Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1. Сущность дуоденогастроэзофагеальной рефлюксной болезни 8
1.2. Современные подходы к лечению дуоденогастроэзофагеального рефлюкса 22
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований 31
2.1. Общая характеристика экспериментальной части работы 31
2.2. Общая характеристика клинических исследований 33
ГЛАВА 3. Экспериментальное обоснование способа усиления антирефлюксньгх свойств привратника 46
3.1. Собственная методика формирования антирефлюксного механизма пилоробульбарного перехода 46
3.2. Изучение топографо-функциональных особенностей сформированного антирефлюксного механизма пилоробульбарного перехода 53
ГЛАВА 4. Результаты хирургической реабилитации верхних отделов желудочно-кишечного тракта пациентов с дуоденогастроэзофагеальнымрелюксом 62
4.1. Предоперационное обследование пациентов с рефлюксной болезнью 62
4.2. Особенности комплексной хирургической реабилитации верхних отделов желудочно-кишечного тракта пациентов с рефлюксной болезнью 76
4.3. Результаты ультразвуковой оценки динамики функционального состояния гастродуоденального перехода 84
4.4. Результаты применения комплексной хирургической реабилитации верхних отделов желудочно-кишечного тракта 92
Заключение 107
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Сущность дуоденогастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- Общая характеристика экспериментальной части работы
- Собственная методика формирования антирефлюксного механизма пилоробульбарного перехода
- Предоперационное обследование пациентов с рефлюксной болезнью
Введение к работе
Актуальность проблемы
Число пациентов, страдающих рефлюксной болезнью, неуклонно увеличивается, достигая 50% взрослого населения индустриально развитых стран и, по данным ряда авторов, по своей распространенности конкурирует с дуоденальными язвами, хроническим холециститом и панкреатитом [А.С. Ермолов, Т.П. Пинчук, 2003; PJ. Kahrilas, 2003; J.Y. Liu, 2003].
В патогенезе дуоденогастроэзофагеального рефлюкса ведущая роль принадлежит нарушению замыкательной функции пилорического и кардиального сфинктеров, возникающей вследствие их функционального либо органического поражения. Кроме того, у большинства пациентов регистрируются признаки хронической дуоденальной непроходимости, что указывает на связь между возникновением рефлюксной болезни и явлениями дуоденостаза [А.Л. Гребенев, В.М. Нечаев, 1995; А.А. Крылова, 2000].
При забросе дуоденального содержимого в желудок усиливается продукция гастрина и гистамина, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка, наряду с повышенной кислотопродукцией, приводит к развитию гастритических изменений и кишечной метаплазии эпителия. В свою очередь, стойкий гастроэзофагеальный рефлюкс способствует формированию воспалительных, эрозивных и неопластических изменений слизистой оболочки пищевода. Причем нередко возникают внепищеводные проявления заболевания, такие как кардиальные и бронхопульмональные осложнения. В частности, попадание рефлюктата в просвет бронхов способно провоцировать бронхоспазм и развитие аспирационных пневмоний [И.В. Маев, 2001; Г.К. Жерлов, 2007].
Общепризнано, что при безуспешности консервативной терапии и осложненном течении заболевания пациентам с выраженными регургитационными расстройствами показано проведение хирургического
лечения. На сегодняшний день насчитывается более 50 различных видов антирефлюксных операций, однако до настоящего времени не проводились исследования по комплексной хирургической реабилитации верхних отделов желудочно-кишечного тракта с одномоментной коррекцией функциональной несостоятельности пилорического и кардиального сфинктеров, а также купированием явлений хронической дуоденальной непроходимости, что и определило цель настоящего исследования.
Цель исследования Повысить уровень качества жизни пациентов с выраженным дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом путем проведения хирургической реабилитации верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включающей оперативный способ коррекции функциональной несостоятельности привратника.
Задачи исследования:
Разработать в эксперименте эффективный способ моделирования антирефлюксного механизма гастродуоденального перехода.
Изучить в эксперименте топографические особенности, функциональные свойства и внутриорганный кровоток пластических структур антирефлюксного механизма реконструированного гастродуоденального перехода.
Провести ультразвуковую оценку динамики функционального состояния привратника до и после реконструкции гастродуоденального перехода у больных с выраженным дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.
Изучить непосредственные и отдаленные результаты хирургической реабилитации эзофагогастродуоденального комплекса, включающей селективную проксимальную ваготомию, коррекцию дуоденостаза, усиление антирефлюксной функции привратника и пищеводно-кардиального перехода у пациентов с рефлюксной болезнью.
Научная новизна
Впервые разработан в эксперименте и внедрен в клиническую практику способ моделирования антирефлюксного механизма гастродуоденального перехода путем формирования «препилорического кармана», обеспечивающего надежную профилактику дуоденогастрального рефлюкса у больных с выраженными регургитационными расстройствами.
Впервые на основании ультразвуковых методов исследования аргументирована эффективность оригинального способа хирургической реконструкции гастродуоденального перехода в восстановлении функциональной активности привратника у больных с выраженным дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.
Доказано, что сочетание разработанного способа коррекции гастродуоденального перехода с выполнением селективной проксимальной ваготомии, купированием дуоденостаза и формированием антирефлюксного инвагинационного клапана эзофагокардиального перехода обеспечивает нормализацию морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с выраженным дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.
Практическая значимость Разработанный способ коррекции функциональной несостоятельности привратника обеспечивает надежное устранение заброса дуоденального содержимого в вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта, предотвращая прогрессирование воспалительных, эрозивных и неопластических изменений слизистой оболочки желудка. Применение хирургической реабилитации эзофагогастродуоденального комплекса позволяет значительно повысить качество жизни пациентов с выраженным дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.
Положения, выносимые на защиту: 1. Инвагинация передней полуокружности привратника в луковицу
двенадцатиперстной кишки с формированием «препилорического кармана» способствует созданию антирефлюксного механизма гастродуоденального перехода и не препятствует естественному пассажу пищи.
Клиническое использование экспериментально разработанного способа моделирования антирефлюксного механизма способствует восстановлению функциональной активности привратника, а также купированию дуоденогастрального рефлюкса.
Сочетание разработанного способа коррекции функциональной несостоятельности привратника с выполнением селективной проксимальной ваготомии, купированием дуоденостаза и формированием антирефлюксного инвагинационного клапана эзофагокардиального перехода в комплексной хирургической реабилитации верхних отделов желудочно-кишечного тракта позволяет значительно повысить уровень качества жизни пациентов с выраженным дуоденогастроэзофагеальным реф люксом.
Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в практику клиник хирургии и военно-полевой хирургии ФГОУ ВПО ТВМедИ МО РФ, ООО «Клиника эндоскопической и эстетической хирургии» (г. Томск), хирургического отделения ОГУЗ «Томская областная клиническая больница». Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедрах хирургии, военно-полевой хирургии и амбулаторно-поликлинической помощи ФГОУ ВПО ТВМедИ МО РФ.
Апробация работы Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 8-ой Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции с международным участием «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения» (Красноярск, 2008), на межрегиональной научно-практической конференции хирургов «Спорные и сложные вопросы
хирургии. Ошибки и осложнения» (Новокузнецк, 2008), на заседании итоговой научно-практической конференции Томского военно-медицинского института (Томск, 2009), на заседании Томского областного общества хирургов (Томск, 2009).
Публикации По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них четыре в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных материалов кандидатских диссертаций. Получен патент РФ на изобретение «Способ хирургической коррекции функциональной несостоятельности привратника» № 2346659 от 20.02.2009 г.
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 5 таблицами, 61 рисунком. Указатель литературы содержит 178 наименований (111 отечественных и 67 иностранных).
Сущность дуоденогастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Дуоденогастральный рефлюкс — это синдром, обусловленный нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастродуоденальной зоны, в основе которого лежит ретроградное поступление дуоденального содержимого в желудок. Кишечное содержимое оказывает повреждающее действие на слизистый барьер и эпителиальный пласт слизистой оболочки желудка. Длительно существующий, выраженный дуоденогастральный рефлюкс приводит к хроническому воспалению с последующей кишечной метаплазией и, в ряде случаев, трансформацией в опухолевый процесс [4, 15, 20, 26, 27,29, 31, 64, 116].
Впервые рефлюкс дуоденального содержимого в желудок был описан W. Beaumont в 1833 году, а в нашей стране данный феномен обнаружен В.Н. Ивановым в 1926 году. Однако в дальнейшем, практически до 60-х годов, вопросом дуоденогастральной регургитации не занимались, и только в конце XX века дуоденогастральный рефлюкс стал предметом всестороннего и пристального исследования различных специалистов. Повышенный интерес к данной проблеме объясняется, в первую очередь, определением роли дуоденогастрального рефлюкса в возникновении рака желудка [Я.Д. Витебский, 1989; В.И. Оскретков, 1992; Т. Kosaka et al., 1990; P.R. Taylor et al., 1991; H. Hasegawa 1991; M. Kaminiski etal., 1992].
К основным причинам, вызывающим дуоденогастральный рефлюкс, относятся: дуоденостаз, нарушение функции привратника, дискоординация антродуоденального сегмента. Несостоятельность привратника может быть функциональной или органической. В свою очередь, функциональная несостоятельность пилорического сфинктера обусловлена нарушением нейроэндокринной регуляции или развивается вторично — при дилатирующем влиянии повышенного внутридуоденального давления на привратник. Несостоятельность привратника, обусловленная органической патологией, является, как правило, следствием пилородуоденального стеноза, возникающего на фоне гастродуоденальных язв.
Второй основной причиной дуоденогастрального рефлюкса является функциональный или органический дуоденостаз. Функциональный дуоденостаз развивается на фоне обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у 10-40% пациентов [1, 3, 25, 100, 149, 154, 171]. Этот процесс полностью обратим и купируется при достижении ремиссии язвенной болезни. Кроме этого, причиной дуоденостаза может являться избыточная барьерная функция дуоденоеюнального клапана, что ведет к нарушению нормального пассажа пищевых масс и резкому повышению внутридуоденального давления, а также воспалительные заболевания анатомически связанных с двенадцатиперстной кишкой смежных органов (хронический холецистит, панкреатит).
Дуоденогастральный рефлюкс возникает вследствие дискоординации антродуоденального сегмента. В координации интрадуоденальной двигательной активности существенное значение имеют пейсмекеры электрофизиологического ритма. Один из них, общий для антрального отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, находится в желудке, другой — в проксимальной части двенадцатиперстной кишки [П.К. Климов, 1996]. Возникновение антиперистальтических сокращений является результатом рефлекторного возбуждения дистального дуоденального пейсмекера, в норме подавляющегося проксимальным, генерирующим импульсы более высокой частоты. В связи с этим, важное значение придается воспалительным изменениям двенадцатиперстной кишки, особенно ее проксимального отдела, приводящим к альтерации находящегося там автономного «водителя дуоденальной моторики», возникновению дуоденального стаза и дуоденогастральной регургитации [Б.П. Апостолов с соавт., 1978; А.П. Пелещук с соавт., 1984; К.А. Kelly, 1983].
Кроме того, в развитии дуоденогастрального рефлюкса определенная роль отводится хроническим интоксикациям, курению, применению атропина и атропиноподобных средств, гипергастринемии, влияющим непосредственно на моторную активность двенадцатиперстной кишки и опосредованно через нейроэндокринную регуляцию.
По мнению В.Д. Тополянского (1993), S. Wolf (1981), дуоденогастральный рефлюкс - непосредственное отражение вегетативной дисфункции на органном уровне. Особая роль в этой связи отводится вегетативной парасимпатической, симпатической и метасимпатической дисрегуляции. Известно, что негодование, гнев, активное поведение с элементами агрессии сопровождается резким повышением желудочной секреций и усилением моторики, тогда как страху, тревоге, депрессии с пассивным поведением сопутствует угнетение интрагастральной секреции и нарушение моторики верхнего отдела пищеварительного тракта с релаксацией пилорического и кардиального сфинктеров и регургитацией дуоденального содержимого в желудок.
Эпизоды дуоденогастрального рефлюкса встречаются у практически здоровых людей (по различным источникам у 0,5-15%), при этом, не сопровождаясь какими-либо клиническими проявлениями [4, 25, 27, 162]. В данном случае регистрируется дуоденогастральный рефлюкс с небольшой степенью выраженности, связанный, главным образом, с периодами перистальтических сокращений двенадцатиперстной кишки, скоординированными с сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди. Считается, что слабо выраженный, кратковременный, эпизодический рефлюкс может расцениваться как физиологическое состояние и не нуждается в коррекции.
Ряд авторов рассматривают дуоденогастральный рефлюкс как физиологический процесс, направленный на снижение кислотности при гиперацидном состоянии [28, 131]. Однако, при гипоацидных и анацидных состояниях дуоденогастральный рефлюкс возникает чаще, чем при повышенной кислотности, что противоречит гипотезе о компенсаторно-приспособительной функции дуоденогастрального рефлюкса с целью нейтрализации желудочного сока. Большое число авторов считают, что длительное воздействие рефлюктата на слизистую оболочку желудка не только не является компенсаторным механизмом, но и способно вызывать целый ряд патологических процессов [1, 4, 5, 9, 10, 11, 20, 27, 29, 31, 83, 89, 116, 133, 135, 149, 154, 158, 163, 169, 172, 173, 174].
Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развитию гастритических изменений слизистой оболочки с кишечной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.
Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия. В результате прорывается защитный барьер слизистой оболочки и повышается обратная диффузия Н+-ионов в слизистую оболочку, вследствие чего истощается ее буферная система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факторов, находящихся в полости желудка [11,71].
Общая характеристика экспериментальной части работы
На базе экспериментальной лаборатории Томского военно-медицинского института было проведено 10 хронических опытов на беспородных собаках обоего пола весом от 7 до 18 кг. Исследования проведены в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ МЗ СССР №755 от 12.08.1987 г.) и с соблюдением Федерального закона о защите животных от жестокого обращения от 01.01.1997 г. Сроки наблюдения составили от 7 дней до 6 месяцев.
Во всех опытах была выполнена операция по формированию антирефлюксного механизма привратника согласно разработанному способу (Патент РФ на изобретение №2346659 от 20.02.2009 г.) в сочетании с селективной проксимальной ваготомией. Операции выполняли под эндотрахеальным наркозом. В качестве основного наркоза применялась нейролептаналгезия. Искусственная вентиляция легких осуществлялась аппаратом Фаза-5. С целью предупреждения гиповолемических расстройств на протяжении операции проводилась инфузия 0,9% раствора хлорида натрия из расчета 10-15 мл/кг. Трое суток после операции продолжали внутривенные инфузии растворов глюкозы 5% - 400 мл и физиологического раствора 0,9% -400 мл в сутки с введением анальгетиков, со вторых суток собак начинали поить и давать жидкую и протертую пищу.
Пассаж бария по верхним отделам желудочно-кишечного тракта изучали в двух экспериментах (животным со сроками наблюдения 5 суток и 6 месяцев). Рентгенографию органов брюшной полости с контрастированием эзофагогастродуоденального комплекса проводили на аппарате РУМ-2 при напряжении трубки 60 кВ, силе тока 20 мА, экспозиции 0,5 с.
В зависимости от сроков наблюдения экспериментальные животные были разделены на пять групп: 1 группа: 2 собаки — срок наблюдения 7 суток; 2 группа: 2 собаки - срок наблюдения 15 суток; 3 группа: 2 собаки - срок наблюдения 1 месяц; 4 группа: 2 собаки - срок наблюдения 3 месяца; 5 группа: 2 собаки — срок наблюдения 6 месяцев.
В указанные сроки на фоне глубокого гексеналового наркоза проводили релапаротомию. Выполняли ревизию гастродуоденальной зоны, визуально оценивали макроскопические изменения в брюшной полости, внешний вид сформированного антирефлюксного механизма. Животные выводились из эксперимента путем внутрисердечной инфузии эфира.
Точные представления о форме и топографии реконструированного пилоробульбарного перехода получали посредством выполнения парафин-озокеритовых слепков гастродуоденального комплекса непосредственно в трупе. Смесь парафина и озокерита в соотношении по весу 3:1 разогревали на водяной бане. Пищевод пересекали на расстоянии 5-6 см выше кардии, а двенадцатиперстную кишку - на границе нисходящей и нижней частей. Со стороны пищевода через катетер гастродуоденальный комплекс промывали теплой водой, после чего просвет органов тщательно осушали. Дистальный конец двенадцатиперстной кишки ушивали, а пищевод одевали на воронку, через которую заливали парафин-озокеритовую массу. Массирующими движениями удаляли оставшийся воздух.
После заполнения гастродуоденального комплекса до нужных размеров пищевод перевязывали на 2-3 см проксимальнее кардии и ему придавали первоначальное положение. Путем сдавливания дистальных отделов двенадцатиперстной кишки создавали условия повышенного интрадуоденального давления, имитируя антиперистальтическую волну. Затвердевание парафин-озокеритовой массы ускоряли заполнением брюшной полости холодной водой через 20-30 мин после наливки. Через 1,5-2 часа смесь затвердевала. Выделенный гастродуоденальный комплекс осторожно продольно рассекали и извлекали слепок.
Извлеченный парафин-озокеритовый слепок позволил получить четкие представления о рельефе слизистой гастродуоденального комплекса и, в частности, реконструированного пилоробульбарного перехода, его размерах и топографии «препилорического кармана», его взаимоотношениях с привратником.
Для изучения адекватности внутриорганного кровоснабжения сформированного антирефлюксного механизма гастродуоденального перехода в двух экспериментах (животным со сроками наблюдения 3 и 6 месяцев) проводилась вазография с заполнением артериовенозной системы гастродуоденального комплекса рентгеноконтрастной массой Гауха (1910) после предварительного заполнения верхних отделов желудочно-кишечного тракта теплой водой для снятия посмертного спазма сосудов. Для приготовления массы Гауха свинцовый сурик просеивали через мелкое сито, тщательно растирали в фарфоровой ступке, смешивали с равным количеством вазелинового масла и скипидара (по классической прописи — 120 г сурика, 120 мл вазелинового масла и 120 мл скипидара) [105].
Жидкую массу при тщательном перемешивании подогревали на водяной бане. Инъекцию производили шприцем емкостью 20 мл, соединенным через переходники с ртутным манометром при давлении не выше 140 мм ртутного столба в просвет правой желудочно-сальниковой артерии. Наполнение воздухом гастродуоденального комплекса позволило получить на рентгенограмме его четкие контуры.
Собственная методика формирования антирефлюксного механизма пилоробульбарного перехода
С целью купирования явлений дуоденогастрального рефлюкса были разработаны хирургические технологии, направленные на восстановление антирефлюксных свойств функционально несостоятельного пилоробульбарного перехода. Данная операция предполагает создание антирефлюксного механизма по типу «чернильницы-непроливашки» путем инвагинации передней полуокружности привратника в просвет луковицы двенадцатиперстной кишки. Способ хирургической реабилитации привратника выполняли следующим образом. Тотчас ниже привратника производили рассечение серозно-мышечной оболочки передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки в поперечном направлении с переходом линии разреза на малую и большую кривизну луковицы двенадцатиперстной кишки. Выполняли дистальный разрез серозно-мышечной оболочки передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки в виде дуги, соединяющей концы проксимального разреза, так, что вершина дугообразного разреза была удалена от привратника на 30 мм. Между разрезами отсепаровывали и удаляли участок серозно-мышечного слоя кишечной стенки (рис. 1). При необходимости выполняли гемостаз путем прошивания сосудов подслизистого слоя. Накладывали 5-7 узловых швов, проходящих через край дугообразного разреза серозно-мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки и серозно-мышечные слои желудка, симметрично относительно оси привратника (рис. 2). Швы поочередно завязывали, при этом переднюю полуокружность привратника инвагинировали в просвет луковицы двенадцатиперстной кишки с формированием «препилорического кармана» (рис. 3). В эксперименте оперативное вмешательство осуществляли следующим образом. Выполняли верхнюю срединную лапаротомию. Проводили селективную проксимальную ваготомию желудка путем пристеночной мобилизации малой кривизны тела желудка с сохранением веточек нерва Латарже (рис. 4). Затем накладывали швы, проходящие через край дугообразного разреза серозно-мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки и серозно-мышечные слои желудка, прошиваемые симметрично относительно оси привратника (рис. 7). Рисунок 8- Этап инвагинации передней полуокружности привратника Путем затягивания швов переднюю полуокружность привратника инвагинировали в просвет двенадцатиперстной кишки (рис. 8, 9), в результате чего формировался «препилорический карман» (рис. 10). Далее проводили контроль на гемостаз и инородные тела. После чего операционная рана ушивалась наглухо. Рисунок 9 - Швы затянуты, передняя полуокружность привратника инвагинирована в просвет двенадцатиперстной кишки Изучение топографо-функциональных особенностей сформированного антирефлюксного механизма пилоробульбарного перехода Изучение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта осуществлялось посредством рентгеноскопического исследования. Пассаж бария по желудочно-кишечному тракту экспериментальных животных проводили в сроки наблюдения 5 суток и 6 месяцев. В ранний послеоперационный период отмечено замедление эвакуации контраста из желудка вследствие нарушения его тонуса и перистальтической активности, при этом время задержки контрастной массы в желудке составило более 3 часов. Несмотря на это, тип эвакуации был порционным (рис. 11). Следует отметить, что при полипозиционном исследовании, в том числе в положении Тренделенбурга, ретроградного поступления бариевой взвеси из двенадцатиперстной кишки в желудок отмечено не было. В отдаленные сроки наблюдения сохранялся порционно-ритмичный тип эвакуации; нарушения тонуса и перистальтической активности желудка не отмечено, признаков Рисунок 11- Рентгеногастроскопия собаки через 5 суток после операции: признаки гипотонии гастродуоденального комплекса, эвакуация бариевой взвеси из желудка порционная (область реконструированного гастродуоденального перехода обозначена стрелкой) Таким образом, в ближайшие сроки после реконструкции пилоробульбарного перехода наблюдаются рентгенологические признаки гипотонии стенок желудка и двенадцатиперстной кишки с задержкой эвакуации контрастной массы, что обусловлено пересечением веточек блуждающих нервов при выполнении селективной проксимальной ваготомии. В отдаленный послеоперационный период регистрируется нормализация активности гастродуоденального комплекса с сохранением порционно-ритмичного типа эвакуации без признаков стенозирования области привратника. При этом, как в ранний, так и в отдаленный послеоперационный период были отмечены хорошие антирефлюксные свойства реконструированного гастродуоденального перехода. Во все контрольные сроки проводили изучение топографических особенностей пластических структур сформированного антирефлюксного механизма пилоробульбарного перехода. При визуальной оценке гастродуоденального комплекса во время релапаротомии в первой серии экспериментальной работы (через 7 суток после операции) в брюшной полости определялось небольшое количество серозного выпота. Область дуоденогастрального перехода была умеренно отечна, четко пальпировался «препилорический карман», прослеживалась линия швов. При рассечении двенадцатиперстной кишки и желудка по передней стенке эрозий и дефектов слизистой оболочки в области операции не зафиксировано, слизистая оболочка «препилорического кармана» незначительно гиперемирована. При рассечении сформированного антирефлюксного механизма на разрезе отчетливо дифференцировалась его структура. Во второй серии экспериментальной работы (на 15 сутки после операции) отека пилоробульбарной зоны, а также прилежащих участков двенадцатиперстной кишки и желудка не определялось. Снаружи по линии швов было отмечено полное восстановление серозной оболочки (рис. 12). При продольном вскрытии двенадцатиперстной кишки и желудка четко дифференцировались структурные элементы сформированного антирефлюксного механизма в виде дупликатуры кишечной стенки с полостью «препилорического кармана», прикрывающего переднюю полуокружность гастродуоденального перехода.
Предоперационное обследование пациентов с рефлюксной болезнью
Предоперационное обследование пациентов с рефлюксной болезнью В данном разделе представлены результаты предоперационного обследования и хирургического лечения 21 пациента с рефлюксной болезнью, обусловленной функциональной несостоятельностью привратника и аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, развившихся на фоне компенсированного или субкомпенсированного дуоденостаза. Распределение пациентов по полу и возрасту показано на рисунке 21.
Данные представленной диаграммы свидетельствуют о социальной значимости изучаемой проблемы - основную часть больных (95,2%) составили лица трудоспособного возраста (средний возраст пациентов - 43,2±4,5 лет). Все пациенты были госпитализированы для обследования и оперативного лечения в плановом порядке. Показания к оперативному лечению определены на основании анамнестических и клинических данных, результатов дополнительных методов исследования.
Длительность анамнеза рефлюксной болезни составила от 2 лет до 25 лет (в среднем 7,8±1,43 лет). Сведения о клинических проявлениях заболевания представлены в таблице 1.
Как свидетельствуют данные представленной таблицы, клинические симптомы рефлюксной болезни характеризовались преобладанием жгучих и давящих эпигастральных и загрудинных болей, усиливающихся после приема пищи, выраженными диспепсическими расстройствами в виде изжоги и отрыжки, которые возникали преимущественно при наклонах и в горизонтальном положении тела, наличием различной интенсивности астеновегетативного синдрома, а также легочных проявлений.
Структура диагностированной сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, мочевыводящей системы отражена в таблице 2.
Следует отметить, что 15 (71,4%) пациентов, наряду с диспепсическими расстройствами, испытывали периодические жгучие боли за грудиной, по своему характеру напоминающие стенокардитические. По данным комплексного клинического обследования, только у 4 из них подтвержден диагноз ишемической болезни сердца, у остальных 11 человек кардиалгия была обусловлена гастроэзофагеальным рефлюксом. Легочные осложнения рефлюксной болезни характеризовались наличием изнуряющего сухого кашля или кашля с мокротой, а также приступами удушья после сна, физической работы или обильного приема пищи.
Анализ приведенных в таблице данных свидетельствует о том, что среди сопутствующих заболеваний превалировала хроническая патология органов пищеварения с преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Это, по-видимому, обусловлено общностью патогенетических факторов и, прежде всего, наличием интрадуоденальной гипертензии на фоне явлений дуоденостаза, что было подтверждено результатами инструментальных методов обследования.
Исходный уровень качества жизни пациентов, согласно расчету Gastrointestinal quality life index, в среднем составил 86,3±3,24 (рис. 22).
