Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Краткие сведения о системе гемостаза и факторов риска тромбообразования 19
1.1.1. Сосудистая стенка и эндотелий 19
1.1.2. Коагуляционно-фибринолитическое звено системы гемостаза 21
1.2.1 Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей 28
1.2.1. Клиническая картина острых венозных тромбозов 28
1.2.2. Биохимические маркеры тромботического процесса 31
1.2.3. Рентгеноконтрастная флебография 33
1.2.4. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование 35
1.2.5. КТ- флебография 37
1.2.6. Радиоизотопная флебосцинтиграфия 38
1.3. Консервативная терапия и методы профилактики тромбозов глубоких вен нижних конечностей 39
1.4. Хирургическая тактика 45
Глава 2. Материалы и методы исследования 57
2.1. Клинические наблюдения 57
2.2. Методы исследования 62
Глава 3. Диагностика венозных тромбозов 69
3.1. Физикальное обследование, опрос и сбор анамнеза у пациентов с острым венозным тромбозом 69
3.2. Биохимические маркеры в диагностике и степени активности тромботического процесса 75
3.3. Ультразвуковая диагностика острых венозных тромбозов 82
3.4. КТ - флебография в диагностике венозных тромбозовнижних конечностей 97
Глава 4. Хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии
4.1.1 Тромбэктомия из подколенной, вены 100
4.1.1. Техникатромбэктомии из дистального отдела подколенной вены
4.1.2. Техникатромбэктомиииз.среднего и проксимального отдела подколенной вены 109
4.2. Техника прямой тромбэктомии из общей бедренной вены
4.3. Удаление эмбологенного тромба, исходящего из глубокой бедренной вены 113
4.4. Особенности тромбэктомии из наружной подвздошной вены 114
4.5 Тромбэктомия из общей подвздошной вены 118
4.6. Удаление флотирующего тромба исходящего из внутренней подвздошной вены 122
4.7. Перевязка поверхностной бедренной вены 124
Глава 5. Артериовенозные фистулы в хирургическом лечении венозных тромбозов 126
5.1. Показания к наложению артериовенозных фистул после тромбэктомии 127
5.2. Артериовенозные фистулы при тромбэктомиях из подколенной вены 128
5.3 Артериовенозные фистулы при тромбэктомиях из бедренной вены 131
5.4. Артериовенозные фистулы при тромбэктомиях из подвздошной и бедренной вен 134
5.5. Результаты и их обсуждение 137
Глава 6. Имплантация кава-фильтра 144
Глава 7. Результаты хирургической профилактики тромбоэмболии легочной артерии 153
7.1. Непосредственные результаты лечения 153
7.2. Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены 156
7.3. Сравнительна оценка клинического статуса пациентов и состояния венозного русла в зависимости от метода лечения 157
7.4. Оценка качества жизни 164
Заключение 171
Выводы 198
Практические рекомендации 200
Список литературы 203
- Коагуляционно-фибринолитическое звено системы гемостаза
- Физикальное обследование, опрос и сбор анамнеза у пациентов с острым венозным тромбозом
- Особенности тромбэктомии из наружной подвздошной вены
- Артериовенозные фистулы при тромбэктомиях из подколенной вены
Введение к работе
Актуальность исследования
В структуре причин внезапных летальных исходов тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) занимает третье место после инфаркта миокарда и нарушения мозгового кровообращения (Баешко А.А., 2000, Савельев В.С. и соавт., 2000, Kearon C., 2003). Основным источником эмболии легочных артерий являются тромбозы глубоких вен нижних конечностей. В настоящее время принято рассматривать тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболию легочных артерий как два аспекта одного патологического процесса – венозного тромбоэмболизма, вызывающего высокую заболеваемость и смертность (Ilkhanipour K., 1997, Kinney T.B., 2003, Кириенко А.И. и соавт., 2003, Laporte S. 2008).
На долю тромбозов вен нижних конечностей приходится до 95% случаев всех тромбозов в системе нижней полой вены (Прокубовский В.И. и соавт., 2005, Кириенко А.И. и соавт., 2008). По данным эпидемиологических исследований, частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей в общей популяции ежегодно составляет приблизительно 160 на 100000 человек, с частотой фатальной ТЭЛА 60 на 100000 населения (Баешко А.А. и соавт., 1999, 2000, Савельев В.С., 2001, Kassai В. A., 2004).
В России ежегодный прирост числа пациентов c острым венозным тромбозом (ОВТ) превышает 200 000, ТЭЛА регистрируется в 100 000 случаев (Савельев В.С., 2001). Однако истинная частота ОВТ остается неизвестной, поскольку во многих случаях и особенно у пациентов находящихся на постельном режиме, он развивается и протекает, как правило, со стертой клинической картиной или бессимптомно (Garg К., 2000, Кириенко А.И. и соавт., 2001, 2003, Clarke-Pearson D.L., 2003, Савельев В.С., 2008, Cogo A., 2008). Важному социальному значению этой проблемы посвящены многочисленные публикации, подтверждающие широкую распространенность тромбозов глубоких вен нижних конечностей и его последствий, а также связанную с ним смертность, инвалидизацию и колоссальные экономические расходы, затрачиваемые на лечение этой категории больных (Goldhaber S.Z., 1993, Kuralay E.A., 2002, Leizorovicz A., 2004, Савельев В.С. и соавт., 2007, Geerts W.H., 2008).
В большинстве случаев развитие ОВТ происходит на фоне предрасполагающих условий, способствующих изменениям в системе гемостаза и стаза крови. ОВТ нередко осложняет течение болезни у больных как хирургического, травматологического, так и терапевтического профиля. Частота возникновения послеоперационных венозных тромбозов отражена во многих исследованиях (Lennox A.F., 1999, Савельев В.С., 1999, Caggiati A., 2001, Баешко А.А., 2002, Затевахин И.И. и соавт., 2002, Uhl J.F., 2003, Кириенко А.И., 2004, Ruiz-Gimenez N., 2004, Васина Л.В., 2005). С большой долей вероятности на Российскую Федерацию можно экстраполировать результаты исследования AIDA, проведенные в ряде азиатских стран, во время которого было зафиксировано от 25% до 58% случаев ОВТ после различных хирургических вмешательств. При этом 7,5% больных после хирургического лечения переломов бедренной кости погибли от массивной легочной эмболии (Савельев В.С., 2008).
Анализ большого патологоанатомического материала показал, что у половины как оперированных, так и не оперированных хирургических больных ТЭЛА не была диагностирована при жизни (Савельев В.С. и соавт., 1976, Kasirajan K., 2001, Elias L., 2004, Laporte S., 2008).
Распространенность тромботических осложнений, бессимптомное течение ОВТ более чем у половины пациентов, а также неудовлетворительные результаты профилактики и лечения придают данной, опасной для жизни пациентов проблеме, большую социальную значимость.
Необходимость раннего распознавания ОВТ определяется не только его значительной распространенностью, но и возможностью снижения ТЭЛА при своевременном начале лечебных мероприятий.
Несмотря на большое количество публикаций, посвященных этой проблеме, существует целый ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. В частности, не отработан алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при уже возникшем ОВТ в зависимости от распространенности тромбоза и его осложнений. До сих пор нет единой точки зрения относительно определения ультразвуковых критериев эмбологенных тромбов, о диагностической ценности компьютерной флебографии. В литературе существуют различные мнения о дозах, сроках, методах контроля медикаментозной терапии. До настоящего времени остаются недостаточно освященными такие вопросы, как: показания к различным видам оперативного лечения с учетом локализации и распространенности тромботического процесса, а также общего состояния пациентов. Не разработана оптимальная хирургическая техника при расширенных тромбэктомиях, требуют совершенствования меры консервативной терапии и профилактики ретромбозов.
Таким образом, в настоящее время, не существует единого подхода в решении вопроса диагностики и тактики хирургического лечения больных с эмбологенными тромбозами в системе нижней полой вены.
Разные, порой противоречивые взгляды на лечебную тактику, хирургическую стратегию, предоперационную подготовку и послеоперационное ведение, делают данную проблему актуальной и до настоящего времени окончательно нерешенной.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с эмбологенными тромбозами в системе нижней полой вены, посредством внедрения информативных методов диагностики, рациональной хирургической тактики и техники оперативных вмешательств, разработки эффективной программы профилактики ретромбозов.
Задачи исследования
1. Изучить изменения биохимических маркеров, системы гемостаза у больных с острыми венозными тромбозами и их динамику на фоне проводимого лечения.
2. Изучить клинико-ульразвуковую семиотику острых венозных тромбозов.
3. Определить диагностическую тактику и выработать алгоритм обследования больных с острым венозным тромбозом в системе нижней полой вены.
4. Обосновать хирургическую тактику и оптимизировать методы оперативного лечения в зависимости от локализации и распространенности венозного тромбоза и факторов риска.
5. Определить показания к созданию артериовенозных фистул после тромбэктомии и усовершенствовать технику их наложения.
6. Определить основные причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены.
7. Создать и сформулировать алгоритм лечебной тактики при острых венозных тромбозах в системе нижней полой вены с учетом результатов собственных исследований.
8. Изучить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены.
Научная новизна
Впервые определена динамика изменений величин Д-димера в зависимости от сроков венозного тромбоза, распространенности тромботического процесса и наличия ТЭЛА.
Впервые проведена стандартизация ультразвуковых и КТ методов исследования вен нижних конечностей у больных с острым тромбозом в системе нижней полой вены. Установлена взаимосвязь между клинической картиной и уровнем венозного тромбоза.
Впервые предложены ультразвуковые критерии давности тромботического процесса, степени эмбологенности флотирующей верхушки тромба и риска ТЭЛА.
Впервые разработана новая методика расширенной тромбэктомии из подколенно-бедренного венозного сегмента.
Усовершенствована техника тромбэктомий при эмбологенных тромбозах в системе нижней полой вены в зависимости от локализации и распространенности тромбоза.
Впервые разработана методика создания артериовенозной фистулы из бедренной вены при тромбэктомии из общей бедренной и подвздошных вен.
Впервые проведено сравнительное изучение различных видов хирургического лечения эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены и дана оценка ближайших и отдаленных результатов.
Практическая значимость
Высокая чувствительность Д-димера при тромботических состояниях дает возможность использовать этот тест как скрининговый метод у пациентов с подозрением на венозный тромбоз.
Ультразвуковые критерии состояния тромботического процесса и эмбологенности флотирующей верхушки тромба определяют выбор метода профилактики ТЭЛА.
КТ илиокаваграфия и пульмонография позволяет получить достоверную картину венозного тромбоза и его осложнений в сложных диагностических случаях, когда данные ультразвукового дуплексного сканирования или сцинтиграфии неоднозначны.
Разделение больных по локализации и распространенности венозных тромбозов с учетом состояния путей притока позволяет прогнозировать развитие клинических проявлений болезни и использовать эту информацию для выбора оптимального объема хирургического вмешательства.
Успешно выполненная тромбэктомия является надежным методом профилактики ТЭЛА, позволяет рано активизировать больных и уменьшить риск развития тяжелых форм посттромбофлебитической болезни.
Разработанные алгоритмы диагностики и лечения тромбозов в системе нижней полой вены при последовательном проведение этапов диагностических и лечебных мер, выбор которых определяется предварительно полученными результатами, позволяет проводить целенаправленную коррекцию имеющихся нарушений и уменьшить частоту тромботических осложнений.
Тромбэктомия дополненная наложением артериовенозной фистулы у длительно лежащих больных и больных с плохими путями притока уменьшает риск ретромбоза.
Больных с острым венозным тромбозом целесообразно госпитализировать в специализированные отделения, где им может быть проведен необходимый комплекс диагностических и лечебных мероприятий.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы хирургических отделений Научно исследовательского института скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, в хирургическом отделении Медицинского центра Банка России.
Разработанные алгоритмы обследования и лечения больных с острыми венозными тромбозами в системе нижней полой вены используются в процессе обучения клинических ординаторов Научно исследовательского института скорой помощи им. Н.В.Склифосовского.
Положения, выносимые на защиту
Учитывая высокую чувствительность Д-димера у больных с венозным тромбоэмболизмом, этот тест можно использовать при подозрении и высоком риске флеботромбоза и ТЭЛА с целью исключения диагноза при отрицательном результате анализа.
У больных с высоким риском флеботромбоза, положительным тестом на Д-димер и неподверженным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, необходим поиск других локализаций тромботического процесса.
Ультразвуковое дуплексное сканирование вен является высокоэффективным методом в диагностике острых венозных тромбозов и в большинстве случаев успешно конкурирующим с другими методами выявления венозных поражений.
КТ - флебография позволяет с высокой точностью установить наличие тромба в венозном русле особенно при исследовании вен малого таза и нижней полой вены у тучных и оперированных больных, когда достоверность ультразвукового дуплексного сканирования снижается.
Выраженность клинических проявлений при остром венозном тромбозе зависит от уровня тромбоза, его распространенности, и состояния путей оттока.
Консервативная терапия показана при дистальных формах тромбоза и флотирующей верхушки тромба до 5см. с широким основанием без тенденции к прогрессирующему росту и низкой подвижностью.
При распространенном восходящем тромбозе вен с образованием флотирующего тромба, или изолированном тромбозе подвздошных и бедренных вен необходимо отдавать предпочтение хирургическим методам лечения. Своевременная тромбэктомия предотвращает повреждение венозных клапанов, развитие посттромбофлебитической болезни.
По сравнению с тромбэктомиями имплантация кава-фильтра часто осложняется тромбозом нижней полой вены в отдаленном периоде и приводит к более выраженной венозной недостаточности нижних конечностей.
Наложение временной артериовенозной фистулы служит важным дополнением к тромбэктомии из бедренных и подвздошных вен, способствуя ускорению кровотока в вене, снижению риска повторного тромбоза.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации изложены на 3 - й Всероссийской конференции Ассоциации флебологов России (Москва, 2001г.), 15 – ой Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов по экстренной сосудистой хирургии (Петрозаводск – Кондопога, 2004 г.), 19-ой (XXIII) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Краснодар 2008г.), 14 всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2008г.), 13 ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева (Москва 2009г.), 21 международной конференции «Роль сосудистой хирургии в снижении смертности в России». (Самара 2009г.), VIII научно-практической конференции Ассоциации флебологов России (Москва 2010г.), 22-ой (XXVI) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Москва, 2010г.).
Публикации
Основное содержание диссертационной работы отражено в 36 научных работах, из которых 22 напечатано в журналах, рекомендованных ВАК, из них 12 статей.
Разработаны, утверждены и опубликованы методические рекомендации «Диагностика и лечение венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерии». Рационализаторское предложение - удостоверение №683 от 02.10.2009г. «Способ наложения артериовенозной фистулы при операциях тромбэктомии из вен нижних конечностей».
Изобретения. По результатам исследования получен приоритет на изобретение, заявка №2010116622(023673) от 28.04.2010г. «Способ формирования артериовенозной фистулы между бедренной веной и поверхностной бедренной артерией при выполнении тромбэктомии из подвздошных и бедренных вен».
Структура и объем работы
Коагуляционно-фибринолитическое звено системы гемостаза
Из факторов, свертывания; крови все, кроме факторовv V, VIIIі и- Г. (фибриногена); являются протеазами.,Факторы, V и VIII-- мощные:ускорители активации и взаимодействия ферментных факторов в коагуляционном каскаде,- -фактор I . (фибриноген)- - конечный субстрат процесса свертывания, превращающийсяшод влиянием, тромбина (фактора-2а) в сгустки фибрина или тромбы. [10,3 5,242]..
В фибринолитической системе основным ферментом- является плазмин; образующийся! из плазминогена. под влиянием тканевого активатора плазминогена и.других активаторов (урокиназы, активированных протеинов С и S, фактора: XII, и др.), а также под влиянием стрептокиназы и ряда других экзогенных агентов: Под влиянием плазмина фибрин лизируется до конечных продуктов - димеров.ДтД.илитримеров Д-Е-Д, а фибриноген расщепляется до фрагментов. Д и Е. Степень нарастания в плазме крови димера-Д-Д служит маркером внутрисосудистого свертывания крови (тромбинемии), так и фибринолиза, а фрагментов Д - фибриногенолиза [36Д 02,205,222,289].
Важно отметить следующие особенности этих ферментных систем. Активация их может происходить по внешнему быстрому (или, интенсивному) механизму. Bf системе свертывания крови пусковым- в таком механизме является комплекс тканевого фактора с факторами Vila, Ха и Са44". В плазминовои системе основными внешними активаторами являются тканевой активатор плазминогена и урокиназа. По внутреннему механизму обе системы активируются фактором ХПа (фактором Хагемана) в комплексе с калликреином и высокомолекулярным кининогеном (ВМК), а фибринолиз также активированными антикоагулянтами - протеинами С и S. [16,81]
В многоступенчатом ферментном процессе свертывания, эффект приумножается по мере перехода от одного этапа к последующему, поэтому торможение процесса на более ранних его этапах на много более эффективно чем на поздних. Так, блокада одной молекулы, фактора Ха препятствует образованию нескольких десятков, молекул тромбина; Именно - этим объясняется значительно большая в адекватных дозах антитромботическая активность ингибиторов фактора Ха по сравнению с антитромбинамщ на чем базируется современная профилактика тромбозов низкомолекулярными гепаринами [17,38,51,56,60,75,81,99,120,122,142,149;163,219,232].
В системе свертывания, как и в плазминовой- системе, действуют силы, не только самоускорения, но и самоторможения. В частности, многие фрагменты факторов свертывания крови и продуктов фибринолиза тормозят процесс гемокоагуляции.
Свертыванию- крови и фибринолизу противостоят их ингибиторы. Важнейшим из физиологических антикоагулянтов является антитромбин III (он же основной кофактор гепарина), который блокирует не только тромбин, но в той. или иной степени почти все другие ферментные факторы свертывания, а отчасти и плазминоген [81]. В комплексе с гепарином антитромбин III превращается из медленно действующего в быстро действующий и более мощный антикоагулянт. Важно подчеркнуть, что при глубоком дефиците антитромбина III, а также при некоторых его аномалиях гепарин почти полностью утрачивает свои антикоагулянтные свойства [16, 225]. С этим механизмом связана одна из групп тромбофилий, а также то, что при значительной депрессии антитромбина III наращивание доз вводимого извне гепарина не сопровождается адекватным усилением антикоагулянтного эффекта препарата. Эту резистентность к гепарину удается преодолеть введением в кровоток больного концентрата нормального антитромбина III или свежезамороженной плазмы. Сам гепарин при длительном применении может снизить концентрацию антитромбина III в плазме больного, поскольку комплекс «антитромбин III - гепарин» метаболизируется значительно быстрее, чем антитромбин III, не связанный с гепарином [18,75, 232].
Второй важной группой физиологических антикоагулянтові являются протеин С и его кофактор протеин S (свободная форма последнего). Активация протеина С осуществляется тромбином; в особенности после того, как последний связывается с тромбомодулином на мембране эндотелиальной клетки и утрачивает способность вызывать свертывание крови. Протеины С и S инактивируют неферментные факторы свертывания - Va и Villa. При дефиците протеина С и/или S, а также при аномалиях фактора Va, делающих его резистентным" к активированному протеину С, возникает тромбофилический статус [15,83,137].
Нарушение функции системы гемостаза, ведущее к повышению тромбогенного потенциала крови, наклонности организма к тромбогенезу чаще всего обозначают термином «тромбофилия». Различные виды тромбофилий не однородны ни этиологически, ни патогенетически. По происхождению они могут быть врожденными и приобретенными, протекать скрыто и проявляться при определенной ситуации тромбозами. При врожденных формах тромботической болезни повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию связана с дефицитом регуляторов антикоагулянтного звена системы гемостаза и тромбоцитов. В плазме содержится несколько протеинов, принимающих участие в регуляции каскада коагуляции. Важнейшими из них является антитромбин III, протеины С и S. Уменьшение антитромбина III до 50% нормы предрасполагает к возникновению тромбоза. Дефицит этих факторов смещает баланс в сторону коагуляции. Частота обнаружения дефицита этих протеинов относительно невелика и, по мнению большинства авторов, в среднем составляет 8-10% [15,55,75]. Врожденные тромбофилии; обусловленные: дефицитом антикоагулянтных протеинов, проявляются в. возрасте до 45v лет на фоне таких провоцирующих; факторов, как длительная иммобилизация, беременность, оперативное вмешательство, пероральные гормональные контрацептивы, и др. [75;83;137].. Приобретенные формы; обуславливают болеег высокую вероятность/ возникновения І тромбозов при? различных, заболеваниях. и состояниях;. сопровождающихся , нарушениями- гемостатического гемостаза. Они включают : в себя: активацию: факторов коагуляции; и .нарушения-фибринолиза: (операция; травма;, злокачественные новообразования; беременность, нефротическиш синдром, избыток животных жиров в организме; сахарный диабет), замедление или нарушение- тока крови (старшая возрастная? группа; иммобилизация;-сердечная недостаточность,.инсульт, беременность); изменение реологических свойств кровш(дегидратация, истинная!полицитемия); повреждение эндотелия, и сосудистой стенки- (лучевая и химиотерапия; венозные катетеры, сосудистые протезы,.контрастные вещества), и дрі [29,67,76; 111,136;156,197,199;207,225];.
Физикальное обследование, опрос и сбор анамнеза у пациентов с острым венозным тромбозом
К абсолютным показаниям относятся: эмболоопасные флотирующие тромбы нижней полой вены, подвздошных и бедренных вен, осложненные или неосложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно, или нецелесообразно; массивная тромбоэмболия легочной артерии; повторные ТЭЛА источник которых не установлен. Применение кава-фильтра, для профилактики ТЭЛА1 так же целесообразно в тех случаях, когда больные хотя и-в состоянии перенести радикальную операцию, но страдают другим-неизлечимым заболеванием с неблагоприятным прогнозом [30,34,45,54,92,226].
Однако международный опыт применения постоянных моделей КФ свидетельствует о том, что, наряду с огромными достоинствами, этот метод имеет определенные недостатки. По данным многих исследователей, имплантация постоянных кава-фильтров сопровождается в отдаленном периоде набором осложнений: тромбоз инфраренального отдела НПВ частота которого. может достигать .26-87%, перфорацией стенок НПВ, миграция и разломы КФ, а так же рецидивы, ТЭЛА (у 2-6% больных) [54,78,88,159,168,171,186,190,229]. Кроме того, сама имплантация КФ является, по существу, лишь паллиативным методом профилактики, не устраняющим причину легочной эмболии и не восстанавливающим проходимость вен.
В настоящее время большое внимание уделяется временной имплантации кава-фильтра. Их применение показано больным, не отягощенным гематологическими и онкологическими заболеваниями для профилактики ТЭЛА на период, когда вероятность ее возникновения наиболее высока. Временные кава-фильтры удаляют после достижения эффекта лечебных мероприятий и при отсутствии клинических и инструментальных признаков эмбологенного тромбоза. Сроки возможного удаления фильтра до сих пор не определены и по данным литературы колеблется от 10 дней до 6 недель [89,94].
С целью профилактик ТЭЛА рядом авторов используется способ парциальной окклюзии НПВ, получивший название «пликация» [30,37,92]. Методика операции состоит следующем: сегмент полой вены изолировался двумя сосудистыми зажимами, между которыми в поперечном направлении накладывалось 3-4 матрацных шва на расстоянии 5 мм друг от друга. При этом просвет вены разделялся на ряд каналов диаметром несколько более 3 мм.
Наиболее удачным способом оказался метод пликации, который-осуществлялся" механическим» швом с помощью аппарата УКБ-25. Использование механического- шва" имеет преимущества перед ручным. В аппарате УБ-40 металлические скобки расположены на расстоянии 2,5 мм друг от друга в продольном относительно оси сосуда направлении. Магазин аппарата заряжают через 2 скобки, при этом в результате пликации образуются каналы диаметром несколько более 5 мм, что вполне достаточно для надежной профилактики-массивной тромбоэмболии [58,92].
Экспериментальные исследования и опыт клинического применения» позволили установить, что при таком- диаметре каналов задерживаются" все эмболы, способные вызвать смертельную легочную эмболию, а тромбоз в месте пликации не наступает. При обследовании больных было установлено, что более чем у 70% пациентов через- 2-3 года после операции» полностью восстанавливается проходимость за счет спонтанного лизиса тромба в инфраренальном отделе и прорезывании скрепок в зоне пликации [37,45,58,93].
Следует отметить, что проблема использования кава-фильтров и пликации НПВ заключается не только в технической стороне дела, но и в определении точных показаний к их применению. В связи с вышеизложенным имеется необходимость в дальнейшем совершенствовании методов предупреждения ТЭЛА вообще и эндоваскулярных в частности.
Наиболее сложные задачи приходится решать при высоких тромбозах нижней полой вены, когда флотирующая верхушка тромба располагается в ее интра- или супраренальном отделе. Пликация нижней полой вены с удалением флотирующей части тромба достаточно травматичное оперативное вмешательство, имплантация кава-фильтра может способствовать проксимальному распространению тромба и окклюзии нижней полой вены с вытекающими отсюда последствиями.
На протяжении последних двух десятилетий интенсивно разрабатываются непрямые (эндоваскулярные) методы дезобструкции тромбированных магистральных вен-с помощью оригинального устройства - тромбоэкстрактора. Впервые в,клинических условиях оно было успешно применено Е.Г ЯблоковьіМі в 1994 году [93].
В. дальнейшем; с учетом- выявленных недостатков, была осуществлена модификация- инструмента w создан новый катетерный тромбоэкстрактор «Треке», предназначенный для удаления флотирующих тромбов из НПВ и подвздошных вен [93,94].
Эндоваскулярные лечебные вмешательства выполняют, как правило чрескожным внутривенным доступом- под контролем рентгенотелевидения. Они малотравматичны,, проводятся под местной анестезией, позволяют воздействовать непосредственно на патологический очаг [45,52,53,284]. По данным B.C. Савельева [93] с помощью этого устройства эндоваскулярная тромбэктомия у спешновыполнена у 43 больных.
Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия в сочетании с дифференцированным- подходом», к лечению больных с флотирующими тромбами илиокавального сегмента- позволяет добиться эффективной профилактики ТЭЛА, восстановлению проходимости НПВ и снижает опасность возможных осложнений свойственных постоянным- кава-фильтрам и пликации НПВ [94-97,215].
Значительные перспективы в лечении этой категории больных открывает реолитическая тромбэктомия [40,41,45,50,129,174,203,267]. Этот новый метод эндоваскулярной катетерной тромбэктомии с помощью тромбэктомического устройства "Amplatz" Принцип действия устройства заключен в том что внутри специального катетера помещен импеллер вращающейся со скоростью 150 000 тысяч оборотов в минуту. Высокая скорость вращения создает завихрения, всасывающие тромботические массы, которые размельчаются до 400 мкм и через боковые отверстия выбрасываются в кровоток. И.И. Затевахин с соавторами выявили высокую перспективность реолитической тромбэктомии у больных с венозными тромбозами различной локализации, прежде всего за счет высокой эффективности, безопасности и малой травматичности, особенно у больных с тяжелой сопутствующей патологией. Таким образом, в настоящее время не существует оптимальной тактики хирургического лечения больных с эмбологенными тромбозами в системе нижней полой вены.
Особенности тромбэктомии из наружной подвздошной вены
Клиническая картина острых тромбозов системы нижней полой вены зависит, прежде всего, от первичной локализации тромба.
Ведущим главным симптомом заболевания по частоте выявления стал отек нижней конечности. Признаки его хорошо описаны в литературе. Однако его проявление зависит от протяженности и локализации тромбоза. Так, при тромбозе берцовых вен умеренный отек выявлен только у 21,1% пациентов в дистальных отделах голени носивший преходящий характер. Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен голени довольно бедна. При непроходимости одной или двух вен остальные глубокие вены голени остаются проходимыми, значительных расстройств гемодинамики не наступает и течение тромбоза протекает латентно. У пациентов с подколенно-бедренным тромбозом происходило увеличение объема конечности не только в дистальных отделах голени, но и ее средней и верхней трети, что отмечено в 52,1% случаев. При тромбозе общей бедренной вены и нарушении оттока по глубокой вене бедра отек носил стойкий характер и распространялся до паховой области. Наиболее выраженные отеки отмечались у больных с тромбозом илиокавального сегмента - до 91,8%
Следующим по частоте выявления! субъективным симптомом была боль в нижней конечности. О венозном происхождении говорит тупой, ноющий характер болевых ощущений, локализующийся в глубине икроножных мышц. Детальный анализ данного симптома показал, что нельзя ограничиваться простой констатацией, факта наличия боли в ноге, поскольку этот симптом может встречаться при ряде других заболеваний. «Венозную» боль обнаружили только в 49,4%, тогда как в остальных случаях болевой синдромгбыл вызван патологией опорно-двигательного аппарата. У ряда пациентов было сочетание болевых ощущений различного тенеза.
Типичный клинический признак—болезненность при пальпации мышц голени выявлен нами у 52% пациентов. Симптомы Хоманса и Мозеса,. предложенные для диагностики -тромбоза глубоких вен голени не всегда информативны и в наших наблюдениях они были положительны в 30 и 39% случаев соответственно. Информативность клинических признаков существенно увеличивается при распространении венозного тромбоза на подвздошно-кавальный сегмент. Боль при пальпации у этой категории больных выявляется в 73% наблюдений, отек в 91,8%, цианоз в 34,1%, положительные симптомы Мозеса в 68% и Хоманса в 49%: Совокупность клинических признаков определялась у 60% больных с распространенной формой венозного тромбоза нижних конечностей. Клиническая диагностика стадии компенсации венозного кровообращения достаточна сложна. В стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен резкий отек всей нижней конечности, вплоть до паховой складки. У некоторых больных он распространяется на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Резко меняется окраска кожи на пораженной конечности, она может быть либо бледно-молочной, либо фиолетово-цианотичной. Расширены подкожные вены на бедре, особенно в паховой области. Степень выраженности симптомов зависит от уровня тромбоза подвздошных вен и ствола нижней полой вены. При- остром неполном тромбозе подпочечного сегмента нижней полой вены болезнь, вначале может протекать- почти бессимптомно. Этот период очень- опасен тем, что сохраненный, венозный кровоток в тромбированной вене- создает благоприятные условия і для возникновения эмболии легочной артерии. Клинические признаки тромбоза подпочечного (дистального) сегмента нижней полой вены появляются, когда нисходящий тромботический процесс распространится на другую подвздошную вену.
Между тем, несмотря на очевидные свидетельства серьезного нарушения функционирования венозной системы, у ряда пациентов полностью отсутствовали какие-либо неприятные ощущения в- пораженных нижних конечностях.
При сборе анамнеза получение достоверных анамнестических сведений служит одним из важнейших этапов до- инструментального обследования пациентов с ТГВНК. Особое внимание уделяли выявлению факторов риска. Весьма важно с прогностической точки зрения разделение факторов риска на устраняемые, неустраняемые и невыявленные. Первые, как это следует из определения, можно изменить и даже полностью устранить. Например, оптимизировать образ жизни, снизить вес, прекратить принимать гормональные средства, радикально прооперировать онкологического больного и т.д. Наличие неустранимых факторов риска (наследственность, стойкие нарушения мозгового кровообращения, неоперабельная онкологическая патология) означают, что их возможное негативное действие будет сохраняться на протяжении всей жизни пациента, увеличивая риск рецидива ТГВНК.
Мы обнаружили факторы риска ТГВНК у всех наших пациентов, при этом в подавляющем большинстве случаев имело место сочетание сразу нескольких из них.
Артериовенозные фистулы при тромбэктомиях из подколенной вены
Тромбоз анастомозов в ранние сроки после операции (до одного месяца) был выявлен у 3 из 37 обследованных больных (8,1%). У 2 из них тромбировались анастомозы, наложенные позади медиальной лодыжки, что привело к ретромбозу подколенной вены. Однако тромб носил окклюзивный характер и дальнейшее лечение больных было консервативным. В одном случае с тромбозом ABA в бедренной области кровоток в бедренной и подвздошных венах был сохранен за счет восстановленного кровотока по ГБВ. Осложнения в виде поверхностного нагноения раны, краевого некроза наблюдались у 2 больных. У 1 из них это явилось причиной тромбоза анастомоза.
Отдаленные результаты в сроки наблюдения до 5 лет прослежены у 34 пациентов. У 23 из них (67,6%) ABA закрылись самостоятельно через 3-6 месяцев после операции. В течение 6-8 месяцев анастомозы функционировали у 9 прооперированных больных, до одного года. - у 2. Разобщение ABA произведено у 2 больных соответственно через 5 месяцев, и 1 год. Анализ, эффективности формирования. ABA осуществляли не ранее, чем через 3—4 месяца после операции. Результаты хирургического лечения оценивали как хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные. Хороший результат предполагал значительное клиническое улучшение (уменьшение отека, чувства, тяжести, купирование болевого синдрома), сохранение или восстановление трудоспособности: Удовлетворительным считали результат, когда наблюдалось субъективное улучшение (по сравнению с дооперационным) состояния конечности и отсутствовали признаки дальнейшего развития посттромбофлебитической болезни. Неудовлетворительный результат лечения характеризовался возобновлением клинических признаков заболевания, имевших место до операции, а также признаками его дальнейшего развития в виде появления трофических изменений мягких тканей в нижней трети голени. Хорошие результаты лечения были достигнуты у 28 (75,7%) пациентов, удовлетворительные — у 5 (13,5%), неудовлетворительные — у 1 (2,7%). При этом у большинства больных стойкий, клинический эффект сохранялся, несмотря на тромбоз ABA. Самым простым способом оценки состояния ABA является его аускультация. Наличие систолодиастолического шума в зоне анастомоза свидетельствует о его проходимости. Регионарную венозную гемодинамику после формирования ABA оценивали с помощью УЗАС. При ультразвуковом сканировании в В-режиме на экране монитора визуализируется характерная коленчатая конфигурация ABA, при цветном допплеровском картировании определялся турбулентный кровоток в зоне соустья. На кривой допплерограммы систолическую волну сопровождает дополнительная, менее выраженная диастолическая волна, связанная с поступлением крови в венозное "колено" ABA в фазу диастолы Рис.51. УЗАС (А) Визуализируется характерная коленчатая конфигурация ABA, при цветном допплеровском картировании определялся турбулентный кровоток в зоне соустья. На спектрограмме (Б) систолическую волну сопровождает дополнительная, менее выраженная диастолическая волна, связанная с поступлением крови в венозное "колено" ABA в фазу диастолы. Данные средней линейной (Vmean) и объемной (Vvoi) скоростей кровотока в подколенной, общей бедренной и подвздошных венах больной конечности при функционирующем артериовенозном соустье, а также соответствующие показатели в контралатеральной конечности представлены в таблице №11. Из нее следует, что скорость кровотока в подколенной и бедренной венах при открытых ABA на больной конечности значительно выше (р 0,001), чем в тех же венах контралатеральной конечности. В области ABA и выше лежащем дезоблитерированном венозном сегменте р 0,01 по сравнению с данными на контралатеральных конечностях. В бедренных и подвздошных венах линейная и объемная скорости потока крови существенно нивелируются и практически не отличаются (р 0,05) от таковых в здоровой конечности как в положении больного лежа, так и в ортостазе. Это указывает на значительное улучшение условий кровотока в тромбэктомированных венах после создания ABA. Лишь в одном наблюдении при ABA в подколенной области к пятому месяцу функционирования фистулы отмечалось существенное ускорение кровотока в бедренной и подвздошной венах с перегрузкой правых отделов сердца по данным-ЭхоКГ, что потребовало разобщение ABA. При оценке кровотока по перфорантным вена голени у 6 пациентов с дистальным ABA, выявлено значительное увеличение объемного кровотока в антеградном направлении (9,1 2,9 мл/мин) по сравнению с соответствующими данными, полученными на контралатеральной конечности (4,8т2,6! мл/мин; . р 0,001). Эти данные свидетельствуют, что; ускоренный венозный кровоток у способствует дренированию крови из надфасциальных тканеш по .перфорантным венам; :
![Диагностика и лечение перфорантной недостаточности вен голени [Электронный ресурс]](/i/i/4389/191503.png "Диагностика и лечение перфорантной недостаточности вен голени [Электронный ресурс] Руденко Вадим Савельевич")
