Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1. Этиология, патогенез и частота трехклапанных пороков сердца..; 14
1.2. Клиническая картина и диагностика трехклапанных пороков сердца 17
1.3. Естественное течение при трехклапанном поражении сердца 20
1.4. Показания к хирургическому лечению трехклапанных пороков сердца 21
1.5. Особенности оперативных вмешательств при коррекции пороков трех клапанов сердца 24
1.6. Методы защиты миокарда при коррекции пороков трех клапанов сердца 51
1.7. Непосредственные результаты коррекций пороков трех клапанов сердца 56
1.8. Отдаленные результаты коррекций пороков трех клапанов сердца 61
Глава 2. Клиническая характеристика больных с трехклапанным поражением и методы исследования 70
2.1. Клиническая характеристика больных 70
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические методы 75
2.2.2. Эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости 77
2.2.3. Катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, коронарография ...80
2.2.4. Исследование свертывающей системы крови 81
2.2.5. Методы статистической обработки материала исследований
Глава 3. Показания к операции и выбор тактики оперативного лечения у больных с трехклапанными пороками сердца 86
Глава 4. Искусственное кровообращение, защита миокарда, ранний послеоперационный период у больных с коррекцией пороков трех клапанов сердца
4.1. Особенности искусственного кровообращения при коррекции пороков трех клапанов сердца 97
4.2. 3ащита миокарда от ишемии в период аноксии при коррекции пороков трех клапанов сердца 101
4.3. Ведение раннего послеоперационного периода 105
Глава 5. Хирургическая коррекция трехклапанных пороков сердца 110
5.1. Доступы, виды и особенности операций при коррекции порока аортального клапана 113
5.2. Доступы, виды и особенности операций при коррекции порока митрального клапана 121
5.3. Доступы, виды и особенности операций при коррекции порока трикуспидального клапана 131
5.4. Дополнительные внутрисердечные вмешательства при коррекции пороков трех клапанов сердца 141
5.4.1.Сохранение и восстановление аннулопапиллярной непрерывности при протезировании атриовентрикулярных клапанов 141
5.4.2. Объемредуцирующие вмешательства на предсердиях при атриомегалии 151
5.4.3. Реваскуляризация миокарда при проведении коррекции...пороков трех клапанов сердца 162
5.4.4. Особенности хирургического лечения трехклапанных пороков сердца на фоне инфекционного эндокардита 168
Глава 6. Непосредственные результаты хирургического лечения трехклапанных пороков сердца 175
6.1. Особенности ведения раннего послеоперационного периода у больных после коррекции пороков трех клапанов сердца 175
6.2. Послеоперационные осложнения и повторные операции 178
6.3. Анализ госпитальной летальности 194
6.4. Непосредственный гемодинамический эффект коррекций пороков трех клапанов и дополнительных внутрисердечных вмешательств 199
Глава 7. Отдаленные результаты хирургического лечения трехклапанных пороков сердца 206
Заключение 221
Выводы 245
Практические рекомендации 247
Указатель литературы
- Показания к хирургическому лечению трехклапанных пороков сердца
- Катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, коронарография
- 3ащита миокарда от ишемии в период аноксии при коррекции пороков трех клапанов сердца
- Дополнительные внутрисердечные вмешательства при коррекции пороков трех клапанов сердца
Показания к хирургическому лечению трехклапанных пороков сердца
Ввиду тяжести общего состояния больных с многоклапанными пороками сердца быстрее наступает декомпенсация сердечной деятельности, причем обычно раньше, чем при изолированном поражении одного из клапанов. Появившаяся однажды сердечная недостаточность быстро прогрессирует и плохо поддается консервативному лечению (Ильина В.Е., Нетесина И.С., 1985; Бураковский В.И., Бокерия Л.А. 1989; Rapaport Е., 1975; Haerten К. et al., 1980).
Изучение естественного течения многоклапанных пороков сердца показало, что спустя 10 лет с момента появления признаков недостаточности кровообращения умирают 68,3% больных с митрально-аортальными пороками и 90,4% больных - с пороками трех клапанов сердца. Все оставшиеся в живых больные были инвалидами, подавляющее большинство из них имели тяжелые растройства кровообращения (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989). Как показали исследования, проведенные В.Е.Ильиной с соавт. (1985), прогноз при медикаментозном лечении больных с митрально-аортально-трикуспидальным пороками крайне неблагоприятный - к 5 году наблюдения выживаемость составляет 44,5%, а к 10 году в живых остается всего 9,6% больных.
Выживаемость пациентов зависит от исходной тяжести состояния. Так, D. Horstkotte, R.Korfer (1983) показали, что при естественном течении жизни больных с митрально-аортальными пороками к концу 5 года живы только 10% больных, отнесенных к IV функциональному классу, и 50% - к II функциональному классу по NYHA.
Таким образом, прогноз заболевания при естественном течение многоклапанных пороков сердца бесперспективный, поэтому хирургическое лечение можно считать единственным способом продления жизни этогс контингента больных.
Правильная оценка показаний и противопоказаний к операции у больных с трехклапанными пороками сердца во многом обуславливает успех операции и ее результат. Если раньше к вопросу о показаниях к операции в связи с высокой госпитальной летальностью приходилось подходить крайне осторожно, то в настоящее время считается, что хирургическое лечение показано более широкому контингенту больных с многоклапанными пороками сердца (Амосов Н.М. с соавт., 1972; Петровский Б.В. с соавт., 1972; Марцинкявичюс A.M. с соавт., 1980; Дубровский B.C. с соавт., 1981; Цукерман Г.И. с соавт., 1981; Шамшиев Н., 1988; Семеновский М.Л. с соавт., 1992; Иванов В.А., 1993; Цеханович В.Н., 1999; Cartwright R. et ah, 1962; Starr A.M. et al., 1964; Melvin D.B. et al., 1973; Munoz S. et al., 1975; Pickarski A. et al., 1979; Stephenson L.W. et al., 1984). Больные, относящиеся к Т функциональному классу, не нуждаются в хирургическом лечении, так как чувствуют себя хорошо при соблюдении щадящего режима. Консервативное поддерживающее лечение и профилактика ревматизма позволяет длительное время поддерживать у них кровообращение в состоянии стойкой компенсации.
У больных II функционального класса показания к операции относительные. Несмотря на низкую госпитальную летальность, многие хирурги не решаются оперировать таких больных, чтобы искусственно не вызвать "синдром протеза" с возможными специфическими осложнениями. Больные II функционального класса обычно хорошо поддаются консервативному лечению, поэтому можно у некоторой группы пациентов допустить выжидательную тактику (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989).
У больных III функционального класса показания к операции абсолютные, так как длительное медикаментозное лечение приводит лишь к временному уменьшению признаков недостаточности кровообращения (Колесов А.П. с соавт., 1983; Константинов Б.А. с соавт., 1983; Ильина В.Е., Нетесина И.С, 1985; Цукерман Г.И. с соавт., 1969, 1997; Семеновский М.Л. с соавт., 1979, 2003).
К сожалению, очень часто больные направляются на операцию поздно, когда исчерпаны все возможности консервативного лечения (обычно это больные IV ф.к. по NYHA), что значительно ухудшает прогноз хирургического лечения (Шамшиев Н., 1988, Шумаков В.И. с соавг., 1999; Цеханович В.Н., 1999; Семеновский М.Л. с соавт., 2003; Melvin D.B. et al., 1973: Haerten К., Seipel L., 1980; Coll-Mazzei J. et al., 1987).
Дискутабельным до настоящего времени остается вопрос о показаниях к операции у больных IV ф.к. по NYHA, имеющих недостаточность кровообращения III стадии по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Если патогенетическим фактором развития тяжелой недостаточности кровообращения являются нарушения внутрисердечной гемодинамики вследствие патологии клапанов, то следует оперировать даже крайне тяжелых больных, так как у большинства из них в дальнейшем уменьшаются или полностью исчезают признаки недостаточности кровообращения. В таких случаях чрезвычайно важно определить значимость миокардиального фактора в возникновении тяжелой недостаточности кровообращения. Если функция миокарда резко снижена, то от операции следует отказаться, так как она не даст положительного эффекта (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989; Семеновский М.Л. с соавт., 2003; Rapaport Е., 1975; Horstkotte D., Korfer R., 1983;).
У больных с многоклапанными пороками часто трудно решить, следует ли коррегировать сопутствующий умеренно выраженный порок. Консервативная тактика оправдана только при нерезком поражении аортального клапана, тогда как при умеренном митральном пороке худшие отдаленные результаты без соответствующей коррекции диктуют необходимость активной хирургической помощи (Цукерман Г.И. с соавт., 1981, 1982; Шумаков В.И. с соавт., 1999; Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., 2000; Stephenson L.W. et al., 1984). 1.5. Особенности хирургической коррекции пороков трех клапанов сердца.
Отличительной тенденцией в современной хирургии клапанов сердца является стремление сохранить по возможности собственный клапан или избежать его полного удаления и протезирования (Малашенков А.И. с соавт., 1985; Прелатов В.А., 1985; Иванов В.А., 1993; Бокерия Л.А., 1996; Константинов Б.А. с соавт., 1989; 1997; Медведев А.П. с соавт., 1997; Ситар Л.Л., Попов В.В., 1997; Скопин И.И. с соавт., 1992, 2000, 2001, 2003; Carpentier А., 1980, 1983; Duran СМ. et al., 1983; Hughes С, Noble N., 1989; Dore A. et al., 1998; Lawrie G.M. et al., 2003). Если невозможно сохранение всего клапанного аппарата, выполняют замещение его элементов: протезирование фиброзного кольца, отдельных хорд, отдельных створок и даже части их при декальцинации (Константинов Б.А. с соавт., 1989, 1990; Семеновский М.Л. с соавт., 1991; Иванов В.А., 1993; Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., 2000; Скопин И.И. с соавт., 1990, 1992, 2000, 2001; Дадаев А.Я., 2002; Бокерия Л.А. с соавт.. 2003: Lillehei C.W. et al., 1964; Vetter И.О. et al., 1986; Hansen D.E. et al., 1987; Miki S. etal., 1988; Cochran R.P. et al, 1991; Zussa С et al., 1991; Binafsihi W. et al, 1994; Sintek C.F. et al., 1995, 1996; David Т.Е. et al., 1984, 1991, 1994, 1998; Duebener L.F. et al., 2000; Sytar L. et al., 2004).
Внедрение новых методик позволило не только расширить показания к реконструктивным клапаносохраняющим операциям, но и повысить требования к их эффективности. Клапаносохраняющая хирургия на митральном, аортальном и трикуспидальном клапанах в настоящее время позволяет восстановить функцию клапанов, по гемодинамическим показателям превосходящими механические протезы и близкими к естественному клапану (Константинов Б.А. с соавт., 1989; Скопин И.И. с соавт., 2000; Иванов В.А., 1993, 2003; Duran СМ. et al., 1983). В большой степени этому способствовало и развитие методов контроля за эффективностью выполненного вмешательства и, в первую очередь, чреспищеводная эхокардиография (Чигогидзе Н.А. с соавт., 1990; Константинов Б.А. с соавт., 1992; Сандриков В.А. с соавт., 1996; Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., 2000; Бокерия Л.А. с соавт., 2003; Иванов В.А., 2003; Garsia-Dorado D. Et al., 1982; Stewart J.A., Shan К., 1995).
Реконструктивная хирургия, позволяющая сохранить собственную ткань клапана, имеет положительные и отрицательные стороны. Живая ткань, покрытая эндотелием, существенно уменьшает тромбогенность и исключает необходимость постоянного приема антикоагулянтов. Естественная структура создает наилучшие предпосылки для сохранения внутрисердечной гемодинамики и функции отдельных камер сердца. Одновременно с этим реконструкция клапана возможна не всегда, технически она более трудно выполнима, чем замещение клапана. Возможность резидуального порока всегда остается более высокой при реконструктивной хирургии, что не исключает возможности повторной операции. Даже, если реконструкция клапана удалась не полностью, она по существу предпочтительнее, поскольку качество жизни в целом лучше, чем при замещении клапана (Скошш с соавт., 2001; Иванов В.А., 2003; Carpentier А., 1983). С чисто хирургической точки зрения исключительно большое значение имеют хорошая защита миокарда, идеальная экспозиция клапана и надежный метод оценки выполненной реконструкции (Семеновскиг М.Л. с соавт., 2003).
Бокерия Л.А. (1996) считает, что реконструктивные операции могут быть неудачными, если:
1. превышены показания, когда изначально было очевидно, чтс невозможна реконструкция клапана;
2. допущены технические ошибки в оценке состояния клапана или при выполнении самой операции;
3. выбранный способ реконструкции является ошибочным;
4. прогрессирует основное заболевание клапана.
Чем моложе пациенты, тем выше вероятность неудачи реконструктивной хирургии. Необходимость повторной операции у молодых больных (10 - 27%), видимо, обусловлена продолжающейся болезнью. При дегенеративных поражениях митрального клапана наиболее высок процент успешных реконструктивных операций (Малашенков А.И. с соавт., 1985; Скопин И.И., 1992; Carpentier А., 1983; Duran СМ. et al., 1983; David Т.Е. et al., 1998). Опыт реконструкций при митральной недостаточности, обусловленной ИБС, невелик и до настоящего времени еще недостаточно ясно, у кого из таких больных митральную недостаточность можно не корригировать (Бокерия Л.А. с соавт., 2003; Gandjbakhch J. et al., 1979). По данным Duran K.M.G. (1993), обобщившего результаты 167 операций у больных с коронарной болезнью сердца с различной степенью митральной недостаточности, госпитальная летальность среди 87 больных, подвергшихся реконструкции митрального клапана, составила 7%, а среди 82 больных, которым было проведено протезирование митрального клапана, - 13,4%.
Частота реконструкции митрального клапана при дегенеративной болезни колеблется от 80 до 90%), при ревматической болезни зависит от возраста и колеблется от 40 до 60%. При других патологических состояниях -инфекционный эндокардит, ИБС - реконструктивная хирургия кажется очень привлекательной и имеет обнадеживающие результаты (Бокерия Л.А., 1996; Медведев А.П. с соавт., 1997; Цукерман Г.И. с соавт., 1998; Шумаков В.И. с соавт.,1999; Baxter R.H. et al., 1978; Wisoff B.G. et al., 1980; Shulte H. et al., 1987; Bareiss P., 1989; Hughes C, Noble N., 1989; Dodge A. et al., 1995; Sytar L. et al.; 2004).
Катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, коронарография
При анализе отдаленных результатов трехклапанных коррекций у 216 пациентов в сроки более 10 лет, относительно возможностей клапаносохраняющих операций на трикуспидальном клапане при его органическом поражении, Бешляга В.М. с соавт. (1997) отметили, что рецидив клинически значимого трикуспидального порока в сроки более 7 лет отмечен у всех больных с его органическим поражением. Частота рецидива трикуспидального порока в основном определялась продолжительностью ревматического анамнеза (20 лет и более), исходной степенью трикуспидального стеноза, выраженной трикуспидальной недостаточностью, высокой легочной гипертензией. В то же время, по мнению авторов, при умеренно выраженной трикуспидальной недостаточности и умеренном стенозе клапаносохраняющие операции приводят к стойкому клиническому эффекту при длительности порока не более 10 лет.
Дземешкевич С.Л. с соавт. (1997), изучая механическую долговечность биопротезов клапанов сердца "КемКор" Кемеровского кардиологического центра у 208 их носителей, на основании эхокардиографических данных пришли к следующим выводам. Теоретическая вероятность безотказной работы биопротезов составила к 5-му году после операции 99,6%, к 10-му году -98,5%, к 15-му году - 78,8%. Каждый биопротез функционирует в индивидуальных гемодинамических условиях, и каждый фирменный биопротез имеет свои особенности конструкции и консервации. Несмотря на эти различия, полученные данные являются основанием для более пристального наблюдения за пациентами с имплантированными биопротезами в сроки 7-8 лет после имплантации, а тщательное эхокардиографическое исследование с допплерографией для выявления возможной регургитации является обязательным при оценке функции протеза с частотой не менее 1 раза в год. Кроме того, повышение вероятности дисфункции в период 10-15 лет после операции должно, видимо, являться еще одним аргументом для имплантации биопротезов лицам старшей возрастной группы, а также инициировать поиски новых путей совершенствования данного типа клапанных заменителей.
Семеновский М.Л., Бричков М.Л. (1992), оценивая отдаленных результаты 25 пациентов после трехклапанного протезирования при сроках наблюдения около 40 мес, указали 4% отдаленную летальность, а у выживших пациентов отмечалась значительная положительная динамика в клинико-функциональном состоянии на фоне уменьшения объемов сердца, улучшения функции ЛЖ, уменьшения размеров ЛП и ПЖ. Авторы делают вывод, что протезирование трикуспидального клапана не сказалось отрицательно как на непосредственных, так и на отдаленных результатах. Таким образом, хорошие отдаленные результаты, полученные в большинстве наблюдений при хирургическом лечении трехклапанных пороков сердца, свидетельствуют о высокой эффективности операций и оправданности их риска у этого тяжелого контингента больных.
При анализе исследований, посвященных проблеме трехклапанных коррекций, обращает на себя внимание: - отсутствие данных о частоте и этиологии трехклапанпого поражения, видам сформировавшихся пороков на каждом из клапанов; - отсутствие четко спланированного объема предоперационного обследования и подготовки; - окончательно не определенные методики и способы доставки. кардиоплегического раствора при проведении защиты миокарда в процессе проведения трехклапанной коррекции; - не определены показания и результаты дополнительных вмешательств на клапанном аппарате и предсердиях, направленных на сохранение архитектоники камер сердца и сохранения сократительной функции миокарда; неоднозначность подходов к коррекции пороков трикуспидального клапана, а именно показаний к различным методам коррекции; - отсутствие определенных показаний к коррекции функционального порока трикуспидального клапана; - четко не сформированые показания к протезированию трикуспидального клапана;
3ащита миокарда от ишемии в период аноксии при коррекции пороков трех клапанов сердца
Во время всех операций использовался пятимоторный аппарат искусственного кровообращения (АИК) Jostra Heart-Lung Machine HL-15, Jostra AB Lund, Sweden; одноразовые мембранные оксигенаторы Monolyth, Sorin Biomedica, Italy, D-705 Compactflow, Dideco, Italy или Maxima Forte, Medtronic, USA. Контур АИКа всегда включал артериальную ловушку с размером пор 40 микрон. ИК проводили в режиме а-стат, в связи с чем в оксигенатор подавали смесь кислорода и воздуха. Гепаринизация осуществлялась непосредственно перед канюляцией аорты, гепарин вводился внутривенно из расчета 3 мг/кг.
Первичное заполнение АИКа во всех случаях было бескровным. Объем его составлял 2,0-2,3 л и состоял из человеческого альбумина либо коллоидных кровезаменителей (рефортан, гелофузин) в объеме 0,5л, кристаллоидных растворов (раствор Гартмана, раствор Рингера, 1%-й раствор хлорида калия) в количестве 1,4-1,7 л и 100 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Кроме того, первичный объем включал 10 000 Ед. гепарина и антибиотик широкого спектра действия (обычно, цефалоспорип II поколения). Уровень ГЄМОДИЛЮЦИІ поддерживали в пределах 30-40%, показатель гематокрита - не ниже 20% Объемная скорость перфузии составляла 2,2-2,4 л/мин/м. Адекватность ИР оценивали по уровню артериального давления (60-80 мм рт.ст.), центральное венозного давления (100-120 мм вод. с г.), газового состава крови, КОС, а также по наличию или отсутствию температурных градиентов.
Хирургический доступ и доступ для подключения АИКа обеспечивались посредством срединной стернотомии. Канюлировалась восходящая аорта раздельно полые вены. По показаниям канюлировался отдельной канюлег коронарный синус для проведения ретроградной кардиоплегии. Зажим на аорт} накладывали выше места отхождения коронарных артерий. Проксимальнее зажима в корень аорты устанавливали канюлю для введения кардиоплегического раствора. При наличии аортальной недостаточности первичное введение кардиоплегического раствора производилось непосредственно в устья коронарных артерий.
После начала ИК пациента охлаждали до температуры 28-31 С Е пищеводе. Объемная скорость перфузии (ОСП) при этом с расчетной (2,4 л/м7мин) уменьшали до 2,0 л/м /мин. Газоток составлял 1/2 от минутной производительности АИКа, FiO2-0,33. После достижения температуры 33,0-33,5С накладывали зажим на аорту. До этого этапа производилось вскрытие правого предсердия для оценки функции трикуспидального клапана на работающем сердце. После проведения кардиоплегии и остановки сердца в зависимости от плана операции и доступа к митральному клапану производилась левая атриотомия ниже межпредсердного валика или рассечение межпредсердной перегородки, дополнительно с целью дренирования и декомпрессии левых отделов сердца. В случаях наличия исходной аортальной недостаточности, сразу же после наложения зажима на восходящую аорту, производилась косо-продольная аортотомия, раздельная канюляция устьев правой и левой коронарной артерий и подача кардиплегического раствора. При осмотре и ревизии всех трех клапанов исходно исходили из максимальной возможности их сохранения и реконструкции. При отсутствии таковой производили иссечение створок аортального клапана, а при удалении клапанного аппарата атрио-вентрикулярных клапанов максимально старались сохранить подклапанный аппарат (задние створки клапанов и частично передние). При сопутствующем наличии коронарной недостаточности производилась канюляция коронарного синуса и дальнейшая подача кардиоплегического раствора через канюлю в его просвете (постоянно или порционно через 30 минут). Далее накладывались дистальные анастомозы с пораженными коронарными артериями и в двух случаях кардиоплегичекий раствор вводился непосредственно в шунты. Затем в непосредственной последовательности производилась коррекция пороков митрального, аортального и трикуспидального клапанов. После чего на фоне общего согревания пациента производилось ушивание ран сердца и снятие тесемок с полых вен.
Дополнительные внутрисердечные вмешательства при коррекции пороков трех клапанов сердца
При оперативном лечении больных с трехклапанными пороками сердца решались две основные задачи: коррекция гемодинамически значимых клапанных пороков и проведение процедур, способствующих сохранению и повышению сократительной функции миокарда (сохранение и восстановление аннулопапиллярной непрерывности атриовентрикулярных клапанов при их замене, объемредуцирующие вмешательства на предсердиях при атриомегалин, реваскуляризация миокарда при коронарном стенозирующем атеросклерозе). При наличии у больных инфекционного эндокардита с поражением клапанов, помимо перечисленного, производилась также санация внутрисердечного очага инфекции.
Следует отметить, что при проведении трехклапанной коррекции исходили из принципа максимальной возможности сохранения нативного клапана и его возможной реконструкции.
Особенности внутрисердечного этапа операции при трехклапанной коррекции связаны с обеспечением малой травматичности доступов ко всем трем клапанам и при выполнении сопутствующих коррекций, стремлением к сокращению продолжительности ИК и пережатия аорты.
Все хирургические вмешательства выполнялись из срединной продольной стернотомии, производили канюляцию восходящей аорты и раздельно полых вен. После начала ИК и охлаждения пациента, до пережатия аорты, продольно вскрывалось правое предсердие, и на работающем сердце оценивалась функция трикуспидального клапана. При температуре в пищеводе 32-33С накладывался зажим на аорту, и производилась подача кардиоплегического раствора в корень аорты или раздельно в устья коронарных артерий в зависимости от состояния замыкательной функции аортального клапана. Одновременно с этим обязательно проводилось дренирование левых отделов сердца через отдельный разрез межпредсердной перегородки или стенки левого предсердия, в зависимости от выбранного доступа к митральному клапану. Дренирование преследовало три основных цели: декомпрессию левых отделов сердца; эвакуацию воздуха перед самостоятельным восстановлением сердечной деятельности; дозированную декомпрессию левого желудочка в восстановительном периоде, являющуюся методом профилактики и лечения сердечной недостаточности (Бураковский В.И., 1979).
После достижения стойкой асистолии и введения первичного объема кардиоплегического раствора производили обкладывание сердца ледяной крошкой. Далее следовал этап обеспечения доступов к пораженным клапанам с целью их ревизии и определения методов коррекции. Пути повторного введения кардиоплегического раствора (устья коронарных аргерий или устье коронарного синуса) определялись наличием коронарного поражения, исходно сниженной сократительной способностью миокарда левого желудочка, выраженной гипертрофии миокарда.
Следует отметить, что в связи с увеличением времени пережатия аорты требования к тщательности защиты миокарда возрастают (Малашенков А.И., 1982; Ковалева Е.В. с соавт., 2000).
Обычная последовательность операции такова. После выполнения аортотомни и кардиоплегии ревизовали аортальный клапан, выполняли его реконструкцию или иссечение. Далее проводили полную коррекцию митрального порока, включая имплантацию протеза и установку дренажа левого желудочка через просвет протеза клапана. Затем производили имплантацию аортального клапана, корригировали порок трикуспидалыюго клапана, ушивали предсердные и аортальный разрезы.
При проведении повторных вмешательств на клапанном аппарате сердца являемся сторонниками субтотального или тотального кардиолиза, считая это обязательной процедурой, позволяющей адекватно защитить миокард и избежать воздушной эмболии (Малышев Ю.И. с соавт., 1987; Михайлов А.В., 1989; Караматов А.Ш., 1992; Мироненко В.А., 1997; Соколов В.В. с соавт., 1997; Бокерия Л.А. с соавт., 2003). Проведение тотального и субтотального кардиолиза было возможным у 23 из 25 оперированных повторно, что не сопровождалось: 1. значительным увеличением продолжительности операции; 2. повреждением миокарда и операционными кровотечениями; 3. увеличением кровопотери по дренажам после операции. Кардиолиз передней и частично диафрагмальной поверхностей правого желудочка, частично передней поверхности левого желудочка, правого предсердия, полых вен и аорты производили на работающем сердце, а все остальные отделы сердца освобождали от спаечного процесса после начала ИК. В 2 случаях частично проведенного кардиолиза после предшествующих операций в условиях ИК производили более глубокое охлаждение пациентов (до 24-25С в пищеводе).
