Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Патогенез и патоморфология различных видов гестоза при современном их лечении (Обзор литературы) 9
1.1 Гестозы как одна из основных причин материнской смертности в России и за рубежом 9
1.2 Историческая справка 10
1.3 Терминологические разночтения понятия «гестоз», клинические классификации и его конкретные нозологические формы согласно МКБ 9-го и 10-го пересмотра 12
1.4 Основные теории патогенеза гестоза 18
1.5 ДВС-синдром как наиболее частое осложнение преэклампсии и эклампсии 26
1.6 Клинические проявления и современные принципы лечения гестоза 28
1.7 Патоморфологические изменения внутренних органов при гестозе 31
1.8 Патология плаценты и плацентарного ложа матки при гестозе 36
Глава 2. Материалы и методы 39
Глава 3. Собственные исследования 43
3.1 Алгоритм исследования плацентарного ложа матки и его характеристика в группе сравнения 43
3.2 Нефропатия (преэклампсия) средней тяжести. Вторая группа 56
3.3 Тяжелая преэклампсия. HELLP- синдром. Третья группа 69
3.4 Эклампсия. Четвертая группа 81
3.5 Сопоставление патоморфологии преэклампсии и эклампсии с данными литературы 94
3.6 Дифференциальная диагностика предсуществовавшей гипертонической болезни и преэклампсии. Пятая группа 100
3.7 Инволютивные изменения в плацентарном ложе матки 112
ГЛАВА 4. Обсуждсние собственных результатов исследования 116
Выводы 127
Практические рекомендации
- Терминологические разночтения понятия «гестоз», клинические классификации и его конкретные нозологические формы согласно МКБ 9-го и 10-го пересмотра
- Клинические проявления и современные принципы лечения гестоза
- Тяжелая преэклампсия. HELLP- синдром. Третья группа
- Дифференциальная диагностика предсуществовавшей гипертонической болезни и преэклампсии. Пятая группа
Терминологические разночтения понятия «гестоз», клинические классификации и его конкретные нозологические формы согласно МКБ 9-го и 10-го пересмотра
Патогенез гестозов сложен и многообразен, до настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии. Существует более 30 теорий патогенеза ЕРН-гестозов (Кустаров В.Н., Линде В.А. 2000). Это свидетельствует о том, что окончательно патогенез гестозов пока не раскрыт. Множество исследований посвящено изучению самых разных аспектов гестоза, и некоторые авторы, обнаружив те или иные изменения в организме беременных, не избежали искушения выступить с новой теорией патогенеза.
Ранее многие авторы связывали возникновение позднего токискоза беременных с отравлением организма женщины веществами, поступающими из плодного яйца, хотя никаких токсинов, первично вызывающих токсикоз, выявлено не было (Строганов В.В. 1899, Грищенко В.И. 1977). На сегодня доказано, что в качестве токсических веществ для организма могут выступать продукты обмена в высоких концентрациях, активириванные ферменты, медиаторы воспаления, перекисные продукты, неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей, агрессивные компоненты комплемента, бактериальные токсины. Причем эндотоксикоз может быть вызван не только увеличением содержания каких-то конкретных веществ, но и нарушением равновесия между веществами-антагонистами (Симбирцев С.А., Беляков Н.А. 1994 ; Adam B.,Malatyalioglu Е., Alvur М, et al. 1998). В патогенетическом аспекте токсические вещества вызывают различные эффекты и реакции, во-первых, на уровне клеточных структур (цитолитиче-ский эффект, активация лизосомальных ферментов, блокирование митохонд-риальной энергетики, инициация свободнорадикальных процессов и пр.) и, во-вторых, на межсистемном и межорганном уровнях (активация калликре-ин-кининовой системы, коагуляции и фибринолиза и др.). В конечном итоге появляются собственно клинические проявления синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) в виде нарушений сосудистого тонуса, капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и электролитного баланса, ги-поволемии, тромбозов и т.д. (Банин В.В. 1994). На сегодня установлено, что главными звеньями патогенеза позднего токсикоза беременных является генерализованный вазоспазм, гиповолемия, нарушение реологических и коагу-ляционных свойств крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), эндотоксинемия, гипоперфузия тканей, изменения структурно-функциональных свойств клеточных мембран и самих клеток, ишемические и некротические изменения в жизненно важных органах с нарушением их функций.
В конечном итоге у беременных с гестозом развивается полиорганная и полисистемная недостаточность (Зильбер А.П., Шифман Е.М. 1997; Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П.и др. 1998; Ситарская М.В. 1998; Bernstein I.M., Meger М.С., Osol G.et Ward К. 1998; Pouta A., Vuolteenado 0.,Laatikainen T. 1998; Shaarawy M., Aref A., Salem M., Sheiba M 1998).
В последние годы появились работы, в которых предполагается, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе является синдром системного воспалительного ответа (SIRS), в развитии которого выделяют три стадии (Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В., Николаев Э.К. 1997; Ackerman М., Evans М., Eklund МЛ 994). В первой стадии, в ответ на повреждающий фактор отмечается локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозмны и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами. В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов прогрессирует и вызывает нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развития органной дисфункции, что характерно для третьей стадии SIRS.
В свете учения о СЭИ появилась концепция о гестозе как хроническом ги-поволемичесом шоке, сопровождающемся эндотоксинемиеи и синдромом полиорганной недостаточности (Заварзин О.О., Дюгеев А.Н., 1999).Авторы нашли, что в 90% случаев гестоз носит сочетанный характер, при этом у беременных регистрируется от 1-го до 5-ти экстрагенитальных заболеваний. Срыв адаптационных механизмов организма наступает при наличии у беременных не только экстрагенитальных заболеваний, но и наркологической зависимости и вследствие прочих причин (Шехтман М.М., Елохина Т.Б. 1996). Большинство авторов подчеркивают, что гестоз, как правило, развивается у исходно больных женщин, особенно в экологически неблагоприятных районах, когда на фоне сниженной детоксикационной фикции печени, почек в организме накапливаются ксенобиотики,тяжелые металлы и другие вредные компоненты, которые как и продукты извращенного обмена веществ, обладают свойствами эндотоксинов, способствуют повреждению клеточных мембран и усгубляют патологическое состояние организма (Воинов В.А. 1999; Гущин И.В. 1998; Кошелева Н.Г, Степанов М.Г., Савченко О.Н. и др. 1997; Hadden D.R. 1996; Hoare CD., Malatjalian D.A., Bredley B.W. 1994; Jungers P., Houiller P.,Charvean D. et al.1996).
Клинические проявления СЭИ увеличиваются с нарастанием тяжести гестоза (Ветров В.В. 2000). По мнению автора, так называемых чистых форм гестоза не существует, и данное осложнение возникает у женщин, имеющих исходно различные экстрагенитальные заболевания (чаще всего - почек), которые выявляются лишь при целенаправленном, углубленном обследовании. Данная теория не в полной мере подходит для инициальных стадий токсикоза, поскольку совершенно исключает какое-то ни было влияние плаценты и плода, т.е исключает сществование «чистого» гестоза. Согласно нейроэндокринной теории (Репина М.А., 1988г.; Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А., 1989г.), характерное для нормально протекающей беременности усиление продукции гипофизом вазопрессина, корой надпочечников - кортизола, задней долей гипофиза - антидиуретического гормона на фоне изменения функции нервной системы способствует задержке жидкости в организме, повышает тонус кровеносных сосудов, что является пусковым механизмом развития гипертензии, отеков, а в последующем -протеинурии.
Существует точка зрения, что в основе происхождения большинства токсикозов лежат иммунологические механизмы (Грязнова И.М., Златовратская Т.В., 1980, Журавлев Ю.В. и др., 1982, Дорачиньски Г., Вечорек П., 1987, Фо-гел П.И. ,1987). Считается, что токсикоз развивается не из-за усиленного, как предполагали ранее, а недостаточного распознавания матерью аллоантигенов плода. Патологические изменения при токсикозе в тканях плаценты напоминают изменения, наблюдаемые при отторжении аллотрансплантантов. Зачастую токсикозы, развивающиеся у первобеременных, не повторяются при следующей беременности от того же мужа, особенно, если первая беременность оказалось доношенной. Эти наблюдения можно связать с недостаточностью иммунного распознавания антигенов плода и слабой продукцией матерью супрессорных факторов.
Клинические проявления и современные принципы лечения гестоза
Для решения поставленных задач изучен архивный материал и текущие аутопсии женщин, погибших от гестозов, экстрагенитальной патологии и пред-существовавшей гипертонической болезни. Вскрытия производились на базе патологоанатомического отделения Московского городского центра патоло-гоанатомических исследований при ГКБ №33 им. проф. А.А. Остроумова за 1990 - 2002 гг. (всего 50 аутопсий). Проанализированы истории родов, истории болезни, обменные карты, протоколы патологоанатомичесих вскрытий, включая гистологическое исследование органов. При анализе медицинской документации выяснялись: клиническое течение гестоза, сроки от начала заболевания до поступления в стационар, длительность пребывания в стационаре, объем и длительность инфузионной терапии, реанимационных мероприятий.
При аутопсийном исследовании особое внимание уделялось органам - мишеням, поражения которых при преэклампсии и эклампсии чаще всего описаны в литературе, а также новому объекту - плацентарному ложу матки. Для изучения патоморфологических изменений органов при различных формах гестозов были выделены следующие группы женщин в соответствии с МКБ-10: 1-ая группа сравнения - женщины, умершие от акушерских и экстрагени тальных заболеваний (без признаков гестоза) - 15 случаев 1а подгруппа - женщины с плановым кесаревым сечением по поводу узкого таза, которым взята биопсия плацентарного ложа - 4 случая. 2-ая группа - женщины, умершие от преэклампсии средней тяжести - 8 случаев 2а подгруппа - женщины с плановым кесаревым сечением, которым взята биопсия из центра плацентарного ложа; операция в связи с нефропатией средней тяжести - 4 наблюдения 3-ья группа - женщины, умершие от тяжелой преэклампсии - 10 случаев 4-ая группа - женщины, умершие от эклампсии - 11 случаев 5а подгруппа - женщины с предсуществовавшей гипертонической болезнью -3 случая. 56 подгруппа - женщины с сочетанием предсуществовавшей гипертониче ской болезни и тяжелой преэклампсии -3 случая. Для гистологического исследования плацентарного ложа матки была выработана унифицированная методика вырезки данного материала. Удаленную матку и трубы исследовали свежими, без фиксации формалином, которая делает матку более жесткой и меняет прижизненную окраску эндометрия. Прежде всего, описывался операционный разрез матки, полнота гемостаза, сохранность стенок. Далее продолжался операционный разрез, и обнажалась поверхность эндометрия, определялась плацентарная площадка. Это легко сделать на свежем макропрепарате. Обычно в области дна, на задней или одной из боковых поверхностей матки выявляется кратерообразное углубление, покрытое темно-красными сгустками крови. При атипичной локализации плацентарная площадка определялась в нижних сегментах матки с частичным или полным перекрытием внутреннего зева.
Вырезка кусочков из плацентарного ложа матки. Макроскопически оценивалась поверхность плацентарного ложа: есть или нет сгустки крови, имеются ли фрагменты плацентарной ткани. Из плацентарного ложа вырезались две перпендикулярные полоски шириной и глубиной по 0,5см (см. рис.1), проходящие через центр ложа и захватывающие часть окружающего эндометрия. Затем эти полоски разрезались на отдельные фрагменты и обязательно маркировались для того, чтобы при микроскопии можно было различать центральные и периферические участки плацентарного ложа. В дальнейшем, после проводки материала, эти кусочки выкладываются на блоки так, чтобы в микропрепаратах оказалась зона перехода базального эндометрия в прилежащий миометрий.
В целом, из плацентарного ложа матки вырезалось 10-15 кусочков; срезы окрашивались гематоксилином и эозином, азокармином по Маллори и комбинированным способом (по Ван Гизону + фукселином на эластические волокна). Это позволяет более четко определить объем фибриноидного замещения эластомышечных элементов в стенках маточно-плацентарных артерий. Фрагменты матки, оставшиеся после вырезки кусочков, фиксировались в формалине и сохранялись до гистологической верификации плацентарного ложа. (Методика описана в Методических указаниях МЗ РФ № 2001/193 2001г." Принципы построения заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов при материнской смерти")
Для исследования основных органов - мишеней были использованы рутинные гистологические окраски: гематоксилином и эозином, по ван - Гизону, комбинированные окраски - по ван- Гизону + эластика, азаном по Гай-денгайну для оценки степени гестационной перестройки маточно-палцентарных артерий, окраска MSB- методом для определения возраста фибрина при ДВС- синдроме.
Для общей оценки клеточных компонентов плацентарного ложа использована небольшая подгруппа женщин (1а и 2а подгруппы), которым по клиническим показаниям (узкий таз, миома и др.) была выполнена плановая опера 42 ция - кесарево сечение. После отделения плаценты из центра плацентарного ложа матки была взята ткань на гистологическое исследоваие. После фиксации материала в глютаральдегиде и дальнейшей проводки, из эпоновых блоков готовили полутонкие срезы, которые окрашивали толуидиновым синим с докраской пиронином. Эти срезы позволили более детально охарактеризовать клеточный состав маточно-плацентарной области в конце физиологически протекавшей беременности.
Основные методы исследования - световая микроскопия с использованием микроскопа фирмы "Leitz - Biomed" (на базе патологоанатомиче-ского отделения МГЦПИ при ГКБ №33 им. проф. А.А.Остроумова). Для статистической обработки полученных результатов применялся непараметрический метод статистической обработки данных: ранговый дисперсионный анализ Крискала-Уоллеса, тест Дана, с помощью компьютерной статистический программы «Сигмастат».
Тяжелая преэклампсия. HELLP- синдром. Третья группа
У всех женщин, по данным обменной карты, были клинические проявления преэклампсии (гестоза) средней тяжести, с выраженной гипертензией, отеками нижних конечностей, протеинурией. Проводилось амбулаторное лечение гестоза с применением мочегонных средств, гипотензивных препаратов. Часть женщин (3 человека) проходили курс стационарного лечения по поводу гестоза. Смертельными осложнениями в данной группе явились - массивная тромбоэмболия легочной артерии (2случая), пневмония, острый ДВС-синдром с массивным маточным кровотечением и геморрагическим шоком (5случаев).
Все женщины получали массивную инфузионную и трансфузионную терапию, направленную на лечение гестоза и осложнений: свежезамороженную плазму, эритроцитарную массу, гемодез, реополиглюкин, массивные гемо-трансфузии; антибактериальную терапию для борьбы с пневмонией и гнойными осложнениями с применением нескольких антибиотиков широкого спектра действия, симптоматическую терапию в зависимости от основного заболевания.
Во всех 8 случаях на последнем этапе лечения проводились реанимационные мероприятия в полном объеме, в т.ч. аппаратная ИВЛ, закрытый массаж сердца, дефибрилляция и др.
Патоморфологические изменения по органам были обусловлены основным заболеванием и его осложнениями, длительностью интенсивной терапии и реанимационными мероприятиями. В 5 случаях (62%) течение заболевания осложнилось острым ДВС - синдромом с преимущественным поражением почек, печени, легких, который явился непосредственной причиной смерти. Патоморфологические изменения внутренних органов в этой группе выглядели следующим образом:
В головном мозге макроскопические определялся резко выраженный отек -в 2 (30%) случаях, дислокация ствола головного мозга - в 1 (12 %), мелкие ишемические инфаркты - в 1 (12%); микроскопические имелся выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек - в 3 (35%) случаях, периваску-лярные кровоизлияния - в 1 (12%) случае, ишемические микроинфаркты - в 2 (25% ), тромбоз артериол и капилляров - в 3 (40%) случаях.
Печень была значительно увеличена (масса больше 2000г) в 4 (52%) случаях, мелкоочаговые субкапсулярные кровоизлияния отмечались в 1 (12%) случае, массивные некрозы найдены в 1 (12%) случае, внутрипеченочные кровоизлияния в 1 (12% ) случае. Микроскопические изменения проявлялись в резко выраженной белковой и жировой дистрофии гепатоцитов в 5 (70%) случаях, некрозы гепатоцитов в 1 (12%), тромбоз артериол и капилляров в 3 (36%) случаях.
В почках отмечено увеличение массы в 3 (40%) случаях, билатеральные некрозы коркового вещества в 1 (12%), резко очерченная граница мозгового и коркового вещества в 3 (36%) случаях, микроскопически отмечено набухание эндотелия капилляров клубочков в 5 (60%) случаях, пролиферация ме-зангиальных клеток в 4 (44%), отложение фибрина в субэндотелиальном слое в 5(60%), очаговая лимфоцитарная инфильтрация стромы в 1 (12%) случае, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев в 2 (20%) случаях.
В плаценте обнаружена гипоплазия в 1 (12%) случае, задержка созревания в 2 (24%), хроническая плацентарная недостаточность в 2 (24%) случаях. Особое внимание было уделено анализу плацентарного ложа матки с учетом бальной оценки инвазии цитотрофобласта и гестационной перестройки ма-точно-плацентарных артерий (табл.3). Таблица 3. Балльная оценка глубины инвазии цитотрофобласта и гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий во 2 -ой группе женщин. №случаев ДнипослеродовСутки Срок гестацииНед. Глубина инвазии ЦТБаллы Сохранность ЦТБаллы Гестационная перестройка эндометриальнь сегментов МПА Баллы Гестационная перестройка миометриальньп сегментов МПА Баллы
Из таблицы 3 следует, что, как и в 1-ой группе женщин, при значительной продолжительности времени от кесарева сечения (ел. 17-20 дней, ел. 19 - 13 дней) до вырезки материала плацентарного ложа невозможно анализировать глубину инвазии цитотрофобласта и даже степень гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий, поскольку к этому времени происходит полное отторжение децидуальной оболочки, а миометриальные сегменты подвергаются полной редукции. С учетом этих изменений в оставшихся 6 случаях (№№ 16,18,20,21,22 и 23), когда послеродовый промежуток не превышал 4-х суток, отмечена хорошая сохранность ЦТ и МГК, но плотность и глубина распространения инвазирующих клеток была меньше (в среднем 2 балла), чем в 1-ой группе женщин. Это отразилось главным образом на отставании гестационной перестройки миометриальных сегментов (в среднем 8 баллов) и в меньшей степени эндометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий. То есть анализ плацентарного ложа матки подтвердил адекватно прошедшую 1-ую волну цитотрофобластической инвазии (1 триместр) и недостаточность 2-ой волны инвазии (11 триместр), что выразилось в симптомаком-плексе нефропатии (преэклампсии) средней тяжести во 2-ой группе женщин. В качестве примера приведен следующий случай.
Клинические данные: женщина 41 г 26.10.2000 г поступила в родильный дом с диагнозом: Беременность 39-40недель.Головное предлежание.4-е роды в 41 год. Миома матки. Нефропатия средней тяжести. В отделении патологии беременности была обследована, проводилась подготовка шейки матки к родам, терапия гестоза.01.11 с 14 часов установилась регулярная родовая деятельность. В конце 11 периода родов в 18-15 во время потуг появился цианоз лицаи верхней половины грудной клетки, прогрессивно снижалось артериальное давление до 70/40мм рт. ст. Родильница была переведена на аппаратную ИВЛ, проводилась массивная инфузионно - трансфузионная терапия. В 18-15 произошли срочные роды девочкой в сотоянии асфиксии средней тяжести.Послед отделился самостоятельно. Матка сократилась. Кровопотеря составила 100 мл. Через 1 час 05 мин развился ДВС-синдром. В 19-36 - 20-45 выполнена операция -нижднесрединная лапаротомия, экстирпация матки с придатками. ДВС-синдром продолжался, в 2-05 02.11 была выполнена релапаротомия, ревизия органов брюшной полости, но источник кровотечения не был обнаружен. Проводились реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, дефибрилляция, однако нарастала легочно-сердечная недостаточность и в 2-50 констатирована смерть больной.
Был выставлен заключительный клинический диагноз — 4-е срочные оперативные роды в головном предлежании. Нефропатия средней степени тяжести. Эмболия околоплодными водами. Острый ДВС-синдром. Маточное кровотечение. Геморрагический шок. Операции -1.Нижнесрединная лапаротомия. Экстирпация матки с придатками от 01.11 2. Релапаротомия. Ревизия органов брюшной полости и малого таза от 02.11.
На секции: признаки развернутого ДВС-синдрома: жидкая кровь в полостях сердца и в просвете магистральных артерий и вен, множественные мелкоочаговые кровоизлияния на коже туловища, гематома размерами 5 3 2см в правой подключичной области в месте стояния подключичного катетера, в параметрии гематома объемом около 100 мл, в клетчатке малого таза, в большом сальнике множественные очагово-сливные кровоизлияния, очаговые субарахноидальные кровоизлияния в правой лобной доле головного мозга, множественные мелкоочаговые субплевральные кровоизлияния.
Дифференциальная диагностика предсуществовавшей гипертонической болезни и преэклампсии. Пятая группа
В данную группу вошли 11 случаев материнской смерти от эклампсии. Клиническим критерием эклампсии является тяжелое поражение головного мозга при наличии других клинических проявлений преэклампсии. Различают две основные клинические формы эклампсии: судорожную и бессудорожную, при которой у больных женщин при отсутствии судорожных припадков сразу же развивается мозговая кома, 8 случаев судорожной формы эклампсии и 3 случая бессдорожной формы с мозговой. Возраст умерших женщин составил от 16 до 40 лет, средний возраст в данной группе - 27 лет. Продолжительность жизни от родов (приступа эклампсии) до смерти составлял от 1 до 31 суток, в среднем составив 8 суток. Срок гестации составлял от 30 до 40нед.
Из 11 случаев эклампсии в 8 была судорожная форма, в 3 случаях - бессудорожная форма с мозговой комой.
Патологоанатомические диагнозы в группе умерших от эклампсии: 34. Основное заболевание - Эклампсия, бессудорожная форма, во время беременности 29-30 недель. Операция кесарева сечения. Осложнения - Острый ДВС-синдром.
Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВ Л, массивная инфузионная и трансфузионная терапия. З5.Основное заболевание - Эклампсия, судорожная форма, во время беременности 31-32 недели. Осложнения - Острый ДВС-синдром, геморрагический шок. Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВЛ, массивная инфузионная и трансфузионная терапия (эритроцитарная масса, плазма крови, растворы кровезаменителей общим объемом до 6л). Зб.Основное заболевание - Эклампсия, судорожная форма, во время беременности сроком 31-32 недели. Операция кесарево сечение. Осложнения -акушерский перитонит, септицемия, инфекционно-токсический шок. Реанимационные мероприятия - длительная аппаратная ИВЛ (17 дней), массивная инфузионная терапия.
Эклампсия, бессудорожная форма, при беременности 32 недели. Операция кесарево сечение. Осложнения - послеродовый сепсис. Реанимационные мероприятия - длительная аппаратная ИВЛ (31 сутки), массивная инфузионная терапия. .0сновное заболевание - эклампсия, судорожная форма, при беременности сроком 33-34 недели. Операция кесарево сечение. Осложнения - Острый ДВС-синдром, геморрагический шок. Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВЛ(7 суток), инфузионная терапия. Основное заболевание - Эклампсия, судорожная форма, при беременности сроком 36-37 недель, смерть через 1 час после первого экламптического припадка до родов. Осложнения - острый ДВС-синдром. 41. Основное заболевание - Эклампсия, судорожная форма, в послеродовом периоде (3-й сутки после 1-х срочных родов через естественные пути). Осложнения - острый ДВС-синдром, дислокация ствола головного мозга. Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВЛ(2суток), инфузионная терапия.
Основное заболевание - Эклампсия, бессудорожная форма, при беременности сроком 39 недель. Операция - кесарево сечение. Осложнения - Острый ДВС-синдром. Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВ Л (Юсуток), инфузионная терапия.
Основное заболевание - Эклампсия, судорожная форма, при беременно сти сроком 40 недель. Операция кесарево сечение. Осложнения - острый ДВС-синдром. Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВЛ (3 суток), инфузионная терапия. 44. Основное заболевание - эклампсия, судорожная форма, при беременно сти сроком 40недель. Операция кесарево сечение. Осложнения - Острый ДВС-синдром, двухсторонняя пневмония. Реанимационные мероприятия - аппаратная ИВЛ (бсуток), инфузионная терапия. Наиболее часто течение заболевания осложнялось острым ДВС-синдромом в 9 случаях из 11 (82%). Другими смертельными осложнениями явились сепсис, пневмония, геморрагический шок, отек головного мозга.
Во всех случаях применялись современные методы комплексной терапии эклампсии включая гипотензивные средства, нейролептики и протовосудо-рожные препараты, комплексная инфузионная терапия: глюкозо - новокаи-новая смесь, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, 5% раствор альбумина, р-ры эуфиллина, фуросемида; гепаринотерапия, широко применялись методы интенсивной терапии и реанимации: аппаратная ИВЛ различной длительности, гемодиализ, плазмоферез, гемосорбция, плазмосорбция и т.д. Патоморфологические изменения внутренних органов при эклампсии сходны с таковыми при тяжелой прэклампсии и между ними нет четкой границы, однако, в целом при эклампсии чаще встречается острый развернутый ДВС-синдром, характерны более тяжелые поражения печени, головного мозга, почек. По нашим данным, резко выраженный отек головного мозга встречался в 11 (100%) случаях аутопсий, дислокация ствола головного мозга - в 7 (63%), внутримозговые кровоизлияния - в 2 (18%), мелкие ишемические инфаркты в 5 (45%). Гистолгически резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек встречался в 7 (70%) случаях, периваскупярные кровоизлияния в 5 (45% ), очаги некрозов нейронов и глии в 11 (100%) (рис. 23), тромбоз артериол и капилляров в 5 (45%). Увеличение массы почек нами отмечалось в 5 (45%) аутопсий, билатеральные кортикальные некрозы в 2 (18%), резко очерченная граница мозгового и коркового вещества в 9 (80%). Гистологически набухание эндотелия капилляров клубочков отмечено в 11 (100%) аутопсий, отложение фибрина в субэндотелиальном слое - в 8 (80%), пролиферация мезангиальных клеток в 6 (54% ), некроз эпителия канальцев - в 9 (81%) (рис.24),тромбоз капилляров клубочков в 7 (63%), очаговая лимфоцитарная инфильтрация стромы выявлены в 4 (36%) случаев. Увеличение массы печени (свыше 2000г) наблюдалось в 7 (72) % аутопсиях , субкапсулярные кровоизлияния в 18%, массивные некрозы в 5 45%, внутрипеченочные кровоизлияния в 2 18% (рис.25), при этом микроскопически отмечалась резко выраженная жировая и (или) белковая дистрофия гепатоцитов в 11 (100%) случаях, некроз гепатоцитов в 6 54 %(рис.26, 27), субкапсулярные кровоизлияния в 2 (18%). Часто при эклампсии с острым ДВС - синдромом поражаются легкие: множественные ателектазы и дистелектазы, выраженный интерстициальный и альвеолярный отек встречались в 9 (80%) случаях, внутрилегочные и субплевральные кровизлияния - в 8 (75%).
![Современные вопросы терминологии, классификации, диагностики и лечения некоторых видов закрытых повреждений полового члена [Электронный ресурс]](/i/i/4319/204923.png "Современные вопросы терминологии, классификации, диагностики и лечения некоторых видов закрытых повреждений полового члена [Электронный ресурс] Карпович Антон Валентинович")