Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Толстокишечные анастомозы и нарушения интрамурального кровотока (обзор литературы)... 9
Глава 2. Материалы и методы исследований 31
Глава 3. Репаративная регенерация толстокишечного соустья при нарушении интрамурального кровотока системы коротких прямых артерий 38
Глава 4. Репаративная регенерация толстокишечного соустья при нарушении интрамурального кровотока системы длинных прямых артерий 51
Глава 5. Оптимальные варианты топографии кишечных швов в зависимости от архитектоники прямых интрамуральных артерий 59
Заключение 72
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Список литературы 84
Приложение 112
- Материалы и методы исследований
- Репаративная регенерация толстокишечного соустья при нарушении интрамурального кровотока системы коротких прямых артерий
- Репаративная регенерация толстокишечного соустья при нарушении интрамурального кровотока системы длинных прямых артерий
- Оптимальные варианты топографии кишечных швов в зависимости от архитектоники прямых интрамуральных артерий
Введение к работе
Актуальность проблемы
Совершенствование техники оперативных вмешательств на толстой кишке, достижения фармакологической профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в оперативной колопроктолопш значительно улучшили результаты хирургического лечения заболеваний толстой кишки. Однако, до настоящего времени одной из основных проблем колорек-
тальной хирургии остается довольно высокая частота несостоятельности
' . ' , ' швов толстокишечных анастомозов, приводящая к развитию тяжелых каловых перитонитов и летальных исходов [21, 46, 99]
По данным литературы частота несостоятельности толстокишечных анастомозов варьирует от 1,1% до 32% [42, 68, 182, 190, 191]. При наложении анастомозов сшивающими аппаратами различных конструкций, вероятность несостоятельности соустья составляет 2,7-8,6% [81, 104, 158, 159, 161, 165]. Каловые перитониты, осложняющие несостоятельность толстокишечных анастомозов, характеризуются чрезвычайно высокой летальностью, достигающей 50% [32, 58, 148, 166, 172, 185].
Сигмовидная кишка как объект оперативного вмешательства занимает особое положение. Её размеры, интраперитонеальное положение в брюшной полости и мобильность допускают выполнение внутрибрюшных резекций, отличающихся меньшим объемом вмешательства и травматич-ностью по сравнению с гемиколэктомией. Последнее особенно важно в старшей возрастной группе и у больных с неблагоприятным преморбид-ным фоном. Допустимость резекций при ряде патологических процессов сигмовидной кишки, а в онкологии это до 65% локализации опухолей левой половины толстой кишки [2, 670], определяется типовыми и индивидуальными особенностями артериального и венозного русла органа.
Особенность сосудистой архитектоники левой половины толстой кишки является ключевым моментом большинства актуальных проблем
оперативной колопроктологии. Успех широко распространенных в РФ и за рубежом операций, связанных с мобилизацией и низведением сигмовидной ободочной кишки и прилежащих отделов, в значительной степени дискредитируется рядом осложнений, связанных с несостоятельностью анастомоза, краевыми некрозами, перитонитом, каловыми свищами [142, 155,213].
При изучении кровоснабжения этого отдела желудочно-кишечного тракта ряд авторов придавали особое значение формам деления нижней брыжеечной артерии [44] и формам аркад сигмовидной кишки [2, 155].
Архитектонике сосудистого русла левой половины толстой кишки посвящено немало исследований [71, 143]. Основное внимание в большинстве работ уделяется изучению возможности использования левой половины толстой кишки в качестве аутотрансплантата для замещения пищевода или низведения толстой кишки при брюшно-промежностной резекции прямой кишки. Основным объектом изучения при этом явились анатомические варианты нижней брыжеечной артерии.
В литературе нет единого мнения о степени участия ветвей нижней брыжеечной артерии в формировании дуги Риолана и кровоснабжении различных участков левой половины толстой кишки. Отсюда и различия в определении уровня лигирования нижней брыжеечной артерии и проксимальной границы резекции толстой кишки.
Актуальной остается изучение проблемы состояния гемомикроцир-куляции в кишке для понимания причин возникновения послеоперационных осложнений [83, 87, 102]. Отсутствует единое представление о микро-циркуляторных изменениях в стенке толстой кишки, предшествующих её деструкции в зоне анастомоза [15, 113]. Именно нарушение внутриорган-ного кровоснабжения стенки толстой кишки в области соустья после операций некоторые авторы считают причиной высокого процента несостоятельности швов анастомоза [33, 50, 68].
Имеется много данных о значимости гемодинамических нарушений (местных и общих), предшествующих несостоятельности толстокишечных анастомозов [39, 79]. Расстройство кровотока выступает одним из основных патологических звеньев в возникновении послеоперационных осложнений [24, 26, 34, 108, 153]. Исследование характера гемодинамических микроциркуляторных интраорганных расстройств [122], а также условий их возникновения является одной из актуальных задач оперативной хирургии толстой кишки и имеет большое практическое и теоретическое значение. При положительном результате появляется вероятность открытия но-вь>іх^возможностей=и-условий-обеспеченіія=надежности^голстокишечньіх анастомозов.
До настоящего времени нет точных практических рекомендаций по выбору и применению наиболее оптимальных вариантов техники анастомозов в условиях нарушенного интрамурального кровотока, тем более что в этой области клинические работы в значительной степени опережают фундаментальные исследования.
Представленные данные литературы аргументируют цель настоящего диссертационного исследования.
Цель работы
Целью работы является улучшение качества формирования толстокишечных анастомозов путем учета индивидуальных особенностей архитектоники интрамуральных артерий кишечной стенки.
Задачи исследования
В соответствии с целью настоящего исследования были определены задачи исследования:
Изучить особенности регенерации толстокишечного анастомоза в условиях нарушения интрамурального кровотока системы коротких прямых артерий.
Изучить особенности регенерации толстокишечного анастомоза в уело-
виях нарушения интрамурального кровотока системы длинных прямых артерий.
Изучить в эксперименте наиболее значимые факторы надежности толстокишечного анастомоза в зависимости от топографии межкишечных швов относительно прямых артерий.
На основании полученных данных внедрить в практическую деятельность оптимальные варианты техники формирования толстокишечных анастомозов в зависимости от индивидуальных особенностей интрамурального кровотока толстой кишки.
Г_ _ Научная новизна работы- _-—~ TZT zi=z
Впервые изучены особенности регенерации и васкуляризации толстокишечных анастомозов в условиях критической ишемии интрамурального кровотока системы коротких и длинных прямых артерий. В работе впервые в сравнительном аспекте был изучен и выработан наиболее оптимальный вариант формирования толстокишечного соустья в зависимости от топографического взаимоотношения швов анастомоза и интрамураль-ных магистралей прямых артерий. Получен патент РФ на изобретение № 2291496 от 10.01.2007 г. «Способ создания модели хронической ишемии толстой кишки».
Практическое значение работы На основании тщательного изучения и анализа особенностей структуры внеорганного кровоснабжения системы нижней брыжеечной артерии и особенностей интрамурального кровотока сигмовидной кишки, выработаны оптимальные варианты технологии формирования толстокишечных анастомозов.
Основные положения, выносимые на защиту 1. Одним из наиболее частых и обычно смертельных осложнений резекции толстой кишки является несостоятельность швов анастомоза и
перитонит, которые с неодинаковой частотой наблюдаются при различных методах формирования толстокишечных анастомозов.
2. . Иссечение или захват в шов интрамуральных магистралей
прямых артерий неизбежно ведет к критической ишемии «шовной поло
сы», несостоятельности швов анастомоза и перитониту.
3. Оптимальные варианты формирования толстокишечных соус
тий находятся в прямой зависимости от топографических взаимоотноше
ний швов анастомоза и интрамуральных магистралей прямых артерий.
Апробация работы ^^т~Ос1новные^тюложения-диссертациигдоложеньГигобсуждены=на науч-но-координационном Совете РостГМУ (Ростов-на-Дону, 2000), научной конференции «Вопросы прикладной анатомии и хирургии» (Санкт-Петербург, 2000), научной конференции «Вопросы прикладной анатомии и хирургии» (Санкт-Петербург, 2001), научной конференции «Морфологические основы гистогенеза и регенерации тканей» (Санкт-Петербург, 2001), V Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы колопроктологии» (Ростов-на-Дону, 2001), III Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы клинической анатомии и оперативной хирургии» (Санкт-Петербург, 2003), научно-практической конференции «Актуальные проблемы хирургии» (Ростов-на-Дону, 2007), I Съезде хирургов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2007).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
Внедрение в практику
Основные результаты работы внедрены в клиническую практику отделения хирургии МЛПУ ГБ № 7 и кафедры хирургических болезней № 3 ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Росз-драва. Основные положения диссертации используются при чтении лекций
и проведении практических занятий на кафедре хирургических болезней № 3 и кафедре топографической анатомии и оперативной хирургии ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет».
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста и
иллюстрирована 8 таблицами и 32 рисунками. Работа состоит из введения,
аналитического обзора литературы, пяти глав собственных исследований,
заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы,
включающего в себя 223 источников, в том числе 156 отечественных и 67
^-^-иностранных- авторов^ приложения.—, — _
Материалы и методы исследований
Работа основана на изучении ангиоархитектоники сосудисто-интрамурального комплекса системы прямых артерий толстой кишки. Внутриорганные артерии толстой кишки, а именно короткие и длинные прямые артерии идентифицировали в соответствии с их анатомическим описанием, приведенным в монографии «Хирургическая анатомия живота» под редакцией члена-корреспондента АМН СССР, профессора А.Н. Максименкова (1972).
Объектом исследований явились 120 животных (крысы, средний возраст 5 месяцев, средняя масса 245±25 г).
Хроническую ишемию толстой кишки моделировали по разработанному способу, защищенному патентом (патент РФ на изобретение №2291496 от 10.01.2007) с использованием микрохирургического инструментария (рис. 1-А), оптического увеличения бинокулярной лупой МБС-2 (ув. от х0,5 до х8) (рис.1-Б) и внутрипросветного осветителя (рис.1-В), для визуализации коротких и длинных ветвей краевого сосуда толстой кишки, действующего по принципу трансиллюминации. Осветитель представлял собой источник холодного белого света малой мощности (диод, диаметр 2,5 мм), последовательно соединенный с источником питания, провода устройства были заключены в герметичный эластический корпус (силиконовая, термопластическая трубка диаметром 3 мм).
При проведении экспериментальных исследований учитывали данные о кровоснабжении толстой кишки крысы (рис.2) [117, 141].
Способ осуществляли следующим образом. Анестезию животных проводили путем использования анальгина (50-70 мг/кг), димедрола (1,5 мг/кг), дроперидола (0,5 мг/кг), атропина (0,05 мл/кг) и кетамина (8 мг/кг). Наркоз осуществляли фторотано-воздушной смесью.
У животного выполняли срединную лапаротомию и производили выделение краевого сосуда левой половины толстой кишки на протяжении 1 см. Затем последовательно полипропиленовой нитью перевязывали 2 через 2 прямые (короткие и длинные) ветви краевого сосуда толстой кишки на протяжении 1 см (рис.3-1). При этом, путем биомикроскопии подтверждали уменьшение объемного кровотока на 20-30% от исходного, что соответствовало 1-й степени ишемии.
Для создания 2-й степени ишемии последовательно полипропиленовой нитью перевязывали 2 через 1 прямые (короткие и длинные) ветви краевого сосуда толстой кишки на протяжении 1 см (рис.3-2). Путем биомикроскопии подтверждали, что объемный кровоток при этом уменьшался на 45-50% от исходного. Для создания 3-й степени ишемии последовательно полипропиленовой нитью перевязывали 4 через 2 прямые (короткие и длинные) ветви краевого сосуда толстой кишки на протяжении 1 см (рис. 3-3). Биомикроскопией подтверждали снижение объемного кровотока на 70-80% от исходного. Распределение животных в соответствии со степенью ишемии представлено в табл. 1.
Примечание: ( ) - погибшие животные.
Таким образом, в эксперименте мы учитывали, что сохранение брыжейки кишки далеко не всегда соответствовало сохранению прямого сосуда и изучили особенности кровоснабжения участка кишки при различных технических условиях моделирования ишемии соответственно 1-й, 2-й и 3-й степени.
После моделирования ишемии ободочную кишку пересекали в строго поперечном направлении и накладывали прецизионный шов полипропиленовой нитью 8/0-10/0. Первый (подслизистый) ряд швов накладывали узелками в просвет кишки, а при наложении второго ряда швов лигатуру проводили строго в пределах серозно-мышечного слоя. Особенности васкуляризации и регенерации зоны анастомоза изучали в зависимости от техники наложения шва и степени нарушения кровоснабжения толстой кишки в сроки 3-30 дней (3, 7, 14, 21 и 30 дней ) в трех сериях эксперимента: 1-я серия - в шов захватывали короткие прямые артерии; 2-я серия - в шов захватывали длинные прямые артерии; 3-я серия -шов накладывали вдали от прямых артерий (3-А серия), в непосредственной близи к последним (3-В серия), вблизи прямых артерий приводящей петли и вдали от таковых отводящей петли (3-С серия) (табл.2).
Репаративная регенерация толстокишечного соустья при нарушении интрамурального кровотока системы коротких прямых артерий
В 1-й серии экспериментов на третьи сутки после операции 10 животных погибло от разлитого гнойного перитонита вследствие несостоятельности швов брыжеечного края анастомоза. Остальные 14 животных выводились из опыта в запланированные сроки.
Через 3 суток после операции область анастомоза запаяна сальником и петлями тонкой кишки. После их отделения в двух наблюдениях по линии анастомоза имелись абсцессы, у одной крысы — отграниченный фиб-ринозно-гнойный перитонит как результат несостоятельности швов анастомоза. Прокснмальнее анастомоза стенка сигмовидной ободочной кишки была деформирована за счет стойкой атонии циркулярного слоя, которая распространялась в проксимальном направлении до уровня изгиба ободочной кишки.
При гистологическом исследовании в краях дефекта стенка кишки на всем протяжении отечна, диффузно инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами, пропитана фибрином, среди нитей которого определялось большое количество колоний микробов. Сохранившиеся железы расширены, эпителий слущен. Грануляционная ткань отсутствовала. Признаков эпителизации слизистой оболочки не было.
На серозной оболочке определялись мелкие очаги начинающей формироваться грануляционной ткани, представленной преимущественно молодыми клеточными элементами, окружающими немногочисленные тонкостенные сосуды капиллярного типа. Вокруг шовного материала обширные скопления сегментоядерных лейкоцитов в состоянии распада (рис. 4). «шовной полосы» в интрамуральной зоне коротких прямых артерий. Также видны «ампутационные культи» основных стволов прямых артерий, захваченных в шов, значительное количество бессосудистых полей, единичные анастомозы между стволами коротких и длинных прямых артерий. У подопытных животных проведено динамическое определение физической герметичности межкишечного анастомоза методом пневмоком-прессии. На 3-й день показатель физической герметичности анастомоза резко снизился и составил 35-40 мм рт. ст. в отличие от аналогичного показателя непосредственно после наложения швов, составившего 80-90 мм рт. ст. (табл.3).
На 7-е сутки в зоне анастомоза обнаруживался выраженный спаечный процесс между сальником и петлями кишечника в виде рыхлых плоскостных спаек и отдельных тяжей. В области анастомоза в этот срок отмечалась сохраняющаяся гиперемия и отек слизистой оболочки на участке шириной до 1 см.
При гистологическом исследовании область анастомоза заполнена грануляционной тканью с большим количеством клеток и тонкостенных
Среди клеток определялось большое количество нейтрофилов. Бывшая раневая поверхность эпителизирована на небольшом протяжении уплощенным эпителием, наползающим со стороны дна сохранившихся частично поврежденных крипт.
В прираневой зоне неповрежденные крипты содержали большое количество бокаловидных клеток с признаками гиперсекреции. Собственный слой слизистой и подслизистая основа обильно инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, сохранялся отек и полнокровие. Перифокальная инфильтрация нитей шовного материала сегментоядерными лейкоцитами не препятствовала началу формирования вокруг них соединительнотканной капсулы. Серозная оболочка отечна, в ней определялись мелкие очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты (рис.7).
Репаративная регенерация толстокишечного соустья при нарушении интрамурального кровотока системы длинных прямых артерий
Во 2-й серии экспериментальных исследований, соблюдая все прочие условия предыдущей серии, в шов захватывали прямые длинные артерий приводящей и отводящей петель сигмовидной ободочной кишки с последующим изучением особенностей регенерации кишечной стенки в те же сроки.
На 3-й сутки после операции погибли 12 животных от разлитого гнойного перитонита, причиной которого явилась несостоятельность швов противобрыжеечного края анастомоза. Линия швов окутана прядями сальника за исключением противобрыжеечного края, где определялась серозная оболочка темного цвета с очагами инфильтрации вокруг лигатур. Как видно на представленной макрофотографии линия анастомоза была представлена в виде возвышающегося вала неправильной формы. Выражен отек слизистой. На вершине валика определялись очаги краевого некроза и участки отторгнутой некротизированной слизистой (рис. 17).
Отмечалась очаговая пролиферация эпителия прилежащих к «шовной полосе» желёз с инвазией однорядного цилиндрического эпителия. Со стороны противобрыжеечного края эти процессы в значительной степени замедлены на фоне более выраженного некробиоза.
На ангиограммах со стороны пртивобрыжеечного края видны отдельные «ампутационные культи» длинных прямых артерий с небольшим количеством веточек, сдавленные неравномерно расположенными очагами некроза и отёка. Диаметр их непостоянен, стенки утолщены, прекапилляры почти не фиксировались (рис. 18).
Показатели физической герметичности анастомоза не превышали 30-40 мм рт.ст. с первыми проявлениями разгерметизации со стороны кишечной стенки противобрыжеечного края анастомоза (табл.3).
На 7-е сутки со стороны брыжеечного края серозной оболочки определялась белесоватая спайка, располагающаяся по линии швов, которая по мере приближения к противобрыжеечному краю приобретала менее четкий рельеф за счет более выраженного отека. Здесь в слизистом слое и подслизистой основе воспалительный процесс имел более выраженный характер. Сохранялась диффузная лейкоцитарная инфильтрация состыкованных краёв приводящей и отводящей петель с микроабсцессами в их толще. При этом микроабсцессы практически отсутствовали на противоположном краю (рис. 19).
На ангиограммах среди молодой грануляционной ткани новообразованные сосуды обнаруживались преимущественно со стороны брыжеечного края анастомоза. С противоположной стороны обнаруживаемые отдельные веточки диаметром до 0,2 мм располагались в небольшом количестве вдоль «шовной полосы», почти не ветвились и не анастомозировали друг с другом.
Первые признаки нарушения физической герметичности появлялись со стороны противобрыжеечного края анастомоза, хотя в целом эти показатели несколько выше аналогичных данных для предыдущего срока исследования и составляли 45-50 мм рт.ст. (табл. 3).
На 14-й день после операции отек и гиперемия краёв «шовной полосы» сохранялись лишь только по противобрыжеечному краю, где определялись остатки фибринозных наложений. Микроскопически определялась созревающая соединительная ткань, лимфогистиоцитарная инфильтрация, макрофагальные гранулемы вокруг лигатур (рис. 20).
В зоне грануляций большое количество толстостенных сосудов, особенно по брыжеечному краю (рис. 11). С противоположной стороны они встречались значительно реже. Это единичные мелкопетлистые ветви, проникающие в толщу «шовной полосы», местами образующие лакуны до 2 мм в диаметре.
Пневмокомпрессия в этот период обнаруживала признаки нарушения физической герметичности анастомоза, также со стороны противобрыже-ечного края, но уже при почти в 2 раза большем давлении (85-95 мм рт.ст.) (табл. 3).
На 21 -е сутки после операции края анастомоза бледно розовые. В зоне формирования рубца - созревающая рыхлая волокнистая соединительная ткань, гигантские клетки типа инородных тел и лейкоцитарная инфильтрация вокруг лигатур. Имела место гипертрофия мышечных волокон, пучки которых располагались беспорядочно. Эпителий слизистой в области краев гиперплазирован (рис. 21).
Оптимальные варианты топографии кишечных швов в зависимости от архитектоники прямых интрамуральных артерий
В 3-й серии, состоящей из 3-х подгрупп групп животных, целью эксперимента являлось изучение особенностей репаративной регенерации толстокишечного анастомоза при наложении швов вблизи прямых артерий (3-А), вдали от прямых артерий (3-В) и при наложении швов вблизи прямых сосудов приводящей петли и вдали прямых сосудов отводящей петли, когда при наложении второго ряда швов образуется «сосудистый тоннель», обеспечивающий нормальный интестинальный кровоток свободно лежащими прямыми артериями (3-С).
Изучая результаты экспериментов 3-А серии, мы пришли к заключению, что они сходны с данными, полученными в первой и второй сериях. Единственным различием явился механизм «критической ишемии» краевых отделов «шовной полосы», некроза её части и, как следствие, несостоятельности швов анастомоза и перитонита. Если «критическая ишемия» зоны анастомоза в первой и второй сериях экспериментов была следствием прошивания коротких или длинных прямых артерий, то в 3-А серии этой причиной было неизбежное сдавление прямых артерий при наложении второго ряда швов. Перитонит был причиной гибели 10 животных на 3-й сутки после операции.
У выживших животных в те же запланированные сроки после операции обнаруживалось в основном сходное течение репаративных процессов, связанное с большим или меньшим нарушением интрамуралыюго кровотока и уровня давления.
У отдельных животных степень выраженности образующейся мелкопетлистой сети капилляров среди молодой грануляционной ткани, а также уровень её трансформации и дифференцировки вплоть до послойного формирования стенок анастомоза несколько разнился во времени.
Ускорение или отставание процессов регенерации чётко прослеживалось на гистотопограммах и микроангиограммах, находилось в прямой зависимости от той или иной степени нарушения интенсивности интраму-рального кровотока, состояние которого в свою очередь напрямую зависело от уровня и протяжённости механической окклюзии магистралей прямых артерий.
Физическая герметичность анастомоза существенных изменений также не претерпевала и находилась в пределах 35-50, 50-55, 90-95, 120-135 и 140-155 мм рт.ст. соответственно срокам исследования после операции (табл. 3).
Результаты исследования емкости артериального русла у животных 3-А серии экспериментов представлены в табл.6 и иллюстрированы на рис.24.
Как видно, динамика изменения емкости артериального русла у животных 3-А серии аналогична 1-й и 2-й сериям, емкость артериального русла в области анастомоза у животных 3-А серии на 3 сутки эксперимента снизилась до 0,07±0,01 мм2, 36,8% от исходных показателей. На 7-е сутки эксперимента емкость артериального русла толстой кишки в зоне анастомоза составила 0,08±0,02 мм2, что составило 42,1 % от контрольных значений. На 14-е сутки емкость артериального русла толстой кишки в области анастомоза увеличилась до 0,15±0,02 мм , 78,9% от контрольных значений. На 21 сутки после эксперимента емкость артериального русла новообразованных сосудов в зоне анастомоза и прилежащих участках толстой кишки составила 0,17±0,02 мм2, 89,4% от контрольного значения. Через 30 суток в области анастомоза емкость артериального русла составила 0,18±0,02 мм , 94,7% от контрольных значений.
При изучении результатов экспериментов 3-В серии был обнаружен ряд особенностей, касающихся техники наложения кишечного шва, что существенно повлияло на процесс формирования анастомоза в ранние сроки после операции. При условии наложения кишечных швов на приводяшую и отводящую петли кишечника вдали от маргинальных магистральных ветвей коротких и длинных прямых артерий, неизбежно образовывались очаги ишемии, которые беспорядочно располагались в зоне «шовной полосы» и были различных размеров и формы. На фоне ишемии к третьим суткам после операции формировались участки некроза с несостоятельностью швов анастомоза, перфорацией стенки кишки и развитием калового перитонита. В 3-В серии экспериментов погибли 5 животных.
Гистологическая картина процессов репаративной регенерации зоны анастомоза выживших после операции животных в соответствии с запланированными сроками исследования каких-либо особенностей не обнаруживает, как не обнаруживаются и какие-либо особенности васкуляризации на ангиограммах, очевидно в связи с тем, что возникшая до 3-х суток «критическая ишемия» стенок анастомоза выбраковала 5 анастомозов. Оставшиеся перестраивались и регенерировали по общепринятой схеме репарации.
Результаты исследования емкости артериального русла у животных в 3-В серии экспериментов представлены в табл.7 и на рис.25.
Итак, динамика изменения емкости артериального русла у животных 3-В серии отличалась от 1-й и 2-й серий, что проявлялось ее более ранним восстановлением за счет интактной системы длинных прямых артерий. На 3-й сутки эксперимента емкость артериального русла в зоне анастомоза снизилась всего лишь до 0,15±0,02 мм , 78,9% от исходных показателей. На 7-е сутки эксперимента емкость артериального русла толстой кишки в зоне анастомоза составила 0,17±0,02 мм , что составило 89,4% от контрольных значений. На 14-е сутки емкость артериального русла толстой кишки в области анастомоза восстановилась до контрольных значений -0,19±0,03 мм , аналогичные показатели были отмечены и в более поздние сроки эксперимента (21 и 30 сутки).
Однако, как следует из результатов исследования герметичности анастомозов пневмопрессией, значительное уменьшение объема тканей, захватываемых в шов, негативно сказалось на механической прочности анастомозов в ранние сроки эксперимента.
Особо следует выделить репаративные процессы в зоне анастомоза, наблюдавшиеся в 3-ей серии экспериментов. На гистотопограммах и микроангиограммах хорошо определялись процессы формирования и прорастания в краевые отделы анастомоза молодой хорошо васкуляризированной соединительной ткани с постепенной её дифференцировкой и трансформацией в функционально необходимые слои кишечной стенки.
