Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы
2.1. Возбудитель туберкулеза, строение, изменчивость ихарактеристика разных видов микобактерий 8
2.2. Методы диагностики туберкулеза 12
2.3. Проблемы толерантности и иммунодепрессип притуберкулезе 17
2.4. Сущность аллергических реакций и туберкулиноди-агностики 21
2.5. Бактериальные токсины и анатоксины и средстваспецифической профилактики туберкулеза 2.6. Эпидемиологические п эпизоотологпческие показатели при туберкулезе крупного рогатого скота и методыих экономической оценки 33
3. Собственные исследования
3.1. Материалы и методы исследований 38
3.2. Состояние и особенности проявления эпизоотического процесса и аллергических реакций у крупного рогатого скота на туберкулин 41
3.3. Диагностическая ценность повторной и симультанной туб ер кули низ ац пи крупного рогатого скота 57
3.4. Влияние разных средств, воздействий и отдельныхболезней на реактивность крупного рогатого скота к туберкулину 63
3.5. Сравнительная оценка диагностической ценности разных аллергенов, внутривенной пробы иРСК
3.6. Изучение протективных свойств туберкулезного анатоксина на морских свинках и кроликах 86
3.7. Обоснование экономической оценки методов исредств диагностики и ликвидации туберкулеза крупногорогатого скота и эпизоотологической терминологии 89
4. Обсуждение результатов исследовании... 100
5. Выводы 107
6. Предложения производству 109
7. Список литературы п0
- Проблемы толерантности и иммунодепрессип притуберкулезе
- Эпидемиологические п эпизоотологпческие показатели при туберкулезе крупного рогатого скота и методыих экономической оценки
- Диагностическая ценность повторной и симультанной туб ер кули низ ац пи крупного рогатого скота
- Изучение протективных свойств туберкулезного анатоксина на морских свинках и кроликах
Проблемы толерантности и иммунодепрессип притуберкулезе
Туберкулез является одной из самых распространенных и тяжелых болезней животных и человека, характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также полиморфной клинической картиной (А.А. Визель, М.Э. Гурылева, 1999; Sans М. J., Veg V.B., et. al., 1995).
Возбудители туберкулеза - кислотоспиртоустойчивые микобактерий, открытые Р. Кохом в 1882 году. Известно около 50 самостоятельных видов, которые относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriacea, поряд-ку Actinomycetalis(А.Г. Хоменко, 1996; Miadona А., 1993).
Туберкулез у животных вызывают микобактерий бычьего ( M.bovis) и человеческого (М. tuberculosis) видов. В современной микробиологической классификации микобактерий птичьего вида ( М. avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium- intracellulare, которые могут быть возбудителями микобактериоза у животных и человека. (Lucacs. N., 1995).
Один вид возбудителя не переходит в другой. От животных могут заражаться люди, а от людей, больных туберкулезом, могут заражаться животные (Ф.Гутира, И. Марек, 1937; В.И. Ротов и др. 1973), Kolk А.Н. J et. al., 1989).
Микобактерий туберкулеза - тонкие, прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1-Ю (чаще 1-4) мкм, шириной 0,2-0,6 мкн, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул; спирто-, щелоче-, кислото- и анти-форминоустойчивые. ( М.А. Карачунский, 1996; Gistavsson, Hjulstrom S., et.al., 1994). Морфология и размеры бактериальных клеток значительно колеблются в зависимости от возраста клеток, а особенно от условии существования и состава нитательноп среды. С помощью электронного микроскопа выделены основные структурные элементы никобактерий туберкулеза к которым относится клеточная стенка, цптонлазматическая мембрана и ее производное -лизосома, цитоплазма, ядерное вещество - нуклеотид ( Гуткин B.C., Востря-ков А.Н.. Горбатов Б.А., 1987 EbisamaM.. Liu М.С., et. al, 1994).
Клеточная стенка ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую и осмотическую защиту. В клеточной стенке находятся водоспеци-фические антигены ( Р.Ю. Романова, 1975). Исследованиями последних лет установлено, что в оболочках никобактерий туберкулеза содержится комплекс антигенов, в том числе обладающих протективной активностью ( Е. Ribica, 1975; D. Smith е.а., 1968; Р.Ю. Романова, 1991). В антигенном и химическом отнощенпи они могут быть разделены на 3 группы: протеины, полисахариды, липиды. Нельзя исключать возможность того, что одни из них несут защитные свойства, другие участвуют в развитии в организме состояние ПЧЗТ, третьи индуцпруют антителообразование.( М.М. Авербах и др., 1989).
Белкп составляют 56 % сухой массы микобактерий и могут быть выделены из них при разрушении микробной клетки. С наличием в микобактери-ях туберкулопротепнов многие авторы связывают их способность вызывать в организме сенсибилизацию (Коваленко A.M., 1994; Ковалевский Г.В., 1976; Шаров А.Н. и др., 1995).
Туберкулоиротеины являются полными антигенами. Они вызывают образование у животных специфических антител, активны и специфичны в серологических реакциях ( А.А. Евглевский, 1990; Wicher., 1984).
О протектпвных свойствах туберкулопротеидов имеются лишь единичные работы. Одним из видов туберкулопротеидов является туберкулин. Туберкулин не вызывает поражений в коже здоровых животных. Однако, при многократном или в большом количестве введений в организме туберкулин оказывает на него токсическое действие. По мнению М.М. Авербаха с соавторами (1976), наиболее вероятно, что белки микобактерпй туберкулеза не обладают самостоятельно выраженным протективным действием.
Надолго полисахаридов приходится 15 % сухой массы микобактерпй туберкулеза. Полисахариды находятся в микобактериальпой клетке как в свободном так и связанном состоянии с белками, нуклеиновыми кислотами, липидами. В связанном состоянии они могут вызывать образование антител (Takanashi V.. 1969, DevaliaJ.H., Wang J. П., 1995).
Микобактерпй характеризуются высоким содержанием липидов (от 10 до 40 %). Большая часть лпппдов микобактерпй представлена восками, причем 5-12 % из них прочно связаны с гликопротеидамп. Наличие прочно связанных лпппдов делает микобактерпй кислотоустойчивыми. (AJoumans, 1975).
Основную массу клеточного содержимого микобактерпй составляет цитоплазма. По данным Р.Ю. Романовой (1991), Т.В. Павловой (1975) цитоплазма микобактерпй туберкулеза состоит из гранул и вакуолей различной величины. Основная часть мелкогранулярных включений представлена рибосомами, на которых синтезируется специфический белок.
Ядерная субстанция микобактерпй туберкулеза определяют специфические свойства клетки, важнейшими из которых являются синтез белка и передача наследственных признаков потомству (Романова Р.Ю., Павлова Т.В., 1975).
Установлено, что носителем генетической информации бактерий являются не только хромосомы, но и внехромосомные элементы - плазмиды. Существует мнение, что гены устойчивости микобактерпй туберкулеза к хи-ниоирепаратам локализованы как на хромосоме, так и на плазмиде (Медуни-цин М.В., 1983;TasacaHiromichiet. al., 1983; Мс. Clatechy J. К., 1981).
Явление изменчивости микобактерпй туберкулеза было обнаружено вскоре после их открытия. В настоящее время описаны многочисленные морфологические варианты микобактерии. Среди них гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, мпцелиоподобные, булавовидные, нитевидные, дифтероидные и актпномикотические формы. Иногда могут быть в виде цепочек пли скоплении кокковидных зерен ( Ю.К. Венсфей-лер, 1975; Dubios J.R., Bruijnzeel С, Bruinjnzeelp Н.В., 1995).
Одним из видов изменчивости многих бактерий является образование L - формы. Доказана способность к образованию L - форм и у микобактерии туберкулеза ( И.Р. Дорожкова, 1990). При этом обнаружено, что трансформация микобактерпй в L- форму усиливается иод влиянием различных препаратов. L - формы микобактерии туберкулеза могут длительно пребывать в организме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсировать в палочковидный вариант (З.Н. Кочеиасова, М.М. Дыхно, 1980; И.В. Коваленко, 1989; Б.Ф. Керпмжанова, 1991).
По мнению A.M. Кадочникова, Н.А. Иванова (1983). L- формы микобактерпй являются причиной «особой формы туберкулезного процесса», когда в организме находятся жизнеспособные микобактерии туберкулеза, а специфические изменения отсутствуют. Невыясненные животные с таким латентным процессом являются источником повторного возникновения болезни в ранее оздоровленных от туберкулеза хозяйствах ( М.П. Судаков, Н.Н. Козлов, 1986; О.В. Мартма, К.К.Тяхнас, 1986; М.Г.Бехтер, 1999).
Особое значение в развитии заболевания и сенсибилизации организма принадлежит атипичным мпкобактериям, которые в соответствии со схемой Раниона (1959) разделены начетыре группы в зависимости от хромогенеза на свету (Р.В.Тузова, 1983; Davies R G; Aldelaziz М.М., Khair О.А., Devalia J.L., 1995).
Эпидемиологические п эпизоотологпческие показатели при туберкулезе крупного рогатого скота и методыих экономической оценки
Своевременное выявление и удаление из стада больных животных является одним из основных мероприятий при оздоровлении неблагополучных хозяйств (С. Булавин, Ф. Хон, 1999).
Постановка диагноза иногда бывает сложной и представляет большие трудности, особенно в хозяйстве, ранее благополучном по туберкулезу. По 13 этому в ветеринарной практике диагноз на туберкулез ставят комплексным методом на основе анализа энизоотологнческих данных, клинических признаков, иатоло го анатомических изменений, результатов аллергического, серологического и бактериологического исследований (Шишков В.П., Урбан В.П., 1991; Н. Овдиенко, О. Якушева, В. Суворов, 1999).
Эпизоотологические данные дают возможность заподозрить появление в стаде зараженных туберкулезом животных, выявить эпизоотические очаги, определить пути заноса и распространения возбудителя (Гуркин А.В., 1994; Донченко А.С., Шкиль Н.А., 1995; Харитонов М.В., Иванов А.В., 1999; Д.М. Мирзоев;Н. Хасанов, 1999).
Клинический метод дает возможность обнаружить лишь видимые симптомы болезни, однако они не всегда наблюдаются. Например, у многих животных при латентной форме болезни клинические признаки вообще могут отсутствовать (Новак Д.Д., 1995; Шишков В.П., Ткачев А.В., Качанова СП., 1986).
Такие клинические признаки, как истощение животных при нормальпом кормлении, кашель, учащенное дыхание, периодическое появление лихорадки и увеличение поверхностных лимфатических узлов должно вызвать подозрение на туберкулез (Шишков В.П., Урбан В.П., 1991; Daniel Т.М., Janicki B.W., 1994; Wkly Epidemiol Rec, 1995).
При туберкулезе, как и при многих инфекционных болезнях, возникает инфекционная (бактериальная или «замедленного типа») аллергия. Генез аллергии при этом обусловлен сенсибилизацией организма микобактериями туберкулеза, что приводит к возникновению последовательно развивающихся аллергических фаз заболевания (Найманов А.Х., 1993).
Аллергические реакции при туберкулезе имеют большое диагностическое значение, т.к. выявляют повышенную чувствительность клеток и тканей к специфическому аллергену у зараженных и больных животных ( Шаров А.Н., 1996; Урбан В.П., 1995; Урбан В.П.. Широбокова М.М., Данько Ю.Ю., 1995).
Для аллергической диагностики туберкулеза используют туберкулин. Со времени открытия туберкулина для ветеринарной и медицинской практики предложены различные способы его применения: подкожный, скарифика-ционный, внутрикожный, конъюнктивальный и внутривенный. Сравнительная оценка указанных методов проводилась в течении многих лет рядом исследователей (Коваленко A.M., 1994; Найманов А.Х., 1990; Овдиенко Н.П. с соавт., 1995, 1996; Смолянинов Ю.И. и др., 1997; Козин А.И. и др., 1987). При совместном применении вышеперечисленные методы дополняют друг друга (Донченко А.С., и др., 1997; Урбан В.П. и др.. 1991))
Наиболее надежным и доступным тестом, выявляющим состояние ПЧЗТ при туберкулезе по объективности учета и кратности выполнения остается кожная проба (Ходун Л.М. и др., 1991).
Однако, по мнению ряда исследователей, кожные пробы наиболее выражены при активной форме туберкулеза (А.Е. Рабухин, И.Е. Кочнова, 1964). Другие же считают, что туберкулиновая кожная проба дает лишь относительное указание на состояние общей сенсибилизации и по ней нельзя судить о характере и прогнозе заболевания ( Д.Чапарас, 1982; Sada E.D., Danill Т.М., 1990).
Весьма важен вопрос оптимальной дозе туберкулина. В нашей стране ряд исследователей считают, что наиболее оптимальной дозой туберкулина является 5 тыс. Т.Е. (В.А.Бусол и др., 1991; А.И. Кузин, Л.К. Семина, 1995; Н.П. Овдиенко, А.Х. Найманов, 1996; A.M. Падалица, 1995, 1998; Мартынов Ю.В., 1989).
А.Н.Шаров, 1996 и ряд других исследователей придерживается иных взглядов, оптимальной диагностической дозой, считая 10 тыс. Т.Е.
Ряд исследователей считают, что вполне целесообразным представляется использование градуированных доз туберкулина в зависимости от эпи L5 зоотической ситуации по туберкулезу в различных зонах (Ю.И.Смолянинов, 1994; Евглевский А.А., Бусол В.А., Коваленко A.M.,1999; Кочмарский В.А., 1999; Д.Д.Новак,1995; М.ПавласД991; Кульбицкас Б., Мартинкайтис К., 1986).
Д.Д. Новак (1994) и А.Х. Найманов (1993) кроме этого отмечают, что в начале инфицирования микобактериями туберкулеза чувствительность к туберкулину менее выражена, а затем по мере развития инфекционного процесса, животные реагируют на относительно меньшие концентрации туберкулина.
В нашей стране до настоящего времени не сложилось единого мнения о кратности введения туберкулина. Ряд исследователей считают, что при повторном введении туберкулина можно выявить большее количество больных туберкулезом животных, которые не реагировали на первую его инъекцию (А.В.ГуркинД995; В.П.Урбан с соавт., 1990; Г.А. Юдин, 1990).
Другие исследователи полагают, что количество таких животных невелико, а парааллергические реакции существенно уменьшают достоинства повторной туберкулинизации (Донченко А.С. и др., 1995; Евглевский Ал.А., Дубинин А.Н., 1997; Щуревский В.Е. и др., 1990).
Не менее важен вопрос о качестве туберкулина. По мнению ряда исследователей, качество туберкулина в значительной степени обуславливается методами его приготовления и очистки (В.М. Безгин, 1990; Керимжанова Б.Ф., Байсентов М.А.,1995; Евглевский Ал.А., Евглевский Ан.А., 1997).
В разных странах неодинаково подходят к оценке реакции на туберкулин. В большинстве стран реакцию считают положительной при наличии характерных признаков воспаления на месте введения туберкулина и утолщения кожной складки, начиная с 1,5 до 3-4 мм.
Диагностическая ценность повторной и симультанной туб ер кули низ ац пи крупного рогатого скота
Для сравнения правильности предлагаемого способа проводили расчет стоимости мяса. В среднем - это 50-60 кг мяса, а в пересчете на рубли составляет 3 тысячи, т.е. 60 кг X 50 рублей = 3000 рублей. Это несколько меньше, но это и должно быть, так как закладывается потенциальная основа для развития теленка.
При расчете стоимости коровы необходимо учитывать ее возраст, ежегодный удой и возможное количество телят, которое можно получить, но не получили по причине преждевременной выбраковки и убоя. Например, если корова с ежегодным удоем 5 тысяч литров молока была убита в возрасте 4 лет, то от нее в нормальных условиях можно получить как минимум еще 3 теленка и соответственно 15 тысяч литров молока, а это составляет 15000 л х 6 руб. = 90000 рублей и стоимость 3 телят в пределах 12 тысяч.
Существующий расчет стоимости коровы в пересчете на мясо и шкуру является не полным, так как не учитывает вышеуказанные данные расчета. В расчете только на мясную продукцию стоимость коровы будет составлять 300 кг X 55= 15000 рублей
Важное значение имеет и эпизоотическое состояние, возможность исключения неспецифических реакций у коров на туберкулин. Поэтому в каждом случае следует учитывать и проводить исследования по исключению неспецифпческих реакций на туберкулин, т.к. убой животных с такими реакциями наносит ущерб хозяйству из-за недополучения молока, приплода, вынужденного убоя продуктивных животных, затраты на ветеринарные и организационно-хозяйственные мероприятия. При этом необходимо учитывать, что экономический ущерб от вынужденно убитой продуктивной коровы будет зависеть от возраста животного, т.е. годовой ущерб на одно животное, недополучение молока и приплода необходимо умножать на число продуктивных лет использования. С учетом вышеизложенного целесообразно проводить расчета с использованием норматива заболеваемости, летальности или смертности, рентабельности, экономических ущербов.
В определенной степени это будет не являться экономическим эффектом, прибылью, т.к. хозяйство при этом же несет или нанесен ему определенный ущерб. Целесообразно экономический эффект, прибыль заменить в данном случае на другое понятие, например, на величину или количество сохраненного поголовья и полученной продукции.
Несмотря на обоснованность вышеизложенных схем и методик расчета экономической оценки методов борьбы с туберкулезом их совершенствование является актуальной задачей. В связи с этим в дополнение к существующим разработкам предложены некоторые пояснения, дополнения и расчет фактического и предупрежденного ущербов при комплексной диагностике туберкулеза.
Экономические факторы методов диагностики туберкулеза крупного рогатого скота и борьбы с ним находятся в прямой зависимости от оператив 93 ностн нх использования и являются определенным вкладом в повышение эффектпвности ветеринарной службы. Комплексная диагностика и рациональный метод борьбы с туберкулезом предъявляет повышенные требования на знание эпизоотологии, экономики при ведении соответствующего учета. В связи с этим считаем целесообразным учитывать следующие показатели:
Оперативность проведения комплексной диагностики с использованием ускоренной постановки симультанной и внутривенной пробы, показаний и протпвопоказаннй к проведению туберкулпнпзации, т.е. с учетом влияния вакцинаций, дегельминтизации, сокращения сроков очередной туберкулиннзации.
Средний возраст всех дойных коров, в том числе здоровых, реагирующих на туберкулин и больных туберкулезом; хозяйства; 11. Составление племенного дела, выполнение планов продукции животноводства. При этом следует различать и проводить экономическую оценку для хозяйств, в которых установлен туберкулез крупного рогатого скота, степень его распространения, возможность быстрой ликвидации, проведения организационно - хозяйственных и специальных противотуберкулезных мероприятий в хозяйстве, в которых появилось подозрение на туберкулез, например, в связи с неспецифпческпмп реакциями на туберкулин.
В целом экономическая сторона диагностики туберкулеза и борьбы с ним разработана в незначительной мере, без учета влияния различных методов диагностики и борьбы и ограничивается в основном оценкой потерь, причиненных этой болезнью хозяйству.
Из данных исследований и их анализа следует, что в целом влияние туберкул ин из ац и и на молочную продуктивность здоровых коров ограничивается снижением удоя на 0,2- 0,3 л в день в течение 3-4 дней, а у реагирующих на туберкулин в пределах 5-7 мм увеличения кожной складки на 0,3-0,5 л и у больных туберкулезом коров на 1,0-1,2 л. Необходимо учитывать, что фор-молвакцины десенсибилизируют кожную чувствительность коров к туберкулину свыше 30 дней.
Изучение протективных свойств туберкулезного анатоксина на морских свинках и кроликах
Состояние некоторых наименований, показателей, название болезней и расчетов в отдельных случаях не отражают современную классификацию, достоверность и объективность и являются ошибочными илп спорными. И это продолжает усугубляться.
Наряду с «классическими» названиями болезней «пастереллез», «лис-териоз», «туляремия», «бруцеллез», б. Ауески появились новые типы Б.Тешена, Б.Гамбора, которые не отражают истинное таксономическое положение. В отношении возбудителя туберкулеза существовали неправильные названия «бацилла Коха» и типичные и атипичные (нетипичные) мико-бактерпи, а туберкулезный диагностический аллерген прежде чем именоваться «альттуберкулин Коха» назывался «кохенхин». В целом и название «туберкулин» не обозначает истинное положение соответствующее содержанию и назначению препарата, а именно « туберкулезный аллерген» по типу «пуллорный» и «лейкозный» антигены и т.д.
В практической деятельности врачам и студентам приходится сталкиваться с названием «туберкулиновая» и даже «международная» единица и КАМ. Что это такое. В существующих учебниках и пособиях эти определения опущены. Для решенпя этой проблемы целесообразно заменить название «туберкулиновая единица» на «единицу активности» на туберкулезный аллерген п без «международные», так как последняя трактовка является еще более абсурдной.
Предлагаем за единицу активности на туберкулезный аллерген (туберкулин) считать то наибольшее разведение аллергена, которое способно вызвать на внутрикожное введение 0,1 мл у сенсибилизированных морских свинок гиперемию кожи от 5 до 7 мм в диаметре.
Субъективным является и название аллергена из «атипичных мпкобак-терий» - КАМ. Это комплекс атипичных микобактерий или аллерген. И почему комплекс Этот аллерген изготавливается из продуктов деструкции «атипичных» микобактерий одного вида. Вероятно, в данном случае, главная роль принадлежит звучности. В другом случае могла бы быть в названии и фамильная трактовка автора.
Следует заменить и ложное название «очищенный-ППД». Возникает вопрос от чего «очищенный». В данном случае технология предусматривает многократную денатурацию в виде «коагуляции» продуктов деструкции микобактерий туберкулеза с помощью трихлоруксусной и уксусной кислот, сернокислого аммония, ацетона и т.д.
Нуждаются в исправленпи или замене названия «туберкулиновая аллергия» на«реакцию на туберкулин», а название «туберкулиновая аллергия», показатель несвоевременного или ранее выявление туберкулеза, «туберкули-низация» противотуберкулезный иммунитет. При определении экономической оценки, в частности, необходимо дифференцировать фактический ущерб при диагностике туберкулеза, связанный с преждевременным убоем животных с диагностической целью и недополучением приплода, молока, а при ликвидации туберкулеза следует учитывать ветеринарные т организационно-хозяйственные затраты. В расчете предупрежденного ущерба следует учитывать количество реагирующих на туберкулин животных и количество убитых и сохраненных коров и телят и среднее количество лет использования животных. Соответственно экономическая эффективность будет составлять разницу от предупрежденного ущерба суммы ветеринарных и организационно-хозяйственных затрат.
Аллергия первоначально включала любые отклонения в реакции иммунной системы на повторную встречу с антигеном, а гиперчувствительность вместо того, чтобы обозначать вредное для организма реагирование, отражала только время, необходимое для проявления реакций и подразделялась на острую, немедленную и замедленную. На сегодня необходим новый взгляд на сущность тех процессов, которые происходят в результате специфического распознавания и действия эффективных механизмов ведущих к повреждению тканей.
Принципы защиты организма как от микроорганизмов, так и модифицированных клеток едины. Органом иммунитета является лиифоидная ткань и циркулирующие клетки. Все клеточные популяции формируются из единого предшественника- гемопоэтической стволовой клетки, находящейся в костном мозге.
В зависимости от дифференцирующих стимулов из нее (стволовой клетки) развиваются эозинофплы, нейтрофилы, базофилы, моноциты, естественные киллеры, Т- и В- лимфоциты.
К клеточным факторам естественной резистентности относятся тканевые макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры, к гуморальным или антительным- естественные гамма-глобулины ( антитела) и комплемент.
Большой загадкой остается проблема, почему в организме одной биологической особи микобактерии туберкулеза могут существовать пожизненно, не причиняя никакого вреда, а в другом быстро происходит активация инфекционного процесса и его гибель. Возникает вопрос, почему иммунная система не может удержать натиск возбудителя и почему у выздоровевших людей от туберкулеза выделяются атипичные микобактерии.
Ряд ученых считают, что возбудители туберкулеза, атипичные и другие потенциально патогенные микобактерии следует отнести к сопронозам из-за их высокой устойчивости в окружающей среде и возможностью размножаться на разных объектах (Данько Ю.Ю., 2000г.).
При постановке диагноза на туберкулез в хозяйстве основное внимание уделяется установлению путей заноса возбудителя инфекции.
Считается, что основным источником возбудителя инфекции являются больные животные. Однако нельзя сбрасывать и состояние организма, при котором происходит реализация патогенных и вирулентных свойств возбудителя или не происходит никаких отклонений.
Существующие методы диагностики туберкулеза позволяют своевременно и достоверно ставить диагноз или выяснить причины сенсибилизации животных к туберкулезному аллергену.
Анализ результатов проведенных исследований позволяет сделать определенные предпосылки, что ни в одном случае распространения и наличия активной формы туберкулезав стадах Должанского района не обнаружено. В то же время проявлялись массовые реакции на туберкулин млекопитающих в пределах 3-5 мм утолщения кожной складки, а в отдельных случаях до 9-11 мм.
В отечественной медицине в 1938 году была принята современная клиническая классификация туберкулеза и предложены конкретные этапы диагностического процесса в определенной последовательности. Основные, дополнительные и факультативные методы позволяют получить более полную дополнительную информацию.
