Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о дисперсии интервала qt у больных с острым коронарным синдромом (обзор литературы)
1.1. Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда
1.2. Дисперсия интервала QT и ее диагностическое и прогностическое значение у больных с инфарктом миокарда
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническая диагностика .
2.2.2. Электрокардиография
2.2.3. Эхокардиография покоя .
2.2.4. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда .
2.2.5. Коронароангиография
2.2.6. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Дисперсия интервалов QT и QTc до реперфузии миокарда .
3.2. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии
3.2.1. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии в зависимости от пола и возраста больных
3.2.2. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии в зависимости от локализации инфаркта миокарда.
3.2.3. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии в зависимости от инфаркт-связанной артерии и количества пораженных сосудов .
3.2.4. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии от продолжительности дореперфузионного периода
3.2.5. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc в зависимости от вида ремоделирования левого желудочка
3.3. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 7 суток после реперфузии
3.4. Соотношение между дисперсией QTс и снижением ST у больных после проведенного стентирования инфаркт-связанной артерии
3.5. Динамика дисперсии интервалов QT и QTc после реперфузии в зависимости от коморбидной патологии
3.6. Определение факторов риска недостаточного снижения дисперсии интервала QTсd после реперфузии миокарда .
Обсуждение полученных результатов. .
Итоги исследования. .
Перспективы дальнейшей разработки темы .
Выводы
Практические рекомендации
Список использованных сокращений
Список литературы .
Список иллюстративного материала
- Дисперсия интервала QT и ее диагностическое и прогностическое значение у больных с инфарктом миокарда
- Электрокардиография
- Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии в зависимости от пола и возраста больных
- Динамика дисперсии интервалов QT и QTc после реперфузии в зависимости от коморбидной патологии
Дисперсия интервала QT и ее диагностическое и прогностическое значение у больных с инфарктом миокарда
Проведена оценка возможности использования дисперсии интервала QT в качестве критерия эффективности проводимой реперфузионной терапии. Впервые установлены факторы, ассоциированные с отсутствием снижения дисперсии интервала QT после проведенной реперфузионной терапии. Таковыми являются дилатация левого желудочка (ДЛЖ), систолическая дисфункция, увеличение дореперфузионного времени более 3 часов. Впервые установлен независимый предиктор отсутствия динамики дисперсии QT: дилатация левого желудочка. Теоретическая и практическая значимость
На основе проведенного исследования показано, что у больных с острым ИМ до реперфузии миокарда дисперсия интервала QT высокая, особенно у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q, а также при наличии дилатации полости левого желудочка. Поскольку увеличение дисперсии интервала QT отражает степень негомогенности процессов реполяризации и свидетельствует о неблагоприятном прогностическом значении [34, 146], больные с острым инфарктом миокарда представляют группу повышенного риска развития желудочковых нарушений ритма.
Уменьшение дисперсии интервала QT после проведенного стентирования инфаркт-связанной артерии позволяет судить о важности раннего инвазивного вмешательства в лечении острого инфаркта миокарда и профилактике внезапной смерти. Анализ факторов, ассоциированных с отсутствием снижения дисперсии интервала QT после проведенной реперфузии миокарда, позволяет выделить группу больных с высоким риском развития осложнений острого ИМ. В план обследования больных с острым инфарктом миокарда до и после проведения чрескожного коронарного вмешательства необходимо включать определение дисперсии интервала QT по данным 12-и канальной электрокардиограммы.
Отсутствие существенного снижения дисперсии интервала QT у больных с ИМ при задержке реперфузионной терапии диктует необходимость совершенствования организации квалифицированной современной медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента ST. Дилатация левого желудочка сердца в наибольшей степени по сравнению с другими характеристиками сердечно-сосудистой системы способствует формированию электрической негомогенности миокарда, нарушению процессов реполяризации, что создает предпосылки для развития желудочковых аритмий и внезапной смерти пациента. Методология и методы исследования Диссертационное исследование проводилось в несколько этапов. На первом этапе анализировались различные литературные данные, посвященные изучаемой проблеме. За весь период работы изучено 165 источников, из них 58 – на русском и 107 – на иностранных языках. Второй этап исследования включал обследование 95 больных с диагнозом ОКС с подъемом сегмента ST, которым в экстренном порядке была проведена коронарография и стентирование инфаркт-связанной артерии. Пациенты включены в исследование в соответствии с разработанными критериями включения и критериями исключения, утвержденными локальным этическим комитетом Иркутской областной клинической больницы. Все больные подвергались комплексному лабораторному и инструментальному обследованию. Осуществлена оценка показателей общеклинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови, в том числе маркеров некроза миокарда, почечной функции, гликемии. Электрокардиографическое исследование проводилось несколько раз: до реперфузии миокарда, через 1 час после коронарного стентирования, в последующем ежедневно. Всем больным для оценки структурных и функциональных особенностей сердечной деятельности выполнена эхокардиография.
Всем больным в экстренном порядке проведены коронарография и стентирование инфаркт-связанной артерии. Эффективность реперфузии определялась в соответствии с данными клиники (купирование ангинозного приступа), а также по результатам контроля ангиографического исследования (в соответствии с классификацией TIMI) [150]. Косвенно степень эффективности реперфузии также оценивалась по степени снижения сегмента ST на 50% от исходной величины. Дисперсия QT оценивалась по стандартной ЭКГ мануальным способом при поступлении, через час после проведенной реперфузии инфаркт-связанной артерии, а также последующий контроль через 7 дней. На третьем этапе произведен статистический анализ данных исследования. Оценивалась динамика дисперсии QT в зависимости от исходных структурных и функциональных характеристик сердца, от характера и тяжести инфаркта миокарда, от сопутствующей патологии. Определены факторы, сопряженные с увеличением или отсутствием уменьшения дисперсии интервала QT. Применение современных методов обследования пациентов с острым инфарктом миокарда, использование информативных методик статистического анализа позволили получить достоверные данные и сформулировать обоснованные выводы.
Электрокардиография
Эхокардиографическое исследование проводилось на 7-10 сутки инфаркта миокарда (аппарате Toshiba Artida) из парастернального доступа в М-режиме импульсным датчиком 3 МГц в положении больного на левом боку по общепринятой методике. В процессе исследования осуществлялось измерение конечного диастолического размера (КДР), конечного систолического размера (КСР) левого желудочка, толщины межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), фракции выброса ЛЖ методом Simpson.
Фракция выброса рассчитывалась по методике Simpson (метод дисков), основанной на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дисков, представляющих собой поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях [1].
Согласно рекомендациям Европейской эхокардиографической ассоциации и Американского эхокардиографического общества по количественной оценке структуры и функции камер сердца (2006, перевод на русский язык от 2012), за норму КДР для женщин принимали размеры соответствующие 3,9-5,3см, для мужчин – 4,2-5,9см. Превышение верхнего нормального значения оценивалось как дилатация ЛЖ. Систолическая дисфункция оценивалась при снижении ФВ менее 45% (по Simpson). В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ миокард условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси. Оценивали сократимость каждого сегмента, учитывая систолическое утолщение и подвижность миокарда. Согласно этим данным анализировалась зона локализации ИМ.
Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ [1,49]. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) диагностировалась по индексу ММЛЖ. Если его значение превышали 125г/м2 у мужчин и 110 г/м2 у женщин, диагностировали ГМЛЖ.
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда При поступлении всем пациентам проводилось определение показателей некроза миокарда: сердечные тропонины, креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция креатинкиназы (МВ-КФК). Диагностически значимым считается превышение уровня КФК более чем в 2 раза верхней границы нормы, принятой в данной лаборатории. Референсные значения по данным лаборатории определялись в пределах 22-269мЕ/л [36].
На долю МВ-КФК в норме приходится всего 2–4% активности КФК. Диагностически значимо повышение 99 процентиля некоторого порогового значения. Референсные значения МВ фракции КФК в лаборатории ГБУЗ ИОКБ составили 2,3-9,5МЕ /л. 2.2.5. Коронароангиография
Коронарография (ангиографическая установка Axiom Artis FC. Siemens) проводилась в экстренном порядке всем больным с острым коронарным синдромом с подъемом ST. Больному под местной анестезией, проводили катетеризацию бедренной артерии под углом 450 по методике Сельдингера, с помощью катетера селективно контрастировали левую и правую коронарные артерии [12, 27]. Одновременно проводили крупноформатную серийную съемку в двух проекциях.
В ходе коронарографии устанавливался тип коронарного кровотока, а также степень и размер поражения коронарных сосудов. После установления локализации острого тромбоза всем пациентам проводились дилатация и стентирование инфаркт-связанной артерии с использованием голометаллических стентов (Sinus Аngioline, Skylor Invatec или Integry Medtronic).
При проведении коронарографии постоянно осуществлялся контроль АД, ЧСС, ЭКГ. Коронарографию и стентирование инфаркт-связанной артерии проводили врачи отделения эндоваскулярной хирургии (зав. к.м.н. А. И. Квашин).
Статистическая обработка Проведен статистический анализ полученных результатов с помощью программы StatSoft STATISTICA 8.0.550. Для проверки статистических гипотез о виде распределения был применн критерий Shapiro-Wilk s W. Количественные величины с нормальным распределением представлены как среднее ± стандартное отклонение, признаки с отличным от нормального распределения представлены как медиана с межквартильным размахом – 25-й и 75-й процентили. Для сравнения количественных данных в независимых группах по одному признаку были использованы методы непараметрической статистики (критерий Манна – Уитни). При проведении множественных сравнений вводилась поправка Бонферрони. Анализ различия частот в двух независимых группах проводился при помощи критерия . Статистическую значимость различий в зависимых выборках при ненормальном распределении определяли по методу Вилкоксона.
Для оценки влияния признака применялся однофакторный анализ с определением относительного риска (ОР) и 95% доверительного интервала (ОР (95%ДИ)), Многофакторный анализ всех факторов риска, касающихся снижения QTcd, был проведен с использованием ступенчатой модели пропорциональных рисков Кокса. Для анализа зависимости количественных признаков выборочных данных из совокупностей применяли ранговый коэффициент корреляции Спирмена (rs) [33, 47]
Поскольку возраст мужчин, включенных в исследование, не отличается от возраста женщин (см «Материалы и методы исследования»), можно утверждать, что различий в исходных (до реперфузии миокарда) показателях QTd и QTcd при распределении больных по половым характеристикам не выявлено (р 0,05).
Исходный показатель дисперсии QTс у больных с передне-перегородочно-боковой локализацией ИМ составил 65,2 [55,5;80,0] мс, передне-перегородочной локализации – 64,8 [57,6;71,9] мс, нижней локализации ИМ – 71,8 [61,4;88,4] мс. Различий в исходных показателях QTcd в зависимости от локализации ИМ не выявлено (p 0,05). При сравнении исходных показателей QTcd у больных с ИМ с зубцом Q и без зубца Q выявлено значимое преобладание QTcd у больных с ИМ с зубцом Q: 67,4 [52,6;82,9] мс против 58,2 [43,6;64,5] мс, р=0,039. Дисперсия QT (QTcd) значимо не отличалась у больных с поражением ПКА в сравнении с больными с поражением ПНА: 75,5 [58,7;89,9] мс против 63,1 [49,5;77,9] мс, р=0,054 (с поправкой Бонферрони). Аналогичные результаты получены и для QTd, см табл. 3.1.3.
Статистически значимой разницы в исходных показателях QTd и QTcd в зависимости от количества пораженных сосудов не выявлено. При атеросклеротическом поражении двух и более коронарных артерий QTd и QTcd составили 60 [60;80] мс и 69,4 [56,3;80,0] мс соответственно, при однососудистом поражении – 60 [40;60] мс и 63,5 [48,8;76,8] мс; р=0,08 и р=0,17 соответственно. У больных с ГМЛЖ исходные значения QTd и QTcd значимо отличались от этих показателей у больных без ГМЛЖ. Не обнаружено различий в показателях дисперсии интервала QT(QTc) у больных с ФВ менее 45% по сравнению с больными с ФВ более 45%. Отсутствует разница дисперсии интервала QT (QTc) и у больных с ДЛЖ и без ДЛЖ.
Динамика дисперсии интервалов QT и QTc через 1 час после реперфузии в зависимости от пола и возраста больных
У больных с почечной дисфункцией выявлено незначимое снижение QTcd к 7 суткам ОИМ в сравнении с QTcd через 1 час после реперфузии (23,8 [21,7;46,5] мс и 41,6 [21,7;51,9] мс соответственно); р=0,277. У остальных больных сопутствующие заболевания не сказались на динамике дисперсии интервала QTc.
Определение факторов риска недостаточного снижения дисперсии интервала QTсd после реперфузии миокарда
В группе больных с приближением ST к изолинии на 50% и более отмечено снижение QTcd на 50% и более от исходного показателя. В связи с чем нами был проведен сравнительный анализ дисперсии интервала QTс у больных ИМ в зависимости от степени снижения QTcd после реперфузии и от различных характеристик ИМ, ремоделирования миокарда, а также коморбидных состояний, изложенные в подглавах 3.2. и 3.3. Был применен метод «случай-контроль» для определения факторов, ассоциированных с уменьшением QTcd меньше, чем на 50% от исходных показателей.
Сравниваемые группы следующие: 1 группа – пациенты с уменьшением QTcd на 50% и более от исходного (n=50); 2 группа – пациенты, у которых снижение QTcd после реперфузии произошло менее чем, на 50% от исходного (n=45). В первой группе больных дисперсия QTc снизилась с 66,35[50,6;84,5] мс до 22,5[21,3;37,7] мс. Во второй группе больных – с 64,5[52,6;77,9] до 49,3[43,4;64,2] мс. Послереперфузионный показатель QTcd значимо выше во второй группе (p 0,001). У 12 (24%) женщин и у 38(76%) мужчин произошло снижение QTcd через 1 час после реперфузии, у 17 (37,8%) женщин и 28 (62,8%) мужчин – снижение не зарегистрировано; р=0,218. Доля больных с повторным ИМ в первой группе составила 10,0% (5) больных, в группе без снижения QTcd – 13,3% (6) больных, р 0,05. Доля больных с передне-перегородочной, передне-перегородочно-боковой, и нижней локализацией ИМ значимо не отличались в обеих группах. Передне-перегородочный ИМ с одинаковой частотой встречался как у больных со снижением QTcd – у 9 (18%), так и без динамики QТcd – у 13 (28,8%) больных. Нижняя локализация ИМ: в группе со снижением QTcd – у 23 (46%) больных, без снижения – у 17 (37,7%) больных. Передне – перегородочно - боковой ИМ: в группе со снижением QTcd – у 18 (36%) больных, без снижения QTcd – у 15 (33,5%); р 0,05.
В группе со снижением дисперсии QTc дореперфузионный период менее 3 часов выявлен у 17 (34%) больных, от 3 до 6 часов – у 19 (38,0%) больных, более 6 часов – у 14 (28%) больных. Во второй группе дореперфузионный период до 3 часов - у 8 (17,8%) больных от 3-6 часов – у 20 (44,4%) больных и более 6 часов – у 17 (37,8%) больных. Доля больных с длительностью дореперфузионного периода до 3 часов больше в группе со снижением дисперсии интервала QTcd: ОР 1,4 [ДИ 1,0-2,08]. При сравнении групп по степени снижения QTcd в зависимости от длительности дореперфузионного периода существенной разницы не выявлено; р 0,05. В первой группе доля больных с поражением правой коронарной артерии составила 20 (40%) больных, передней нисходящей артерии – 24 (48%) больных, огибающей артерии – 6 (12%) больных. Во второй группе (без 50%-го снижения QTcd) поражение ПКА выявлено у 16 (35,5%) больных, ПНА – у 27 (60%) больных, ОА – у 2 (4,5%) больных. Поражение ПКА, ПНА и ОА встречалось с одинаковой частотой в обеих группах больных; р 0,05.
У больных с поражением двух и более коронарных артерий снижение дисперсии QTc произошло у 27 (54%), у 22 (48,9%) больных существенного снижения QTc не отмечено; p 0,05. Гипертрофия левого желудочка с одинаковой частотой встречалась у больных со снижением дисперсии интервала QTc и без 50%-го снижения дисперсии QTс спустя один час после реперфузии: 23 (46%) против 27 (60%); р 0,05. Индекс массы миокарда левого желудочка у больных 1 группы составила 127,9±23,9 г/м2 , во 2 группе – 137,9±37,6 г/м2 (р=0,46).
Дилатация левого желудочка существенно чаще обнаруживалась у больных без значимой динамики QTcd (2 группа) – 12 (26,6%) больных. В первой группе ДЛЖ выявлена лишь у 3 (6%) больных; р=0,013. Дилатация левого желудочка увеличивала риск отсутствия снижения QTcd после реперфузии в 1,94 раза: ОР 1,94 [ДИ 1,34-2,79], р=0,013. Снижение QTcd произошло у 11 (22%) больных с систолической дисфункцией и у 39 (78%) больных с сохранной функцией левого желудочка. Среди больных без снижения QTcd доля больных со сниженной фракцией выброса составила 20 (44,4%) больных. Риск отсутствия снижения QTcd спустя 1 час после реперфузии увеличивался в 1,65 раза при ФВ менее 45%: ОР 1,65 [ДИ 1,1-2,4], р=0,035. Артериальная гипертония, сахарный диабет, почечная дисфункция и ожирение с одинаковой частотой встречались в обеих группах больных. Результаты представлены в таблице 3.6.1.
Динамика дисперсии интервалов QT и QTc после реперфузии в зависимости от коморбидной патологии
В то же время у больных с нормальной почечной функцией на 7 сутки отмечено значимое снижение дисперсии интервала QTcd по сравнению с QTcd через 1 час после ЧТКА. Полученные нами данные, с одной стороны, свидетельствуют о положительном влиянии реперфузионной терапии у больных с ОИМ и почечной дисфункцией, и это согласуется с литературными данными. Так, согласно результатам C.L.Wang et al (2002), проведение реперфузионной терапии (тромболизиса) способствует уменьшению значений QTcd и смертности у больных со сниженной функцией почек [158]. С другой стороны, у больных с почечной недостаточностью степень снижения дисперсии интервала QTcd в течение недели после ЧТКА незначительная по сравнению с больными с нормальной почечной функцией. Анализ литературы не обнаружил работ, оценивающих динамику QTcd после чрезкожного коронарного вмешательства у данной категории больных. Результаты нашего исследования показывают, что почечная дисфункция ассоциируется с отсутствием значимого снижения QTcd, и следовательно, свидетельствуют о сохранении электрической негомогенности и нестабильности миокарда даже после успешной ЧТКА [6]. Снижение QTcd к 7 дню ОИМ (в сравнении QTcd через 1 час после реперфузии) произошло у больных с тромбозом ПНА и ПКА (р 0,05), у больных с тромбозом ОА снижение было незначимо (р=0,67). Следует отметить, что из 8 больных с острым тромбозом ОА у 6 больных выявлено многососудистое поражение коронарного русла. В дальнейшем выявленные нами факторы, ассоциированные с меньшей степенью снижения дисперсии интервала QT после успешной реперфузии миокарда, были учтены при расчете относительного риска ОР [95%ДИ]. Оказалось, что вероятность уменьшения QTcd менее 50% выше при длительности дореперфузионного периода больше 3 часов: ОР 1,4 [1,0 – 2,08], р = 0,04; у больных с дилатацией левого желудочка: ОР 1,94 [1,34 – 2,79], р = 0,013; с ФВ менее 45%: ОР 1,64 [1,1 – 2,4], р = 0,035. На 7 сутки после ЧТКА риск отсутствия снижения QTcd увеличивает передне-перегородочная локализация ИМ: ОР 1,96 [1,19 – 3,2]; р = 0,033 [3].
Многофакторный анализ всех факторов риска с использованием ступенчатой модели пропорциональных рисков Кокса, касающихся снижения QTcd, позволил определить, что наиболее значимым и независимым фактором отсутствия снижения QTcd является дилатация левого желудочка (Beta= 1.67, р=0,001). Степень влияния ДЛЖ на отсутствие снижения QTcd, составляет 66,9%, то есть две трети из всех включенных в модель факторов. Таким образом, наиболее значимым и независимым фактором отсутствия снижения QTcd является дилатация левого желудочка.
При благоприятных условиях ожидается снижение дисперсии QTcd к окончанию первых суток у 70%, при неблагоприятных условиях у 22%.
Как известно, дисперсия интервала QT отражает разницу пространственных и временных характеристик желудочковой реполяризации и позволяет судить о степени негомогенности миокарда. Инфаркт миокарда приводит к увеличению дисперсии QT, отдельные участки миокарда оказываются в разных фазах деполяризации и реполяризации, это создает предпосылки для возникновения патологических очагов возбуждения. Удлинение интервала QT является предиктором фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти больных. Удлинение интервала QTc может быть прогностическим критерием высокого риска развития фатальных желудочковых аритмий, приводящих к внезапной смерти, а развивающаяся асинхронная реполяризация приводит к различию уровней поляризации клеток миокарда и создает условия для появления дополнительных очагов возбуждения, что может служить одной из причин развития фатальных нарушений ритма [20, 74, 60, 124].
С учетом этого, результаты нашего исследования можно трактовать следующим образом: проведение ЧТКА в течение 3 часов после возникновения ангинозного приступа способствует не только наиболее успешной реперфузии миокарда, ограничению зоны инфаркта, но и быстрейшей электрической стабилизации миокарда; у пациентов с систолической дисфункцией и с дилатацией левого желудочка после инфаркта миокарда и успешной реперфузии сохраняется риск развития желудочковых аритмий; причем дилатация левого желудочка является независимым предиктором сохранения увеличенной дисперсии интервала QT, а значит, и электрической нестабильности миокарда; оценка дисперсии интервала QT может рассматриваться как необходимый дополнительный маркер эффективности реперфузии миокарда.
На основе проведенного комплексного исследования показано, что проводимая экстренная инвазивная реперфузия инфаркт-связанной артерии у больных с острым инфарктом миокарда способствует уменьшению степени неоднородности процессов реполяризации миокарда в результате ограничения зоны некроза. Данные результаты получены на основании анализа динамики дисперсии интервала QT.
У больных с инфарктом миокарда с зубцом Q отмечено значимое преобладание дисперсии интервала QT как до, так и после ЧТКА. Увеличение времени от начала ангинозного приступа до проводимой реперфузии инфаркт-связанной артерии способствует замедлению снижения дисперсии интервала QT, выявлено преобладание дисперсии интервала QT у больных с продолжительностью дореперфузионного периода более 6 часов. Выраженные изменения геометрии и функции левого желудочка, передне - перегородочная и передне – перегородочно – боковая локализация инфаркта миокарда - факторы, являющиеся причиной отсутствия существенного снижения дисперсии интервала QT. Независимым предиктором отсутствия снижения дисперсии интервала QT является дилатация левого желудочка.
Проведенное исследование выявило динамику дисперсии интервала QT у больных с инфарктом миокарда при проведении ангиопластики и коронарного стентирования, показало возможность дополнительной оценки эффективности реперфузии миокарда путем определения дисперсии интервала QT и динамики этого показателя, а установление факторов риска отсутствия существенного снижения дисперсии интервала QT позволило выявить пациентов с сохранением электрической негомогенности и нестабильности