Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Этиология и патогенез диабетического синдрома и гангрены нижней конечности 11
1.2. Патоморфология синдрома диабетической стопы в условиях прогрессирования гнойно-некротических изменений 18
1.3. Вопросы жизнеспособности тканей нижней конечности при диабетической гангрене и его значение в реабилитационном процессе 25
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 30
2.1. Материал исследования 30
2.2. Методы исследования 39
2.2.1- Гистологические и гистоэнзиматические 39
2.2.2. Функциональные и лабораторно- инструментальные 44
2.3. Патологоанатомическое исследование умерших от осложнений сахарного диабета 47
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 55
3.1. Патологическая анатомия ампутированной нижней конечности с гнойно-некротическими процессами при сахарном диабете 55
3.1.1. Характеристика морфогенеза патологического процесса в нижней конечности с учетом других методов исследования 55
3.1.2. Гистоэнзиматическая характеристика кожи и мышц на уровне голени и бедра для уточнения зоны патоморфологических изменений 78
3.1.3. Определение жизнеспособности тканей путем комплексной морфологической оценки операционного материала 86
3.1.4. Стандарт (протокол) патологоанатомического исследования ампутированной нижней конечности при диабетической гангрене 98
3.2. Значение морфологических критериев жизнеспособности тканей при диабетической гангрене 103
3.2.1. Клинико-анатомическое сличение с учетом морфологических критериев жизнеспособности тканей ампутированной нижней конечности 103
3.2.2. Ближайшие и отдаленные результаты ампутации нижней конечности по состоянию жизнеспособности тканей 109
Заключение 120
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Указатель литературы
- Патоморфология синдрома диабетической стопы в условиях прогрессирования гнойно-некротических изменений
- Вопросы жизнеспособности тканей нижней конечности при диабетической гангрене и его значение в реабилитационном процессе
- Гистологические и гистоэнзиматические
- Характеристика морфогенеза патологического процесса в нижней конечности с учетом других методов исследования
Введение к работе
Вопросы диагностики и лечения гнойно-некротических осложнений сахарного диабета, по-прежнему, остаются актуальными, о чем свидетельствуют публикации последних лет (Салтыков Б.Б., 2001; Светухин A.M. и соавт., 2002; Кочергина И.И., 2006; Adler А., 1999). Летальность от гнойной инфекции при сахарном диабете по данным многих авторов (Генык С.Н., Грушецкий'Н.Н., 1993; Блатун Л.А., 1994; Кунгурцев В.В. и соавт., 1996; Шапошников В.И., Зорик В.В., 2001; Кокобелян А.Р., Зигмантович Ю.М., 2006) колеблется от 6% до 30%. Каждый год 0,6-0,8% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвергаются ампутации нижних конечностей на различных уровнях. При этом в 85% случаев ампутациям предшествуют язвы (Леонович СИ. и соавт., 2003). При развитии гнойно-некротических процессов в стопе часто выполняются ампутации на уровне бедра и голени. В г. Уфе количество высоких ампутаций составляет до 4 случаев на 1000 больных сахарным диабетом. На долю больных сахарным диабетом приходится от 40 до 70%) всех ампутаций нижних конечностей (Каланов Р.Г. и соавт, 2003; Окроян В.П., 2006). Послеоперационная летальность от гнойных инфекций при сахарном диабете колеблется в пределах от 20 до 80% (Шапошников В.И. и соавт., 2001; Бреговский В.Б и соавт., 2004; Ванюков Д.А., 2006; Fagrell В. et al., 1999). После "высокой" ампутации в первые 3 года умирают 20-30%, в последующие 2 года - 75% больных (Гостищев В.К. и соавт., 1999; Земляной А.Б. и соавт., 1999; Астахова И.Н., 2001). До сих пор существует проблема по объективной оценке глубины, ишемии тканей, что часто (30% случаев) становится причиной пролонгированного некроза тканей нижней конечности после первичной ампутации (Дедов И.И. и соавт., 2005; Wallace С. et al., 2002). Медико-социальная реабилитация больных при диабетической гангрене нижних конечностей сопряжена трудностями, среди которых значимым
представляется оценка жизнеспособности тканей органа. Последнее является ключевым звеном в выборе адекватного уровня усечения нижней конечности (Каланов Р.Г. и соавт., 2003). Патоморфологию сахарного диабета изучали многие исследователи (Генык С.Н., Грущецкий Н.Н., 1994; Петрова В.В., 2001; Салтыков Б.Б., Пауков B.C., 2002; Gardner S. et ah, 2001), хотя вопросы по определению жизнеспособности тканей при гнойно-некротических процессах в нижних конечностях нашли свое отражение в немногочисленных научно-исследовательских работах (Степанов Н.В. и соавт., 1988; Кулешов Е.В., Кулешов С.Е., 1996; Астахова И.Н., 2001; Дибиров М.Д., 2006). При этом патоморфологические и гистоэнзиматические основы гнойно-некротических процессов в нижних конечностях при сахарном диабете рассматривались лишь в ряде публикаций (Прохоров А.В. и соавт., 1988; Удовиченко О.В. и соавт., 2001; Мурзанов М.М и соавт., 2005). Между тем в определении жизнеспособности тканей при гнойно-некротических поражениях нижней конечности, развивающихся на фоне сахарного диабета, существует разногласие, причем для этого к морфологическим исследованиям органа в дооперационном периоде прибегают реже.
При, гнойно-некротических осложнениях нижних конечностей в условиях прогрессирования сахарного диабета часто прибегают к ампутации бедра. Как нам представляется, последнее обусловлено боязнью развития продолженного некроза культи, наличия тяжелых сопутствующих заболеваний, повышенной массы тела, пожилого возраста. Однако исключительно важным для послеоперационной реабилитации больных остается максимально возможное сохранение анатомических структур конечности (Шапошников В.И., Зорик В.В., 2001). Благодаря сохранившемуся коленному суставу, современным средствам и методам протезирования можно достаточно полно восстановить утраченные функции опоры и движения, а также решить основные задачи медико-социальной реабилитации.
При комплексном морфологическом исследовании ампутированной нижней конечности сохраняется необходимость усовершенствовать метод фиксации органа. Трудности определения уровня ампутации нижней конечности при диабетической гангрене в основном обусловлены отсутствием четких критериев жизнеспособности тканей. Для улучшения представления о глубине структурных изменений в ампутированной нижней конечности необходимо продолжить совершенствование стандарта (протокола) патологоанатомического исследования органа. Дальнейшее изучение различных аспектов гнойно-некротических процессов в нижних конечностях при сахарном диабете имеет большое научно-практическое значение.
Цель исследования
Установить жизнеспособность тканей ампутированной нижней конечности при диабетической гангрене на основе патоморфологического исследования.
Задачи исследования
Усовершенствовать стандарт (протокол) патоморфологического исследования тканей ампутированной нижней конечности при диабетической гангрене.
Определить основные структурные изменения тканей в дистальных отделах нижней конечности при диабетической гангрене с учетом поражения магистральной сосудистой сети.
Дать гистоэнзиматическую характеристику кожи и мышц ампутированной нижней конечности с гнойно-некротическим процессом для выявления значимых нарушений метаболизма клеток и тканей.
Разработать морфологические критерии жизнеспособности тканей нижней конечности при диабетической гангрене в условиях подразделения органа на сегменты и уровни.
8 5. Оценить результаты ампутаций нижней конечности при диабетической гангрене на основе морфологических и гистохимических исследований состояния жизнеспособности тканей.
Научная новизна
Предложен усовершенствованный стандарт (протокол)
патоморфологического исследования ампутированной нижней конечности при диабетической гангрене, который позволяет комплексно оценить жизнеспособность тканей и адекватность уровня ампутации. Разработано устройство для препарирования ампутированной нижней конечности (Патент РФ на полезную модель № 51855 от 10.03.06 г.). Впервые разработаны критерии жизнеспособности тканей при диабетической гангрене нижних конечностей в условиях подразделения органа на сегменты и уровни, а также выявлена взаимосвязь между жизнеспособностью тканей и адекватностью уровня ампутации органа. Впервые обоснована необходимость дооперационной биопсии тканей нижней конечности при диабетической гангрене с помощью разработанных критериев оценки их жизнеспособности.
Научно-практическая значимость
Морфологическое исследование операционного материала по» предложенному стандарту (протоколу) способствует достоверной оценке состояния структурных изменений тканей нижней конечности при диабетической гангрене и выбору адекватного уровня ампутации. Гистологические и гистоэнзиматические методы изучения тканей ампутированной нижней конечности при диабетической гангрене свидетельствуют о целесообразности их применения в комплексе с клинико-функциональными и лабораторно-инструментальными исследованиями в дооперационном периоде. Морфологическое и гистоэнзиматическое исследование биоптатов тканей нижней конечности позволят оптимизировать выбор уровня усечения органа при диабетической гангрене.
9 Основные положения, выносимые на защиту
Комплексное патоморфологическое исследование нижней конечности при диабетической гангрене (операционный и аутопсийный материал) позволяет установить уровень жизнеспособности тканей.
Предложенные гистологические и гистохимические критерии позволяют оценить жизнеспособность тканей нижней конечности при диабетической гангрене в условиях подразделения органа на сегменты и уровни.
Усовершенствованный стандарт (протокол) патоморфологического исследования ампутированной нижней конечности при диабетической гангрене повышает информативность определения зоны жизнеспособных тканей.
Внедрение результатов исследования в, практику
Результаты патоморфологического исследования нижней конечности
при диабетической гангрене внедрены в учебный процесс кафедры
патологической анатомии ГОУ ВПО «Башкирский государственный
медицинский университет Росздрава». Стандарт (протокол)
патологоанатомического исследования ампутированной нижней конечности внедрен в практическую работу Республиканского патологоанатомического бюро при РКБ им. Г.Г. Куватова и Централизованного патологоанатомического отделения ГКБ № 21 г. Уфы.
Апробация работы
Основные положения выполненных исследований доложены и обсуждены на Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологии» (Уфа, 2004); на Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Типовые патологические процессы» (Уфа, 2005), Всероссийской научной
10 конференции «Вопросы морфологии», посвященной 100-летию со дня рождения профессора С.З. Лукманова (Берлин-Москва-Уфа, 2006). По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 1 - в журнале, рекомендованном ВАК РФ, получен 1 Патент РФ на полезную модель.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, одной главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст иллюстрирован 25 таблицами и 44 рисунками, в том числе 35 микрофотографиями, 3 макрофотографиями, 1 рентгенограммой, 4 диаграммами. Библиографический указатель содержит 218 источников, из них 129 отечественных и - 89 зарубежных.
Патоморфология синдрома диабетической стопы в условиях прогрессирования гнойно-некротических изменений
Многими авторами изучаются морфологические изменения в различных тканях, возникающих при сахарном диабете [2, 16, 42, 73, 100]. При этом считается, что диабетическая ангиопатия представляет собой сочетание атеросклероза крупных сосудов с поражением капилляров и артериол [80]. Хроническая гипергликемия, наблюдающаяся при сахарном диабете, является пусковым фактором развития атерогенеза, так как ведет к повышенному неферментативному гликозилированию белков, которые преобразуются в сложные соединения [37]. При гистологическом, гистохимическом исследовании эти соединения обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, изменяют состав апопротеина липопротеинов низкой плотности, из-за чего последние приобретают большое сродство к рецепторам макрофагов [7, 41]. В результате этого образуются большое количество "пенистых" клеток внутри артериальной стенки, что является основным звеном атерогенеза [8]. По мнению большинства авторов [74, 75, 81, 210], диабетическая макроангиопатия морфологически проявляется развитием раннего и распространенного атеросклероза.
Под диабетической микроангиопатией принято считать поражение только мелкой сосудистой сети [176, 198]. Микроангиопатию стоп (поражение мелких артерий и артериол) выявляют чаще, чем ретино- и нефропатия той же локализации. Это подтверждается статистическими данными о частоте каждой из этих форм микроангиопатий [42, 96, 98]. При сопоставлении результатов одновременного исследования капилляров ногтевого ложа пальцев стоп (методом капилляроскопии и-капиллярографии), почечных сосудов (методом радиоизотопной ренографии) и сосудов сетчатки глаз (методом флюоресцентной ангиографии) выявлено более частое поражение капилляров стоп, чем капилляров глаз и почек, что несомненно важно с научно-практической точки зрения [81, 122].
Салтыков Б.Б., Пауков B.C. (2002), изучая морфологические проявления диабетической микроангиопатий, обнаружили, что основные изменения происходят в базальной мембране капилляров и характеризуются-накоплением в, ней PAS-положительных веществ, в. том числе мукополисахаридов, гликопротеидов, липидов [97]. Авторы указывают на утолщение базальной мембраны капилляров в 2—5, а иногда в 8-10 раз, когда обнаруживалось ее расщепление на слои с замещением последних коллагеновыми волокнами. Данные изменения мембраны» и эндотелия капилляров приводят к нарушению-селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. В итоге хроническая гипоксия ведет к деструкции тканей, вплоть до развития гангренозно—некротического процесса.
Астахова И.К. (2001) на- основании результатов клинического, неврологического, рентгенологического и допплерографического исследования рекомендует выделять 3 формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, нейроишемическую и нейроостеоартропатическую
Принадлежность к нейропатической форме ДС автором определено после обнаружения язвенного дефекта на стопе в условиях отсутствия клинически и гемодинамически значимой патологии магистральных артерий конечностей. Нейроишемическая форма ДС предполагает наличие язвенного дефекта стопы при выявлении снижения магистрального кровотока, пожилого возраста больных с преобладанием СД II типа. Нейроостеоартропатическая форма ДС может быть установлена на основании типичного клинико-рентгенологического комплекса асептической деструкции костей стоп в зонах типичного биомеханического нагружения при наличии периферической и автономной нейропатии, относительно молодым возрастом (49,1+2,7 лет) с преобладанием лиц с СД I типа.
При сахарном диабете патологические изменения затрагивают и костную ткань. При этом чаще поражаются кости дистальных отделов j нижних конечностей [12, 214]. Частота поражения костной ткани составляет от 1% [39, 61] до 23-78% [79, 113]. Токмакова А.Ю. (1992) поражение костей выявляет почти у всех больных [114]. Такая противоречивость данных о частоте диабетической остеоартропатии, по-видимому, обусловлена различной интерпретацией изменений в костях у больных сахарным диабетом. Большинство исследователей [12, 131, 157, 214] при проведении рентгенографического исследования выявляли следующие изменения в костно-суставном аппарате: остеопороз, остеосклероз, остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, \ проявления деформирующего остеоартроза, спонтанные патологические переломы. Кроме того, Кулешов Е.В., Илляш И.В (1989) выделяют синдром і і поражения стопы ("кубическая стопа") и различные дистрофические і процессы в кости при диабетической гангрене [66].
Вопросы жизнеспособности тканей нижней конечности при диабетической гангрене и его значение в реабилитационном процессе
В настоящее время существует проблема по объективной оценке глубины ишемии тканей, что часто (30%) становится причиной пролонгированного некроза тканей после первой ампутации [30, 211]. Выбор уровня и способа оперативного вмешательства - ответственное решение, влияющее не только на качество жизни больного, но и на ее продолжительность [60; 206]. При дистальных ампутациях ишемизированной конечности возможно развитие некроза культи. В то же время культя с сохранением коленного сустава в функциональном отношении обладает значительными преимуществами перед ампутациями более проксимальных уровней. При гнойно-некротических процессах нижних конечностей у больных сахарным диабетом предпочтение должно быть отдано малым щадящим ампутациям [107, 129]. По мнению J. Apelqvist и соавт. (1993), высокая ампутация из-за травматизации большой группы мышц бедра далеко-не всегда избавляет больного от осложнений [137]. В то же время смертность в раннем послеоперационном периоде при высоких ампутациях значительно выше, чем при дистальных и достигает соответственно 30 % - выше коленного сустава и 7 % - ниже коленного сустава [137]. После ампутации нижней конечности у пациентов с сахарным диабетом затруднены самообслуживание, обучение, ориентация и трудовая деятельность [34, 83, 101]. Между тем правильно сформированная культя стопы с сохранением опорной функции позволяет пациенту оставаться самостоятельным и подвижным. Это очень важный фактор, если учесть, что в последующем развивается деформация или нарушение магистрального артериального кровотока и на противоположенной конечности [60]. Ампутации на уровнегол єни позволяют быстрее восстанавливать больных и проводить раннюю и успешную реабилитацию.
Ампутации на уровне бедра производят из-за боязни развития продолженного некроза культи, наличия тяжелых сопутствующих заболеваний, повышенной массы тела, пожилого возраста. Исключительно важным для послеоперационной реабилитации больных будет максимально возможное сохранение анатомических структур конечности [60], а сохранение опорной функции стопы является одним из основных положительных результатов комплексного лечения осложненной диабетической" стопы [144, 196]. Благодаря сохранившемуся коленному суставу, современным средствам и методам протезирования можно достаточно полно восстановить утраченные функции опоры и движения, а также решить основные задачи медико-социальной реабилитации [129]. Если исходить из позиции протезирования, то сохранение такого крупного сустава, как коленный, несомненно имеет позитивные стороны [60, 125]. По данным Окроян В.П. (2006) около 85% больных, перенесших ампутацию нижней конечности на уровне голени, длительное время успешно носят искусственные протезные изделия [86].
В настоящее время нет единого мнения по поводу определения уровня ампутации у больных с сахарным диабетом, осложненным гнойно-некротическим процессом. В.Г. Санин и соавт. (1985) при выборе уровня ампутации наиболее информативным методом оценки степени нарушения кровообращения считают артериографию, которую рекомендуют проводить путем чрезкожной пункции или прокола артерии после ее обнажения [101]. По мнению авторов, ампутацию производят, учитывая уровень сохраненной проходимости магистрального сосуда и степень развития коллатералей между участками выше и ниже места окклюзии. При отсутствии коллатералей ниже окклюзии магистрального сосуда они рекомендуют проводить усечение конечности на уровне окклюзии. Диффузное поражение дистальных сосудов, сочетающееся с некрозом пальца или поверхностным некрозом стопы, авторы считают показанием к ампутации.
Е.В. Кулешов и соавт. (1991) для определения границ зоны клинически скрытого некроза изучали микроциркуляцию в ране путем регистрации парциального напряжения кислорода, и таким образом, имели возможность чрезкожно до операции определять границу иссечения некротически измененных тканей и выбирать методику наложения первичных, первично-отсроченных или ранних вторичных швов [67].
По мнению многих исследователей [28, 103, 206], СД не служит противопоказанием к проведению реконструктивных сосудистых операций при удовлетворительном состоянии дистального артериального русла. При невозможности выполнения реконструктивных операций авторы рекомендуют проводить симпатэктомию. Улучшение кровообращения в пораженной конечности оперативным (реконструктивная операция или симпатэктомия) и консервативным путем на фоне адекватной- коррекции диабетических расстройств позволяет спасти конечность или максимально " ограничить объем ампутации, провести операцию и послеоперационный период без увеличения числа осложнений, свойственных больным с СД. Дибиров М.Д. и соавт. (2001), применяя реконструктивные операции на магистральных сосудах нижней конечности у больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими осложнениями, в большинстве наблюдений (76%) спасли конечность от высокой ампутации или снизили ее уровень [34].
Гостищев В.К. и соавт. (1999) показанием к ампутации на уровне голени считают наличие остеомиелита костей предплюсны и пяточной, кости при неэффективном лечении, а также гангрену всей стопы [28]. К ампутациям в верхней трети голени авторы рекомендуют прибегать при распространении гнойно-некротического процесса на нижнюю треть голени.
Гистологические и гистоэнзиматические
При диабетической гангрене обследование осуществлялось по определенной схеме. В свою очередь, комплексное лечение было направленно на восстановление ОЦК, водно-электролитного баланса, борьбу с раневой, инфекцией. Антибиотики назначались с учетом, чувствительности і раневой флоры, а сахарная кривая регулировалась инсулинотерапией.
Местное лечение осуществлялось путем ежедневной смены повязок в сочетании с хирургической обработкой язвенных дефектов. Повязки накладывались с водорастворимыми мазями (левомиколь, диоксиколь, левасин), ферментами (трипсин, панпипсин; рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), антисептическими растворами. По показаниям вскрывались гнойные затеки, удалялись некротические ткани. Зачастую, целенаправленное комплексное лечение приводило к затиханию воспалительного процесса. При этом уменьшался отек стопьь и голенщ практически прекращалось отделяемое из; раны, появлялись слабые грануляции. Постепенно уменьшался болевой синдром в нижних конечностях, улучшался сон и аппетит, что находило отражение в дневниках наблюдений. При неэффективности лечебных мероприятий, декомпенсации основного заболевания., прогрессировании гнойно-некротических изменений в дистальных отделах нижней конечности прибегали к ампутации на различных уровнях и сегментах. Гнойно некротический процесс в правой и левой нижней конечности встречались одинаково часто. Патологический процесс в 38 (29,5%) случаях имел первично-множественную локализацию, когда язвенные дефекты одновременно обнаруживались на поверхности стопы и голени. В 91 (70,5%) случаях язвенные дефекты на коже нижней конечности располагались уницентрически, гнойно-некротический процесс преимущественно охватывал пальцы стопы (51 обследованных) или тыльную поверхность стопы (25 обследованных). На фоне язвы различной глубины и площади выявлялись флегмона или иные гнойно-некротические осложнения, что было обнаружено у 9 (7,0%) на нижней и у 6 (4,6%) обследованных на уровне средней трети голени. В раннем послеоперационном периоде некроз культи пальцев стопы наступил у 43 (33,3%) обследованных, который стал причиной повторной, более высокой ампутации. Контрлатеральная конечность в течение года подверглась высокой ампутации в 24 случаях, причем в 8 из них ранее были ампутированы пальцы стопы, в 3 - стопа по Шопару. 42,1%).
К аналогичному осложнению вела неадекватная хирургическая обработка раневого дефекта стопы. В 91,3% входные ворота инфекции располагались в области ногтевой фаланги или межпальцевом промежутке. Данная локализация, по-видимому, объясняется повреждением кожи при стрижке ногтей либо травматизацией кожи соседних пальцев длинными и деформированными ногтями. Истонченная, плохо кровоснабжаемая кожа стопы легко повреждается и инфицируется, что часто соответствует началу диабетической гангрены. Из зоны ногтевой фаланги инфекционный процесс легко распространяется по тканям пальца стопы в дорсальном направлении и часто ограничивается в пространстве между фиброзной пластиной, представляющей дерму и надкостницей дистальной- фаланги стопы. По лимфатическим сосудам инфект проникает в лимфатическое русло стопы и голени. При развитии некротических изменений в дистальном отделе пальца становится возможным проникновение инфекции во влагалище одного из / сгибателей пальцев. Подобным образом происходит распространение гнойно-воспалительного очага на всю стопу или голень.
На подошвенной части пальцев и переднего отдела стопы гнойно-некротические процессы у 32% больных были связаны с длительно существующими натоптышами. Постоянное давление тесной обувью на измененные участки кожи приводило к увеличению площади язвы и гнойному расплавлению подлежащих тканей. Иногда тщательная хирургическая обработка язвенного дефекта пальцев не приводила к локализации инфекции, наоборот, вела к ее распространению в околоногтевое ложе, апикальную часть пальцев. Язвенные дефекты выявлялись на тыльной поверхности межфаланговых суставов клювовидно измененных пальцев или в области первого плюснефалангового сустава при hallux valgus. Если развивалась гангрена пальцев, то инфекция распространялась на тыльную поверхность стопы. Часто деструктивный процесс переходил на подошвенные пространства стопы.
Характеристика морфогенеза патологического процесса в нижней конечности с учетом других методов исследования
Кожные покровы бедренного сегмента и проксимальных отделов голени имеют бледно-розовую окраску и влажную поверхность. Кожные покровы средней трети голени приобретают плотноватую консистенцию из-за присоединяющегося отека, становятся суховатыми. Пастозность тканей на нижней трети голени нарастает, появляются очаги гиперемии или синюшности, очаговые дефекты кожи небольшой глубины, но различной формы. Кожные покровы на стопе, как правило, темно-синей и черной окраски, пастозные, плотные, мацерированы с полным или частичным отслоением эпидермиса, зоны гиперемии сочетались с очагами некрозов, дефекты кожи различной формы и величины, площадью до 100-200 см" и более. Степень атеросклеротического поражения магистральных сосудов бедра и голени носила умеренный характер. Многие сосуды дистальных сегментов голени и стопы оказывались непроходимыми. В магистральных артериях нижней конечности наблюдались липидно-фиброзные бляшки с диффузной или очаговой лимфомакрофагальной инфильтрацией и явлениями мукоидного набухания. В бедренной и подколенной артериях эти изменения выявлены соответственно в 41 и 48% исследованных сосудах. На проксимальной, средней и нижней трети голени вышеописанные изменения соответственно встречались в 59, 67 и 78% случаев.
В организованных тромбах крупных артериальных сосудов дистальных отделах голени была хорошо видна реканализация с эндотелиальной выстилкой. В новообразованных сосудах выявлялась войлокообразная эластическая мембрана и гладкомышечные клетки. Во внутренней эластической мембране выявлялась мультипликация, фрагментация, обширные очаги лизиса, что также свидетельствует о более раннем возникновении изменений в тромбированных артериях нижней трети голени. В стенке мелких коллатеральных и межмышечных артериях нижней трети голени определялись однородные очаги кальциноза без реактивных изменений в прилежащих участках мышечной оболочки. Иногда в области «старых» очагов кальциноза возникала костная ткань. Реже в проксимальных отделах магистральных сосудов голени и бедра встречались более «свежие» очаги медиакальциноза. Периферические участки медиакальциноза имели неоднородное глыбчатое строение, в них часто определялись «замурованные» клетки в состоянии некробиоза и некроза. В прилежащих участках мышечной оболочки наблюдалась лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда с примесью лейкоцитов и очень редко — с единичными гигантскими клетками типа «клеток инородных тел», а также мукоидное набухание основного вещества соединительной ткани. В- наших исследованиях частота и интенсивность медиакальциноза нарастали по направлению к дистальным отделам артерий конечности. В бедренной и подколенной артериях он встречался в 37 и 39% исследованных сосудов, а в артериях голени и тыла стопы - в 53-64%, но наиболее часто (75%) - на уровне дистальной медиальной лодыжки. Во всех наблюдениях медиакальциноз был крупносегментарным. Кроме того, обращал на себя внимание кальциноз очень мелких коллатеральных и межмышечных артерий. Наряду с отложением солей кальция в ткань бляшки (преимущественно в проксимальных отделах магистральных артерий) обычно наблюдался кальциноз прилежащих участков средней оболочки.
В плюснефаланговом суставе и дистальных метаэпифизах плюсневых костей преобладали выраженные деструктивно-остеолитические процессы. Периостальные изменения часто отмечались в деструктивно измененных костях, которые широко захватывали метадиафиз, носили многослойный характер. Порой определялась фрагментация костей с образованием средних и крупных фрагментов, имеющих губчатую структуру. Суставная щель каких-либо значимых изменений не имела, хотя в отдельных случаях можно было заметить значительную деформацию. Часто обнаруживалось обызвествление артерий стопы. Рентгенологические признаки характеризовались последовательно развивающимися изменениями: остеопороз, остеолиз суставных концов с эндостальной резорбцией, а при присоединении инфекции - развитием остеомиелита, гнойного артрита и свищей. Остеомиелит костей стопы развивался, как правило, вторично, за счет распространения инфекции из первичного гнойно-некротического очага. Остеолиз и остесклероз выявились соответственно у 13 (72,2%) и у 16(88,8%) обследованных, а локализованный остеопороз — у 17 (94,4%) из них. У 68,2% обследованных отмечалась выраженная фрагментация костного сегмента пораженной зоны с периостальной реакцией. В мелких суставах подвывихи и вывихи встретились в 8 (44,4%), параоссальные обызвествления и окостенения — в 12 (66,7%) случаях. В гистологических срезах наблюдались явления остеолиза. Коллагеновые волокна новообразованной кости отличались упорядочным расположением. В костной ткани определялась грануляционная ткань, остеобласты и остеокласты находились в состоянии атрофии и частичной деструкции, а остеоциты - в состоянии гипертрофии и гиперплазии. При этом отмечалось резкое утолщение надкостницы и костных фрагментов за счет выраженного увеличения числа грубых пучков коллагеновых волокон. В зоне гнойно-некротического поражения находили периостеоцитарный остеолизис и гладкую резорбцию.
