Научное обоснование комплекса мероприятий при дирофиляриозе служебных собак Серебрякова Наталья Валерьевна

Содержание к диссертации

Профилактика дирофиляриоза 48

1. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 57

   1. Материал и методика исследований 57

   1. Результаты электрокардиографического и

   фонокардиографического исследования при дирофиляриозе у собак 74

   3. Морфологические и биохимические исследования 89 крови собак при дирофиляриозе 89

   Организация взаимодействия ветеринарно-санитарных служб центров (зональных центров) кинологической службы МВД, ГУВД, УВД, УВДТ с государственными и ведомственными ветеринарными и санитарно-эпидемиологическими учреждениями 105

2. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ 120

   НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ 120

   Введение к работе

   Актуальность темы. В течение последних десятилетий серьезные изменения претерпели структура патологии животных и клинико- эпидемиологические особенности практически всех известных человечеству инфекционных болезней, появились новые заболевания, отмечен возврат и восстановление мировых ареалов, и некоторых болезней, считавшихся давно ликвидированными (Е.К. Кондрик с соавт., 2003; Г.Г. Онищенко, 2003; Н.И. Брико, 2004; WER, 2004, 2005 и др.). В большинстве стран мира, занимающихся разведением животных, проводятся системы мер по укреплению и сохранности здоровья животных. Особое внимание уделяется профилактике инфекционных и инвазионных болезней общих для животных и человека. (Анакина Ю.Г., 1990; Андреева Н.Л., 1997; Бацанов Н.П., Булгаков Р.И, 1997; Беклемешев Н.Д., 1992).

   За последние годы по данным разных авторов в различных регионах мира отмечено резкое увеличение распространенности и риска заражения дирофиляриозом - единственным в умеренном климате гельминтозом с трансмиссивным путем передачи через комаров (Т.И. Авдюхина с соавт., 2003; В.В. Гуськов с соавт., 2001).

   Несмотря на огромный опыт борьбы с инфекционными болезнями животных и современного достижения ученых в области инфекционной патологии, с учетом меняющейся обстановки в мире в целом, и непосредственно у нас в стране, появилась необходимость в разработке более эффективных комплексов профилактических и предупредительных мероприятий с данным заболеванием (И.А. Бакулов, 1986; В.П. Урбан, 1998). Большинство исследователей (М.Ш. Акбаев, 2000; И.С. Дахно с соавт., 1998; A.I. Поживш, В.М. Горжеев, 1999) при дирофиляриозе важнейшей задачей считают предотвращение инвазии в популяции собак. Для этого с целью недопущения заболевания дирофиляриозом собак следует проводить специальный комплекс профилактических, предупредительных мероприятий с обязательным ежегодным обследованием на дирофиляриоз, а собак с микрофиляриемиче- ской формой болезни следует обязательно изолировать на время лечения. Ряд исследователей (Дахно И.С. с соавт., 1998; Поживил А.И. с соавт., 1998) рекомендуют мероприятия, направленные на уничтожение половозрелых паразитов в организме животных такими препаратами, как тиацетарсамид, филарсен, ивомек. В Японии был разработан метод механического удаления паразита с применением гибких щипцов.

   На основании анализа литературных данных следует заключить, что в странах с выраженной энзоотичностью дирофиляриоза проводится работа по совершенствованию мероприятий для его профилактики, диагностики и лечения больных животных. Однако многие вопросы эпизоото- логического надзора при этой патологии, в том числе и изучение характера эпизоотического процесса этого паразитоза в служебном собаководстве, изучены недостаточно и требуют переоценки и переосмысливания. Наша работа в этом плане будет определенным вкладом в расширение знаний этой проблемы, а, следовательно, в разработку региональной системы противодирофиляриозных мероприятий.

   Цель исследований: разработать научно-обоснованную систему вете- ринарно-санитарных мероприятий при дирофиляриозе собак в центрах кинологической службы МВД России.

   В соответствии с целью в работе решались следующие задачи:

   На примере Ростовской области изучить эпизоотическую ситуацию, нозологический профиль и многолетнюю динамику инфекционных и инвазионных болезней собак в центрах кинологической службы;

   Оптимизировать диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при дирофиляриозе в условиях кинологических центров;

   Определить экономический ущерб, причиняемый дирофиляриозом подразделениям служебного собаководства;

   Провести эпизоотологический анализ структуры управления и вете- ринарно-санитарного надзора в системе МВД РФ;

   На основе полученных данных разработать и внедрить в Центрах кинологической службы МВД РФ научно-обоснованную систему ветеринарно- санитарных и профилактических мероприятий при дирофиляриозе собак.

   Диссертационное исследование проведено в соответствии с темой научных исследований Государственного научного учреждения «СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Россельхозакадемии "Разработать методы ранней диагностики, эффективные средства и способы профилактики и лечения массовых незаразных и вызываемых условно-патогенными микроорганизмами заболеваний у молодняка высокопродуктивных животных" государственная регистрация №15070.3666026906.06.8.001.2.

   Научная новизна. Впервые изучена многолетняя динамика и нозологический профиль дирофиляриоза в Ростовской области. Проведенный анализ структуры управления и ветеринарно-санитарного надзора в системе МВД РФ, послужил базой для разработки научно-обоснованной системы ве- теринарно-санитарных и профилактических мероприятий при дирофиляриозе в Центрах кинологической службы МВД РФ.

   Научно-практическая значимость работы. Выявлено, что в условиях кинологических центров для ранней диагностики дирофиляриоза у собак оптимально проводить цитопункциию органов, исследование крови методом обогащенного мазка и электрокардиограмму, а для лечения наиболее эффективно применять комплексную терапию ивермектином, каптоприлом и фрак- сипарином. Разработана и внедрена научно-обоснованная система ветери- нарно-санитарных и профилактических мероприятий при дирофиляриозе в Центрах кинологической службы МВД РФ.

   Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», ГНУ «СевероКавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» в 1996-2007 гг. и на VII Всесоюзном съезде общества эпидемиологов, микробиологов, паразитологов (1997), всероссийских, международных, межвузовских, республиканских научно-практических конференциях в гг. Москве, Ростове, Краснодаре, Ставрополе, Новочеркасске и 3 Московских международных ветеринарных конгрессах (1999, 2002, 2008).

   Публикации. По материалам представленной к защите диссертационной работы опубликовано 12 научных работ, в том числе одна работа в «Российском ветеринарном журнале. Мелкие домашние и дикие животные».

   Личный вклад соискателя. Представленная работа является продуктом исследований автора в период с 1995 по 2008 годы. Автор лично провел большую часть наблюдений, исследований и экспериментов, собрал, систематизировал и проанализировал полученные результаты. При этом часть научных трудов опубликована в соавторстве с сотрудниками СКЗНИВИ, Дон- ГАУ и ветеринарными врачами клиники «Центр». Доктора наук Дерезина Т.Н., Артамонова A.A., кандидаты наук Фирсов Н.Ф., Акбаев P.M., Колодий И.В., специалисты Николаева В.А., Нагорный С.А., Макрицкая A.B., Стро- канова А.П. в справках, представленных в диссертационный совет, подтверждают, что их данные в нашу диссертацию не вошли.

   Научный руководитель - доктор биологических наук Ермаков A.M. оказал неоценимую методическую помощь при проведении исследований, анализе полученной информации, обобщении данных и внедрении результатов в клиническую практику и учебный процесс.

   Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа изложена на 146 страницах, содержит 20 таблиц, 14 рисунков и 3 графика. Библиографический список включает 266 источников, в том числе 44 зарубежных.

   Основные положения, выносимые на защиту:

   Многолетняя динамика эпизоотической ситуации в Ростовской области свидетельствует о шестикратном увеличении относительной доли ди- рофиляриоза в числе заразных болезней служебных собак;

   В условиях кинологических центров для ранней диагностики дирофи- ляриоза у собак оптимально проводить цитопункциию органов, исследование крови методом обогащенного мазка и электрокардиограмму, а для лечения наиболее эффективно применять комплексную терапию ивермектином, каптоприлом и фраксипарином;

   Разработанная система взаимодействия ветеринарно-санитарной службы с соответствующими государственными и ведомственными учреждениями позволяет надежно обеспечить стабильное ветеринарно- санитарное и эпизоотологическое благополучие в силовых структурах;

   Профилактика дирофиляриоза в подразделениях служебного собаководства позволяет сэкономить значительное количество средств из федеральных и местных бюджетов.

   1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

   1.1. Эндопаразитарные заболевания. Историческая справка

   Ряд авторов (П.Е. Игнатов, 1994; К.Р. Кеннеди, 1978), изучающих пара- зитозы животных, утверждают, что разработка и совершенствование методов прижизненной и посмертной диагностики паразитозов стали возможными лишь на основе изучения биологии их возбудителей, на знании выявленной стадийности развития возбудителей паразитозов человека и животных. Существуют научные доказательства о том, что паразитозы, как и их возбудители, изучались и в древние времена. Так в 14 столетии н.э. (Трахома де Бри, 1379) распространению и возникновению паразитозов приписывали различные мистические истории. Это мнение бытовало до середины прошлого столетия. Теория самозарождения возбудителей паразитарных болезней и в частности паразитарных "червей" поддерживалась и учеными того времени. И только во второй половине 19 столетия на основе глубоких экспериментальных работ в области изучения биологии паразитов эта теория признана не научной.

   С участием российских исследователей (Э.Ф.Островского, М.М.Мельникова, И.И.Мечникова, А.П.Федорченко и др.) сформулировано новое научное представление о сложном развитии паразитов, в т.ч. и гельминтов, доказана смена генераций паразитов, выделение ими в окружающую среду яиц, личинок. Установлено, что потомство отдельных паразитов должно покидать организм основного хозяина и часть жизненного цикла осуществлять в окружающей природной среде и только после этого вновь заселяться в организм хозяина для дальнейшего развития. Это явление, описанное в науке, именуется по имени автора как "правило Лей- карта" (1899). Однако существуют научные доказательства, что приоритет этого открытия принадлежит Российским ученым. Так еще в 1880 году, более чем на 19 лет раньше Лейкарта, отечественный исследователь

   Э.А.Островский сделал об этом соответствующее научное сообщение. В настоящее время на основе этого "правила" разработаны и применяются во многих странах методы прижизненной диагностики многих паразитов (Н.П. Бацанов с соавт., 1998; E.H. Павловский, 1974). В настоящее время в это "правило" внесены существенные поправки. Так за последние 30-40 лет достижениями отечественных и зарубежных исследователей удалось поколебать обязательность и всеобъемливающую силу "правила Лейкарта". Установлен значительный перечень паразитозов, в т.ч. и гельминтозов, возбудители которых развиваются по эндоциклу, т.е. без смены этапов переживания в организме дефинитивного хозяина и окружающей природной среде.

   Изучая эпидемическое значение паразитозов, ряд исследователей приводят данные, подтверждающие их зоонозный характер и необходимость их дальнейшего изучения и усиления борьбы с паразитозами в медицине и ветеринарии (С.И. Джулина, 1981; С.И. Джутена, 1991; В.А. Душкин, 1995).

   1.2. Морфология, биологический цикл развития и механизм передачи дирофиляриоза.

   Исследователи отмечают характерные особенности морфологии этого паразита (Т.И. Авдюхина с соавт., 1997; М.Ш. Акбаев, 1992; И.С. Дахно, 1998; О. Карвовський с соавт, 1997).

   Дирофиляриозы собак вызываются нематодами Dirofilaria immitis (R. Dillon, 1995), паразитирующими в правом желудочке сердца и легочной артерии, и D.repens (G.Baneth, Y. Anug et all, 2002), локализующимися в подкожной клетчатке. Основными хозяевами для дирофилярий служат собаки и кошки. Лисицы, волки, койоты, хорьки и другие плотоядные могут служить резервуаром для данной инвазии. Человек также может заражаться дирофиляриями, преимущественно вида D.repens.

   Дирофилярий относятся к классу Spiruridae, семейству Filariidae. Это тонкие белые нематоды. К.И.Скрябин, Н.П.Шихобалова (1948) приводят описание вида по А.М.Петрову (1931). Самцы D.immitis достигают в длину 120-180 мм и 1,124-1,286 мм в ширину. Хвостовой конец у самцов конически закруглен и снабжен двумя боковыми крыльями. Имеются две неравные спикулы желобовидной формы. Самки D.immitis значительно длиннее. Длина достигает 250-300 мм, ширина - 0,750-1,514 мм. Хвостовой конец закруглен. Личинка достигает 0,220-0,290 мм длины и 0,005-0,007 мм ширины.

   Самцы D.repens достигают в длину 48-70 мм, ширину 0,37-0,45 мм. Хвостовой конец самца имеет небольшие латеральные крылья и снабжен каудальными сосочками. Имеются две неравные спикулы. Длина тела самок D.repens 100-170 мм, ширина - 0,46-0,65 мм.

   Большинство исследователей (Акбаев, 1992; И.С. Дахно, 1998), изучающих возбудителя дирофиляриоза считают, что Dirofilaria immitis и Dirofilaria repens являются крупными гельминтами с характерным светло- желтым окрасом. Тело паразита суживается к обоим концам, покрыто тонко исчерченной кутикулой, снабжено продольными гребнями. Ротовое отверстие у Dirofilaria immitis небольшое, без губ, окружено шестью-десятью сосочками, открывается терминально и ведет в узкий цилиндрический пищевод, который разделен на два участка - мышечный и железистый. Длина самца Dirofilaria immitis, как правило, варьирует от 120 до 180 мм, а ширина от 1,124 до 1,286 мм. Хвостовой конец конически закруглен и снабжен узкими боковыми крыльями. Две неравные спикулы расположены на проксимальном и заострены на дистальном концах. Имеется 4-5 стебельчатых прианальных сосочков с правой и 3-4 с левой стороны тела. Физические размеры паразита впервые описаны К.И.Скрябиным (1964 г.). Размеры самки варьируют в длину от 250 до 300 мм, в ширину от 0,750 до 1,514 мм. Отверстие вульвы находится на расстоянии от 1,654 до 2,762 мм от переднего конца. Хвостовой конец самки закруглен, анус открывается почти субтерминально. Личинка (микродирофилярия) достигает в длину от 0,220 до 0,280 мм и в ширину от 0,005 до 0,007 мм. Авторы сообщают, что Dirofilaria repens имеет меньшие размеры. Ее самец достигает в длину от 48 до 70 мм, а самка от 100 до 170 мм. Их спикулы так же неравные. Микроди- рофилярии этого паразита достигают размеров 0,207-0,360 х. 0,005-0,008 мм.

   Установлено (Акбаев М.Ш., 1992; Матвеев Л.В., 1997; Поживш A.I. и др., 1999 г.), что дирофилярии являются биогельминтами. Их дефинитивным хозяином являются собаки, волки, лисицы и другие плотоядные, промежуточным - комары родов Anopheles, Culex и Aedes

   Самки дирофилярий - живородящие. Они отрождают личинок - микрофилярий, которые циркулируют в периферической крови. Одна самка D.immitis за сутки может продуцировать до 30 тыс. микрофилярий (E.H.Hinman, 1937). При кровососании комаров на инвазированном животном микрофилярий попадают в их организм, где развиваются до инвазионной стадии за 10-14 дней. Заражение собак происходит при питании на них инвазированных комаров. Развитие личинок до половозрелой стадии в организме дефинитивного хозяина происходит в течение 6-9 месяцев.

   По данным G.S.Nelson (1959) длина микрофилярий D.immitis и D.repens составляет соответственно 800-1040 и 640-1080 ц. Микрофилярий D.immitis и D.repens имеют два незначительных отличия: субтерминальный сосочек короче у микрофилярий D.immitis и их анальное отверстие чаще всего располагается на небольшом выступе.

   По данным J.K.Richer et al. (1992) личинки 3-й стадии способны разрушать до 24% внеклеточного вещества. Далее личинки L4 мигрируют в мышечную оболочку и в течение 60 дней остаются в состоянии покоя и в конце этого периода линяют еще раз и превращаются в личинок L5 (M.Hayasaki, 1996). Здесь личинки способны разрушить до 10% внеклеточного вещества д.К.ШсЪег е1 а!., 1992).

   Первая миграция личинок 1,5 происходит при проникновении их через стенки мелких кровеносных сосудов в правые легочные артериолы. На этой стадии личинки дирофилярии достигают в длину 2-4 см. Эта миграция вызывает эозинофилию (М.Науаза1а, 1996). Обычно этот процесс продолжается 3-4 месяца. За это время личинки Ь₅ превращаются во взрослых ОлтшИлБ. Взрослые дирофилярии по кровеносной системе проникают в правый желудочек и легочные артерии, где начинают продуцировать мик- рофнлярий. От момента заражения животного до того, как В.шнпШб становятся половозрелыми, проходит 6-9 месяцев (А.Е.Ы.Тау1ог, 1960; Т.С.ОгШе1, 1961).

   Цикл развития О.герепБ аналогичен ОлттШз, но дирофилярии вида Б.герепБ локализуются в подкожной клетчатке {7,.X. 1л, Ь.Ы. Уо, 1990).

   8.Ките, 8.Иаа1а (1955) изучая цикл развития ВлшшШб, установили, что после заражения собак дирофилярии достигают сердца только на 85-120- й дни и реже на 67-й день. По данным Т.С.ОгШе1 (1961) дирофилярии обнаруживали в сердце и в других тканях собак на 67-80-й дни после экспериментального заражения. Автор полагает, что дифференцировать дирофилярии по полу можно на 60-70-й дни развития.

   Препатентный период развития ОлттШэ по данным ТХ.Вапсгой (1904), \УХ.№\у1:оп (1957) составляет 7-9 месяцев, а по данным Т.С.ОпЬе1 (1961 >191-197 дней (И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004).

   Считается доказанным то, что самки дирофилярий отрождают личинки (микрофилярии, личинки первой стадии) непосредственно в кровь, откуда их заглатывают комары при кровососании. В течение последующих 24 часов после сосания крови личинки паразита, как правило, обнаруживаются в кишечнике насекомого, и лишь на вторые сутки они мигрируют в маль- пигиевы сосуды, где они в течение 16 суток развиваются, затем выходят в полость тела насекомого и проникают в нижнюю губу. Инвазионными личинки становятся в нижней губе, достигая в длину 0,8-0,9 мм. Срок развития личинки в организме комара до инвазионной (третьей) стадии составляет около 17 дней.

   Заражение собак и других плотоядных происходит в процессе последующего питания комаров кровью, во время которого инвазионные личинки проникают из хоботка насекомого в кровь дефинитивного хозяина. В течение последующих 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой или соединительной тканях; проходят две линьки и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию и лишь через последующие 3 месяца они становятся половозрелыми (имаго) (Акбаев М.Ш.,1992; Артамонова A.A., Бережная В.Г., 1993; Артамонова A.A., Нагорный С.А.,1996; Болгаренко A.B.,2001; Борисова М.А., Сиротос Н.П., 1997; Поживш A.I., Горжеев М.В., 1999; Поживш A.I., Мнцишин В.Т., 1998).

   На основании литературных данных можно заключить о том, что в настоящее время считается установленным то, что дирофилярии являются биогельминтами, и что самки дирофилярии отрождают личинок непосредственно в кровь, а переход паразита из одной фазы развития в другую происходит путем линьки. Доказано, что жизненный цикл развития дирофилярии в организме собаки завершается за 7-8 месяцев, а одна самка дирофилярии за сутки может отрождать до 30 тысяч личинок. С достоверностью установлено, что в организме животных взрослые паразиты живут от 4-5 месяцев до 2-х лет, а микрофилярии циркулируют в крови дефинитивного хозяина до 3-х и более лет.

   На основании анализа данных специальной информации следует заключить, что морфологические показатели возбудителя имеют на каждой стадии динамические размеры и четко очерченный цикл развития. Морфология паразита в зависимости от региональных условий не описана. Наша работа в этом плане будет определенным дополнением, характеризующим морфологические и биологические особенности паразита в нетрадиционных местах (регионах) возникновения этого паразитоза.

   1.3. Дирофиляриоз - паразитоз животных и людей.

   Имеются сообщения о трансмиссивном гельминтозе людей, возбудителем которого является Dirofilaria repens (И.А. Архипов, Д.Р. Архи- пова, 2004). К настоящему времени накопилось значительное количество научной информации о возникновении и распространении этого гельминтоза.

   Существует мнение о том, что основным дефинитивным хозяином этого паразита являются животные семейства псовых, у которых взрослые паразиты находятся в подкожной соединительной ткани.

   Пораженность собак Dirofilaria repens на территории ближнего зарубежья колеблются от 1,4 до 44,5% (Карвовський О., 1997; Поживш A.I., Горжеев М.В., 1999; Поживш A.I., Шщишин В.Т., 1998). Исследователями установлен и другой вид возбудителя дирофиляриоза - Dirofilaria immitis, который паразитирует в сердце, легочной артерии и других кровеносных сосудах у плотоядных (собак, кошек, волков, тигров, леопардов и др.).

   На земном шаре установлены эпизоотические зоны дирофиляриоза плотоядных, в т.ч. и в отдельных штатах США. Авторы широкое распространение заболевания среди собак связывают с наличием природного очага этого паразитоза.

   В настоящее время доказано, что дирофиляриозом болеют и дикие плотоядные, а биологическими переносчиками являются комары (Сиlex, Anopheles, Aedes), которые являются промежуточными хозяевами данного паразита. В науке сложилось мнение о том (Swist, 1980; А.В.Степанов, 1982), что к дирофиляриозу восприимчив и человек (Азарова Н.А. и др., 1998; Артамонова А.А, Бережная В.Г., 1993; Дорофеев Ю.А. и др., 1997; Кочеткова М.В., 1998). В ходе эпизоотологического надзора установлено, что для данного па- разитоза характерна сезонность, связанная с активизацией факторов передачи возбудителя, в первую очередь, с периодом лета комаров (апрель, июнь - ежегодно).

   Исследователи сообщают, что широкому распространению возбудителя дирофиляриоза в популяции собак, способствуют завоз инвазирован- ных собак из неблагополучных регионов. Авторы настойчиво рекомендуют учитывать при оценке эпизоотической ситуации по данному паразитозу генетическую и климатическую адаптацию паразита, а также распространение зараженных личинками паразита комаров. По мнению ряда исследователей, дирофиляриоз за последние годы "перерос" в значительную опасность для служебных собак в различных регионах Российской Федерации (Дахно 1.С. и др.,1998; Карвовський О. и др., 1997; Поживш А.1., Горжеев М.В., 1999; По- живш А.1., Мпцишин В.Т., 1998).

   На основании анализа литературных данных следует, что дирофиляриоз плотоядных имеет выраженную тенденцию к распространению; границы эпизоотического процесса этого паразитоза ежегодно изменяются и уточняются. Региональные особенности эпизоотического процесса этой патологии остаются до настоящего времени не установленными и необъясненными. Требуется дальнейшее их изучение и уточнение. Наша работа в этом плане будет способствовать расширению и углублению знаний в этой области.

   Сложившаяся эпидемическая обстановка в стране по паразитарным болезням настоятельно требует изменения стратегии и тактики профилактики этой массовой и социально-значимой патологии (Бурова В.И.,1999; Игнатов П.Е., 1995).

   Важным разделом современной инфектологии является организация эпизотолого-эпидемиологического надзора при паразитозах и в первую очередь изучения эпидемиологической и эпизоотологической географии наиболее значимых паразитозов животных и человека.

   Ряд исследователей, изучающих территориальные и временные границы эпизоотического процесса при паразитозах (Беляков Д.В.,1964; Джулина С.И.,1981; Джунета С.И.,1991; Игнатов П.Е., 1995), сообщают о весьма неравномерном распространении последних на территориях стран и целых континентов. Исследователи объясняют это обстоятельство региональными особенностями формирования механизма передачи возбудителей паразитов, а также антропогенным воздействием на определенные стадии их жизненного цикла. Ряд исследователей сообщают о природно-климатических и технологических воздействиях на определенные стадии развития паразитов, утверждая и рассматривая их как составляющие комплекса противоэпизоотических мероприятий при конкретных паразитозах, снижая этим степень риска их развития и распространения в популяциях животных и человека.

   Большинство исследователей сходятся во мнении о том, что человек является редким хозяином Dirofilaria repens. Лишь только в немногих случаях отмечено подтверждение диагноза этого паразитоза (Авдюхина Т.И. и др., 1997; Артамонова A.A., Бережная В.Г., 1993; Артамонова A.A., Нагорный С.А.,1996; Болгаренко А.В.,2001; Борисова М.А., Сиротос Н.П., 1997; Дорофеев Ю.А. и др.,1997; Кочеткова М.В., 1998).

   1.4.Патогенез дирофиляриоза животных.

   Ряд исследователей приводят интересные данные по изучению патогенеза дирофиляриозной инвазии.

   У многих собак, зараженных Dirofilaria immitis, болезнь клинически не проявлялась. При интенсивной инвазии дирофилярии, паразитируя в сердце, вызывают расстройство кровообращения в результате механической закупорки и прогрессирующего эндокардита. Присутствие паразитов нарушает работу клапанного аппарата сердца и вызывает расстройство сердечной деятельности. Правая половина сердца заметно расширена и гипертрофированна. Это приводит к эмболии, тромбозу кровеносных сосудов, а в дальнейшем - к циррозу печени. При заражении собак Dirofilaria repens у животных наблюдается поражение кожи в области головы и на лапах в виде папулезного дерматита. Как правило, кожа в этих местах гиперемирована, папулы наполнены серозным или гнойным содержимым, в котором находятся микрофиля- рии (Артамонова A.A., Бережная В.Г., 1993; Артамонова A.A., Нагорный С.А.Д996; Болгаренко A.B.,2001; Борисова М.А., Сиротос Н.П., 1997; Дахно I.C. и др.,1998; Поживш A.I., Горжеев М.В., 1999; Поживш A.I., Мнцишин В.Т., 1998).

   При локализации паразита в полости сердца клинически болезнь начинает проявляться с началом гипертрофии желудочка. Развившееся расширение сердца проявляется сердечной недостаточностью, которая в свою очередь сопровождается отеком легких, почек, печени, и позже повышением портального давления, заметным асцитом, гидротораксом и отеком различных частей тела.

   При дирофиляриозе с преимущественным поражением подкожной клетчатки болезнь клинически проявляется лишь у 20% инвазированных собак. При этом нередко отмечается потеря аппетита, снижение упитанности и быстрая утомляемость больных животных. При интенсивной инвазии может поражаться периферическая нервная система, в результате чего бывает стойкое искривление шеи с поворотом головы в одну сторону и парезы конечностей. Смерть больных животных наблюдается при явлениях общего истощения и паралича. Дирофиляриозом чаще болеют взрослые собаки. У молодых щенков и собак до года микродирофилярии в крови не обнаруживают.

   1.5. Промежуточные хозяева дирофилярий

   По данным многочисленных исследований (И.А. Архипов, Д.Р. Ар- хипова, 2004; С.А. Веденеев, 2003) промежуточными хозяевами дирофиля- рий являются комары родов Aedes, Culex и Anopheles. Однако в качестве промежуточного хозяина дирофилярий могут служить и блохи Ctenocephalides canis и C.felis (Г.М. Уркхарт с соавт., 2008; И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004). E.D.Stueben (1954) провел сбор кровососущих насекомых с собак с целью обнаружения в них микрофилярий D.immitis. Собранных насекомых содержали в инсектарии. При вскрытии на 6-7-й дни после сбора инвазионных личинок D.immitis находили в гемоцеле головы и груди Cenocephalides felis, С.canis, Xenopsylla cheopis, Pulex irritans, Echidnophaga gallinacea, Orchopeas wickhami.

   По данным K.W.Ludlam et al. (1970) более 60 видов комаров могут быть потенциальными промежуточными хозяевами дирофилярий (И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004).

   Клетки мальпигиевых сосудов и мышц груди комаров - промежуточных хозяев дирофилярий способны выделять вещества, блокирующие развитие личинок дирофилярий и приводящие к их инкапсуляции и меланизации. Интенсивность этих процессов зависит от восприимчивости комаров, степени их зараженности микрофиляриями и других факторов (B.N. Christensen, K.F.Forton, 1986; V.M.Talluri, G.Cancrini, 1994). Так как известно, что миграция и развитие личинок дирофилярий в организме комаров может приводить к их гибели (J.K.Nayar, D.M.Sauerman, 1975), ме- ланизация является защитной реакцией комаров, ограничивающей число личинок и, тем самым, гарантирующей выживаемость самих комаров. По данным B.N. Christensen, K.F.Forton (1986), B.N.Christensen, J.W.Tracy (1989) наличие кристаллов оксигемоглобина, образующихся в результате лизиса кровяных клеток, служит основным фактором, снижающим численность личинок дирофилярий в организме комаров.

   Р.МаЬшоос!, Т.К.Иауаг (1989) в лабораторных условиях заражали комаров Ae.aegypti, являющихся одним из промежуточных хозяев ди- рофилярий в условиях США, ОлтшШз и изучали влияние инвазии на выживаемость комаров. Инвазионные личинки ВлтШв вызывали гибель комаров во время миграции в мальпигиевы сосуды, в период линьки Ь₃ в Ь₄ и при выходе личинок из мальпигиевых сосудов. Основной причиной гибели комаров был разрыв мальпигиевых сосудов из-за постоянного движения микрофиля- рий ВлттШБ и частичной их гибели.

   Е.М^уиюп е1 а1. (1992) в лаборатории заражали комаров Ае.аИэорюШя ВлттШз путем питания на зараженной собаке или при помощи специального аппарата. Наибольшее количество развивающихся личинок диро- филярий находили в мальпигиевых сосудах. Инвазионных личинок в максимальной степени обнаруживали в хоботке комаров. Авторы предполагают, что в условиях Гавайских островов комары Ае.аНэорюйдз могут служить промежуточным хозяином дирофилярий.

   С.С^и, Р.С.Рап, О.М.СЬат^ (1995) экспериментально заражали комаров Ae.aegypti ВлттШз при их кровососании на зараженной собаке, привезенной из Японии. Через 10-33 дня после экспериментального заражения в 93% из 41 экз. вскрытых комаров обнаруживали инвазионных личинок ВлпнпШб.НЗ 725 обнаруженных личинок 24, 34, 20 и 20% обнаружены соответственно в мальпигиевых сосудах, голове, груди и брюшке комаров.

   Б.С.Масеёо, КХаЬаЛЬе, К.Ьоигепсо-ёе-ОНуе1га (1998) изучали восприимчивость комаров Ае.зсарикпБ штамма Рио-де-Жанейро (Бразилия) к заражению ВлтпииБ в лабораторных условиях в сравнении с восприимчивым к заражению штаммом комаров Ae.aegypti. Комаров обоих видов заражали Влтгшйз при помощи специального аппарата (Ь.С.КиЙес^е, К.А.\Уагс1, Б.-ШоиЫ, 1964) кровью, содержащей 60-70 микрофилярий в 20 цл. Вскрытие комаров проводили через 9 дней, 2 и 3 недели после заражения. Среднее количество инвазионных личинок составило 8,4 и 6,9 экз. соответственно в комарах Ае.аеур1л и Ае.зсари1апз. У Ае.зсари1апз наблюдали меланиза- цию 28% личинок дирофилярий. Таким образом, комары Ае.Бсари1ап8 контролируют процесс развития личинок, выражающееся в меланизации, но не подавляют его и, тем самым, могут служить промежуточным хозяином ВлшшШБ.

   Для установления возможного промежуточного хозяина для ОлттШз КХаЬагШе е1 а1. (1998) проводили вскрытие 3667 экз. комаров разных видов. Для этого вскрывали голову, грудь и мальпигиевы сосуды с целью обнаружения личинок ОлттШз. Инвазионных личинок ОлттШз находили в голове и ротовой части комаров Ае. 1аепюгЬупс1шз, Сх^иикц^авааШз и Ае.БсарЫапБ. Меланизацию 9,5 и 16,7% личинок отмечали соответственно у АеЛаепюгЬупсЬиз и Ае.зсари1апз. В организме комаров Сх^шодг^азшаШз меланизированных личинок не находили, но число инвазионных личинок у них было меньше, чем у Ае. 1аешогИупсИш и Ае.зсари1ап8. Авторы объясняют это другими факторами, контролирующими процесс развития.

   А.С.Вгко е! а1. (1999, 2000) проводили экспериментальное заражение комаров ОлтшШз. Ими измена степень зараженности ВлттШБ комаров, наиболее распространенных в Бразилии, Ae.aegypti и Сх.дшпц1^азс1а1;ш, в сравнительном аспекте. В организме комаров Ае.аеурй личинки ВлттШБ достигали инвазионной стадии за 10 дней, а в комарах Cx.quinquefasciatus - за 14 дней. Смертность Сх.цикщиеазс1а1;и8 и Ае.аеур1л составила соответственно 30,6 и 20%. Комары Ae.aegypti были заражены ОлплпШб в 7 раз больше, чем Сх.цшпяиеГаз^аШз. Полученные результаты согласуются с данными ИХаЬагШе е1 а1. (1998) о низкой зараженности Сх.яикщ1^а8с1аШ8 мик- рофиляриями ВлттШБ в различных районах Бразилии.

   Т.К.Ыауаг, J.W.Knight (1999) заражали комаров Ае.аНэорюШБ диро- филяриями D.immitis путем питания их на собаке с низкой и высокой интенсивностью инвазии. Высокая смертность у комаров отмечена в первые 4 дня после заражения независимо от степени инвазии. Через 15 дней после заражения смертность комаров, зараженных в слабой и сильной степени составила соответственно 63 и 15%. Самки комаров Ae.albopictus, зараженные в сильной степени, имели большее количество инвазионных личинок, чем зараженные в слабой степени. В мальпигиевых сосудах, гемоцеле, голове и губах комаров находили от 1 до 37 инвазионных личинок. Авторами установлено, что в комарах Ae.albopictus следующей генерации развивается в 2,5 раза больше инвазионных личинок, чем в предыдущей. Ae.albopictus могут играть роль промежуточного хозяина во Флориде.

   В Италии L.Rossi et al. (1999) изучали восприимчивость комаров Ae.caspius, An.maculipennis, Cx.modestus, Cx.pipiens к заражению D.immitis путем питания их на собаке, зараженной дирофиляриями (72000-78000 мик- рофилярий в 1 мл крови). Инвазионных личинок дирофилярий находили на 12-17-й дни после заражения в организме комаров всех видов. В максимальной степени были заражены комары Ae.caspius. S.M.M.Ahid, P.S.S.Vasconcelos, R.Lourenco-de-Oliveira (2000) в лабораторных условиях заражали комаров Cx.quinquefasciatus из 5 районов Бразилии и Ae.aegypti дирофиляриями D.immitis. Через 1 час после заражения в организме комаров 5 популяций Cx.quinquefasciatus наблюдали высокую смертность личинок дирофилярий. Личинки в комарах Ae.aegypti были активными и свободно перемещались по кишечнику комаров. Среднее количество инвазионных личинок в комарах Ae.aegypti было выше, чем в Cx.quinquefasciatus.

   В экспериментальных условиях I.N.Anyanwu et al. (2000) в Нигерии заражали комаров Cx.pipiens, An.gambiae, Mansonia africana, Ae.aegypti и Ae.vittatus D.repens путем питания их на спонтанно инвазированной собаке.

   Только в комарах Ae.aegypti на 10-14-й дни после заражения находили инвазионных личинок О.герепБ. Авторами установлено, что инвазионные личинки О.герепз развивались в организме комаров Ae.aegypti быстрее в июле при средней температуре окружающей среды 24,5С. При температуре 22,5С в ноябре продолжительность развития личинок увеличивалась на 4 дня.

   Изучена восприимчивость комаров Ае.зоШсйапБ и Ае^аетогЬупсЬиз к заражению БлттШв (В.М.Рагкег, 2000). Комаров заражали путем питания их кровью с интенсивностью инвазии 7100-4340 микрофилярий в 1 мл. При вскрытии комаров на 15-й день после заражения в голове и хоботке комаров Ае.зоШскапэ находили больше инвазионных личинок, чем в АеЛаепюг11упс1ш8.

   В условиях теплого климата побережья залива в США (шт. Флорида, Бартон, Луизиана и др.) передача дирофиляриозной инвазии через комаров зависит от сезона года. При вскрытии 109597 экз. комаров нескольких родов и видов микрофилярий БлттШз не находили в декабре, январе, феврале и марте (К..ШаИ8 еЬ а1., 2001).

   С.Н.Ьа1 оХ а1. (2001) считают промежуточными хозяевами БлтшШз в Тайване комаров Сх^шгщи^азЫаШэ и Ае.аПэорюШэ. Зараженность Сх. quinquefasciatus и Ае.аНюрюШэ личинками дирофилярий в естественных условиях центральной части Тайваня составила соответственно 4,28 и 3,74%.

   При вскрытии комаров разных видов на юге Швейцарии и северных районах Италии микрофилярий ВЛттШБ обнаружены в комарах Ае^епюи1аШ8 и Сх.р1р1епз (О.Ре^изсЫсе е1 а1., 2001).

   По данным Э.И.Шлейхера (1948) максимальная инвазированность микрофиляриями Б.герепз в условиях Узбекистана установлена у комаров Ae.aegypti, Ап.ИугсапиБ и Ап.тасиНрепшз.

   Т.П.Худавердиев (1976), Т.П.Худавердиев и Ш.М.Джафаров (1979) переносчиками дирофиляриозной инвазии в Нахичеванской АССР считают комаров Cx.pipiens и Ae.caspius. По данным этих авторов собаки в условиях Нахичеванской АССР заражаются дирофиляриями с начала июня по октябрь, но, в основном, в июне и июле. При кровососании на зараженной дирофиляриями собаке мокрецов, мошек, слепней и кровососок в лабораторных условиях развития личинок в их организме не происходило.

   Т.П.Худавердиевым (1976) в экспериментальных условиях изучен процесс развития личинок дирофилярий в организме комаров и отмечено неодновременное достижение микрофиляриями инвазионной стадии. Оптимальной температурой для развития микрофилярий в организме комаров автор считает 27-28 С. При температуре 19-20С личинки не развиваются. При нахождении в организме комара свыше 80 микрофилярий происходит разрыв мальпигиевых сосудов и комар погибает.

   В Азербайджанской ССР при проведении энтомологических исследований М.Л.Феддер, Н.П.Резник, М.Л.Данилевский (1976) при вскрытии комаров An.hyrcanus и An.maculipennis обнаружили в них микро- дирофилярий. В Приморском крае инвазионные личинки обнаружены авторами в организме комаров Ae.togoi.

   В очагах дирофиляриоза, вызванного D.repens, в г. Ростове-на-Дону комары Aedes, Culex и Anopheles оказались зараженными дирофиляриями соответственно на 31, 17 и 2,5% (С.А.Нагорный, А.А.Артамонова, 1997).

   Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что в разных регионах мира промежуточными хозяевами дирофилярий могут быть разные виды комаров.

   1.6. Распространение и эколого-эпизоотологическая характеристика дирофиляриоза в нашей стране

   Первый случай обнаружения D.repens в нашей стране описан

   Н.И.Петропавловским (1904) в Харьковской области, a D.immitis впервые обнаружил в Азербайджане 1910 году Л.С.Гогель (1910). Дирофиляриоз, вызываемый D.immitis, зарегистрирован в Туркменистане (К.И.Скрябин, 1916; В.ЛЯкимов, 1916), Уссурийском крае (А.М.Петров, 1931), Абхазии (А.И.Блажин, 1937), Азербайджане (А.Я.Демидова, 1937), Грузии (П.П.Бурджанадзе, 1943), Армении (В.В.Насилова, 1952), Крыму (А.И.Каденации, 1958). Хабаровском крае (Д.П.Козлов, Н.А.Скворцова, 1962), Узбекистане (Т.П.Худавердиев, Ш.М.Джафаров, 1979). Дирофиляри- оз, вызываемый D.repens, обнаружен в Бухарской области (А.И.Метелкин, 1927), Ростовской области (Б.М.Гурвич, 1929), Узбекской ССР (А.М.Петров, 1931), Уссурийском крае (А.М.Петров, 1931), Абхазии (А.И.Блажин, 1937), Азербайджане (А.Я.Демидова, 1937; Е.Ф.Кононов, 1958), Киргизии (С.Л.Роберман, 1941), Грузии (П.П.Бурджанадзе, 1943), Армении (В.В.Насилова, 1948, 1952), Узбекистане (Э.И.Шлейхер, 1948; М.Г.Жданова, 1949), Кзыл-Ординской области (Ф.Чун-Сюн, 1959; С.Г.Степанян, 1961), Семипалатинской области (П.П.Вибе, 1961).

   В 1913 г. В.Л.Якимов (1916) обследовал на микрофиляриоз 597 собак Туркестана. При этом микрофилярии D.immitis были зарегистрированы у 10,2% собак.

   По данным А.М.Петрова (1926, 1931) 20,0% вскрытых собак заражены D.repens.

   А.И.Метелкин (1927), работая по дирофиляриозу собак в Узбекистане (г. Бухара), считает, что D.repens является весьма частым гельминтом собак в Узбекской ССР.

   Ф.И.Шевченко (1928-1929) отмечает, что при исследовании собак г.Бухары, пораженных лейшманиозом, в крови были одновременно найдены микрофилярии D.repens и D.immitis.

   А.М.Петровым (1931) установлена 10,0 и 2,5%-ная зараженность собак Амуро-Уссурийского края соответственно D.immitis и D.repens.

   В Абхазии установлена 24,0 и 4,0%-ная зараженность собак соответственно В.герепэ и ОлттШэ по данным вскрытия (А.И.Блажин, 1937)

   Я.Демидова (1937) на территории Азербайджанской ССР обследовала методом полных гельминтологических вскрытий 151 собаку и установила 15,2%-ную зараженность их О-гереш.

   С.Л.Роберман (1941) обследовал методом полных гельминтологических вскрытий 52 собак г. Фрунзе. У 1,9% обнаружены В.герет.

   Э.И.Шлейхером (1948) установлена периодичность в появлении мик- рофилярии О.герепэ в периферической крови собак в Узбекистане. Резкое уменьшение количества микрофилярии наступало два раза в те месяцы, когда обычно отмечали значительное понижение температуры - первый раз в декабре и второй раз - в ноябре.

   В.Насилова (1948, 1952) при исследовании на дирофиляриоз 300 собак в Армянской ССР (методом прижизненной и посмертной диагностики) отметила, что 22 собаки оказались инвазированными Б-герепБ и 2 - В.шпшйб.

   И.Х.Иргашев (1958) при обследовании методом полных гельминтологических вскрытий 139 собак г. Самарканда и Самаркандской области установил 8,6%-ную их инвазированность В.герепБ.

   И.Хижа (1958) указывает на частое обнаружение дирофиляриоза (Б.герепБ) у собак в Армянской ССР.

   Чун-Сюн Ф. (1959) в течение 4 лет (1953-1956) вскрыл 970 бродячих собак г. Кзыл-Орда, из них у 390 собак (42,6%) обнаружил в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани самцов и самок О.герепэ. В крови у всех 390 собак были обнаружены микрофилярии.

   От 44,5 до 55% зараженность собак О.герепБ отмечена в районах г. Нахичевань (Е.Ф.Кононов, 1958).

   По данным А.Н.Каденации (1958) 0,6 и 0,3% собак Крыма заражены соответственно В.герепэ и БлшшШз.

   Гельминтофауну собак Ташкентской области изучал Н.М.Матчанов (1961) и установил 1,4%-ную зараженность собак В.герепБ.

   По данным С.Г.Степаняна (1961) 15% собак в Кзыл-Ординской области заражены дирофиляриями В.герепэ при интенсивности инвазии от 2 до 14 экз.

   Зараженность собак Семипалатинской области О.герепБ составила 6,2% при интенсивности инвазии от 2 до 11 экз. (П.П.Вибе, 1961).

   Б.герепБ обнаружен Р.Ш.Деляновой (1962) в подкожной клетчатке 5 (4,7%) собак Ферганской и Кашка-Дарвинской области Узбекской ССР. Интенсивность инвазии составила 1-8 экз.

   Сезонную динамику дирофиляриоза Казахстана изучал А.А.Гаврилов (1976). Экстенсивность инвазии Б.герепз по областям Казахстана составила от 5,2 до 51,4% при интенсивности инвазии 1-39 экз., ОлпипШБ - от 6,8 до 16,8% при интенсивности инвазии 1-5 экз. Автор находил в сердце В.ншпШб, в подкожной клетчатке - ОлттШэ, В.герепз. В предгорной зоне Казахстана дирофиляриоз не обнаружен. В степной О.герепБ установлен у 25,6% собак, ОлшщШб - у 8,7%. В полупустынно-пустынной зоне в долинах рек В.герет и ОлттШз находили соответственно у 14,1 и 7,0% собак.

   Т.П.Худавердиев (1976), Т.П.Худавердиев и Ш.М.Джафаров (1979) изучали распространение дирофиляриоза собак в Нахичеванской АССР и установили максимальную зараженность дирофиляриями О.герепБ в июне, июле в низменной зоне республики, где расположены обширные постоянные заболоченные участки. В горной зоне республики дирофиляриоз не обнаружен. Собаки породы немецкая овчарка заражены в большей степени, чем кавказские овчарки. Сильно поражены дирофиляриями собаки в возрасте старше 5 лет. У щенков до года дирофилярий не обнаруживали.

   И.А.Архиповым, С.В.Березкиной, Н.В.Демидовым (1983) исследована кровь 67 служебных собак из разных районов Сурхандарьинской области с целью обнаружения микрофилярий. 30% обследованных собак были инва- зированы БлттШз. Собаки в возрасте 3-4, 5-6 и 7-8 лет оказались зараженными дирофиляриями соответственно на 50,0; 45,4 и 37,5%. Собаки в возрасте до 2 и старше 10 лет были инвазированы слабо. Микрофилярий в крови не находили у собак в возрасте до года.

   А.А.Артамоновой, С.А.Нагорным и Н.А.Строкатовым (1997) установлена 30%-ная зараженность собак дирофиляриями в г. Ростов-на-Дону.

   Из Ближнего Зарубежья, в зоне Полесья и Лесостепи Украины, у 3% исследованных собак обнаруживали О.герепз (А.И.Поживил и др., 1999).

   По данным С.В.Величко и др. (2000) среди зараженных диро- филяриозом собак, вызванным О.герепБ, на Украине преобладали собаки короткошерстных пород: боксер, доберман, немецкая овчарка и т.д.

   За 1998-2000 гг. Н.С.Василик (2001) проанализировала 66 случаев ди- рофиляриоза собак в регионе г. Киева и близлежащих областей. Автором отмечена максимальная зараженность собак в возрасте 5,5-7 лет с пиком в июле-августе.

   Б.Л.Гаркави, Ф.С.Михно (2002) изучали распространение диро- филяриоза среди собак в Краснодаре. Установлена 23,9%-ная зараженность собак дирофиляриями БлттШз. 30,4 и 11,7%-ная инвазирован- ность дирофиляриями отмечена у собак в возрасте соответственно 1 -7 и 8 и старше лет. Собаки до года не были инвазированы.

   Дирофиляриоз обнаружен у собак г. Саратова и Саратовской области. Из 470 исследованных животных у 60 в крови находили микродирофилярий. При вскрытии трупов собак в сердце обнаруживали взрослых ВлттШв длиной 15-30 см (А.В.Кудинов, Л.В.Анникова, 2002).

   В Нижегородской области при вскрытии двух трупов служебных собак, прибывших из Чечни, в сердце и легочных артериях обнаружены ОлпипШв.

   С целью диагностики дирофиляриоза исследовали кровь 86 служебных собак из Зонального центра кинологической службы Нижегородской области. Выявлено 11 собак, зараженных дирофиляриями. Кроме того, заражение диро- филяриями отмечено у собак, прибывших для обучения из СевероКавказского региона. Передвижение зараженных собак из одного региона в другой приводит к созданию новых очагов дирофиляриоза и, тем самым, увеличивает риск появления данной инвазии среди людей (Л.В.Пленкина, Е.А.Смирнова, 2002).

   По данным Н.В.Филиппова, Веденеева С.А., Сметанюк Л.С. (2001), М.В.Суховой (2002) на долю дирофиляриоза, вызванного О.герепэ, из общей заразной патологии собак г. Волжского, приходится до 18%.

   Таким образом, в последние годы наблюдается тенденция к распространению дирофиляриозной инвазии не только в южных районах, но и на территориях с умеренным климатом, где много рек и водоемов - мест выпло- да промежуточного хозяина. Отмечается быстрое распространение дирофиляриоза, вызванного О.герепБ, среди собак на Украине (О.Карвовсышй и др., 1997; И.С.Дахно и др., 1998; А.И.Поживил, В.Т.Мищишин, В.Ф.Галат, 1998).

   Среди факторов, объясняющих широкое распространение дирофиляриоза в мире за последние годы, основными являются: значительные передвижения людей с их домашними животными из одной страны в другую, увеличение численности собак, адаптация дирофилярий к разным промежуточным хозяевам и приспособленность личиночных стадий к развитию при разных температурных режимах.

   Нами установлено, что большая часть работ посвящена изучению распространения дирофиляриоза собак и в меньшей степени - эколого- эпизоотологической характеристике заболевания. До сих пор в условиях нашей страны не установлены сроки заражения собак, сезонная и возрастная динамики инвазированности их дирофиляриями, а также зараженности промежуточных хозяев - комаров личинками дирофилярий.

   1.7. Влияние дирофилярий на организм собак и человека

   Дирофилярий поражают сердце, легкие, печень, почки и иногда другие органы и ткани, нарушая их функцию. В первую очередь, заболевание проявляется клинически в виде расстройства функции дыхания. При поражении печени развивается печеночный синдром. Животные при дирофи- ляриозе теряют работоспособность и активность, что особенно проявляется у охотничьих и служебных собак. Неполовозрелые дирофилярии из сердца мигрируют в легочные артерии, часто при этом вызывая воспаление и пневмонию (\V.P- ВгесЫ й а1, 1998; Таге11о, 2000).

   Клинические признаки дирофиляриоза могут отсутствовать в течение нескольких лет, в то время как в крови микрофилярии присутствуют. У некоторых собак при слабой инвазии клиника дирофиляриоза вообще отсутствует. При этом, не проявляясь клинически, заболевание неограниченно распространяется на новые территории. Степень проявления признаков дирофиляриоза зависит от различных факторов: количества взрослых дирофилярии, продолжительности заболевания, анатомической локализации гельминтов, индивидуальной восприимчивости, вторичных изменений в органах (печень, почки и т.д.). Одним из основных клинических признаков дирофиляриоза является слабый сухой кашель. Служебные собаки быстро утомляются, у них развивается диспноэ и, в конце концов, может наступить коматозное состояние. Паралич сердца, асцит, отек конечностей также являются клиническими признаками заболевания. Некоторые зараженные собаки истощены, несмотря на хороший аппетит, анемичны. Иногда в диагностике дирофиляриоза, вызванного ВлттШэ, помогает аускультация сердца и легких. Однако нарушения в этих органах могут не прослушиваться (В.С.Свидерський, Р.В. Рощина, 2001).

   Некоторые исследователи считают, что дирофилярии влияют на гематологические и биохимические показатели. В опытах, проведенных C.A.Rawlings, С.A. Calvert (1995), влияния D.immitis на количество эози- нофилов и базофилов в крови собак не установлено.

   Гематологическими исследованиями установлено снижение концентрации гемоглобина, ускорение реакции оседания эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов в крови собак, инвазированных D.immitis. Биохимический анализ сыворотки крови собак при дирофиляриозе показал повышение количества билирубина, глобулина, хлоридов, фосфора и снижение содержания альбумина (N.H. Altaian, 1972).

   М. Martini, G. Poglaen et all (1991) обнаружили существенную разницу в количестве ретикулоцитов у собак, зараженных дирофиляриями и не- зараженпых. Авторами установлено, что индекс образования ретикулоцитов был выше у собак при тяжелом течении дирофиляриоза, особенно, без проявления микрофиляриемии. Уровень гемоглобина у собак с проявлением микрофиляриемии был ниже, чем у собак, у которых микрофиля- рии в крови не обнаруживали. Авторы полагают, что регенеративная анемия при дирофиляриозе собак связана с разрушением циркулирующих форменных элементов крови.

   По данным C.A.Calvert, C.A.Rawlings (1988) симптомы дирофиляриоза начинают проявляться у собак при наличии у них не менее 25 взрослых дирофилярий. Паразитирование от 25 до 60 экз. D.immitis приводит к затрудненной циркуляции крови, 100 и больше дирофилярий приводят к закупорке легочных артерий и правого желудочка сердца. Сердце увеличивается в размерах, часть крови возвращается в печень и другие органы, вызывая переполнение и дегенерацию. Больные дирофиляриозом собаки быстро утомляются, кашляют.

   Снижение количества эритроцитов и гематокрита и повышение числа лейкоцитов у зараженных дирофиляриями собак в Турции отмечали М.8аЬа1 е1 а1. (1997). В моче наблюдали повышенную концентрацию белка. При вскрытии двух зараженных собак микрофилярии находили в легких, печени и почках. В правом предсердии и легочных артериях обнаружили 8-11 половозрелых ВлтгшЙБ.

   При высокой зараженности собак дирофилярии мигрируют из легочной артерии в правый желудочек, правое предсердие и полую вену. Это может привести к так называемому "синдрому полой вены", который выражается во внутрисосудистом гемолизе и шоке. При синдроме полой вены дирофилярии могут блокировать артерии, повышая давление в кровеносных сосудах печени, в конечном итоге приводя к гемолизу, анемии, гемоглобинурии и би- лирубипемии (\V.Tarello, 2001).

   Одиим из диагностических признаков дирофиляриоза может служить повышение количества эозинофилов в периферической крови (А.И.Мазуркевич и др., 2001).

   А.Мазуркевич и др. (2003) выделили 4 основных симптома дирофиляриоза: интоксикационный, кожный, псевдоопухолевый и правожелу- дочковую недостаточность. Наиболее характерным симптомом авторы считают кожный, проявляющийся в виде облысения, припухлостей, множественных пустул, содержащих серозный гной.

   Обычно у человека дирофилярии не достигают половозрелой стадии и, соответственно, не выделяют микрофилярий. В медицинской литературе имеется только одно сообщение о микрофиляриемии у человека (О. Баууёоу & а1, 1996) и обнаружении дирофилярии обоего пола у 3-х летнего мальчика в Шри-Ланке (А.Б. В1ззапа1ке е1 а1, 1997). Неполовозрелые дирофилярии вызывают образование узелков в подкожной ткани и бронхах легочных артерий.

   Известно более чем 210 случаев дирофиляриоза человека, вызванного D.repens, и только 10 случаев, вызванного D.immitis. Максимальное число случаев дирофиляриоза у человека приходится на Италию (70%), затем Францию (17%), Испанию (15%) и Грецию (9%) (S.Pampiglione et al., 2001; F. Simon et al, 1991).

   В Китае (E. Espinoza et al, 1993) описано несколько случаев локализации днрофилярий в легких с образованием гранулем, в Италии (S.Pampiglione et al., 2001) у больных дирофиляриозом людей дирофилярий чаще всего находили в подкожной ткани.

   Днрофиляриоз человека зарегистрирован и в России, и в странах Ближнего Зарубежья. О случаях дирофиляриоза, вызванного D.repens, сообщали Н.Г.Храмелашвили (1957) в Грузии, Ю.А.Березанцев (1961) в г. Ленинграде, А.Ф.Тумка (1966) в Белоруссии, Л.Н.Самойлович, З.О.Жмак (1966) в г. Грозном, М.Н.Султанов, Г.Х.Гусейнов (1967) в Армении, Л.П.Савченко (1972) на Северном Кавказе, А.П.Мельниченко, Т.А.Просветова (1971), А.С.Энгелыптейн, Р.М.Кигель, Г.И.Запорожец (1973), Л.Г.Муквоз, Н.И.Белозерская (1975) на Украине, В.С.Беляев и др. (1989) в Краснодарском крае, В.П.Мирошников и др. (1990), А.А.Артамонова, С.А.Нагориый (1996) в г. Ростове-на-Дону, М.В.Кочеткова (1998) в Нижнем Новгороде, Е.Ю.Нараленкова, Т.Д.Кривостаненко (2002) в гг. Новосибирске и Барнауле.

   За период 1983-1984 гг. отмечено 6 случаев дирофиляриоза у людей, проживающих в Крыму (М.А.Борисова и др., 1986). У больных наблюдали образование подкожных узелков, расположенных на открытых участках тела, при вскрытии которых находили половозрелых D.repens. Авторы сообщают о нехарактерной локализации дирофилярий у женщины 40 лет. При операции в брюшной полости у нее в брыжейке был обнаружен гельминт, идентифицированный как D.repens.

   Взрослых и неполовозрелых дирофилярий находили в лимфатическом узле (Н.И.Бешко и др., 1995), глазной жидкости, конъюнктиве и стекловидном теле у людей на Украине (О.Давыдов и др., 1996).

   Т.И.Авдюхина и др. (1996) проанализировали 110 случаев диро- филярноза у человека, вызванного О.герепз, на территории Российской Федерации и странах СНГ. Авторы пришли к выводу, что почти 50% из всех случаев приходится на дирофиляриоз органов зрения. Поражения проявляются в виде подкожных или субконъюнктивальных узелков, отечностью. Иногда поражаются слезные железы. Дирофилярии могут мигрировать под слизистой или кожей на значительные расстояния. Некоторые больные могут видеть дирофилярии под конъюнктивой самостоятельно.

   Случаи дирофиляриоза зафиксированы у людей в Московской, Тульской областях и Алтайском крае (Т.И.Авдюхина, В.Г.Супряга, В.Ф.Постпова, 1997).

   В.Ф.Постнова и др. (1997) указывают, что из 25 случаев дирофиляриоза, зарегистрированных за последние годы, 21 случай приходится па Астраханскую область.

   1 Г.А.Азарова, В.П.Прейдер (1999) описывают 5 случаев дирофиляриоза в г. Барнауле (Алтайский край). Все дирофилярии локализовались на лицевой части головы и при хирургическом удалении идентифицированы как О.герепБ.

   О случаях дирофиляриоза у человека в Астраханской области сообщали В.В .Гуськов и др. (2001).

   Таким образом, за последние годы число случаев дирофиляриоза у людей значительно повысилось. В настоящее время дирофиляриоз встречается не только в южных регионах. Ареал заболевания расширяется на север, захватывая все большие территории. Причиной этому могут быть несколько факторов: в последние годы отмечается общее потепление климата на Земле; не ограниченны перемещения животных, в том числе собак, из одного региона в другой; увеличивающаяся популяция собак; неограниченные возможности для туризма. Все это создает благоприятные предпосылки для создания все новых очагов дирофиляриоза собак, а это увеличивает риск заболевания данным гельминтозом человека.

   Как показали результаты анализа литературы, данные по патогенному воздействию дирофилярий на организм собак весьма противоречивы, что, по- видимому, объясняется видом дирофилярий, степенью интенсивности инвазии, состоянием организма животных и другими факторами. Поэтому нами поставлена цель выяснить влияние дирофилярий разных видов на физиологические, гематологические и биохимические показатели собак, полагая, что D.immitis являются наиболее патогенными, так как паразитируют в сердце.

   I.S. Клинические признаки дирофиляриоза животных.

   Большинство исследователей считают (Артамонова A.A., Бережная В.Г., 1993; Борисова М.А., Сиротос Н.П., 1997; Дахно И.С. и др., 1985; По- живил А.И., Мищишин В.Т., 1998), что клиническое проявление дирофиляриоза зависит от времени заражения возбудителем инвазии, согласуется с патогенетическим воздействием паразита на органы и ткани животного. У больных животных, как правило, снижается масса тела, появляется быстрая утомляемость, слабость, сонливость. В последующем, в период гипертрофии миокарда, развивается сердечная недостаточность, которая сопровождается появлением отеков в области межчелюстного пространства и нижних конечностей. Расстройство сердечной деятельности сопровождается шумами в сердце, нарушением ритма, увеличением границ сердца, увеличением пульсаций яремных вен, а нередко гепатоспленоме- галиси и асцитом. В отдельных случаях диагностируется при дирофиля- риозе экстрасистолия, как результат нарушения сердечной проводимости. В дальнейшем у больных животных появляется сухой кашель, одышка, прослушиваются хрипы в легких, развиваются застойные явления и цианоз кожи, нередко развивается тромбэмболия в легких с проявлением лихорадки и выделением при кашле мокроты с кровью.

   При тяжелых формах инвазии Dirofilaria immitis у больных животных развивается так называемый «полостной синдром» с наличием большого числа паразитов в синусе полых вен и правом предсердии, развивается недостаточность трехстворчатого клапана и легочная артериальная гипертензия. Ряд авторов отмечают, что паразиты оказывают разрушающее действие на форменные элементы крови и, в частности, на эритроциты с проявлением гемоглобинемии и гемоглобинурии. У таких животных часто развивается печеночная и почечная недостаточность с внезапным началом анорексии и резким угнетением. По мнению ряда исследователей, развивающаяся гемоглобинурия является патогиомоннчпым признаком этого синдрома. Изучая манифестацию диро- филярпоза животных, в 87% случаев исследователи выявляли у них недостаточность трехстворчатого клапана, в 67% случаев акцент первого тона, в 20% случаев ритм галопа. По их данным, у больных животных развивается асцит (в 29% случаев), желтуха (19%) и кровохарканье (6%). По их мнению, у животных при днрофиляриозе редко отмечается гипертермия. Многие исследователи отмечают, что дирофиляриоз у животных часто протекает бессимптомно (Акбаев М.Ш., 1992; Артамонова A.A., Нагорный С.А., 1993; Карвовськнй О., Макаревич О., 1997) и особенно при поражении подкожной клетчатки. Ряд авторов сообщают о развитии у больных животных нервных явлении, а при кожной форме дирофиляриоза - очагов поражения в области головы п на лапах в форме папул, наполненных серозным или гнойным содержимым. При вскрытии папул нередко устанавливали паразитирующих там личинок и имаго дирофилярий (Dirofilaria repens). Манифестация болезни, как правило, проявляется в конце осени - начале зимы (через 4-7 месяцев после заражения). Ряд авторов при остром течении болезни отмечали легальный исход, который был обусловлен острой сосудистой недостаточностью или остановкой дыхания вследствие инфаркта или отека легкого. Ряд авторов (Акбаев М.Ш., 1992; Болгаренко A.B., 2001; Карвовский О. и др., 1997; Поживил А.И. и др., 1998) установили у больных животных нарушения гомеостаза с выраженной активизацией моноцитов и лимфоцитов в периферической крови. При этом они считают, что увеличение количества эозинофилов в крови может служить прогностическим показателем при этом заболевании. У больных собак нарушения гомеостаза сопровождаются гипохромной анемией и появлением в периферической крови ядерных эритроидных клеток, оксифильных и полихромальных эритробла- стов. У 53,8% животных исследователями установлен нейтрофильный лейкоцитоз с активизацией моноцитов и тромбоцитов, скоплением розеткопо- добных структур моноцитов и лимфоцитов. Ряд исследователей сообщают о том, что при лимфоцитозе у больных животных обнаруживаются имунобла- сты, моионуклеарные клетки, а таюке лимфоциты с признаками плазматиза- цип. По их мнению, это свидетельствует об иммунологическом сдвиге организма па клеточном уровне при дирофиляриозе.

   Ряд исследователей (Поживил А.И., Горжеев В.М., 1999) сообщают о том, что при пеманифестном дирофиляриозе собак нередко развивается биохимический сдвиг гомеостаза в фоне изменений показателей мочевины, азотистой мочевины, креатинина в сыворотке крови, а субклинические формы болезни нередко сопровождаются поражением почек в форме травмирования клубочков микрофиляриями, поражением печени с увеличением ее объема, проявлением желтушности слизистых, увеличения концентрации АЛТ и АСТ, а также повышения концентрации билирубина, нарушения белково- сиптезирующей функции печени и липидного обмена.

   Ряд исследователей связывают манифестацию дирофиляриоза у собак с нарушением функции поджелудочной железы и электролитного обмена (Ав- дюхнна Т.И. и др., 1997; Авилов В.М., 1991; Азарова А.Н. и др., 1998; Борисова М.А., 1997; Дахно И.С. и др., 1998; Дорофеев Ю.А и др.,1997; Кочеткова М.В., 1998; Поживил А.И. и др. 1999). На основании анализа литературных источи] псов следует заключить, что дирофиляриоз животных протекает, как общее заболевание организма с выраженным функциональными и морфологическими изменениями, отклонениями в биохимическом и иммунологическом гомеостазе.

   Отдавая должное исследованиям, изучающим манифестацию дирофиляриоза у жнвотных, следует отметить, что четко очерченой манифестации этой болезни у животных до сих пор не разработано, а описанные признаки болезни не всегда специфичны, нередко проявляются и при других болезнях этих животных. Требуется дальнейшее изучение манифестации дирофиляриоза животных с учетом особенности его регионального проявления.

   1.9.Эпизоотологическая диагностика дирофиляриоза животных.

   Большинство исследователей считает, что наилучшим вариантом эпи- зоотологпческой диагностики дирофиляриоза у животных является выявление ранних стадий развития этой инвазии. По их мнению, в регионах, стационарно неблагополучных по дирофиляриозу, собаки должны подвергаться ежегодной диагностической диспансеризации с обязательным проведением микроскопической идентификации паразита в нативных мазках крови пли в ее сыворотке.

   Для совершенствования эпизоотологической диагностики дирофи- ляриоза животных большинство исследователей считают, что необходимо постоянно следить за изменениями характера эпизоотического процесса при этой патологии.

   В основу изучения характера эпизоотического процесса любой инфек- циопной и инвазионной болезни в настоящее время ряд исследователей настойчиво предлагают проводить измерение территориальных, временных и популяционных границ этого процесса (Авилов В.М., 1995; Антипин Д.Н. и др. 1955; Веденеев С.А. и др.2001, Джулина С.И.,1981).

   Исследователи рекомендуют особое внимание уделять изучению территориальных границ эпизоотического процесса дирофиляриоза животных.

   Известно, что впервые Б1гой1апа типШв была обнаружена в США в 1856 г. п встречалась чаще на побережье юго-восточной части США. Впоследствии дирофиляриоз распространился и в Северной Америке.

   О дпрофиляриозе кошек первые сообщения поступили из Бразилии в 1921 году. Дирофиляриоз кошек диагностировался в тех же регионах, что и у собак. Однако чаще проявлялся в микрофиляремической форме.

   Большинство исследователей сходятся во мнении о том, что это заболевание в недавнем прошлом было распространено только в тропических странах, по в настоящее время оно распространено широко. Процесс распространения не остановлен и захватывает все новые и новые регионы с субтропическим и умеренным климатом.

   За последние годы дирофиляриоз стал установившимся заболеванием в регионах США, Канады, Азии, Африки, Австралии и Европе, включая Австрию, Великобританию, Венгрию, Германию, Италию, Испанию, Польшу, Францию и Швецию.

   До настоящего времени считалось, что дирофиляриоз регистрируется среди служебных собак только в странах с теплым, влажным климатом, а для

   России является исключением (Акбаев М.Ш., 1992). Однако, как показали результаты обследования (июнь 2000 г) 249 розыскных собак, доставленных из МВД, ГУВД, УВД из различных субъектов РФ для участия во Всероссийских соревнованиях специалистов-кинологов, заболевание дирофилярио- зом выявлено у 25 собак (10%). В ходе проведенного обследования практически из всех регионов России наиболее пораженными дирофиляриозом оказались собаки, доставленные из Закавказского региона, Краснодарского, Ставропольского и Приморского краев, Ростовской, Волгоградской, Липецкои, Воронежской, Тамбовской областей и ниже из Ленинградской, Московской и Нижегородской областей.

   Впервые это заболевание диагностировали в 1911 г. в Крыму, а в 1985 г. в Киеве. Изучая популяционные границы эпизоотического процесса этого паразптоза исследователи установили, что дирофиляриозом чаще поражаются собаки короткошерстных пород (Артамонова A.A. и др., 1993; Болга- ренко A.B., 2001; Борисова М.А., 1997; Дахно И.С., 1998; Кочеткова М.В., 1998; Поживил. А.И. и др.Д999).

   Ряд исследователей сообщают о случаях дирофиляриоза у человека в странах СНГ. При этом отмечают, что северная граница этой патологии у людей приходится на широту 53-54 северной широты (Московская, Тульская области, Алтайский край). В РФ наиболее часто дирофиляриоз людей встречается в условиях Краснодарского края, Южного и среднего Поволжья (Астрахань, Волгоград, Саратов), на Украине - на Крымском полуострове и в Одесской области. Исследователи подметили, что территории , где отмечались случаи дирофиляриоза у людей, находились в пределах изотерм января с температурой от 0 до -16С и изотерм июля с температурой от +16 до > +32С с колебаниями суммарной солнечной радиации от 80 до > 160 ккал на 1 см в год (Авдюхина Т.И. и др., 1997; Азарова А.Н. и др., 1999; Дорофеев Ю.А. и др. 1997).

   На основании анализа литературных источников можно заключить, что эпизоотологическая диагностика дирофиляриоза основана в основном на выявлении патологии у отдельных животных. В то же время вопросы определения биологической закономерности проявления этой патологии в целом в популяции еще не до конца объяснены. Не изучен характер эпизоотического процесса этой патологии в различных регионах.

   1.10. Диагностика дирофиляриоза собак

   Диагностика дирофиляриоза традиционно базируется на обнаружении и идентификации микрофилярий в крови различными методами. Также необходимо принимать во внимание историю болезни и выраженность клинических признаков.

   Одним из самых простых и быстрых методов обнаружения микрофилярии является метод прямого исследования мазка крови при малом увеличении микроскопа. Движущиеся микрофилярии хорошо заметны в поле зрения. Иногда их трудно увидеть из-за эритроцитов. Однако этот метод прием л им, если в крови есть микрофилярии. При "скрытой" форме дирофиляриоза и низкой интенсивности инвазии этот метод бессмысленен. Недостатком этого метода также является невозможность провести идентификацию микрофилярий по видам (.Ш.КеНу, 1973).

   Для диагностики дирофиляриоза можно использовать метод исследования сыворотки крови. Пробу крови отстаивают, каплю сыворотки помещают на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют под малым увеличением микроскопа. Живые микрофилярий при большой концентрации переходят в сыворотку и их легко обнаруживают, так как в сыворотке не г эритроцитов. Недостатком этого метода является невозможность выявить низкую интенсивность инвазии (.Ш.КеПу, 1973).

   Для обнаружения микрофилярий в крови и.КпоИ (1939) предложил метод, сущность которого заключается в том, что в пробирку с 1 мл свежей крови добавляется 10 мл 2%-ного раствора формалина и смесь центрифугируется в течение 5 минут при 1000-1500 оборотах в минуту. Надосадоч- ную жидкость удаляют, осадок смешивают в равных количествах с 0,1%- ным рас твором метиленовой сини. Из окрашенного осадка делают влажный мазок и исследуют под микроскопом (И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004). G.BiiTch, Ы.E.Blair (1951) в пробирку с 2 мл цельной крови добавляли 1 мл 2%-ного раствора сапонина и центрифугировали 60 сек. при 4500 оборотах в минуту. Надосадочную жидкость сливали, осадок исследовали под микроскопом. Этот метод более чувствителен в отношении выявления слабой интенсивности инвазии. W.L.Newton, W.H.Wright (1956) усовершенствовали метод J.Knott (1939). I мл цельной крови смешивали с 10 мл 2%-ного раствора формалина и смесь центрифугировали в течение 5 минут при 1500 оборотах в минуту. Надосадочную жидкость сливали, осадок смешивали в равных частях с раствором метиленовой сини. 1 каплю окрашенного осадка помещали на предметное стекло, накрывали покровным и исследовали под микроскопом. Этот метод имеет ряд преимуществ перед другими: все микрофилярий концентрируются и небольшом количестве осадка, состоящего, в основном, из лейкоцитов и разрушенных гемолизированных эритроцитов. Это особенно важно для установления заражения дирофиляриями при слабой инвазии (И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004).

   Данный метод достаточно надежный, при нем можно легко измерить длииу и ширину микрофилярий.

   О.\^v.Schalm, N.C.Jain (1966) предложили метод выявления мик- рофнляомн гематокритным методом, при котором кровь помещают в стандартные ; : ткрогематокритные пробирки и центрифугируют в течение 5 минут при S "00 обор./мин. После центрифугирования капиллярные трубки помещают горизонтально на предметное стекло и исследуют под микроскопом. Микрофилярии совершают активные волнообразные движения. При применении данного метода можно исследовать маленький объем крови, но невозможно дифференциировать микрофилярии по видам. Авторы описали метод подсчета микрофилярий, используя модифицированный метод Knott. Определенный объем окрашенного осадка, полученный при использовании этого метода, помещают на предметное стекло, закрывают покровным, исследуют под микроскопом и далее подсчитывают. Однако этот метод дает приблизительное количество микрофилярий в 1 мл крови. J.J.Mines (1967) предложил использовать для подсчета микрофилярий в крови камеру H.M.Gordon, H.V.Whitlock (1939). При использовании этого метода 0,5 мл цельной крови лизируют добавлением 7 мл 0,04%-ного раствора гидрооксида аммония. Камеру заполняют кровью и исследуют под микроскопом, микрофилярий подсчитывают. Затем количество подсчитанных микрофилярий умножают на 100 и получают число микрофилярий в 1 мл крови.

   На Филиппинах ветеринарными специалистами для диагностики ди- рофиляриоза собак используется метод, предложенный I.Ohishi, S.Kobayashi (1961). 1 мл крови помещают в центрифужную пробирку с 9 мл Ohishi раствора, перемешивают и центрифугируют при 1500 обор./мин. в течение 5 минут. Надосадочную жидкость удаляют, осадок переносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом. Ohishi раствор состоит из 50 мл метиленовой сини, 2 г цитрата натрия, 50 мл ацетона и 900 мл дистиллированной воды (И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004).

   Метод фильтрации через миллипоровые фильтры предложен J.P.Wylie (1970). В шприц набирают 1 мл крови, смешивают с гепарином и добавляют 10 мл лизированного раствора. Полученный лизированный кровяной раствор из шприца пропускают через Миллипоровый фильтр размером пор 8 ц. Затем через фильтр медленно пропускают 5-10 мл раствора толуидинового синего. Далее фильтр промывают 10 мл воды, отсоединяют от держателя и исследуют под микроскопом. Окрашенные микрофилярий можно дифферен- циировать. Этот метод не требует использования центрифуги.

   При сравнении эффективности четырех диагностических тестов, прямого влажного мазка, модифицированного метода Knott, метода концентрации и капиллярной седиментации, J.P.Wylie (1970) установлена наибольшая точность модифицированного метода Knott и метода фильтрации. При использовании метода концентрации на исследование 1 пробы крови затрачивалось около 6 mi шут, при методе фильтрации - меньше 1 мин. Преимуществом метода фильтрации J.P.Wylie считает возможность исследовать до 2-3 мл крови, в то время как при применении модифицированного метода Knott исследуют 1 мл. L.Chalifoux, R.D.Hunt (1971) для идентификации микрофилярии использовали их реакцию на действие кислой фосфатазы. Микрофилярии имеют разные места окрашивания энзимных клеток в результате нафтол АС-ТР- фосфатной реакции. Данная методика отнимает много времени и необходима лишь при установлении вида циркулирующих микрофилярии. A.D. J.Watson, F.L.Testoni, W.L.Porges (1973) провели опыт по сравнению микрофилярии, выявленных модифицированным методом Knott и методом фильтрации. Авторами установлено, что при использовании метода фильтрации микрофилярии становятся значительно короче.

   По данным R.S.Desowitz, B.A.Southgate (1973) при исследовании методом мембранной фильтрации 1 мл крови, взятой из вены, выявляемость зараженных филяриатозами возрастает в 1,5-3 раза по сравнению с результатами обследования методом толстой капли. J.D. Noyes (1978) проанализировал эффективность разных методов диагностики дирофиляриоза собак и пришел к выводу, что наиболее успешными являются усовершенствованный метод Knott и метод фильтрации. E.T.Carlos, L.L.Magaway, F.T.Calalay (1979) сравнили эффективность модифицированного метода Knott и метода Ohishi (1961) при исследовании 600 проб крови собак. 348 и 370 проб крови, исследованных соответственно модифицированным методом Knott и методом Ohishi, показали положительные результаты. Преимуществами метода Ohishi является вязкая структура седимента, не позволяющая ему растекаться по предметному стеклу, и более темная окраска микрофилярии (И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2004).

   Для диагностики дирофиляриоза А.А.Гаврилов (1976) использовал метод Knott в модификации J.R.Lindsey (1965) с целью подсчета числа микрофилярии в периферической крови. 1 мл крови смешивали с 10 мл 2%-ного раствора формалина. Смесь центрифугировали в течение 5-8 мин. при 1500 об./мин. Надосадочную жидкость сливали, а осадок смешивали с равным объемом метиленовоп сипи в разведении 1:1000. Микрофилярии размером 0,22-0,31 х 0,006-0,008 мм обнаруживали в мазках крови (3-27 в поле зрения) и паренхиматозных органах: в легких - 2-16, печени - 1-9, селезенке -1-6 экз. в поле зрения (OG. 3,7 или 9 х 12,5). Количество микрофилярии в 1 мл крови у собак колебалось в зависимости от сезона года ( в среднем): 1 квартал - 3200,0; П кв. - 5678,5; Ш кв. - 22657,1 и 1У кв. -10547,8 экз.

   В.Г.Супряга, А.И.Апдреенковым (1978) для медицинской практики предложена методика диагностики филяриатозов у лиц с низкой плотностью микрофилярии в крови. Авторами разработана модификация, с помощью которой микрофилярии обнаруживают на окрашенных ультрафильтрах, через которые пропускают под вакуумом гемолизиро- ванную кровь.

   Иногда у зараженных дирофиляриями собак микрофилярии в крови отсутствуют. Отсутствие микрофилярии в крови можно объяснить несколькими причинами: наличие в организме неполовозреллых дирофи- лярий; паразитирование дпрофилярий одного пола; гибели взрослых нематод в результате дегельминтизации и иммунологические факторы. Приблизительно у 5-10% инвазированных дирофиляриями собак в периферической крови не обнаруживают микрофилярии. Тогда можно предположить, что паразитирует только самец или только самка, только неполовозрелые гельминты или микрофилярии развиваются во внутренних органах (G.F. Otto, 1978). Было установлено, что щепки, рожденные от сук, зараженных дирофиляриями во время щенности, имели микрофилярии в крови с самого рождения, т.е. микрофилярии проникали через плаценту. Эти щенки будут сенсиби- лированы к микрофиляриям. Если щенку инокулировать инвазионных микрофилярии через укус комара, заражение произойдет как обычно: микрофилярии будут продуцироваться, по будут улавливаться легкими и не смогут циркулировать в крови. У таких собак развивается "скрытый дирофиляриоз" (G.F. Otto, 1978; K.S. Todd, Т.Р. Howland, 1983).

   В таких случаях лучше использовать иммунологические методы, при использовании которых в крови выявляются антитела против микрофилярии и взрослых дирофилярий. Это иммунофлуоресцентный (IFА) и энзи- миммуносорбентный (ELISA) методы. Этими методами можно выявить пре- патентную стадию заболевания и неполовозрелых дирофилярий в сердце. Позитивные результаты применения этих методов могут быть получены через 6 месяцев у собак, которых лечили против дирофиляриоза. В крови еще остаются остаточные антитела к дирофиляриям. При использовании иммунологических методов диагнос тики возможна перекрестная реакция к антигенам других паразитов, таких как Dipelalonema reconditum, аскариды и трихоце- фалы (RJ.Wilkins, D.Ciurea, 1985).

   В некоторых случаях при диагностике дирофиляриоза, вызванного D.immitis, можно использовать рентгенографию грудной клетки, эхокар- диографию и электрокардиографию, которые позволяют оценить интенсивность инвазии по изменениям внутренних органов. При применении этих методов можно оценить изменения в легочных артериях (расширение, демаркация, повышенное давление), легкий (инфильтрация), сердце (тахикардия, кардиомегалия правого желудочка и его гипертрофия, недостаточность трехстворчатого клапана, расширение правого желудочка и предсердия) (И.В. Колодий с соавт., 2007, 2009; В.Б. Ястреб, 2004).

   В.Р. Kamala (1991) провел сравнительное изучение 5 методов обнаружения микрофилярий в крови собак: с помощью фиксированного мазка, толстой капли, раздавленной капли, центрифугированием крови и ее фильтрацией. В 33, 49, 49, 75 и 75 случаях соответственно находили микрофилярий. Автор рекомендует при диагностике дирофиляриоза использовать методы центрифугирования и фильтрации. W. Wckel et al (1993) сравнил эффективность диагностических тестов выявления микрофилярий в крови инвазированных собак: метода прямого исследования мазка, концентрации, гематокритной седиментации, Knott и методом ELISA. Метод концентрации микрофилярий оказался на 10-15% чувствительнее, чем метод прямого мазка. Чувствительность метода ELISA составила 85-90%.

   Пробы крови от 329 собак на севере Италии происследованы с целью выявления микрофилярий. Чувствительность метода прямого мазка крови, модифицированного метода Knott и новой модификации метода Knott составила соответственно 88,3; 91,0 и 91,8% (S.M.M. Ahid, 1999).

   Для дифференциации микрофилярии пробы крови фиксируют в 2%- ном растворе формалина. Микрофилярии D.immitis имеют длину 262-338, ширину 4-6,2 мм, их дифференцируют от Dipctalonema reconditum, которые короче и тоньше (241-287 х 3,8-5 дм) и часто изгибаются. Микрофилярии D.repens крупнее D.immitis - 270-379 дм длиной и шириной 6-8,3 дм (S.Pampiglione, T.G.Canestri, F.Rivasi, 1995). C.B .Величко и др. (2001) считают наиболее результативными методами диагностики дирофиляриоза модифицированный метод Knott и метод обогащенного мазка.

   Анализ литературы показал, что для диагностики дирофиляриоза собак предложен ряд эффективных методов, основанных, в основном, на исследовании проб периферической крови. Однако для большинства опытов по химиотерапии дирофиляриоза необходим количественный метод диагностики с использованием доступных реактивов и отечественной счетной камеры. Кроме того, диагностика дирофиляриоза собак затруднена из-за возможной диапаузы дирофиля рий и периодичности микрофилярий в крови собак. В связи с этим выяснение указанных вопросов позволит более эффективно устанавливать диагноз.

   1.11. Профилактика дирофиляриоза

   Профилактику гельм и птозов, в том числе дирофиляриоза собак, проводят с учетом биологии гельминтов и эпизоотологических особенностей гельминтозов с использованием препаратов, действующих на взрослые и личиночные стадии гельминтов, с целыо разрыва цикла развития паразита.

   М. Zahler (1997) против развивающихся стадий дирофилярий испытал диэтилкарбамазин в дозе 200 мг па 10 кг массы тела собак 3 дня подряд каждые 2 месяца и получил положительный результат. Через 6 месяцев в крови леченых собак микрофилярий D.immitis не обнаружили.

   В условиях Японии (Токио) заражение дирофиляриями возможно с июня по октябрь. В период с октября по февраль инвазионные личинки мигрируют в сердце и, примерно, с середины января личинки превращаются во взрослых дирофилярий и начинают продуцировать микрофилярий. Учитывая это, S.Kume (1970) предлагает проводить профилактическую обработку собак против развивающихся стадий D.immitis с июня по март, используя диэтилкарбамазин цитрат в дозе 2,5 мг/кг ежедневно в течение 60 дней. J.W.McCall, H.H.Crouthamel (1992) на собаках, экспериментально зараженных D.immitis путем подкожного введения инвазионных личинок, испытали мебендазол в дозе 40 или 80 мг/кг в день в течение 30 дней и получили 100%-ный эффект против развивающихся стадий дирофилярий. T.Sakamoto et al. (1980) установили микрофилярицидное действие фентиона. Фентион в форме 20%-ного раствора в дозе 30 мг/кг наносили на кожу собакам, зараженным D.immitis. Через 3, 6 и 9 дней после применения препарата количество микрофилярий в крови леченых собак снизилось соответственно до 42,2; 31,9 и 23,7%.

   Эффективность авермектина B_Ja против личинок D.immitis у собак впервые установили W.C.Campbell, L.S.Blair (1978).

   На спонтанно инвазированных D.immitis собаках L.S.Blair, P.F.Malatesta, D.V.Ewanciw (1983) испытали ивермектин в разных дозах. Не обнаружено микрофилярий в крови собак через 21 день после дачи ивер- мектина в дозе 0,2; 0,05 и 0,0125 мг/кг.

   Профилактическая эффективность мильбемицина Д против неполовозрелых D.immitis установлена T.Sakamoto et al. (1984). Мильбемицин Д, заданный собакам в дозе 5 мг/кг per os 20 раз с 15-дневным интервалом полностью предохранял собак от заражения D.immitis.

   Ивермектин в дозе 0,006 мг/кг показал эффективность против неполовозрелых дирофилярий через 1,5-2 мес. после экспериментального заражения собак. Против личинок дирофилярий более старшего возраста эффективен мильбемицин оксим в дозе 0,5 мг/кг, заданный собакам через 60 дней после экспериментального заражения (Н. Berninghaus, 1986).

   По данным I.Ohishi et al. (1987) для того, чтобы предотвратить развитие дирофилярий в организме собак инвазионные личинки должны быть убиты до того, как они мигрируют в сердце. Ивермектин в дозе 6 мкг/кг был недостаточно эффективен против инвазионных личинок D.immitis при введении сразу после экспериментального заражения и эффективен против ранних и поздних личинок 4 и 5-й стадий (до 2-х мес). Авторами установлена различная чувствительность личинок дирофилярий к действию ивер- мектина. Чувствительность инвазионных личинок (L₃) сразу после экспериментального заражения, личинок поздней L₄ и ранней L₅ стадии (60 дней после заражения) и личинок 4-й стадии (30 дней после заражения) к действию ивермектина можно оценить как соответственно слабую, высокую и наивысшую. Проведенные исследования показали, что ивермектин более эффективен против развивающихся самок дирофилярий, чем самцов.

   При применении ивермектина в дозе 6 мкг/кг 4 раза с месячным интервалом собакам за 17 и 7 дней до и на 5 день после экспериментального заражения дирофиляриями, I.Ohishi et al. (1988) установлена 100%-ная эффективность против развивающихся стадий D.immitis.

   Многократное применение мильбемицина оксима в дозе 0,5 мг/кг с интервалом в 1 мес, начиная с 60 дня после экспериментального заражения D.immitis, полностью предотвращало развитие дирофилярий в организме собак (R.B.Grieve et al, 1991). J.P. Raynaud (1990) считает наиболее легким, безопасным и эффективным в профилактике дирофиляриоза применение иммитицида (меларсомина дигидрохлорида) и ивермектина в дозе 50 мг/кг per os или 200 мг/кг подкожно.

   155 собакам, свободным от дирофилярий по результатам исследования крови и негативной серологической реакции, задавали ивермектин/пирантел 6 раз с месячным интервалом, начиная с мая. Собакам задавали ивермектин/пирантел в минимальной дозе по 68 цг ивермектина и 58 мг пирантела.

   Через 6 и 12 месяцев после первого применения микрофилярий D.repens или D.immitis в крови леченых собак не находили. У контрольных собак, не обработанных, в крови находили микрофилярий D.repens (M.Pollmeier, F.Pollono, L.Rossi, 1996).

   Селамектин, примененный накожно в дозе 3 и 6 мг/кг на 30 или 60-й дни после экспериментального заражения собак D.immitis, губительно действовал на развивающиеся стадии дирофилярий. При вскрытии животных через 140-199 дней после экспериментального заражения взрослых дирофилярий у собак не обнаруживали. У контрольных нелеченых животных находили, в среднем, по 18,7 экз. D.immitis (T.L.McTier et al., 2000). Аналогичные результаты получены D.E Jacobs (2000). R.G.Clemence et al. (2000) испытали селамектин и ивермектин на разных группах собак в дозах соответственно 6 мг/кг накожно и 6 мкг/кг пе- рорально с месячным интервалом в период с мая по ноябрь. Через 180 и 300 дней после первой дачи препаратов микрофилярий в крови и взрослых дирофилярий в сердце при вскрытии не находили.

   Моксидектин в форме раствора при подкожном введении в дозах 0,17 и 0,5 мг/кг предохранял собак от заражения дирофиляриями при их экспериментальном заражении D.immitis в течение 180 дней после дегельминтизации (J.B.Lok et al., 2001). C.Genchi et al. (2002) предлагают с целью профилактики диро- филяриоза, вызванного D.repens, применять селамектин в дозе 6 мг/кг один раз в месяц. Ни у одной собаки, обработанной селамектином, патентной инвазии в дальнейшем не обнаружили.

   При однократном подкожном применении моксидектина в дозе 0,17 мг/кг собакам, спонтанно инвазированным D.immitis, в течение 11-12 месяцев в крови леченых собак микрофилярий D.immitis не находили (C.Genchi et al., 2002).

   Комбинированную терапию с использованием в качестве макро- филярицида меларсомина и микрофилярицида дорамектина против О.герепБ у собак предложили О.ВапеШ е! а1. (2002). Через 90 дней после терапии микрофилярий О.гереш в крови не находили. При вскрытии леченых собак взрослых дирофилярий не обнаруживали.

   Таким образом, профилактика дирофиляриоза собак основана на применении ивермектинов в летний период с различным интервалом. В условиях нашей страны специальных работ по профилактике дирофиляриоза собак не проводилось. В связи с этим нами предпринята попытка разработать оптимальную схему профилактики этого заболевания.

   1.12. Национальные программы борьбы с паразитозами

   В настоящее время известно, что в большинстве стран мира, занимающихся разведением животных, проводятся системы мер по укреплению и сохранности здоровья животных. Особое внимание уделяется профилактике инфекционных и инвазионных болезней общих для животных и человека. (Анакина Ю.Г., 1990, Андреева Н.Л. и др., 1997; Бацанов Н.П., Булгаков Р.И, 1997; Беклемешев Н.Д., 1992).

   Большинство исследователей сообщают о том, что в различных странах при разработке национальных программ борьбы с болезнями животных используют мировые, общенациональные научные достояния и мировой опыт в этой области знаний. Однако системы конкретных мероприятий постоянно носят национальный окрас, связанный с традициями населения, уровнем развития биологической и фармацевтической промышленности и вообще с национальными экономическими возможностями этих стран. Все это в полной мере относится к программам борьбы с паразитозами животных.

   Ряд исследователей, изучающих меры борьбы с дирофиляриозом животных и людей, считают, что в настоящее время в общем комплексе мер особое внимание уделяется лечению больных дирофиляриозом животных и людей.

   Ряд исследователей (Дахно И.С., 1998; Поживил А.И., 1999) считают, что время и частота исследования собак на дирофиляриоз является спорным вопросом. По их мнению, это зависит от сезона лета комара, от географической зоны обитания животных, от профилактической обработки собак. В регионах, где комары обитают посезонно, выбор времени антропогенного воздействия на эпизоотическую цепь имеет важное значение. Считается доказанным, что интервал времени между заражением собаки микрофиляриями и развитием во взрослого паразита приблизительно составляет 6 месяцев. Результаты исследований без учета этого биологического факта практически искажают истинное состояние инвазионного процесса в организме животного. Ряд исследователей считают, что сезонное профилактическое исследование собак (скрининг) должно проводиться не ранее, чем через 6,5 месяцев после последней возможной даты передачи микрофилярий. Они считают, что в регионах с короткими сезонами лета комара и для собак, владельцы которых проводят периодические их профилактические обработки, достаточно проводить исследование собак на дирофиляриоз 1 раз в 2-3 года с условием исследования собаки в возрасте 1 года. Собаки, получающие дпэтилкарбамазин, сезонно должны пройти исследование на дирофиляриоз весной и летом. Щенков, которые родились после сезона лета комаров, исследованию не подвергают.

   Исследователи (Акбасв М.Ш., Поживил А.И. и др., 102) рекомендуют для зональных центров и центров кинологической службы МВД-УВД, УВДТ, УВД(ОВД) УРО МВД РФ с целью недопущения заболевания дирофиляриозом служебных собак проводи ть специальный комплекс профилактических, предупредительных мероприятии с обязательным ежегодным обследованием на дирофиляриоз (с обязательной регистрацией) всего поголовья служеб- но-розыскных собак и внеплановых срининговых их обследований при появлении у них клинических признаков, характерных для дирофиляриоза, при завозе собак из других регионов и перед направлением в командировки для выполнения специальных оперативно-служебных задач в Северо-Кавказском и других регионах РФ и по возвращению из них.

   В комплексе мероприятий предусматриваются регулярные обработки всего поголовья розыскных собак репелентами. Имеются сообщения, что наиболее эффективным оказался препарат «Фронтлайн». Положительный эффект получен при обработке собак бутоксом с интервалом в две недели. Аналогичные результаты получены при применении «Блотика», «Стомозана», «Неостомозана». В настоящее время рекомендуется использовать специальные ошейники, обладающие противоблошиным и противокле- щевым эффектом.

   Рекомендуется применять различные инсектициды для профилактической обработки помещений для содержания животных.

   Ряд исследователей рекомендуют мероприятия, направленные на уничтожение половозрелых паразитов в организме животных. С этой целью рекомендуется применять 2 раза ежедневно тиацетарсамид (внутривенно) в течение 15 дней с повторением курса лечения через 3-5 месяцев. При этом установлено, что взрослые паразиты начинают погибать в течение первой недели и завершают через 20-21 день после обработки. Имеются сообщения (Дахно И.С., 1998; Поживил А.И., 1998) о том, что клинический эффект данного метода варьирует от 46 до 96%, т.к. неполовозрелые особи оказались устойчивыми к данному препарату. Известно, что тиацетарсамид является токсичным и его применение может вызвать некроз кожи, гепаторенальную дисфункцию и эмболию легочной артерии мертвыми червями. Однако применение аспирина в дозировке 5мг/кг ежедневно уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми паразитами, т.к. аспирин способствует их лизису. Некроз кожи можно предотвратить введением в месте инъекции физиологического раствора либо применением после инъекции примочек с димексидом.

   Ряд исследователей сообщают о положительном эффекте при дирофи- ляриозе при применении филарсена, ивомека.

   В Японии был разработан метод механического удаления паразита с применением гибких щипцов. Для лечения животных при микрофиля- рицидной форме болезни рекомендуют фентион, ивермектин, левамизол, а также мебендазол и дитиазанин. Ряд исследователей сообщают о возможных осложнениях при лечении животных, больных дирофиляриозом (Карвовский О. и др., 1997) в форме аллергической пневмонии, легочного эозинофильного гранулематоза, эмболии мертвыми паразитами.

   Большинство исследователей (Дахно И.С. и др., 1998; Поживил А.И., 1999) при дирофиляриозе важнейшей задачей считают предотвращение инвазии в популяции собак. Для этого собак с микрофиляриемической формой болезни следует обязательно изолировать на время лечения. Исследователи сообщают о том, что диэтилкарбамазин (дитразин ветеринарный, локсуран) является наиболее предпочтительным при выборе средства для профилактики дирофиляриоза, как безопасный и эффективный препарат, действующий на паразита на различных стадиях развития. Однако препарат довольно быстро выводится из организма животного, а, следовательно, для поддержания необходимой концентрации в организме требуется его неоднократное введение. Ряд исследователей считают, что этот препарат следует применять ежедневно от начала сезона активности москитов и до заморозков, а в некоторых географических регионах с постоянной активностью москитов препарат следует применять круглогодично. Отдельные исследователи (Мищишин В.Т и др., 1998) считают, что диэтилкарбамазин необходимо применять собакам, свободным от микрофилярий, а поэтому необходимо ежегодное обследование собак на дирофиляриоз. По их мнению, применение дитразина собакам при микрофиляриемии вызывает у 25% животных побочную реакцию, в форме депрессии, гиперсаливации, рвоты, диареи, ослабления сердечной деятельности (брадикардии и анемии). В 9% случаев авторы наблюдали гибель таких животных.

   За последние годы в практику внедряется антгельминтик-ивермектин. Это препарат широкого спектра действия, может применяться с профилактической целью один раз в месяц. По мнению исследователей, он действует на личинки четвертой стадии, обеспечивая терапевтический эффект продолжительностью в несколько недель. Препарат в сравнении с другими средствами в меньшей степени вызывает побочные действия. Однако у собак с микрофиляримией применение препарата нередко сопровождается диареей. Ивермектин рекомендуют применять при дирофиляриозе ежемесячно в дозе 0,05-0,1 мг/кг перорально, в период от начала до завершения сезона активности комаров.

   На основании анализа литературных данных следует заключить, что в странах с выраженной энзоотичностью дирофиляриоза проводится работа по совершенствованию мероприятий для его профилактики и лечения больных животных. Однако многие вопросы эпизоотологического надзора при этой патологии, в том числе и изучение характера эпизоотического процесса этого паразитоза в региональном измерении, изучены недостаточно и требуют переоценки и переосмысливания. Наша работа в этом плане будет определенным вкладом в расширение знаний этой проблемы, а, следовательно, в разработку региональной системы противо- дирофиляриозных мероприятий.

   Похожие диссертации на Научное обоснование комплекса мероприятий при дирофиляриозе служебных собак

   

   Научное обоснование комплекса лечебно-профилактических мероприятий при ассоциативных болезнях телят в Ростовской областиМосейчук Валерий Васильевич

   

   Иммунологическое обоснование патогенеза и лечения демодекоза собакМедведева Мария Александровна

   Усовершенствование методов диагностики бруцеллеза крупного рогатого скота и внедрение их в комплекс противобруцеллезных мероприятийРуденко, Владимир Петрович

   Сальмонеллез крупного рогатого скота на молочно-товарных фермах и комплексах - эпизоотология, мероприятия по профилактике и ликвидации заболеванияХраповицкий, Алексей Николаевич

   Научное обоснование и разработка комплекса ветеринарно-гигиенических мероприятий по снижению нитрат-нитритной нагрузки на коров-матерей и телятЛопарев, Павел Иванович

   

   Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собакБутенков Александр Иванович

   Внутрибрюшинная новокаиновая блокада у собак : Обоснование применения при абдоминальных операцияхРешетняк, Владимир Вячеславович

   

   Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак : Обоснование, методы, результатыЯгников Сергей Александрович

   

   Внутрибрюшинная новокаиновая блокада у собак : Обоснование применения при абдоминальных операцияхРешетняк Владимир Вячеславович

   

   Экспериментально-теоретическое и клиническое обоснование лечение собак с повреждениями тазобедренного суставаЧернигов Юрий Владимирович