Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 8
1.1 Причины развития атриомегалии, исторические аспекты . 8
1.2 Методы хирургического решения проблемы. 1 8
Глава 2. Клиническая характеристика и методы обследования больных . 25
2.1 Клиническая характеристика больных. 2 5
2.2 Клинико-инструментальные методы обследования. 3 8
Глава 3. Хирургическое лечение больных с митральным пороком сердца, осложненного развитием левой атриомегалии и его непосредственные результаты . 4 4
3.1 Хирургическое лечение больных . 4 4
3.2 Непосредственные результаты хирургического лечения больных. 55
Глава 4. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с митральным пороком сердца, развитием левой атриомегалии 71
Заключение 86
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Причины развития атриомегалии, исторические аспекты
- Клиническая характеристика больных.
- Хирургическое лечение больных
- Отдаленные результаты хирургического лечения больных с митральным пороком сердца, развитием левой атриомегалии
Введение к работе
Изменения на митральном клапане в результате ревматического процесса, инфекционного эндокардита, врожденной недостаточности соединительной ткани, приводят к развитию митрального порока и как следствие - нарушению внутрисердечной гемодинамики. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия затрудняет прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек, вызывая тоногенную перегрузку левого предсердия. При митральной недостаточности, обратный ток крови во время систолы левого желудочка через митральный клапан в полость левого предсердия приводит к объемной перегрузке ЛП. Эти патологические явления приводят к увеличению полости ЛП. В ряде случаев размеры левого предсердия и объем его достигают крайних степеней, и тогда используются термины «аневризмэтическое увеличение левого предсердия», «гигантское предсердие», «атриомегалия». (Ловягин Е. В. 1975, Константинов Б. А. с соавт. 1981, 1990, Бураковский В. И., Бокерия Л. А. 1989, Маколкин В.И. 1992, 1997, Gehi L. G. et al, 1982).
По данным разных авторов, развитие атриомегалии у пациентов с митральным пороком сердца, встречается от 0,3 % (Armstrong R.G. et al. 1972) до 10% случаев - (Иваницкая М. А. 1970, Рабкин И. X. с соавт. 1975, Константинов Б. А. с соавт. 1990, PiccoK G.P. et al, 1984, Babliak D.E. et al, 1997). J. Plaschkes et al. (1971) установил, что осложнение митрального порока развитием «гигантского левого предсердия» отмечается в 12 % случаев.
Увеличенное в размерах левое предсердие может сдавливать расположенные вблизи образования. Наиболее значимым воздействием на окружающие органы увеличенным левым предсердием, является сдавление задне-базальиых сегментов левого желудочка. При этом, явления сердечной недостаточности обуславливается не только клапанной патологией, но и снижением систолической функции левого желудочка. Компрессия средней и
5'
нижней доли правого легкого, левого главного бронха, приводят к развитию значительных вентиляционных нарушений.
Левая атриомегалия, является значимым фактором риска хирургического лечения больных с митральным пороком сердца, сопряжена с возникновением в ближайшем послеоперационном периоде сердечной и легочной недостаточности. Так же высока госпитальная летальность, достигающая 20-35%. (Johnson J et al, 1967, Barnhorst D.A. et al. 1975., Deeg P. et al. 1977, Kawazoe J. et al, 1983). Piccoli G.P. et al. (1984) провел сравнительный анализ результатов хирургического лечения пациентов, которым было выполнено протезирование митрального клапана и установил, что общая летальность составила 8,5 %, а в группе больных с гигантским левым предсердием, летальность достигла 20 %.
Учитывая, что после коррекции митрального порока, при атриомегалии, не наблюдается значимого уменьшения размеров левого предсердия и как следствие, редукции его патологического воздействия на окружающие органы, возникла необходимость в хирургическом уменьшении его размеров.
Впервые в 1967 году, Johnson J. et al, сообщили об использовании гашкации стенки левого предсердия для уменьшения его размеров. В дальнейшем были предложены различные модификации наложения плицирующих швов, применение резекции излишней стенки предсердия (JLe Roux et al. 1970, Kawazoe К et al. 1983, Hagihara H et al, 1995, Sinatra R et al. 2001 и др.).
В отделе хирургии сердца РНЦХ РАМН за период с 1985 по 1998 гг. при коррекции митрального порока, осложненного развитием атриомегалии, с целью уменьшения размера ЛП, левая атриогшастика была выполнена у 144 пациентов. Интраоперационтше и послеоперационные исследования показали, что разработанные методики позволяют эффективно уменьшать размер резко увеличенного левого предсердия. Накопленный опыт клинического применения этих методик нуждается в современном анализе эффективности хирургической
б коррекции размеров левого предсердия, оценке изменений внутрисердечной гемодинамики после пластики левого предсердия.
Цель исследования:
Определить эффективность пластики левого предсердия при хирургическом лечении митрального порока сердца, осложненного левой атриомегелией.
Задачи исследования:
Уточнить показания к различным видам левой атриоштастики.
Определить влияние на гемодинамику применение левой атриоштастики.
На основании изучения ближайших и отдаленных результатов выявить возможные осложнения и проанализировать стабильность полученных результатов.
Научная новизна: На основании изучения непосредственных и отдаленных результатов дана оценка использования пластики левого предсердия. Выявлена гемодинамическая значимость и эффективность применения атриопластики.
Практическое значение работы: Полученные данные исследования позволили улучшить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных с митральным пороком сердца, осложненного развитием левой атриомегалии.
Апробация работы: Апробация диссертации состоялась на научной конференции клиники хирургии открытого сердца и аорты Российского научного центра хирургии РАМН 03 июня 2005 года.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Внедрение в практику: Результаты диссертационного исследования внедрены в практику отдела сердечно-сосудистой хирургии Российского научного центра хирургии РАМН.
Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа изложена на 121 листах машинописного текста, иллюстрирована 32 рисунками и 15 таблицами. Библиографический указатель содержит работы 34 отечественных и 129 иностранных авторов.
***
Считаю своим долгом выразить глубокую благодарность директору РНЦХ РАМН, Лауреату Государственных премий, академику РАМН, профессору Борису Алексеевичу Константинову за предоставленную возможность выполнить данную работу.
Настоящая работа не могла быть осуществлена без помощи научного руководителя доктора медицинских паук, профессора В.А. Иванова, уделившего ей не меньше сил и времени, чем сам диссертант. Выражаю ему свою искреннюю благодарность.
Данное исследование подводит итог многолетнего коллективного труда сотрудников РНЦХ РАМН: клиники хирургии открытого сердца и аорты, отдела клинической физиологии и ультразвука, консультативно -поликлинического отдела, отдела анестезиологии и кардиореанимации, лаборатории искусственного кровообращения. Всем им выражаю искреннюю благодарность.
Причины развития атриомегалии, исторические аспекты
Увеличение левого предсердия является одним из характерных признаков митрального порока сердца. В процессе развития порока изменения на митральном клапане приводят к формированию стеноза или его недостаточности. При митральном стенозе возникает затруднение прохождения крови через митральный клапан, приводящее к повышению давления в левом предсердии. Первоначально, для компенсации кровообращения, происходит гипертрофия левого предсердия и умеренная тоногенная дилатация. Однако, постепенно возможности левого предсердия исчерпываются, возникает легочная гипертензия - вступает в действие защитный рефлекс Китаєва: спазм артериол малого круга, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в легочной артерии. Имеет место высокое напряжение стенок ЛП, что приводит к ранним нарушениям проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитию мерцательной аритмии. Дегенеративные изменения миокарда приводят к снижению упруго - эластических свойств левого предсердия, что сопровождается увеличением его объема.
При митральной недостаточности, во время систолы левого желудочка, в результате митральной регургитации, часть крови попадает в полость левого предсердия. Первоначально сопротивление на путях опорожнения левого желудочка (постнагрузка) не увеличено. В связи с тем, что в систолу левого желудочка часть крови возвращается в полость левого предсердия (объем регургитации), происходит снижение эффективного сердечного выброса, сопровождающиеся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Прежде всего активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Сосудистый тонус и постнагрузка постепенно возрастают, что снижает способность левого желудочка опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся левый желудочек будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока. Левое предсердие из-за слабо выраженного мышечного слоя не может длительное время компенсировать повышенную объемную нагрузку, вследствие чего превращается в растянутый мешок, вмещающий большой объем крови и начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Увеличение левого предсердия до поры до времени служит своеобразным "шлюзом", защищающим больного от развития легочной гипертензии. При этом давление в его полости и напряжение степок увеличиваются относительно ліедленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. (Константинов Б. А. 1981, Бураковский В.И., Бокерия Л. А. 1989, Мареев. В. Ю. Даниелян М. О. 1999).
Степень митральной недостаточности определялась по следующей плюсовой шкале; (+) — минимальная регургитация; (++) — средняя регургитация; (+++) - выраженная регургитация; (++++) - тяжелая регургитация. Этой классификацией мы обязаны хирургам, которые с начала 50-х годов начали делать закрытую митральную комиссуротомию: регургитация определялась кончиком пальца хирурга, помещенного в полость ЛП. Если струя обратного тока крови определялась у самых створок клапана, то это соответствовало (+). Если палец ощущал струю регургитации на расстоянии 1-1,5 см от клапана, это соответствовало (++), до середины предсердия - (+++) и во всей камере ЛП - (+++4-). С началом применения рентгенографии, катетеризации сердца, стало возможным определить размер, объем ЛП, а также давление в предсердии, степень митральной регургитации. (ЛовягинЕ.В. 1975).
Неинвазивное определение степени митральной регургитации стало возможным только после появления эхокардиографии. Количественная оценки недостаточности митрального клапана стала осуществляться исходя из принципа определения разницы между общим и эффективным ударным выбросом и отношения этой разницы к общему ударному выбросу левого желудочка (Сандриков В. А. 1980). Общий ударный выброс левого желудочка до операции получали по разнице конечного диастолического и конечного систолического объемов. Эффективный ударный выброс из левого желудочка определяют по потоку в основании аорты по методике Hatle L. et al. (1982). Исходя из полученных результатов фракции регургитации, была предложена классификация недостаточности левого атриовентрикулярного клапана: 1-6 % -незначительная митральная регургитация, 7-15 % - умеренная, более 15 % -выраженная. При сравнении с данными инвазивных методов исследования (определение кровотока и давления в левом предсердии и левом желудочке) отмечена высокая степень соответствия (в среднем ± 2,3 %).
В ряде случаев размеры левого предсердия и объем его достигают крайних степеней, и тогда используется термины «аневризматическое увеличение левого предсердие», «гигантское предсердие», «атриомегалия». (Ловягин Е. В. 1975, Константинов Б. А. 1981,1990, Бураковский В. И., Бокерия Л. А. 1989;МаколкинВ.И. 1977, GehlL. G. et al. 1982,).
Первые опубликованные сообщения о гигантском левом предсердии были описательного характера, и являлись патологоанатомическими находками. В 1849-1850 годах Hewett P. G. описал увеличенное левое предсердие, размер которого он сравнивал с «большим апельсином». Owen Т. О., Fenton W. J. В 1901 и Minkovstd О., 1904 опубликовали сообщения о крайней степени дилатации левого предсердия. Степень увеличения левого предсердия определялась измерением объема жидкости, вмещаемой в полость предсердия, которая составила 3000 см3.
Позже была установлена связь между увеличением левого предсердия и ревматическим поражением или врожденной патологией митрального клапана. (Gross L. 1923 год, Bromwell. X С. & Duguid 1927; Daley R. & Franks R 1949; Parsormet A. E., et al. 1946). В 1931 году была опубликована книга «Heart Disease», под редакцией доктора Whit, в которой указывалось, что увеличение в размерах левого предсердия, является одним из характерных признаков митрального порока. В качестве примера этого, была опубликована фотография сердца пациента, страдавшего недостаточностью митрального клапана, у которого отмечалось резкое увеличение левого и правого предсердий. При этом, для определения размеров, так же использовалось определение объема жидкости, вмещаемой в полость предсердий. Объем левого предсердия составил 1760 см3, объем правого предсердия составил 650 см
Клиническая характеристика больных.
Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения митрального порока во многом зависят от размеров левого предсердия. В данное исследование были включены пациенты, у которых естественное течение порока митрального клапана осложнялось увеличением размеров левого предсердия более 6 см, при котором происходила компрессия заднє -базального и нижне-базального, при увеличении ЛП более 8 см - задне-среднего и нижне-среднего сегментов левого желудочка, снижающее его систолическую функцию. Смещение левого главного бронха, компрессия средней и нижней доли правого легкого, приводили к вентиляционным нарушениям. С целью снижения или устранения отрицательного воздействия левым предсердием на окружающие органы использовалось уменьшение размеров левого предсердия хирургическим путем.
В клинике хирургии открытого сердца и аорты РНЦХ за период с 1985 по 1999 тт., при коррекции митрального порока, осложненного развитием атриомегалии, пластика левого предсердия была выполнена у 144 пациентов (основная группа). Контрольную группу составили 17 пациентов, у которых имелось увеличение размеров левого предсердия, соответствующее атриомегалии, но при коррекции порока митрального клапана, пластика левого предсердия не выполнялась.
В основную группу вошли лица мужского пола 71 человек (49 33 %\ женского 73 человека (50,7 %), т.е. соотношение между мужчинами и женщинами было практически равное.
При развитии атриомегалии, тяжесть состояния пациентов во многом зависит от степени увеличения размеров левого предсердия. Это обусловлено не только клапанной патологией, но и давлением увеличенным левым предсердием на левый желудочек, легочную ткань, приводящее к развитию сердечной и дыхательной недостаточности.
При статистической обработке было выявлено, что имеется зависимость клинического состояния обследуемых больных, от размера левого предсердия (Корнеев А. И. 1990), По этой причине, было предложено выделить 3 степени атриомегалии, в зависимости от передне-заднего размера, полученного по результатам эхокардиографического исследования: степень - размер равен 6,0 - 6,9 см. 2 степень - размер равен 7,0 - 8,9 см. степень - размер равен 9,0 см и более.
Данная классификация позволила более точно проанализировать различия в клиническом состоянии пациентов с митральным пороком, осложненным атриомегалией. Разделение атриомегалии по степеням было использовано в настоящей работе.
Первая степень атриомегалии наблюдалась в 64 (44,4 %) случаях, при этом средний размер предсердия составлял 6,5 ± 0,28 см.
Вторая степень в 68 (47?3 %) случаях, размер предсердия составил 7?54 ± 0,4 см. Третья степень в 12 (8,3 %) случаях, размер левого предсердия составил 9,63 ± 0,38 см. Различие размеров левого предсердия к группах, в зависимости от степени атриомегалии статистически достоверно, Р 0305.
При анализе фракции изгнания, в зависимости от степени атриомегалии и протяженности сдавления левого желудочка, были выявлены различия. При атриомегалии 1 степени в основном наблюдалось сдавление только задне-базального сегмента левого желудочка. Протяженность компрессии составило 23,2 ± 3,0 мм, фракция изгнания составила 54 + 2,3 % (Р 0,05). В группе больных со второй и третей степенью атриомегалии, наблюдалась компрессия задне-базального, нижне-базального, задне-среднего и нижне-среднего сегментов левого желудочка. При атриомегалии 2 степени, протяженность сдавления левого желудочка составила 31,9 ± 3,7 мм, фракция изгнания ЛЖ была в среднем 52 ± 1,7 % (Р 0,05). При протяженности участка сдавления 35,5 ± 3,6 мм при 3 степени увеличения левого предсердия, ФИ равнялась 48,2 ± 1,4 %(Р 0,05). В 41 случае увеличенное левое предсердие вызывало сдавление главного левого бронха и нижней и средней доли правого легкого (у 13 пациентов сочеталось с компрессией левого желудочка).
Хирургическое лечение больных
В клинике хирургии открытого сердца и аорты РНЦХ за период с 1985 по 1999 гг.э при коррекции митрального порока, осложненного развитием атриомегалии, пластика левого предсердия была выполнена у 144 пациентов. Параллельно с этим, у 17 пациентов, имелось увеличение размеров левого предсердия соответствующее 1 степени атриомегалии, но при коррекции порока митрального клапана, пластика левого предсердия не выполнялась. 144 пациента, которым хирургическое лечение митрального порока сердца дополнялось наложением плицирующих швов на стенку левого предсердия, были отнесены к основной группе, В качестве контрольной группы рассматривались пациенты (N - 17), которым при коррекции митрального порока, пластика левого предсердия не выполнялась.
Во всех случаях в качестве доступа к сердцу использовали продольную срединную стернотомию, обеспечивающую наиболее полный обзор всех структур сердца и доступ ко всем отделам сердца. Аштрат искусственного кровообращения подключался введением канюли артериальной магисірали в аорту и раздельной канюляцией полых вен. Перфузия проводилась в условиях гипотермии (26 - 28 С) с фармакохолодовой защитой миокарда от аноксии, Кардиоплёгический раствор вводили антеградно в корень аорты или селективно в устья коронарных артерий (при недостаточности аортального клапана). При многоклапанной коррекции дополнительно проводилась ретроградная кардиоплегия. Дренирование левых отделов выполняли через устье правой верхней легочной вены, позволяющее обеспечить «сухое» сердце и эффективно удалять воздух из полостей сердца, Такая постановка дренажа при повторных вмешательствах исключает необходимость выделения левого желудочка из спаек.
Доступ к митральному клапану осуществляли в большинстве случаев через атриотомию по межпредсердной борозде (кзади от межпредсердной борозды, параллельно последней). При повторных вмешательствах, или при необходимости коррекции трикуспидального порока, доступ к митральному клапану осуществляли ч ерез правую атриотомию и дале е чер ез межпредсердную перегородку. Данный доступ удобен особенно при повторных оперативных вмешательствах, поскольку в полости перикарда имеется спаечный процесс и при стандартной атриотомии добиться нормальной экспозиции митрального клапана крайне сложно.
Эвакуация воздуха из полостей сердца осуществлялась при помощи кардиоплегической иглы в восходящем отделе аорты и дренажа левых отделов сердца. В 14 (9,7 %) случаях дополнительно к вышеуказанным методам прибегали к пункции верхушки левого желудочка, а в 22 (15,3 %) случаях выполняли пункцию купола левого предсердия, С 1995 года, контроль за эвакуацией воздуха осуществлялся при помощи чреспищеводной эхокардиографин.
Всем пациентам в конце операции подшивали к миокарду временные электроды, что позволяло при необходимости своевременно начать электрокардиостимуляцию.
Анестезиологическое обеспечение операций осуществлялось методом многокомпонентной сбалансированной анестезии.
Время пережатия аорты равнялось в среднем 69,8 ± 19э9 мин. (от 38 до 132 мин.), время искусственного кровообращения 99,7 + 36,3 мин. (от 57 до 360 мин.) У 89 пациентов выполнена изолированная коррекция митрального порока и левая атриопластика. Время пережатия аорты равнялось в среднем 6] ± 14 мин. (от 38 до 124 мин.)э время искусственного кровообращения 89 ± 35 мин. (от 50 до 360 мин,).
При коррекции митрального порока у пациентов основное группы было выполнено 18 (12?7 %) клапаносберегаюших операций (9 % наблюдений отмечалось изолированное поражение митрального клапана). Митральная недостаточность корригировалась путем имплантации опорного кольца в 14 наблюдениях, 6 раз выполнялась открытая митральная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Протезирование митрального клапана осуществлено в 126 (87э3 %) случаях (52 % наблюдений отмечалось изолированное поражение митрального клапана). Первоначально до 1989 года, в качестве протеза митрального клапана использовался протез МКЧ. С появлением низкопрофильных одностворчатых протезов и двухстворчатых низко профильных протезов, имеющие лучшие гемодинамическис показатели, от использования полусферических протезов отказались- Типы и количество использованных протезов представлены в табл. 4.
Сочетание поражения митрального клапана с поражением других клапанов сердца было отмечено: 1_ У 36 (25 %) пациентов - органическое поражение трикуспидального клапана. При коррекции порока выполнялась пластическая операция на трикусп и дальнем клапане в 35 наблюдениях. При недостаточности трикуспдального клапана выполнялась шовная ашіулопластика по Де Вега 14 раз, в одном случае аннулопластика по Кею и два раза имплантировалось опорное кольцо. В 20 случаях имелись сращения по комиссурам, при этом выполнялась монокомиссуротомня (6 пациентов), бискупидализация трикуспидального шіалана выполнялась у 14 пациентов (в 10 случаях дополнялась аннулопластикой по Де Вега). В одном случае выполнено протезирование трикуспидального клапана биологическим протезом БАКС-33. 2. У 23 пациентов (15,9 %) - порок аортального клапана - (при этом протезирование аортального клапана выполнено в 8 случаях, пластическая коррекция порока - рассечение сросшихся комиссур, париетальная резекция створок в 15 случаях).
Отдаленные результаты хирургического лечения больных с митральным пороком сердца, развитием левой атриомегалии
Отдаленные результаты хирургического лечения больных с пороком митрального клапана, осложненным развитием атриомегалии, были прослежены у 112 пациентов, что составляет 82,9 % от всех выписанных из стационара (основная группа наблюдения). Пациенты находились под наблюдением кардиолога по месту жительства, периодически обследовались в условиях поликлиники РНЦХ РАМН. Соблюдали рекомендации, полученные при выписке из стационара. Пациенты, которым было выполнено протезирование клапана, контролировали уровень протромбина, (последнее время осуществляется контроль MHO), Данные о состоянии остальных пациентов были получены путем анкетирования. В основном мы не могли получить сведения от больных, проживающих в бывших республиках СССР (Узбекистан, Туркменистан). Сроки наблюдения составили от 4 до 17 лет (в среднем 6,8 ± 2,4 лет). При наличии осложнений, возникших до 1 года после операции, пациенты также были включены в исследование.
У пациентов основной группы, у которых прослежены отдаленные результаты хирургического лечения, до операции первая степень атриомегалии наблюдалась у 54 (48,2 %), вторая степень у 49 (43,8 %), и третья степень у 9 (8 %) пациентов.
Трудоспособность восстановили и продолжили трудовую деятельность, по специальности 52 человека (46,4 %). 22 человека (19,6 %) сменили род трудовой деятельности, и понижением объема физической нагрузки. Не работают, находясь на инвалидности, либо на пенсии 16 человек (14,2 %).
К неудовлетворительным результатам хирургического лечения были отнесены те пациенты, которые в отдаленном периоде сохранили, либо вернулись в IV функциональный класс. Это было вызвано в 2 случаях, наличием явлений сердечной недостаточности, при нормальной функции протеза митрального клапана, и расценивалось как последствие текущего ревмомиокардита. В 8 случаях пациенты первоначально в отдаленном периоде имели Ш функциональный класс, но в результате развития дисфункции протеза митрального клапана, вернулись к первоначальному до операции функциональному классу. Причиной дисфункции были в 4 (3,6 %) случаях дегенерация створок биологического протеза, в 4 (3,6 %) случаях - дисфункция механического протеза, обусловленная развитием паннуса (в 1 случае), инфекционным эндокардитом (в 2 случаях), тромбозом протеза (в 1 случае). Отдельно хочется отметить категорию пациентов, которые после операции полностью игнорируют рекомендации полученные ими при выписке из стационара. Первоначально, в первые годы после операции, отмечается выраженная положительная динамика, но в результате отсутствия должного контроля, адекватной медикаментозной терапии, происходит рецидив заболевания. В качестве примера, приводим краткое описание клинического случая. Пациент К. (№ и/б 19518) в возрасте 14 лет перенес операцию -аннуяопластыку митрального клапана полужестким кольцом по поводу пролапса митрального клапана, выраженной митральной недостаточности. В 29 лет произошел рецидив порока: формирование недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Это сопровождалось развитием левой атриомегалии. Левое предсердие было увеличено до 96 мм, наблюдался синдром сдавления заднє базального и нижнебазального сегментов левого желудочка и сдавленис легочной ткани. Было выполнено протезирование митрального клапана, аннулопластика трикуспидального клапана по Дс Вега и атриопластика (парааннулярно, с продолжением шва между устьями легочных вен.). После операции левое предсердие уменьшилось с 96 мм до 72 мм. Через год положительная динамика была более выражештая, размер предсердия составил 60 мм. Состояние пациента расценивалось как Ш функциональный класс. Однако через 4 года после операции пациент в домашних условиях, без соблюдения правил асептики, сделал себе татуировку, результатом которой было развитие нагноения мягких тканей приведшее к эндокардиту митрального клапана. У фиброзного кольца митрального клапана, в результате перенесенного эндокардита, сформировалась парапротезная фистула. Левое предсердие вновь увеличилось до 84 мм. Было рекомендовано хирургическое лечение, от которого пациент отказался.
У двоих пациентов повышение функционального класса с III до IV, было обусловлено поражением аортального клапана. У одного пациента, через 5 лет после протезирования митрального клапана, сформировался ревматический порок аортального клапана, потребовавший хирургической коррекции. У одного пациента через 2 года - инфекционный эндокардит аортального клапана, при отсутствии каких либо изменений на протезе митрального клапана. Пациенту так же выполнено протезирование аортального клапана.
В отдаленном периоде наблюдения умерло 12 (10,7 %) больных, (мужчин -53 женщин - 7). Из них 6 пациентов умерли в сроки до 1 года, 3 в сроки от года до 3 лет, от 3 до 7 лет умер 1 пациент и в сроки свыше 7 лет - 2 пациента. Данные показатели летальности нашли свое отражение на отдаленной выживаемости. Актуальная выживаемость к концу первого года составила 92%, а к пятому году 88э4 %, к 8-му году 86э6 % (рис. 26).
![Результаты расширения корня аорты по методу Manouguian - Seybold-Epting у пациентов с врожденными пороками аортального клапана [Электронный ресурс]](/i/i/4327/193121.png "Результаты расширения корня аорты по методу Manouguian - Seybold-Epting у пациентов с врожденными пороками аортального клапана [Электронный ресурс] Константинов Олег Валерьевич")