорода. Закись азота не воспламеняется, не обладает раздражающим действием, введение в наркоз быстрое, хорошо проникает через альвеолокапиллярные мембраны, не образует соединения с гемоглобином, обладает аналгетическим действием, которое усиливает эффект центральных и других аналгетиков и реализуется через опиатные рецепторы, не подвергается биотрансформации в организме и выводится легкими через 5-10 мин. после прекращении подачи.(14) Закись азота имеет и ряд недостатков: малая наркотизирующая сила, недостаточная мышечная релаксация, возможность развития диффузионной гипоксии при отсутствии достаточного количества кислорода, подавление реакции дыхательного центра на гипоксию, снижение уровня метионин синтетазы в печени, нарушение синтеза ДНК, уменьшение скорости деления фибробластов.
Ингаляция закиси азота сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления, главным образом диастолического. Кроме того, отмечено, что при длительном использовании закиси азота происходит аплазия костного мозга, снижается активность сперматогенеза, уменьшается количество фагоцитов, возможны случаи тератогении, злокачественной гипертермии, гепатотоксичности (137,103,130). Использование кислорода из вдыхаемого воздуха зависит от возраста ребенка. Чем моложе ребенок, тем использование меньше - у детей до 2-х лет оно колеблется от 2,6 % до 3 %, у детей 4-7 лет от 3,1 % до 3,5 %, у детей 8 - 14 лет от 3,6 % до 3,9 %. Это значит, что эффективность дыхательной функции у младших детей ниже, чем у старших (184). Процентное содержание закиси азота в смеси с кислородом не должно превышать 70 % во избежание гипоксии (14,185) По мнению А.З.Маненвича и Р.А.Альтшуллера (69,12), фторотан обеспечивает быстрое, приятное наступление вводного наркоза, превосходную управляемость его глубиной, быстрое, спокойное пробуждение. В то же время, однокомпонентный фторотановый наркоз не может явиться "универсальным" методом анестезии и показания к его применению ограничиваются непродолжительными операциями, не требующими значительного расслабления мускулатуры (12,14). По данным И.Ф.Остреикова (75,78), фторотано-закисно-кислородный наркоз отрицательно влияет на сократимость миокарда, сопровождается повышенным выбросом катехоламинов, что косвенно свидетельствует о недостаточно эффективной защите организма ребенка от операционной травмы. Одним из серьезных осложнений, которое может возникнуть при фторотановом вводном наркозе, является нарушение сердечного ритма. По мнению Friesen et al. (147), брадикардия при наркозе фторотаном обусловлена его угнетающим действием на ганглии симпатической нервной системы, в результате чего, уменьшается влияние на сердце нервов, ускоряющих его ритм. Выраженная брадикардия - один из характерных признаков передозировки фторотана. Black et al. ( 114,115)) наблюдали, что аритмии при фторотановом наркозе возникают в конечном итоге в том случае, когда в плазме увеличивается концентрация адреналина и норадреналина. Как показали исследования, появление аритмии связано с резкой симпатической активизацией.
По мнению Johnstone (162,163), при спонтанном дыхании на фойе глубокого фторотанового наркоза всегда имеется гиперкапния и, как следствие ее, повышение уровня катехоламинов. Величина гиперкапнии, необходимая для возникновения аритмии при наркозе фторотаном, варьирует от 66 до 120 мм.рт.ст. По наблюдениям А.З.Маневича ( 69 ), аритмия появляется после того, как рС02 превысит 70 мм.рт.ст., а рН снизится до 7,2-7,17. В экспериментальных и клинических наблюдениях показано, что фторотан угнетает дыхание пропорционально глубине наркоза. В период поддержания наркоза угнетение дыхания от фторотана развивается раньше, чем от эфира, но позже, чем от хлороформа (112). При проведении фторотанового наркоза уменьшается дыхательный объем, что компенсируется увеличением частоты дыхания, для сохранения минутного объема дыхания. Глубокий фторотановый наркоз, как правило, сопровождается заметным уменьшением минутного объема дыхания, снижением насыщения крови кислородом и возрастанием рС02 в альвеолярном воздухе и плазме крови (116). В этих условиях повышение концентрации фторотана во вдыхаемой смеси может легко вызвать остановку дыхания. До настоящего времени информация о влиянии фторотана на сердечно-сосудистую систему достаточно противоречива. По данным В.Е.Багдатьева с соавт. (12), при ингаляции 3 об.% фторотана отмечается существенное снижение систолического (на 20 %), диастолического (на 19 %) и среднего артериального давления. Общее периферическое сопротивление существенно не изменяется. Зарегистрировано снижение работы и ударной силы левого желудочка. На основании полученных результатов, авторы считают, что фторотан оказывает прямое депрессивное влияние на миокард, которое усиливается по мере углубления наркоза. Анестетик снижает артериальное давление и оказывает легкое вазодилятирующее действие, уменьшает работу сердца и потребление кислорода, приводит к нарушению метаболизма в миокарде (147,149,158). Т.М.Дарбиняном и соавт. (44,167) было показано, что при глубоком наркозе фторотаном в условиях спонтанного дыхания, минутный объем дыхания уменьшается в среднем на 1 л/мин., однако; рС02 возрастает не более чем на 10 мм.рт.ст. По мнению авторов, образование С02 при фторотановом наркозе уменьшено в связи со снижением основного обмена. Severinghans et al. (202 ) обнаружили, что при операциях под фторотановом наркозом потребление кислорода снижается на 15 - 20 %. В.И.Рыбинский с соавт. (84) в эксперименте установили, что при обезболивании галотаном наблюдается гипотензивный эффект, выраженность которого пропорциональна концентрации инсуффлируемого анестетика. Снижение минутного объема сердца и
Методики проведения индукции ингаляционными анестетиками
Больные осматривались накануне операции, седативные препараты на ночь не назначались. За 30 минут до операции детям проводилась премедикация, путем внутримышечного введения препаратов в следующих дозировках: Известно, что данная схема премедикации в большинстве своем неадекватна и зависит от типа нервной деятельности ребенка (51). поскольку она является наиболее часто применяемой в практической деятельности анестезиологов, использование ее у больных контрольной группы было оправданным. Затем проводилась ингаляция газо-наркотической смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1:1с постепенным добавлением фторотана до 3-3,5 об%. При достижении хирургической стадии наркоза, что контролирова лось клинически и объективно (ЧСС, ЧД, АД), переходили на поддерживающую дозу фторотана 1,5-2 об% при соотношении закиси азота к кислороду 2:1. В дальнейшем анестезия поддерживалась на уровне необходимом для проведения операции с кратковременным добавлением фторотана до 2,5 - 3 об% в травматичные моменты операции. В клинической практике пользовались классификацией глубины фторотанового наркоза, предложенной А.З.Маневичем, Р.А.Альтшуллером ( 47 ), В.М.Балагиным ( 5 ). За 5 минут до окончания операции подача фторотана прекращалась и при наложении последнего кожного шва заканчивалась ингаляция закиси азота. Больной еще в течении 2-3 минут дышал 100% кислородом, а затем переводился в послеоперационную палату. Индукция в этрановый наркоз осуществлялась в течение 4-12 минут при медленном увеличении концентрации анестетика до 3 об.%. и N20 с 02 в соотношении 1:1. Следует помнить, что индукция этраном занимает больше времени, чем вводный наркоз с использованием фторотана на 8 -10 минут. Этран подавался через специальный испаритель Vapor 19,1. В ходе работы проводились клинические испытания испарителя Anestesist, разработанного ВНИИМП, которые показали его высокую надежность, удобство в работе и точность дозирования этрана по клинической картине течения анестезии.
Индукция в наркоз изофлюраном осуществлялась в течение 6-10 минут. Вводный наркоз осуществлялся при медленном увеличении концентрации изофлюрана до 3-4 об% и закись азота с кислородом в соотношении 2:1. Для вводного наркоза у больных I группы применяли диприван внутривенно в дозе 3-4 мг/кг. Медикаментозный сон наступал примерно в течении 30-60 секунд. Все больные получали обязательную преоксигенацию через маску наркозного аппарата в течение не менее 2 минут. В тех группах, в которых центральная анальгезия осуществлялась фентанилом, индукционная доза составила 0,005 -0,008 мг/кг. Миорелаксация осуществлялась с помощью листенона в дозе 1 мг/кг. Во время основного наркоза проводилась центральная анальгезия фентанилом в суммарной дозе 0,008 мг/кг, миорелаксация раствором тракриума в дозе 0,6 мг/кг ; микроструйно вводили диприван из расчёта 6-9мг/кг в сочетании с ингаляцией N20H 02 (1: 1). У пациентов II группы вводный наркоз осуществлялся раствором ГОМКа в дозе 80-100 мг/кг и фентанила в указанной выше дозировке. Миорелаксация раствором листенона в дозе 1 мг/кг. У пациентов III группы вводный наркоз осуществлялся раствором гексенала в дозе 2-3 мг/кг и 0,008 мг/кг фентанила. Миорелаксация раствором листенона в дозе 1 мг/кг. В IV группе детей вводный наркоз осуществляли внутривенным введением 0,3-0,5 мг/кг раствора дормикумом и фентанила в дозе 0,008 мкг/кг. Миорелаксация раствором листенона 1 мг/кг. В V группе детей водный наркоз осуществляли внутривенным введением 0,3-0,5 мг/кг раствора реланиума и калипсола в дозе 3-4 мг/кг. Миорелаксация раствором листенона 1 мг/кг. Для поддержания анестезии внутривенно вводили фентанил в суммарной дозе 0,005 мг/кг/ч и калипсол по 1-2 мг/кг через 20 - 25 минут. В основном это были дети с сочетанными травмами и нестабильной гемодинамикой. Основной наркоз во всех наблюдениях эндотрахеальный, комбинированный: ингаляция N20 с 02 в соотношении 2 : 1. Миерелаксацию поддерживали внутривенным введением раствора тракриума или ардуана. Искусственную вентиляцию лёгких осуществляли аппаратами РО-б, "Ameda" (США) или ручным способом мешком наркозного аппарата. При проведении кетаминового наркоза необходимо помнить следующеее: - внутривенное введение препарата должно проводиться медленно в течении 60 секунд.
Быстрая инъекция может привести к угнетению спонтанного дыхания, вплоть до апноэ и резкому подъему артериального давления; - так как гортанные и глоточные рефлексы сохраняются, необходимо избегать механического раздражения глотки без введения мышечных релаксантов; - барбитураты и опиаты в комбинации с кетамином продлевают период послеоперационного пробуждения; - передозировка кетамина может привести к угнетению дыхания, что потребует проведения искусственной вентиляции легких; - при проведении кетаминового наркоза шоковым больным необходимо учитывать основные принципы противошоковой и инфузионной терапии. ( 54 ) За 30 минут до операции детям проводилась премедикация, путем внутримышечного введения препаратов в следующих дозировках: Вводный наркоз осуществляли внутривенным введением 0,3-0,5 мг/кг раствора реланиума и кетамином в дозе 3-4 мг/кг. При эндотрахеалном наркозе миорелаксация осуществляли раствором листенона из расчета 1 мг/кг. Для поддержания анестезии внутривенно вводили фентанил в суммарной дозе 0,005 мг/кг/ч и калипсол по 1-2 мг/кг через 20 - 25 минут. В основном это были дети с сочетанными травмами и нестабильной гемодинамикой. У 16-ти больных наркоз эндотрахеальный, комбинированный: ингаляция N20 с 02 в соотношении 2 : 1. Миорелаксацию поддерживали внутривенным введением раствора тракриума или ардуана. Искусственную вентиляцию лёгких осуществляли аппаратами РО-6, "Ameda" (США) или ручным способом мешком наркозного аппарата. Последнее введение кетамина за 20 минут до окончания операции. После восстановления сознание и защитных рефлексов дети переводились в отделение.
Изучение данных кардиоинтервалографии при фторотановом вводном наркозе у детей
На протяжении всего периода исследования у детей во всех возрастных группах (табл. № 9,10,11. ) изучали показатели КИГ. Сравнение данных полученных непосредственно после премедикации (1-й этап) с данными во время индукции (2-ой этап) обнаружено выраженный дисбаланс среди показателей КИГ во время индукции во всех возрастных группах. Как видно из таблиц (№ 9,10,11.), во всех возрастных группах отмечается значительное увеличение Мо, о чем свидетельствует также и уменьшение ЧСС на 9,4 % в первой группе (3-7 лет), на 8,2 % во второй группе (7-12 лет) и на 12,7% е третей группе (12-15 лет). В первой группе Мо увеличился на 10,3% (Р 0,001), в второй 5,3% (Р 0,001) и в третьей группе на 7,2 % (Р 0,001). В то же время во всех группах отмечалось значительное уменьшение среднеквадратичного отклонения (G) и вариационного размаха ( х) в первой группе (G) в 4 раза (Р 0,001), а х - в 6 раз (Р 0,001), а в 2-й 3,4 (Р 0,001) раза и 4,6 (Р 0,001) раза и в 3-й 8,1 (Р 0,001) раза и 10 раз (Р 0,001) по сравнению с исходом. Соответственно одновременно с высокой степенью достоверности увеличивается амплитуда моды (АМо) и индекса напряжения (ИН) в обоих группах. Как видно из таблиц (9,10,11 ) в первой группе АМо оказался больше (Р 0,001) по сравнению с исходом на 5%, а в второй группе на 22% (Р 0,001) и в третьей группе на 52% (Р 0,001). ИН увеличился в первой группе на 35% (Р 0,001), а в второй группе на 29% (Р 0,001) и в третей группе на 74% (Р 0,001). Таким образом все показатели КИГ в непосредственно во время вводного наркоза характеризуется нарастанием дисбаланса во всех возрастных группах, которые отражены в таблицах ( 9,10,11 ). Это проявлялось достоверным повышением ВПР, ИН и ПАПР (Р 0,001) по сравнению с 1-ым этапом после премедикации. Во всех группах на этом этапе, в автономном контуре регуляции ритма сердца отмечалось преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, которое выражалась в повышении показателей Мо, АМо и значительное угнетение парасимпатического звена выражающееся в снижении показа- телей х . Показатели которые характеризуют активность центрального контура управления ритмом сердца: ИН, ВПР, ИВР, ПАПР во всех возрастных группах значительно увеличивались по сравнению с исходными уровнями.
Эти изменения показателей КИГ в динамике свидетельствовали о наличии дисбаланса влияний автономного и центрального контура на ритм сердца, что сопровождалось резким увеличением вариабельности ритма. Причиной всех вышеуказанных изменений показателей КИГ во время вводного наркоза во всех группах является кардиодерессивное действия фторотана, как основной фактор вызывающий выраженные нарушения вегетативного гомеостаза. Таким образом изменение показателей КИГ во время вводного наркоза во всех группах подтверждают наличие напряжения компенсаторно-адаптационных механизмов и дополняют изменения гемодинамических параметров на третьем этапе обследования во всех группах. Необходимо ещё раз отметить, что все вышеуказанные изменения показателей КИГ сопровождались клиническими проявлениями наступало расслабление мышц, дыхание становилось более учащенным и поверхностным, глазные яблоки фиксировались по центру и отмечалось отсутствия ресничного рефлекса и тем самим подтверждались ранее описанные гемодинамические нарушения во время вводного наркоза во всех группах. Сравнение данных полученных непосредственно во время разреза кожи и начало операции с данными 1-го этапа обнаружено выраженный дисбаланс среди показателей КИГ во всех возрастных группах. Как видно из таблиц (№ 9,10,11.), во всех возрастных группах отмечается значительное уменьшение Мо, о чем свидетельствует также и выраженная тахикардия в первой группе ( 3-7 лет) 128,2 уд/мип., во второй ( 7-12 лет ) -133 уд/мин. и в третьей группе ( 12-15 лет ) по сравнению с исходами.
В первой группе Мо уменьшался на 30,6% (Р 0,001), в второй группе соответственно первой на 22,2% (Р 0,001) и во третьей на 25,8% (Р 0,001) . В то же время во всех группах отмечалось значительное уменьшение среднеквадратичного отклонения (G) и вариационного размаха ( х) в первой группе (G) в 4 раза (Р 0,001), а х - в 6 раз (Р 0,001), в второй группе 3,4 (Р 0,001) раза и 4,6 (Р 0,001) раза, а в третьей 8,1 (Р 0,001) раза и 10 раз (Р 0,001) по сравенению с исходом. Соответственно одновременно с высокой степенью достоверности увеличивается амплитуда моды (АМо) и незначительно индекса напряжения (ИН) во всех группах. Как видно из таблиц (9,10,11) в первой группе АМо оказался больше (Р 0,001) по сравнению с исходом в 0,47 раза(Р 0,001), а в второй группе в 0,7 раза (Р 0,001) и в третьей группе в 0,55 (Р 0,001) раза. ИН увеличился в основном только у детей старшей возрастной группе 12-15 лет на 98% (Р 0,01), а у детей 3-7 лет и 7-12 лет ИН было на 25% (Р 0,01) и на 13% (Р 0, 01) ниже от 1-го этапа. Таким образом все показатели КИГ в непосредственном во время разреза кожи и начало операции характеризуется нарастанием дисбаланса как в основной так и во всех контрольных группах, которые отражены в таблицах ( № 9,10,11. ). Это проявлялось достоверным повышением ВПР, ИН и ПАПР (Р 0,001) по сравнению с исходными показателями. Во всех группах на этом этапе, в автономном контуре регуляции ритма сердца отмечалось преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, которое выражалась в повышении показателей Мо, АМо и значительное угнетение парасимпатического звена выражающееся в снижении показателей х .
Показатели которые характеризуют активность центрального контура управления ритмом сердца: ИН, ВПР, ИВР, ПАПР как в основной так и в контрольных группах значительно увеличивались по сравнению с исходными уровнями в основном у детей старшего возраста 12-15 лет а у детей младшего возраста отмечалось снижение этих показателей. Эти изменения показателей КИГ в динамике свидетельствовали о наличии дисбаланса влияний автономного и центрального контура на ритм сердца, что сопровождалось резким увеличением вариабельности ритма которое было выражена у детей старшей возрастной группе. Причиной всех вышеуказанных изменений показателей КИГ во время разреза кожи и начало операции во всех группах является болевой синдром, как основной фактор вызывающий выраженные нарушения вегетативного гомеостаза. Таким образом изменение показателей КИГ во время разреза кожи во всех группах подтверждают наличие напряжения компенсаторно-адаптационных механизмов и дополняют изменения гемодинамических параметров на четвертом этапе обследования во всех группах.
Изучение кардиоинтервалографии при проведении вводного наркоза фентанилом и диприваном у детей
На протяжении всего периода исследования у детей во всех возрастных группах (табл. № 25,26,27 ) изучали показатели КИГ. Сравнение данных полученных непосредственно после премедикации (1-й этап) с данными во время индукции (2-ой этап) обнаружено выраженный дисбаланс среди показателей КИГ во время индукции во всех возрастных группах.Как видно из таблиц (25,26,27), во всех возрастных группах отмечается значительное увеличение Мо, о чем свидетельствует также и уменьшение ЧСС на 10,7 % в первой группе (3-7 лет), на 7,7 % во второй группе (7-12 лет) и на 9,6% в третей группе (12-15 лет). В первой группе Мо увеличился на 23,2% (Р 0,001), в второй 10,9% (Р 0,001) и в третьей группе на 10,1 % (Р 0,001). В то же время во всех группах отмечалось значительное уменьшение среднеквадратичного отклонения (G) и вариационного размаха ( х) в первой группе (G) в 2 раза (Р 0,001), а х - в 1,5 раз (Р 0,001), а в 2-й 1,4 (Р 0,001) раза и 1,6 (Р 0,001) раза и в 3-й 1,4 (Р 0,001) раза и 1,6 раз (Р 0,001) по сравнению с исходом. Соответственно одновременно с высокой степенью достоверности уменьшился амплитуда моды (АМо) и увеличился индекса напряжения (ИН) в всех группах. Как видно из таблиц (25,26,27 ) в первой группе АМо оказался меньше (Р 0,001) по сравнению с исходом на 21%», а в второй группе на 19,9% (Р 0,001) и в третьей группе на 13,6% (Р 0,001). ИН увеличился в первой группе на 245% (Р 0,001), а в второй группе на 294% (Р 0,001) и в третей группе на 244% (Р 0,001).
Таким образом все показатели КИГ в непосредственно во время вводного наркоза фентанилом и диприваном характеризуется нарастанием дисбаланса во всех возрастных группах, которые отражены в таблицах (25,26,27 ). Это проявлялось достоверным повышением ВПР, ИН и ПАПР (Р 0,001) по сравнению с 1-ым этапом после премедикации. Во всех группах на этом этапе, в автономном контуре регуляции ритма сердца отмечалось преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, которое выражалась в повышении показателей Мо, АМо и значительное угнетение парасимпатического звена выражающееся в снижении показа- телей х . Показатели которые характеризуют активность центрального контура свидетельствовали о наличии дисбаланса влияний автономного и центрального контура на ритм сердца, что сопровождалось резким увеличением вариабельности ритма. Причиной всех вышеуказанных изменений показателей КИГ во время вводного наркоза во всех группах является вазодилятирующий свойства дипривана.
Таким образом, изменение показателей КИГ, во время вводного наркоза фентанил и диприваном , свидетельствовали о смещении регуляции ритма сердца к центральному контуру и утрате роли парасимпатической нервной системы по воздействую на сердечный ритм по автономному контуру. Все изменение показателей КИГ во время вводного наркоза во всех группах подтверждают наличие напряжения компенсаторно-адаптационных механизмов и дополняют изменения гемодинамических параметров на третьем этапе обследования во всех группах.В процессе интубации трахеи (3-этап) и в травмотичный момент операции (4-этап) ИН и его состовляющие изменялись, что свидетельствовало об уменьшении влияния центрального контура на сердечный ритм. В момент пробуждение (5-этап) отмечалось восстановление баланса между центральным и автономным контурами регуляции ритма сердца, умеренное повышение ИН объясняется незначительным сохранением центральной регуляции ритма сердца.
Таким образом, изменение показателей КИГ во время вводного наркоза фентанилом и диприваном во всех группах подтверждают наличие напряжения компенсаторно-адаптационных механизмов и дополняют изменения гемодинамических параметровНеобходимо ещё раз отметить, что все вышеуказанные изменения показателей КИГ сопровождались клиническими проявлениями наступало расслабление мышц, дыхание становилось более замедленным и глубоким, глазные яблоки фиксировались по центру и отмечалось отсутствия ресничного рефлекса и тем самим подтверждались ранее описанные гемодинамические нарушения во время вводного наркоза во всех группах.
У 30-пациентов в возрасте 3-7 лет (1-группа),7-12 лет(2-группа) и 12-15 лет(З-группа) вводный наркоз осуществлялся раствором ГОМКа в дозе 80-100 мг/кг и фентанилом, индукционная доза составила 0,005 -0,008 мг/кг. Миорелаксация раствором листенона в дозе 1 мг/кг. Основной наркоз во всех группах эндотрахеальный, комбинированный: ингаляция N20 с 02 в соотношении 2 : 1. Миерелаксацию поддерживали внутривенным введением раствора тракриума или ардуана.
