Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные принципы хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка (обзор литературы) 14
1.1 Определение постинфарктной аневризмы левого желудочка и основные принципы ее современной классификации 14
1.2 Механизмы формирования и гемодинамическая значимость постинфарктной аневризмы левого желудочка 21
1.3 Современные методы диагностики постинфарктной аневризмы левого желудочка 30
1.4 Методы хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка 41
1.5 Результаты хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка 48
Глава 2. Материалы и методы исследования 56
2.1 Клиническая характеристика больных 56
2.2 Методы исследования 62
2.2.1 Электрокардиография 64
2.2.2 Рентгенологическое обследование 65
2.2.3 Эхокардиография 66
2.2.4 Селективная коронарография и рентгеноконтрастная вентрикулография 69
2.2.5 Равновесная радионуклидная вентрикулография 71
2.2.6 Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда 71
Глава 3. Клиническая картина и методы диагностики постинфарктной аневризмы левого желудочка 76
3.1 Особенности клинической картины у больных с различной локализацией постинфарктной аневризмы левого желудочка 76
3.2 Эхокардиографическая картина у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка 85
3.3 Поражение венечного русла при постинфарктной аневризме левого желудочка 94
3.4 Характеристика левого желудочка при рентгеноконтрастной и равновесной радионуклидной вентрикулографии 97
3.5 Нарушения перфузии миокарда у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка 102
Глава 4. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка 122
4.1 Показания к оперативному лечению 122
4.2 Вентрикулопластика левого желудочка после резекции аневризмы 124
4.3 Результаты хирургического моделирования левого желудочка 138
4.3.1 Эхокардиографическая характеристика параметров и функции левого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде 139
4.3.2 Динамика сократительной способности миокарда при равновесной радионуклидной вентрикулографии 151
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 159
Выводы 175
Практические рекомендации 177
Список литературы 178
- Механизмы формирования и гемодинамическая значимость постинфарктной аневризмы левого желудочка
- Результаты хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка
- Эхокардиографическая картина у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка
- Динамика сократительной способности миокарда при равновесной радионуклидной вентрикулографии
Механизмы формирования и гемодинамическая значимость постинфарктной аневризмы левого желудочка
Свойства как нормально сокращающегося миокарда, так и миокарда после острого инфаркта миокарда гетерогенны, анизотропичны, могут изменяться в каждый следующий момент сердечного цикла и зависят от ряда факторов, основанных на морфологических и физиологических особенностях сердечной мышцы (51, 106, 110, 135, 187).
Классическая концепция ремоделирования левого желудочка, представленная в 90-е годы, для отображения структурно-функциональных изменений миокарда у больных после острого инфаркта миокарда, в последние годы подверглась переосмыслению и значительному расширению (49, 50). Первоначально под «ремоделированием левого желудочка» понимали отражение морфологических и патофизиологических процессов, приводивших к функциональным нарушениям, как следствие развившегося острого инфаркта миокарда. Постепенно в понятие «ремоделирование» стали объединять и изменения, происходящие в результате лечения этого патологического состояния. В связи с этим многими авторами было предложено понятие «хирургического моделирования» левого желудочка с целью отобразить суть изменений формы, размеров, структурных соотношений сердца в целом при хирургических вмешательствах, не восстанавливающих, а лишь приближающих полость левого желудочка к физиологичной (49, 50, 51, 74, 82, 85).
Потеря жизнеспособного миокарда, вследствие инфаркта, приводит к развитию «коварного» процесса ремоделирования левого желудочка, вовлекающего как пограничную зону инфаркта, так и неинфарцированый миокард (145, 179). В результате этого происходит «выключение» части миокарда из эффективной работы сердца и значительными изменениями массы, формы и размеров полостей сердца, снижению силы сокращения левого желудочка (показатель Франка-Старлинга смещается вправо и вниз) (178). Некроз кардиомиоцитов, активация каскада биохимических реакций, в раннем постинфарктном периоде, обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, его архитектоники, приводят к различным деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости левого желудочка (31, 61, 82, 127, 128). Первым изменением геометрии при ремоделировании левого желудочка является то, что желудочек не только дилятируется, но и приобретает более сферическую форму. (129, 121, 50, 51). При этом P. Gaudron и соавторы (1993) отмечали, что фракция выброса у пациентов, с прогрессивно развивающейся дилятацией левого желудочка, значительно снижается лишь через 1-3 года после ОИМ (42).
Прогрессивное ухудшение работы левого желудочка после острого инфаркта миокарда объясняется продолжающимся вовлечением в процесс ремоделирования жизнеспособного миокарда в области «переходной зоны». (42). Ишемия приводит к уменьшению конечно-систолического утолщения и, согласно закону Ла-Пласа, увеличивается конечно-систолическое циркулярное напряжение стенки. Истончение «переходной зоны» снижает сократительную способность кардиомиоцитов, увеличивает длину сегментов (т.е. происходит их перерастяжение), создавая условия для распространения последующей трансформации формы полости левого желудочка (120). Процесс ремоделирования может продолжаться в течение недель или даже месяцев, пока силы, направленные на деформацию полости левого желудочка, не будут сбалансированы физическими свойствами сформировавшегося рубца. Это состояние равновесия зависит в свою очередь от ряда факторов: локализации, степени распространенности инфаркта, степени гибернации мышечной ткани в пограничной зоне и др. (179).
В связи с этим широко обсуждается вопрос о том, в какой период ремоделирования левого желудочка собственно формируется постинфарктная аневризма левого желудочка: в ближайшие часы после острого инфаркта миокарда, как результат дилятации инфарцированного участка (стадия раннего ремоделирования - первые 72 часа), или в более в отдаленном периоде, как следствие истончения сформированного рубца (стадия позднего ремоделирования) (81, 85, 120, 179).
Еще в 1935 году R. Tennant и С. J. Wiggers описали парадоксальное движение ишемизированного миокарда. В 1947 году G. Murray описал систолическое парадоксальное выпячивание инфарцированного миокарда и указал на корреляцию этого явления со снижением минутного объема и падением артериального давления (124). В ранней стадии инфаркта участок некротизированного миокарда может растягиваться и выпячиваться, принимая значительную часть ударного объема, для поддержания которого на уровне, приемлемом для общей гемодинамики, желудочек подвергается дилятации (согласно закону Франка - Старлинга и эффекту Анрепа). Степень дилятации левого желудочка во многом зависит от жизнеспособности миокарда в инфарцированой зоне и является значительным фактором, влияющим на дальнейшее изменение геометрии и сократимости в целом. Экспериментально было доказано, что левый желудочек сохраняет свою физиологичную коническую форму, даже, несмотря на потерю до 0,23 от всей массы (134). Результаты многих исследований подтвердили, что наличие жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне уменьшает риск значительного перерастяжения стенок желудочка и изменения внутриполостных соотношений (42). Поэтому при ранней реперфузии пораженного участка миокарда и восстановления жизнеспособности субэпикардиальных слоев становится возможным отграничение распространения зоны инфаркта и торможение развития дискинетичного рубца (39, 66, 98, 120, 159). В этом случае складываются условия развития асинергии участков стенки, характеризующихся акинезией или гипокинезией. (85, 140, 187). В дальнейшем же функциональное восстановление этого участка будет зависеть от количества жизнеспособного миокарда, степени изменения коллагенового матрикса и нарушения архитектоники слоев сердечной мышцы (40, 42, 106, 179).
К сожалению, обычно инфаркт миокарда развивается в условиях, когда до начала адекватной терапии проходит некоторое время (66). В большинстве случаев, реперфузия происходит тогда, когда в миокарде уже развились необратимые изменения субэпикардиальных волокон, увеличились КДО, КСО, снизилась ФВ (39). Выраженная асинергия стенок левого желудочка ведет к еще большему нарушению соотношения структур миокарда и его функционального состояния (15, 50). В результате формируется большой акинетичный или дискинетичный рубец (66, 75, 163), который испытывает идентичные механические воздействия и деформации со стороны неоднородно сокращающегося левого желудочка (85)
Развитие интерстициального отека сердечной мышцы, морфологические изменения в зоне инфаркта ведут к повышению жесткости миокарда (31, 106, 114, 190). Увеличение напряжения стенки в зоне инфаркта, приводит к ее значительному растяжению, воздействуя не только на форму и величину всей полости желудочка, но и изменяя направление волокон (114, 126). Поражение эпикардиальных и субэндокардиальных слоев ведет к значительным искажениям архитектоники стенок (109).
Вследствие этого нарушается координированный процесс сокращения перпендикулярно ориентированных волокон (продольных и циркулярных), изменения длины и соотношений которых на фоне замедленной проводимости создают условия для развития асинергичного сокращения (106, 114, 124, 147). Происходит преобразование нормальной элипсообразной формы левого желудочка в шарообразную полость, где вектор сокращения волокон становится более поперечно направленным. Тем самым, создается морфологическая предпосылка для снижения сократительной способности мышечных волокон (49, 50, 136). Как следствие - уменьшается выброс левого желудочка, основанный на продольном сокращении косо ориентированных волокон кардиомиоцитов (108, 109, ПО, 115). Изменение геометрических соотношений полости левого желудочка также нарушает процесс превращения напряжения, создаваемого миокардом, во внутриполостное давление, т.е. нарушается процесс накопления потенциальной энергии в фазу изоволюметрического сокращения. Закономерным становится и снижение кинетической энергии в фазу изгнания, что ведет к нарушению потока крови из полости левого желудочка в систолу, превращая «нормальный» спиралевидный ток крови в турбулентный, тем самым, вызывая вторичную динамическую деформацию полости левого желудочка. (101, 108, ПО, 115, 121, 189).
Результаты хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка
В настоящее время резекция постинфарктной аневризмы левого желудочка составляет около 12,6% от общего числа операций по поводу ишемической болезни сердца. Согласно результатам рандомизированного исследования, проведенного в 1998-1999 годах на базе ведущих кардиохирургических центров мира, госпитальная смертность при оперативном лечении постинфарктной аневризмы левого желудочка составила от 5,7% до 7,2% (33, 50, 136). Летальность же в течение 1 года после операции отмечена на уровне 10% - 11,8% (33, 50, 51), а частота повторных госпитализации по поводу возвратной сердечной недостаточности составила 7% (50). Таким образом, несмотря на анатомические и физиологические преимущества новых методов резекции и пластики левого желудочка, сохраняется довольно высокая госпитальная летальность (до 7,4-11,8%) (таблица№2) и большая доля пациентов с возвратной сердечной недостаточностью и тяжелой дисфункцией левого желудочка. (25, 59, 155).
Анализ статистических данных оперативных вмешательств при аневризме левого желудочка показывает, что неудовлетворительные результаты, как в ближайшем, так и отдаленном послеоперационных периодах связаны с большим количеством факторов риска: возраст, давность (операция, произведенная в течение 2 месяцев после острого инфаркта миокарда повышает периоперационную летальность до 27% (69)), количество перенесенных острых инфарктов миокарда, нарушения ритма, выраженность стенокардии и сердечной недостаточности, наличие сопутствующей патологии и степень ее тяжести и др. (140, 181). Кроме того, отмечается значительный уровень летальности среди пациентов, оперированных по экстренным показателям (22% - 44%) (8, 77, 84). Риск развития осложнений высок и у пациентов с фракцией выброса сокращающейся части ЛЖ ниже 38%, сердечным индексом ниже 38 мл/ кв.м. и поражением ствола левой коронарной артерии. Другими неблагоприятными факторами являются такие как: сердечная астма, наличие более 2 острых инфаркта миокарда в анамнезе, плохое кровоснабжение латеральной стенки левого желудочка, общая ФВ ниже 25%, сердечный индекс менее 2,5л/мин/кв.м., КДД более 24 мм рт ст. (14).
Однако, по мнению V. Dor 1990, хорошие результаты при резекции аневризмы могут быть получены и при: а) фракции выброса сокращающейся части желудочка не ниже 25%, б) среднем давлении в легочной артерии не более 40 мм рт ст, в) при сердечном индексе около 2,1 (80).
И все же, результат хирургического лечения постинфарктной аневризмы левого желудочка в основном зависит от нарушения гемодинамики и геометрии левого желудочка после возникновения острого инфаркта миокарда в период формирования аневризмы (69, 121, 168). Это во многом связано с анатомическим расположением, видом, площадью аневризмы, выраженностью дилятации левого желудочка, степенью поражения коронарного русла и гибернации миокарда, поражением клапанного аппарата, наличием легочной гипертензии и аритмии (13, 82, 84, 139).
Поэтому, при определении «операбельности» и выборе техники операции следует основываться на том, какой процесс доминирует в патологической картине заболевания. А также следует учитывать и вторичные изменения геометрии, возникающие вследствие оперативного вмешательства (не восстанавливающего, а лишь, в той или иной степени, приближающего размер и форму левого желудочка к физиологичной) (50, 78).
В ряде случаев, при гемодинамически малозначимых аневризмах, на передний план выходит стенокардия при умеренно выраженных признаках недостаточности кровообращения. По мнению V.Dor, прогностически неблагоприятным фактором в отношении течения послеоперационного периода у этой категории больных является поражение коронарных артерий, питающих заднюю стенку левого желудочка (84, 74, 36). Госпитальная летальность в этой группе составляет от 3 до 8%. Выживаемость в течение 5 лет - 70-80%, а в течение 10 лет - 40-60%.
Более неутешительные результаты отмечаются в группе пациентов с гемодинамически значимыми аневризмами. Ведущую роль в развитии патологи начинает играть прогрессирующая сердечная недостаточность, которая во многом определяет дальнейший послеоперационный период. Госпитальная летальность в этой группе составляет от 16 до 50%. Выживаемость в течение 5 лет - 60-65%, а в течение 10 лет - 40-45% . Основной целью аневризмэктомии у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью является уменьшение конечно-диастолического объема и, как следствие, снижение напряжения стенки желудочка и улучшение насосной функции.
В настоящее время концепция пластики левого желудочка с помощью циркулярной заплаты становится более понятной по мере накопления отдаленных результатов. При хирургическом лечении аневризм левого желудочка большое значение играет не только увеличение сократительной способности, достигнутое путем уменьшения объема полости и прямой реваскуляризации миокарда. Нерешенным на сегодняшний момент остается ряд вопросов, связанных с новыми методами реконструкции полости левого желудочка. Так, избыточное сужение устья аневризматического мешка при наложении кисетного шва резко уменьшает продольный размер на уровне оснований папиллярных мышц, приводит к деформации фиброзного кольца митрального клапана, и, в итоге, к его недостаточности (8, 76, 136)
По сообщению P. Salati (1995), у 8% пациентов после пластики левого желудочка, отмечалось развитие синдрома "малого выброса," тяжелой диастолической дисфункции по рестриктивному типу, причиной которой являлось "чрезмерное" уменьшение объема полости желудочка и создание базально-апикального размера менее 7-7,5 см. (164, 165). Многие авторы до сих пор указывают, что наиболее частой причиной смерти в послеоперационном периоде был синдром малого выброса (170). V.Dor (1989) также отмечал случаи, когда у больных с хорошими ранними результатами в дальнейшем развивались рецидивы сердечной недостаточности «за счет излишнего радикализма, вызывавшего нарушение диастолического соответствия нового левого желудочка» (83). Через 1 год у многих пациентов отмечалось увеличение объема желудочка, что может быть связано с:
1. продолжающимся ремоделированием левого желудочка;
2. дальнейшим развитием ишемической болезни сердца;
3. перерастяжением образовавшегося или незамеченного до операции рубца;
4. плохой диагностикой доли гибернации миокарда в переходной зоне до операции (85).
Создание же «слишком маленького» желудочка ведет к уменьшению ударного объема и негативно сказывается на диастолической функции, а недостаточный радикализм операции ведет к уменьшению фракции выброса и усиливает миокардиальный стресс, приводя в дальнейшем к значительной дилятации камеры желудочка (119, 139, 140, 147).
Открытым остается на сегодняшний день вопрос об адекватном размере заплаты, расположение которой обычно зависит от решения хирурга, «а оно всегда эмпирическое» (85). Большая по размеру синтетическая заплата предохраняет волокна миокарда от излишнего растяжения, однако, с другой стороны, повышает сопротивление в полости ЛЖ, снижая потенциал сократимости, оставляет довольно большой КДО и снижает ФВ. Выходом в такой ситуации остается повторная операция и вшивание меньшей по размеру заплаты (93). Оригинальный метод расчета оптимальной формы и размера заплаты в дооперационном периоде был предложен A.M. Чернявским и соавторами. (25, 58). Однако, размер и местоположение заплаты не единственная проблема, стоящая перед хирургами. По данным М. Di D-mato (2001), у 38% пациентов после пластики левого желудочка с помощью дакроновой заплаты через 1 год развивалась недостаточность митрального клапана (обычно 2 степени) (76).
Эхокардиографическая картина у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка
Одним из важнейших элементов диагностики была эхокардиография, которая проводилась всем пациентам исследуемых групп. При этом особое внимание обращали на качественный и количественный анализ асинхронии региональной кинетики стенок левого желудочка. В зависимости от объема и характера поражения стенки левого желудочка имели, как дискинетичные, так и акинетичные сегменты (таблица 17).
Среднее число сегментов на одного пациента, охарактеризованных, как акинетичные и дискинетичные, было достоверно больше в группе 1 (с перегородочной формой аневризмы). Нарушения кинетики стенок левого желудочка были наиболее выражены у больных в 1Б подгруппе, с парадоксальным движением межжелудочковой перегородки более чем половины ее длины. Наибольший размер основания аневризмы был отмечен также у пациентов 1Б подгруппы (таблица №18).
Снижение сократимости левого желудочка отмечалось у всех пациентов (таблица №19).
Как видно из приведенных в таблице №19 данных, достоверное уменьшение значений общей фракции выброса (до 29%) отмечено в группе пациентов 1Б (р 0,01). Сравнительный анализ фракции выброса не вовлеченных в аневризму сегментов (локальная фракция выброса) также указывает на значительное нарушение сократимости у больных с распространением аневризмы на межжелудочковую перегородку более половины ее длины.
Итак, снижение насосной функции левого желудочка в наибольшей степени проявлялись в группе пациентов с вовлечением в аневризму более половины длины межжелудочковой перегородки.
Общеизвестно, что развитие аневризмы приводит к изменению объема полости левого желудочка. В обеих группах больных отмечено увеличение объемных характеристик левого желудочка (таблица №20). Так, наибольший КДО отмечался в группе 1Б и в среднем был 214,7 мл, а КСО в подгруппе в среднем составил 142,5мл. Однако статистически достоверных различий между показателями в 1А и 2 группах не выявлено. Расширение полости левого желудочка, наиболее выражено в группе 1Б (рис. 6).
При анализе геометрических нарушений использовались показатели конечно-диастолического (КДР), конечно систолического размеров (КСР) левого желудочка, как в длину, так и в поперечном направлении, приведенные в таблице №21.
Для определения степени ремоделирования и изменения геометрической формы левого желудочка использовали показатели индекса сферичности, как в систолу, так и в диастолу (таблица №22), кроме этого вычислялись показатели укорочения левого желудочка вдоль длинной и поперечных осей (таблица №23), относительная толщина стенки желудочка (таблица№24).
В подгруппе 1Б при наибольшем увеличении (таблица №21) значений длины и диаметра желудочка, как в систолу, так и в диастолу, сферичность его полости в обе фазы сердечного цикла значительно не изменялась, т.е. форма полости сохранялась относительно элипсообразной. Наряду с этим, в подгруппе 1Б имелись наиболее низкие значения процента укорочения вдоль длинной и поперечной осей (4,82% и 8,1% соответственно) (таблица №23), а также была уменьшена относительная толщина стенки желудочка (0,29) (таблица №24). Это позволяет предположить значительно возросшее напряжение стенки левого желудочка и ее жесткости. Возросший комплайнс левого желудочка, увеличение объемных характеристик, на фоне значительного снижения сократительной способности миокарда, говорит о выраженном процессе ремоделирования левого желудочка и значительной инвалидизации миокарда у больных группы 1Б. Аналогичные, но менее выраженные изменения отмечены и подгруппе 1А.
У больных группы 2, при наименьших показателях увеличения размеров левого желудочка (таблица №21), в систолу полость приобретает шарообразную форму (т.е. стремиться к сфере), больше чем в диастолу (таблица №22), другими словами желудочек при сокращении становиться сферичным, а при расслаблении элипсообразным. В этой группе за счет преимущественного вовлечения в аневризму переднебоковых сегментов уменьшено укорочение вдоль длинной оси, при относительно неизмененном укорочении в поперечном направлении (таблица №23). Относительная толщина левого желудочка в этой группе в среднем составила 0,4 (таблица №24). Изменения объема и сократимости левого желудочка у больных в группе 2 (172,5мл, 99,8мл, 41% соответственно), выраженность ремоделирования левого желудочка, говорят с меньшей степени инвалидизации миокарда по сравнению с группой пациентов 1.
Изменение геометрических параметров и расширение полости левого желудочка влекли за собой развитие митральной недостаточности. Недостаточность митрального клапана имела место у 63 (70%) пациентов (таблица №25). При этом 48 (53,3%) больных характеризовались относительной митральной недостаточностью 1 степени, 2-Зстепень недостаточности митрального клапана была выявлена у 15(16,7%), причем у 10 (62,5%) пациентов подгруппы 1Б. Значительная митральная недостаточность в подгруппе 1Б отмечалась как следствие значительной дилатации полости (следовательно, и фиброзного кольца митрального клапана) и нарушения стереометрических соотношений в большинстве случаев. В 2 случаях отмечалась дисфункция сосочковых мышц при их рубцовом поражении, и в одном случае - отрыв хорд задней створки митрального клапана.
Динамика сократительной способности миокарда при равновесной радионуклидной вентрикулографии
В послеоперационном периоде равновесная радионуклидная вентрикулография выполнялась 18 пациентам 1 группы и 9 - 2 группы. У всех пациентов отмечено улучшение показателей сократимости левого желудочка. Это коррелировало с данными эхокардиографии (таблица № 50) (рис. 34). Сравнительный анализ указал на достоверное увеличение общей фракции выброса у пациентов 1 группы по сравнению с исходной (до операции 27,3%, после 58,8%). Возрастание фракции выброса во 2 группе было не столь выражено (до операции 38,8%, после 47,3%) . При сравнении локальной сегментарной сократимости статистически достоверных различий не получено (ввиду малого числа наблюдений).
Анализ данных приведенных в главе 4 показал, что у всех пациентов группы 1А (с распространением аневризмы на межжелудочковую перегородку менее половины ее длины) после выполнения реконструкции левого желудочка по V.Dor (1989) отмечается максимально положительный эффект.
Больной К., 56 лет, и/б №25698, поступил в кардиохирургическое отделение клиники НИИ Грудной хирургии ММА им Сеченова И.М. 18.01.02 с жалобами на стенокардитического характера боли при физической нагрузке (подъем на 1-2 этаж, ходьба 100-150 м), чувство одышки, сердцебиения и «перебоев» в работе сердца, периодические отеки нижних конечностей. В анамнезе у пациента перенесенный острый трансмуральный инфаркт миокарда в области переднебоковой стенки левого желудочка с распространением на МЖП в марте 2001. Через 5 месяцев после ОИМ больной отметил развитие вышеуказанных симптомов, значительное ухудшение самочувствия за 2 недели до госпитализации. В течение последних двух лет отмечал повышение АД до 180/100 мм рт ст.
При поступлении в клинику общее состояние пациента средней степени тяжести. Отмечается выраженное диспноэ, цианотичность губ, бледность кожных покровов. Отеков нижних конечностей не отмечается. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, крепитирующие влажные хрипы в нижних долях обоих легких. Частота дыхания 26-30 в минуту. Область сердца визуально не изменена, границы относительной тупости расширены до передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичны, акцент второго тона над легочной артерией. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, с проведением в левую подмышечную область. ЧСС 78, среднего наполнения. АД 140/90 мм рт ст. На ЭКГ ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца влево. Признаки Рубцовых изменений в предне-перегородочной области ЛЖ. Желудочковая экстрасистолия по типу бигемении, тригемении. При Холтер-мониторировании зарегистрирована желудочковая экстрасистолия соответствующая 4 классу по Lown-Wolff.
При ЭхоКГ: сократительная способность миокарда ЛЖ снижена ФВ 36%, полость ЛЖ расширена КДО 218 мл, КСО 139 мл. Акинезия и дискинезия верхушки, нижней 1/3 передней стенки ЛЖ и МЖП до Уг длины, с диаметром основания в диастолу 5,0 см. Объем аневризмы в диастолу 122 мл. Удовлетворительная кинетика и сократимость базальных отделов ФВ лок 64%. Пролабирование створок МК в левое предсердие, отрыв хорд задней створки МК. Тотальная митральная недостаточность (регургитация 3 ст). Расширение полости ЛП - 7,0/5,6 см. При селективной коронарографии: окклюзия ПМЖА в средней трети, стеноз ОА до 85% в средней трети. Признаков гемодинамически значимого поражения ПКА не отмечается. При рентгеноконтрастной вентрикулографии (в левой и правой косых проекциях): расширение полости ЛЖ, гипокинезия передней стенки ЛЖ, выраженная асинергия верхушки и МЖП, ФВ 36%, КДД 17 мм рт ст митральная регургитация 3 ст. При ОЭКТ миокарда (99т Тс МИБИ) в покое и с нагрузкой добутамином: зона аперфузии в области верхушки ЛЖ, гипоперфузия передней стенки и МЖП до Уг длины. На фоне нагрузочной пробы добутамином отмечается уменьшение зоны гипоперфузии в области МЖП до 1/3 длины и передней стенки ЛЖ. При равновесной радионуклидной вентрикулографии: полость ЛЖ расширена. Сократительная функция снижена ФВ (%), со снижением до 23% в сегментах, соответствующих передне-перегородочной области. При фазово-амплитудном анализе: выраженная асинхрония верхушки, акинезия и дискинезия верхушки и прилегающей части МЖП, гипокинезия передней стенки ЛЖ.
Клинический диагноз: Ишемическая болезнь сердца.
Стенокардия З ФК. Постинфарктный (2001) кардиосклероз. Постинфарктная аневризма левого желудочка. Отрыв хорд митрального кг шана. Недостаточность митрального клапана 3 ст. НК-2А. Гипертоническая болезнь 2 ст.
Из сопутствующих заболеваний: эрозивный гастрит, бульбит. Недостаточность кардии.
29.01.02 больному выполнена операция: РЕЗЕКЦИЯ ПАЛЖ ПО DOR И, ПЛАСТИКА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, АОРТО КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПМЖА, ОГИБАЮЩЕЙ АРТЕРИИ. Длительность операции 310 минут, длительность ИК ІЗОмин, длительность пережатия аорты 74 мин. Во время операции: При ревизии ЛЖ тромбов не выявлено. Аневризма с распространением на МЖП до 1/3 длины. Створки митрального клапана не изменены, однако, отмечается выраженное пролабирование створок в левое предсердие, особенно задней створки, за счет отрыва одной маргинальной хорды и удлинения рубцово-измененной сосочковой мышцы (задняя сосочковая мышца рубцово изменена в верхней части на протяжении около 7 мм). Выполнена пластика митрального клапана путем подшивания оторванной хорды функционально-активной части задней папиллярной мышцы. Фиброзно-измененная часть задней папиллярной млшцы укорочена путем пликации (пролен 3-0) (рис. 35). Резекция ПАЛЖ по DOR II (резецирован участок МЖП длиной 3,5см и шириной 2,5см), с двухрядным швом на прокладках. Последовательно выполнены анастомозы аутовенозных шунтов на ПМЖА и огибающую артерию. Гладкое послеоперационное течение. Больной выписан из стационара с улучшением
Повторная госпитализация пациента с целью послеоперационного обследования через 1 месяц. При обследовании: Кожные покровы обычного розоватого цвета, цианоза не отмечается, признаков диспноэ, отеков нижних конечностей не отмечается. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы обеих легких. Частота дыхания 16-18 в минуту. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены ритмичны. Шумов нет. ЧСС 84, среднего наполнения. АД 120/70 мм рт ст. На ЭКГ ритм синусовый, отклонение ЭОС влево. Признаки Рубцовых изменений в передне-перегородочной области ЛЖ. При Холтер-мониторировании зарегистрированы единичные суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, изменений ишемического характера не зарегистрировано.
При ЭхоКГ: улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ, ФВ 63%, полость ЛЖ расширена КДО 188 мл, КСО 70 мл. Зона локальной акинезии в месте перехода верхушки к нижней части ХА МЖП. Умеренное пролабирование задней створки МК в левое предсердие, регургитация 0-1 ст, под переднюю створку МК. Полость ЛП - 5,9/5,0 см. При шунтографии: удовлетворительное функционирование аутовенозных шунтов на ПМЖА и ОА. При рентгеноконтрастной вентрикулографии: улучшение кинетики переднее - боковой стенки ЛЖ и МЖП. Зон асинергии не выявлено. ФВ 55%. КДД 9 мм рт ст. При ОЭКТ миокарда (99т Тс МИБИ) в покое и с нагрузкой (ВЭМ 100 Wt): зона аперфузии в области верхушки ЛЖ, уменьшение зоны гипоперфузии в области МЖП передней стенки ЛЖ (при сравнении с результатами дооперационного исследования). При равновесной радионуклидной вентрикулографии: сократительная функция удовлетворительная ФВ %. При фазово-амплитудном анализе: асинхрония, акинезия верхушки и прилегающей части МЖП (зона вентрикулотомии). Больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.
