Содержание к диссертации
Введение
1. Введение в суть работы 3
1.1. Актуальность темы 3
1.2. Цель и задачи исследований 5
1.3. Научная новизна 6
1.4. Практическая значимость 7
1.5. Апроб дня результатов исследования 7
1.6 Основные положения выносимые на защиту 8
2. Обзор литературы 9
2.1. Частота возникновения клинических маститов и их экономический ущерб молочному скотоводству 9
2.2. Методологические основы диагностики и меры борьбы с маститами у коров 22
2.3. Заключение по обзору литературы 38
3. Материал и методы исследования 41
4. Результаты собственных исследований 49
4.1.Факторы способствующие распространению и возникновению клинических маститов у высокопродуктивных молочных коров 49
4.2. Динамика некоторых показателей крови и молока клинически здоровых и больных маститом коров 62
4.2.1 Изменения морфобиохимических показателей крови и молока у клинически здоровых животных при различном их функциональном состоянии 62
4.2.2 Характеристика морфобиохимического состава крови и молока при заболевании коров маститом 69
4.3 Фармакотоксикологическая эффективность препаративной формы лекарственного средства «Гентодиамаст» 77
4.4. Сравнительная терапевтическая эффективность гентодиамаста при клинических маститах у коров 85
4.4.1. Разработка оптимальной терапевтической дозы гентодиамаста при мастите у коров 85
4.5. Система лечебно-профилактических мероприятий при мастите у высокопродуктивных коров и ее экономическая эффективность 88
5. Обсуждение полученных результатов 97
6. Выводы 99
7. Практические предложения 100
8. Список литературы 101
- Основные положения выносимые на защиту
- Методологические основы диагностики и меры борьбы с маститами у коров
- Динамика некоторых показателей крови и молока клинически здоровых и больных маститом коров
- Фармакотоксикологическая эффективность препаративной формы лекарственного средства «Гентодиамаст»
Введение к работе
Мастит у коров имеет широкое распространение и наносит огромный экономический ущерб производителям молока за счет его недополучения и снижения качества, преждевременной выбраковки коров, заболеваемости новорожденных телят и затрат на лечение. Широкое распространение мастита у коров и большой экономический ущерб, наносимый им животноводству страны поставили эту проблему в ряд важнейших задач современной ветеринарной науки.
У коровы, перенесшей мастит, удой за лактацию снижается на 150-200 килограммов. Молоко, больных маститом коров, содержит патогенные микроорганизмы и токсические продукты метаболизма, что делает его непригодным для пищи людям и выпойки телятам младших возрастных групп. Переболевание маститом создает предпосылки к возникновению акушерско-гинекологических болезней и бесплодия (Н.М. Хилькевич, 1967, 1970; В.И. Рубцов, 1971; В.А. Париков с соавт., 1994, 2000 и др.).
Мастит возникает в различные функциональные периоды молочной железы, но наибольшую опасность он представляет при заболевании животных в период лактации (В.И.Мутовин, 1974; Н.К.Оксамитный, 1982; В.М.Карташова и др., 1988; М.Г.Миролюбов, 1988; В.А.Париков, 1990; А.И.Ивашура, 1991; В.И.Слободяник, 1994; Г.Н.Кузьмин, 1995 и др.). Особенно остро проблема мастита встает у коров с высокой молочной продуктивностью (А.Я.Батраков, 1991; Л.К.Попов, 1996,1998 и др.).
Значительным изменениям подвергается секрет вымени коров при воспалениях молочной железы. Выявление этих изменений используется клиницистами при постановке диагноза на мастит. Среди биохимических методов исследования молока особое место занимает определение в нем активности ферментов.
С целью диагностики маститов используют определение лишь таких из них как каталаза, редуктаза и лизоцимы. Однако почти не изучена ферментная активность молока при других заболеваниях коров. В то же время изменения ферментных реакций в организме больных животных часто настолько чувствительны и характерны, что они нередко обнаруживаются еще до появления клинических признаков заболевания и могут служить подтверждением клинического диагноза.
Главная роль в возникновении мастита принадлежит патогенной и условно патогенной микрофлоре (A. Bramley, 1984; О.А. Симецкий, 1979; В..М. Карташова, 1980, 1982; Ю.А. Забелин, 1982; Г.Н. Кузьмин, 1995; Н.Г. Гасанов, 1999; В.А. Париков, 2000; A. Tolle, 1982; Т.К. Griffin, 1984).
Другой важной проблемой в стадах высокопродуктивных молочных коров является нарушение у них воспроизводительной способности (А.Я.Батраков, 1991), которое проявляется патологией родов, послеродового периода и функциональными расстройствами яичников.
Существующая тесная сосудистая и функциональная связь между молочной железой и половыми органами у коров предопределяет и взаимосвязь развития в них патологических процессов. Наиболее часто одновременное поражение молочной железы и половых органов у коров наблюдается в послеродовом периоде (Н.М.Хилькевич, 1973; В.И.Рубцов, 1977; Г.В.Зверева и др., 1988; Т.Е. Гудимова, 1989; Л.С. Шибут и др., 1994; Т.В.Борисова, 1994 и др.). Вместе с тем только в единичных работах приводятся сообщения о влиянии заболеваемости коров маститом в предыдущие сроки лактации на их последующую воспроизводительную способность (А.И. Филоненко, 1996; Ф.К.Хасанов, 2000).
Применяемые противомаститные препараты, как правило, обладают рядом отрицательных побочных свойств: низкая эффективность из-за привыкания к ним микроорганизмов, угнетение защитных механизмов организма больного животного, провоцирование маститов грибковой этиологии, аллергизирующее действие и другие. Это требует изыскания новых эффективных комплексных лекарственных средств на основе перспективных групп антимикробных препаратов (В.А. Париков, 2000).
В настоящее время нет единого мнения о дозах, кратности и сроках интрацистернального введения антимикробных препаратов с целью эффективной терапии мастита (Е. Neumeister, 1987; В.П. Гончаров с соавт., 1980; Н.Г. Гасанов, 1999: A. Tolle, 1982; К. Merck, 1983; В.М. Новиков, 1983: Н.К. Оксамитный, 1984; W. Nickel, 1984). Недостаточно производится высокоэффективных и удобных для применения готовых лекарственных форм и комплексных препаратов.
В связи с этим в системе мер борьбы с маститом коров постоянно ведется работа по изысканию новых высокоэффективных, дешевых и технологичных в производстве и применении лекарственных средств, предназначенных для лечения и профилактик данного заболевания. В связи с изложенным необходимо разработать новый комплексный препарат, который содержал бы в своем составе пролангированныыый диоксидин, липосомальный гентамицин, что позволит расширить спектр антимикробного действия и сделает его более перспективным для использования в борьбе с маститом коров.
Недостаточная освещенность этого вопроса, отсутствие данных о влиянии заболеваемости молочной железы в период лактации высокопродуктивных коров на развитие у них родовых и послеродовых болезней и о путях и способах борьбы с ними обусловила необходимость проведения научных исследований в этом направлении.
1.2. Цель и задачи исследований
Целью настоящего исследования явилось изучение распространения клинических маститов у коров в хозяйствах различных форм собственности Саратовской области и установить ее взаимосвязь с проявлением у них родовой и послеродовой патологии, и на этой основе разработать эффективную систему лечебно-профилактических мероприятий, разработать, изучить и внедрить в практику ветеринарии новый препарат гентодиамаст для лечения клинических маститов. Достижения поставленной цели осуществлялись решением следующих задач:
= Изучить распространение, формы проявления клинических маститов у высокопродуктивных молочных коров и выявить факторы, способствующие их высокой заболеваемости в хозяйствах различных форм собственности Саратовской области;
= Определить влияние переболевания и антимикробной терапии больных высокопродуктивных коров клиническим маститом в период лактации на проявление у них родовой и послеродовой патологии;
= Изучить терапевтическую эффективность гентодиамаста при лечении клинических маститов у коров и разработать систему лечебно профилактических мероприятий при мастите у высокопродуктивных молочных коров и определить ее экономическую эффективность.
Исследования выполнены в соответствии с планом НИР ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова» (шифр 13.01.02, № гос. регистрации 01.01.000112782).
1.3. Научная новизна
В условиях Саратовской области в хозяйствах различных форм собственности определена степень распространения и формы проявления мастита у высокопродуктивных коров, основные этиологические факторы их высокой заболеваемости. Установлена взаимосвязь патологии молочной железы в период лактации с возникновением родовой и послеродовой патологии. Разработан новый комплексный противомаститный препарат -гентодиамаст. Изучены его фармакотоксические свойства и лечебная активность. Показана низкая токсичность и высокая эффективность при лечении разных форм мастита, достигающая 95,2 %. Разработана и внедрена высокоэффективная система лечения и профилактики болезней молочной железы у высокопродуктивных молочных коров.
1.4. Практическая значимость
Разработана и предложена производству комплексная система мероприятий по диагностике, лечению и профилактике мастита у высокопродуктивных молочных коров, способствующая снижению воспалительных и функциональных расстройств молочной железы и репродуктивных органов и повышению их молочной продуктивности. Результаты проведенных исследований послужили основанием для комплексного лекарственного препарата, применения для лечения клинических маститов у коров, которые вошли в утвержденные Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России нормативно-технические документы на препарат.
1.5. Апробация результатов исследования
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ВГАУ (2001), на ежегодных научных и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И.Вавилова (2002,2003,2004). Результаты исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Саратовской области, учебном процессе ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И.Вавилова и вошли в "Наставление по диагностике, терапии и профилактике мастита у коров", утвержденное Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России, № 24-5-2/2732 от 02 июня 2003 г.
1.6. Основные положения выносимые на защиту
= Распространение, формы проявления клинических маститов у высокопродуктивных молочных коров, а также факторы, способствующие их высокой заболеваемости в хозяйствах различных форм собственности Саратовской области;
= Взаимосвязь мастита у высокопродуктивных молочных коров с проявлением родовых и послеродовых болезней.
= Состав и лекарственная форма комплексного противомаститного препарата гентодиамаст.
= Терапевтическая и экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий при клинических маститах у высокопродуктивных молочных коров.
Основные положения выносимые на защиту
Целью настоящего исследования явилось изучение распространения клинических маститов у коров в хозяйствах различных форм собственности Саратовской области и установить ее взаимосвязь с проявлением у них родовой и послеродовой патологии, и на этой основе разработать эффективную систему лечебно-профилактических мероприятий, разработать, изучить и внедрить в практику ветеринарии новый препарат гентодиамаст для лечения клинических маститов. Достижения поставленной цели осуществлялись решением следующих задач: = Изучить распространение, формы проявления клинических маститов у высокопродуктивных молочных коров и выявить факторы, способствующие их высокой заболеваемости в хозяйствах различных форм собственности Саратовской области; = Определить влияние переболевания и антимикробной терапии больных высокопродуктивных коров клиническим маститом в период лактации на проявление у них родовой и послеродовой патологии; = Изучить терапевтическую эффективность гентодиамаста при лечении клинических маститов у коров и разработать систему лечебно- профилактических мероприятий при мастите у высокопродуктивных молочных коров и определить ее экономическую эффективность. Исследования выполнены в соответствии с планом НИР ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова» (шифр 13.01.02, № гос. регистрации 01.01.000112782). В условиях Саратовской области в хозяйствах различных форм собственности определена степень распространения и формы проявления мастита у высокопродуктивных коров, основные этиологические факторы их высокой заболеваемости. Установлена взаимосвязь патологии молочной железы в период лактации с возникновением родовой и послеродовой патологии. Разработан новый комплексный противомаститный препарат -гентодиамаст. Изучены его фармакотоксические свойства и лечебная активность.
Показана низкая токсичность и высокая эффективность при лечении разных форм мастита, достигающая 95,2 %. Разработана и внедрена высокоэффективная система лечения и профилактики болезней молочной железы у высокопродуктивных молочных коров. Разработана и предложена производству комплексная система мероприятий по диагностике, лечению и профилактике мастита у высокопродуктивных молочных коров, способствующая снижению воспалительных и функциональных расстройств молочной железы и репродуктивных органов и повышению их молочной продуктивности. Результаты проведенных исследований послужили основанием для комплексного лекарственного препарата, применения для лечения клинических маститов у коров, которые вошли в утвержденные Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России нормативно-технические документы на препарат. Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ВГАУ (2001), на ежегодных научных и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И.Вавилова (2002,2003,2004). Результаты исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Саратовской области, учебном процессе ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И.Вавилова и вошли в "Наставление по диагностике, терапии и профилактике мастита у коров", утвержденное Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России, № 24-5-2/2732 от 02 июня 2003 г.
Распространение, формы проявления клинических маститов у высокопродуктивных молочных коров, а также факторы, способствующие их высокой заболеваемости в хозяйствах различных форм собственности Саратовской области; = Взаимосвязь мастита у высокопродуктивных молочных коров с проявлением родовых и послеродовых болезней. = Состав и лекарственная форма комплексного противомаститного препарата гентодиамаст. = Терапевтическая и экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий при клинических маститах у высокопродуктивных молочных коров.
Методологические основы диагностики и меры борьбы с маститами у коров
Мероприятия, направленные на ликвидацию мастита, несмотря на значительные финансовые и материальные вложения, не привели к разработке надежных профилактических методов, а потери от заболевания маститом продолжают наносить глобальный характер (Annon А, 1987).
Неблагоприятные условия внешней среды снижают общую резистентность организма, что приводит к возникновению патологического процесса в вымени. Нарушения вызванные одновременным повреждающим воздействием достаточно эффективно компенсируются самим организмом, в то время как хронические процессы малой интенсивности вызывают морфофункцио-нальные изменения в молочной железе. Вероятно поэтому из всего числа коров находящихся в стаде в одинаковых условиях, маститом болеют далеко не все.
Казеев Г.В. (1994), Васильев В.Г. (1996) склонны считать, что в современных условиях ведение молочного скотоводства одной из причин заболевания коров маститом являются технологические и технические нарушения связанные с доением. Неисправная аппаратура приводит к развитию патологических процессов в вымени. При этом число коров больных маститом достигает 40% (Париков В.А., Сапожникова Н.А. 1998).
На степень раздражения слизистой оболочки цистерны соска влияет величина вакуума, продолжительность его воздействия, состояние доильной аппаратуры и частота пульсаций. Колебания вакуума при машинном доении могут изменять направление тока молока, вследствие чего оно может попасть обратно в сосковый канал и вызвать имплантацию микробов. (Париков В.А., 1990).
Кроме того повышенный вакуум расширяет сосковый канал вызывая микротравмирование слизистой оболочки, мышечных волокон сфинктера (Слободяник В.И., 1982; Батраков А.Я., 1991).
В воспалении вымени, как и при воспалении других мягких тканей важное значение имеет расстройство функции кровообращения, иннервации и лимфатической системы. Если микробы внедряются гематогенным, галактогенным путем и, через лимфатическую систему, воспаление начинается в подкожной клетчатке или межуточной соединительной ткани. Такие маститы развиваются вначале по типу серозного воспаления с локализацией патологического процесса в интерстициальнои соединительной ткани. Усиливается проницаемость капиллярных мембран и сосудов для жидких составных частей с высоким содержанием белка и клеточными элементами крови. Изменяются биохимические процессы в тканях. В начале острого воспаления происходит расширение лимфатических сосудов и усиление лимфотока (Алиев А.А., 1982). (Формируется барьер, препятствующий проникновению в лимфатические сосуды токсических продуктов (Куприянов В.В., 1983; Русньяк И.И., 1967; Васильев В.Г., 1996; Гайдуков А.В., 1971). Если при воспалении не происходит резких нарушений функций, то токсические продукты удаляются током лимфы, а отек и нарушение тканевого обмена не получают большого развития. Лимфатические узлы в первые часы воспаления выполняют свою функцию по фиксации и уничтожению инфекционного возбудителя. В последующем лимфатические узлы становятся вторичными очагами инфекции, где энергично размножаются микробы (Воскобойников В.М., 1990; Башкиров Б.А., 1968; Гончаров В.П., 1980).
Известно, что не поврежденные кровеносные капилляры большинства органов и тканей мало проницаемы для веществ с молекулярной массой выше 20000, и наоборот, проницаемость лимфатических капилляров значительно выше. Поэтому крупномолекулярные вещества, в частности белки, а также грубодисперсные взвеси резорбируются из тканей главным образом через лимфатические сосуды. Аналогичным образом проникают в лимфатическую систему внедрившиеся в ткани микроорганизмы, их токсины и некоторые вирусы (Панченков Р.Т., 1982; Жданов Д.А., 1952).
Наличие в оттекающей из очага воспаления лимфе большого количества медиаторов, и попадание их в кровяное русло вызывает в начале общую реакцию сосудистой системы (Jonsson Р., 1982; Кузнецов А.К., 1977; КоржовВ.И. 1980).
Как показали исследования, лимфатической системой в кровь доставляются большие количества продуктов некротического распада биллирубина и белков. После удаления этих веществ из лимфы методом пропускания ее через сорбирующие вещества можно добиться исчезновения симптомов интоксикации организма (Панченков Р.Т., 1981; Выренков Ю.Е., 1981).
Помимо продуктов распада при воспалении в лимфе могут находиться и метастазированные злокачественные клетки (Кузнецов А.К., 1975; Кондратьев B.C., 1958).
В изучении патологических состояний существенная роль отводится недостаточности лимфообразования, общим клиническим проявлением которого является отек. Независимо от причин, в месте появления отека всегда нарушается равновесие Старлинга, в соответствии с которым количество доставляемых в межуточную ткань жидкости и белков превышает их элиминацию (выведение), а это в свою очередь связано с начальным этапом формирования лимфы. Известно, что процесс формирования лимфы связан с ультрафильтрацией жидкости и белков плазмы из артериального звена капилляров в межуточную ткань (Жданов Д.А., 1952; Куприянов В.В., 1983; Русньяк П., 1967).
Наиболее частой причиной усиления транс-капиллярного выхода жидкости и белков плазмы являются воспалительные заболевания, вызванные различными причинами. Известно, что эндотелий лимфатических капилляров довольно устойчив к воспалительным заболеваниям (Casley-Smith J., 1980). Поэтому дренажная функция лимфатической системы в первых стадиях воспаления постоянно усилена, что предотвращает развитие массивного отека. Причиной повышения концентрации белков в очаге воспаления является усиленный транс-капиллярный их выход в интерстиции и накопление продуктов распада тканей (Зербино Д.Д., 1974).Выход белковых молекул и жидкостей из кровеносных капилляров способствуют как гуморальные факторы, так и повышение гидростатического давления в микрососудистой сети. Факторами повышения проницаемости сосудов являются гистамин и вещества, близкие к нему по механизму действия (Мозгов И.Е., 1985).
Таким образом, изучение биохимического состава лимфы и ее иммунологическая характеристика могут дать более полноценную информацию о развитии патологических изменений в различных органах. То, что в медицинских клиниках исследования лимфы не проводятся, объясняется трудоемкостью взятия проб и травматичностью процедур для больного. Такую манипуляцию делают иногда только для прекращения поступления в кровь токсических для организма веществ или злокачественных клеток (Выренков Ю.Е., 1981; Левин Ю.М., 1976).
Динамика некоторых показателей крови и молока клинически здоровых и больных маститом коров
Наибольшее число дней бесплодия отмечается у животных послеродовой патологией заболевших маститом на 3-5 и на 6-7 месяцах стельности.(139,0±14,2 - 165,8±15,7, р 0,05) Заболевшие коровы клинически выраженным маститом в послеродовом периоде, имеют наименьшее количество дней бесплодия: от 109,7±5,5 до 123,4±15,3 дня. С увеличением срока беременности заболеваемость коров клинически выраженным маститом приводит к увеличению у них продолжительности бесплодия и индекса осеменения. (р. 0,05) Обобщение полученных данных о влиянии заболеваемости маститом высокопродуктивных молочных коров в период лактации на развитие у них родовой и послеродовой патологии показывает, что у животных, переболевших маститом, патология половых органов возникала у 78,0% животных, а у переболевших клинически выраженным маститом - у 92,5%, продолжительность бесплодия составила в среднем 145,0±8,6 и 165,8±15,7 дня соответственно.(р 0,01, р 0,01) Индекс осеменения у коров, не имевших родовых и послеродовых болезней, составила 1,27 с поражением половых органов колебался от 2,02 до 2,7. Увеличение продолжительности бесплодия у коров, входивших в начале опыта в группу клинически здоровых животных, связано, надо полагать, с отрицательным влиянием на инволюцию матки и функциональную деятельность половых желез воспалительного процесса в молочной железе, развившегося в послеродовый период у 78,0% животных. При переболевании субклиническим маститом задержание последа возникало у 15,7% животных, а субинволюция матки или эндометрит у 34,23%, тогда как, у переболевших коров клинически выраженным маститом в 34,38 и 56,25% соответственно. У последних задержание последа регистрировали в 1,7-2,8 раза чаще в том случае, когда поражение молочной железы происходило во второй половине беременности, и у животных с хроническим маститом.
Следовательно, чем тяжелее протекает воспалительный процесс в молочной железе лактирующих коров, тем больше у них возникает родовых и послеродовых болезней и больше требуется времени на восстановление воспроизводительной способности. Установлена возрастная зависимость заболеваемости коров маститом и послеродовыми болезнями от срока стельности. Средний возраст коров, заболевших субклиническим маститом в послеродовом периоде и у которых развилась послеродовая патология, составил 3,4 года, заболевших на 1-2 месяцах беременности - 3,7 лет, на 3 - 5 месяцах беременности — 3,8 года и на 6-7 месяцах стельности - старше 4 лет. Лечение заболевших субклиническим маститом высокопродуктивных коров в период лактации, как прием профилактики у них родовых и послеродовых болезней, способствовало снижению возникновения задержания последа на 17,8%, субинволюции матки и эндометрита на 23,4% и мастита в послеродовом периоде в 2,0-2,4 раза, а у заболевших клинически выраженным маститом положительный эффект лечения проявлялся при назначении антимикробных препаратов только в послеродовом периоде и в первые два месяца стельности (20,77-42,14% соответственно). Анализ проведенных исследований в первой главе диссертации позволяет сделать следующее заключение: Среди высокопродуктивных молочных коров за период лактации маститом переболели 28,26% животных из них 40,24% переболевают 2 и более раз. Соотношение субклинических маститов к клиническим составляет 4,7:1;
Сезонный характер заболеваемости коров маститом проявляется тенденцией возрастания количества больных животных с 20,35% в летне-осенний период до 35,89% в зимне-весенний; Увеличение молочной продуктивности до 4500 кг приводит к возрастанию риска заболеваемости маститом (61,2%), а свыше 4501 кг молока обуславливает снижение данного показателя до 38,71%; Высокая заболеваемость высокопродуктивных молочных коров маститом обусловлено нарушением технологии содержания, правил машинного доения, конструкторскими особенностями доильных установок. Наиболее предпочтительны «Альфа Лаваль Агри» (11,3%) и «Волга» работающая в режиме вакуума 48 (16,6%); У заболевших субклиническим маститом животных в период лактации частота задержания последа увеличивается в 2,05 раза, а послеродовые заболевания в 1,58 раза; При клиническом мастите в период лактации родовая и послеродовая патология у высокопродуктивных молочных коров проявляется в среднем у 46,15% случаев, продолжительность бесплодия составляет 146,35+15,27 дней. При индексе осеменения 3,25.
Фармакотоксикологическая эффективность препаративной формы лекарственного средства «Гентодиамаст»
Анализ полученных данных показывает, что у больных коров маститом различного генеза, содержание общего белка остается достаточно стабильным, но все таки возрастает на 10,2 - 18,1%, что отражает интенсивность метаболических процессов. Увеличение в крови общего белка приводит к изменению его фракционного состава. У коров с воспалением вымени падает содержание у - глобулинов на 38,1% и возрастает доля а- и Р- глобулинов. Уменьшение в крови у - глобулинов происходит за счет активного транспорта их в молочную железу. При изучении классов иммуноглобулинов установлены характерные изменения в их содержании при различном функциональном состоянии молочной железы. Так, у больных коров по сравнению со здоровыми количество иммуноглобулинов класса G возрастает в середине лактации на 26,3%, снижается в конце на 24,5% и не изменяется в начале лактации. Повышение количества иммуноглобулинов класса G в середине лактации в крови больных маститом коров различного генеза происходит вследствие активизации их синтеза. Однако антигеносвязывающая активность образуемых иммуноглобулинов незначительная, на что указывает низкая (11,9 ± 1,13) концентрация ЦИКов (Сз) и их малый размер (С4 : Сз = 2,1 -2,16). Снижение количества иммуноглобулинов класса О в крови больных маститом коров по сравнению со здоровыми в конце лактации обусловлено интенсивным образованием крупных (С4 : Сз = 1,2 - 1,4) ЦИКов. При воспалении молочной железы в результате деструкции тканей образуются дополнительные аутоантигены, которые вместе с антигенами, вызвавшими патологический процесс, реабсорбируются в кровь, где благодаря высокому уровню факторов гуморального иммунитета, происходит образование крупных иммунных комплексов (С4 : Сз = 1,2). В начале лактации у больных маститом коров различного генеза вырабатывается в сравнении с клинически здоровыми коровами одинаковое количество иммуноглобулинов класса G. Однако количество (Сз) ЦИКов образуется больше у животных с патологией молочной железы. Несмотря на интенсивную инактивацию антигенов при воспалении, размер (С4 : Сз = 1,4) ЦИКов не отличается от таковых у здоровых животных.
Существенной разницы в содержании иммуноглобулинов класса М в крови больных маститом коров разного генеза по сравнению со здоровыми при различных функциональных состояниях молочной железы не установлена Следовательно, у больных коров маститом происходят характерные изменения гуморальных факторов защиты. В начале лактации снижение уровня общего белка и фракции у-глобулинов у больных животных компенсируется высокой аффинностью антител, а также стабилизацией процессов образования и элименации ЦИКов. В середине лактации у больных коров возрастает содержание общего белка и синтез иммуноглобулинов класса G. Однако антигеносвязывающая активность их низкая, что может способствовать формированию остаточной инфекционности ЦИКов и развитию иммунокомплексного повреждения. В конце лактации у больных маститом коров по сравнению со здоровыми в крови снижается количество иммуноглобулинов класса G и происходит активное формирование ЦИКов (Сз) крупных размеров (С4 : Сз = 1,2), что обеспечивает инактивацию и нейтрализацию антигенов и аутоантигенов. Усиление антигенсвязывающей активности гуморальных факторов у больных маститом лактирующих коров в начале и конце лактации, обусловлено, наличием в крови гетерогенной по специфичности совокупности ауто-антител, образующихся во время инволюционных процессов половых органов после отела и молочной железы в период запуска. При мастите у коров достоверно снижается бактерицидная активность сыворотки крови во все сроки исследования по сравнению со здоровыми животными. Это может быть обусловлено уменьшением в крови содержания компонентов, определяющих бактерицидную активность и снижением ее антимикробного действия. Ферменты мурамидаза и миелопероксидаза имеют характерные особенности в крови коров больных маститами. Так, активность МЗ у больных животных по сравнению со здоровыми достоверно возрастает только в начале лактации. Принимая во внимание данные гематологического исследования коров и интенсивность функционирования источников выработки МЗ, можно предположить, что повышение активности фермента у больных маститом животных в начале лактации связано с увеличением на 14,6% количества полиморфоядерных нейтрофилов в крови и активизацией процессов их дегрануляции и фагоцитоза.
