Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние вопроса по проблеме диагностики и лечения деформирующего остеоартроза суставов 11
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика клинического материала 42
2.2.Методы исследования 50
2.2.1. Клиническо-рентгенологическое обследование пациентов 50
2.2.2. МРТ исследование 54
2.2.3. Статистический метод 55
2.2.4. Морфологическое исследование хрящевой ткани 55
2.2.5. Биохимическое исследование хрящевой ткани и синовиальной жидкости 56
ГЛАВА 3. Изучение морфобиохимических изменений тканей сустава в норме и при деформирующем остеоартрозе 60
3.1. Характеристика контрольной группы 60
3.2. Характеристика группы идиопатического артроза 64
3.3. Характеристика группы посттравматического артроза 88
3.4. Характеристика группы артроза при ревматоидном
полиартрите 107
3.5. Обсуждение полученных данных 121
ГЛАВА 4. Определение тактики лечения больных 139
ГЛАВА 5. Результаты консервативного лечения 145
Результаты 154
Выводы 157
Практические рекомендации 159
Список литературы 160
- Клиническо-рентгенологическое обследование пациентов
- Морфологическое исследование хрящевой ткани
- Характеристика контрольной группы
- Характеристика группы идиопатического артроза
Введение к работе
Актуальность исследования
Деформирующий остеоартроз - самое частое заболевание опорно-двигательной системы, клинические проявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара, являясь одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности, уступая в этом только ишемической болезни сердца. Современная ревматология рассматривает ОА как "гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц" [126, 150, 161, 165]. По данным многих авторов [52, 58, 71], 80% всей суставной патологии составляют дегенеративно-дистрофические заболевания суставов. 37%) больных, находящихся на стационарном лечении с заболеванием костно-мышечной системы, страдают этим недугом. До 30% пациентов, вышедших на инвалидность с заболеваниями суставов, составляют больные остеоартрозом.
Деформирующий остеоартроз коленного сустава, или гонартроз, встречается у 54,7-69,7%) больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов, поражая до 10-12%) взрослого населения, причем каждый третий больной имеет заболевание обоих коленных суставов. Больные, имеющие поздние стадии заболевания (И и III стадии), составляют до 75%) [23, 37, 47, 64, 76, 82, 107, 122]. Рентгенологически деформирующий остеоартроз коленного сустава выявляется в 25-30%) случаев у лиц от 45 до 64 лет и в 85% случаев у лиц 65 лет и старше [157]. Удельный вес деформирующего остеоартроза коленного сустава среди заболеваний опорно-двигательного аппарата, послуживших причиной
инвалидности, составляет от 5,9% [24] до 16,5% [113, 123, 124]. Две трети больных - это люди трудоспособного возраста от 40 до 60 лет [29, 76, 82, 113] У 14% больных отмечается утрата трудоспособности от 1 до 15 месяцев [130].
По сравнению с другими локализациями остеоартроз тазобедренного сустава - наименее частая патология. Например, заболеваемость клинически очевидным остеоартрозом тазобедренного сустава в Северо-Западном регионе США составила 88 на 100 000 человек в год, а остеоартроз коленного сустава встречался там же почти в 3 раза чаще (S.Oliveria и соавт., 1995), но необходимость в хирургическом лечении (эндопротезирование) превалировала именно при остеоартрозе тазобедренного сустава [84].
По нашим наблюдениям по этиологии частота встречаемости заболеваний крупных суставов нижних конечностей распределилась следующим образом:
посттравматические - 68,0% (в том числе метаартритические 1,0%);
дегенеративно-дистрофические поражения суставов - 23,4%;
диспластические поражения - 5,5%;
поражения при системных заболеваниях - 3,1%).
На сегодняшний день при лечении деформирующего остеоартроза наиболее часто применяются консервативные методы, арсенал которых включает: нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды, которые занимают первое место при лечении болевого синдрома и реактивного воспаления, хондропротекторы и заменители синовиальной жидкости, положительно влияющие на восстановление внутренней среды коленного сустава, также применяется метаболическая терапия, физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура и массаж [6, 13, 39, 43, 70, 82, 87, 110, 112, 120, 121, 123, 136, 155, 158, 196, 197, 211, 217, 224, 228, 235, 244, 259].
Особенностью рассматриваемой проблемы является то обстоятельство, что до настоящего времени в клинической практике наблюдается несвоевременность и несовершенство диагностики травматических, дегенеративно-дистрофических, системных и диспластических заболеваний суставов, что, согласно данным сводной статистики, приводит в 47-60% случаев к неправильному лечению поражений сустава и эффективна только в начальных стадиях заболевания, в остальных же случаях она дает нестойкий эффект и не способна остановить прогрессирование болезни [62, 123, 196]. Конечным итогом подобного лечения является развитие деформирующего остеоартроза сустава [20]. В результате у лиц молодого возраста возникают показания к выполнению эндопротезирования, что является не лучшим вариантом исхода заболевания сустава.
Все выше изложенное и явилось основанием для проведения данного исследования, так как лечение больных деформирующим остеоартрозом является не только медицинской, но и важной социальной задачей.
Цель обосновать выбор патогенетического консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов, на основе исследования патогенетических механизмов развития остеоартроза различной этиологии.
Исходя из этой цели были поставлены следующие задачи:
Провести сравнительный анализ клинико-рентгенологических, морфогистологических и биохимических изменений тканей сустава при различных стадиях идиопатического, посттравматического остеоартроза и аротрозо-артрита при ревматоидном поражении суставов.
Изучить изменение структурных компонентов сустава в зависимости от этиологических причин и стадии заболевания.
Выявить морфологические и биохимические маркеры для идиопатических, посттравматических и системных заболеваний суставов конечностей.
Разработать алгоритм патогенетического лечения больных с идиопатическим, посттравматическим остеоартрозом и аротрозо-артритом при ревматоидном поражении суставов и изучить отдаленные результаты консервативного лечения.
Под наблюдением находились 417 больных. Проведен анализ исследованных материалов забранных у 115 больных с деформирующим остеоартрозом различной этиологии. Все пациенты проходили оперативное лечение в отделении эндопротезирования и эндоскопической хирургии суставов ФГУ НИИ травматологии и ортопедии г.Новосибирска в период с 2005 по 2007 гг. Проведено консервативное лечение 302 больных с различными стадиями и этиологией заболевания по разработанной тактике. Кроме того, для определения норм проведено исследование материалов, забранных у трупов.
Положения, выносимые на защиту
Патогенетическим механизмом развития деформирующего остеоартроза является нарушение структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава, что выражается нарушением синтеза и конформации протеогликанов хондроцитов, деструкции матрикса, гиперпластическими процессами в синовиальной оболочке, пролиферацией синовиоцитов, нарушением микроциркуляторного русла и элиминации синовиальной жидкости.
Критериями дифференциальной диагностики при разных этиологических формах остеоартроза является степень выраженности, характер деструктивных изменений, синтетических потенций хондоцитов
и состояние матрикса хряща при этом биохимический состав синовиальной жидкости, как основного метаболита хрящевой ткани, отражает степень и выраженность патологических изменений синовиальной среды сустава.
3. На ранних стадиях процесса, на фоне сохранившегося синтеза протеогликанов - основного метаболита хрящевой ткани и синовиальной жидкости - и сохранении архитектоники и морфогистологической характеристики хряща показано комплексное медикаментозное воздействие, направленное на активизацию синтетических потенций хондроцитами, восстановление протекторной функции синовиальной жидкости, что позволяет восстановить структурно-функциональный гомеостаз синовиальной среды сустава и отсрочить оперативное лечение.
Научная новизна заключается в том, что впервые:
Разработан способ диагностики заболеваний суставов, позволивший предложить метод патогенетического подхода в лечении больных с заболеваниями суставов.
Разработан алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у больных деформирующим остеоартрозом коленного сустава, позволяющий выбрать оптимальный метод лечения индивидуально для каждого пациента.
Разработан новый способ оценки степени поражения внутрисуставных структур.
Практическая значимость работы
Основные положения работы и разработанная тактика лечения использованы у 302 пациентов с деформирующим остеоартрозом коленного сустава, отдаленные результаты изучены у 48 (15,9%)
пациентов. Изучение результатов лечения показало, что наилучшие результаты от консервативного лечения достигаются у больных с I-II стадией идиопатического и посттравматического артроза. При изучении отдаленных результатов положительные функциональные результаты лечения были достигнуты у 83,3% обследованных больных, что на 23,3%, что свидетельствует о высокой эффективности предложенной тактики лечения.
Широкое внедрение в клиническую практику разработанного комплекса диагностических и лечебных мероприятий у больных с деформирующим остеоартрозом крупных суставов конечностей различного генеза и разработкой методических рекомендаций для практического здравоохранения, которые позволят повысить эффективность лечения остеоартроза в отдаленном периоде.
Внедрение в практику
Предложенная тактика диагностики и последующего лечения больных с деформирующим остеоартрозом внедрена в практическую и научную деятельность отделении эндопротзирования и эндоскопической хирургии суставов ФГУ НИИ травматологии и ортопедии г. Новосибирска.
Личное участие автора
В процессе решения поставленных задач автор диссертационной работы сформулировал цель исследования, основные задачи, осуществил поиск и анализ научной информации по рассматриваемой проблеме, разработал методический подход к достижению поставленных задач. В частности, им самостоятельно выполнены все хирургические вмешательства, сопровождающие забор клинического материала, лично провел статистическую обработку и анализ полученных данных,
проанализировал отдаленные результаты проведенного лечения и оценил их результаты.
Апробация работы и публикации
Научные положения, составляющие содержание диссертационной работы доложены на заседании общества травматологов и ортопедов в Новосибирском НИИТО. Тема доклада: «Синовит коленного сустава: метод диагностики и возможность патогенетического лечения». Апробация работы проведена на заседании диссертационного совета Новосибирского НИИТО 27.09.2007 г.
Результаты исследования опубликованы: 1 в центральной печати, 10 в сборниках статей. Получен приоритет от 02.05.2006 г. на изобретение № 2006115103: «Способ определения состояния метаболических процессов тканей суставного хряща».
Объем и структура диссертации
Диссертация написана на русском языке. Ее объем составляет 192 страницы машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, состоящей из 5 подглав, главы результатов лечения и их обсуждения, заключения и выводов, содержит 9 таблиц, иллюстрирована 58 рисунками. Указатель литературы содержит 136 работ отечественных и 123 иностранных авторов.
Клиническо-рентгенологическое обследование пациентов
Остеоартроз - заболевание полиэтиологическое. К развитию заболевания приводит целый ряд факторов. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов. Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей). Травма является наиболее частым фактором при развитии гонартроза. Наличие травмы в анамнезе отмечают 59-84% пациентов [15, 26, 27, 72, 134, 157]. Подобная ситуация объясняется тем, что КС является самым крупным среди других суставов человеческого организма. Функционально он является опорным, испытывающим значительные, иногда запредельные физические нагрузки. Его анатомическая структура сложно устроена, а движения в нем происходят в трех взаимно перпендикулярных осях и плоскостях [108, 61]. Травмированию коленного сустава наиболее часто подвержены лица молодого возраста, спортсмены и люди, активно занимающиеся физической культурой и спортом, а также лица, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом [32, 41, 63].
Настоящая работа основана на анализе двух групп больных общей численностью 417 человек: группа исследования клинического материала больных с деформирующим остеоартрозом коленного и тазобедренного суставов идиопатического, посттравматического генеза и при системных заболеваниях. Все пациенты проходили лечение в отделении эндопротезирования и эндоскопической хирургии крупных суставов Федерального Государственного учреждения НИИ травматологии и ортопедии г. Новосибирска в период с 2005 по 2007 гг. И группа из 302 больных с остеоартрозом различной этиологии и стадий заболевания, которым проводилось амбулаторное консервативное лечение основанного на применении разработанных схем.
В группе обследования: возраст пациентов составил от 16 до 79 лет. Распределение больных по возрасту (диаг. 1) показало, что большая часть пациентов была трудоспособного возраста - 40-60 лет.
По полу пациенты распределились следующим образом: мужчины 49 (42,6%), женщины 66 (57,4%). 1. Идиопатические дегенеративно-дистрофические поражения суставов - 65(56,5%) больных; группа сформирована из пациентов с первичным проявлением остеоартроза. В группу вошли больные в возрасте от 27 до 79 лет с I, II и III стадией заболевания. 2. Посттравматические - 37(32,2%); группа сформирована из пациентов с проявлением остеоартроза в анамнезе которых была травма сустава. В группу вошли больные в возрасте от 16 до 75 лет с I, II и III стадией заболевания. 3. Поражения при системных заболеваниях-13 (11,3%); группа сформирована из пациентов с вторичным артрозо-артритом на фоне ревматоидного полиартрита. В группу вошли больные в возрасте от 46 до 66 лет с III стадией заболевания.
Для изучения состава синовиальной жидкости и хрящевой ткани в нормальных суставах материал получали от 15 трупов внезапно погибших людей обоего пола (мужчин и женщин) в возрасте 25-35 лет, не имевшим зарегистрированной экспертом суставной патологии. Синовиальная жидкость и суставной хрящ были получены не позднее 6 часов с момента наступления смерти до проведения каких-либо патолого-анатомических мероприятий. Материал для исследования извлекался в соответствии с приказом Минздрава №694 от 21 июня 1978 г. П.2.24 «Инструкция о проведении судебно-медицинской экспертизе в СССР».
При клиническом обследовании пациентов выясняли жалобы, обстоятельства и механизм полученной травмы, анамнез заболевания и жизни, определяли статус по органам и системам. Проводили ортопедический осмотр по общепринятой методике [46, 56, 68, 72, 75], уделяли внимание использованным до госпитализации средствам и методам лечения с анализом их эффективности и стойкости клинической ремиссии.
При оценке локального статуса коленного и тазобедренного суставов особое внимание обращали индивидуальным особенностям локомоторной активности — характеру походки и хромоте, силе и состоянию околосуставных мышц, сравнивая показатели больной и здоровой конечностей. Проводилось рентгенологическое исследование коленного сустава в прямой и боковой проекциях. По показаниям, для уточнения клинического диагноза, больным проводилась магнитно-резонанная томография коленного сустава.
При распределении пациентов по стадии заболевания пользовались общепринятой классификацией Косинской Н.С. [49], которая выделяет три клинико-рентгенологические стадии деформирующего остеоартроза:
I стадия - незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);
II стадия - ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия мышц, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;
III стадия - деформация сустава, ограничение его подвижности, практически полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты [87].
Морфологическое исследование хрящевой ткани
Биохимическое исследование синовиальной жидкости и покровного хряща базируется на установленных закономерностях изменения метаболизма одного из основных компонентов межклеточного матрикса хряща — молекул протеогликанов, а именно, их углеводного компонента -гликозаминогликанов (ГАГ). Определение количества и качественного состава ГАГ позволяет получить представление о характере преобладающих процессов в хряще в данный момент - глубину процессов дегенерации, деструкции, а также имеющийся в ткани потенциал регенерации.
Исследование проводилось по разработанной нами методике: 1. Выделение ГАГ.
Для выделения ГАГ из синовиальной жидкости использован универсальный метод разрушения избытка белков папаином [131].
К 0,5-1,0 мл синовиальной жидкости добавляем 1,0 мл физиологического раствора и 0,2 мл 0,1М ацетатного буфера рН 5,8 с 0,01М цистеином и 0,01М ЭДТА с 3 мг папаина. Полное расщепление белков происходит в течение 18 часов при 65С. Для удаления белков из раствора к нему добавляют 0,12 мл 100% ТХУ и оставляют на 30 мин в холодильнике. Затем центрифугируют при 10 000 об/мин 10 мин (осадок можно отделить фильтрованием через мелкопористый фильтр). ГАГ остаются в надосадочной жидкости. Эту жидкость отбирают, нейтрализуют 1,0 % NaOH (0,1 мл) и добавляют 6 мл этанола, содержащего 4% ацетат калия, тщательно перемешивают. При перемешивании в течение 1 минуты образуется сгусток гиалуроновой кислоты. Если такого сгустка не образуется, то раствор оставляют на 2 часа при -18 С на 12 часов для осаждения ГАГ. Осадок центрифугируют при 3000 об/мин в течение 15 мин. Осадок подсушивают, переворачивая пробирку и давая стечь избытку этанола, и растворяют в 200 -500 мкл воды.
Гиалуроновая кислота (ГК) - ее присутствие видно визуально после добавления спирта к СЖ, предварительно обработанной папаином. Количество ГК определяют по присутствию гексуроновых кислот.
2. Аналитически определяются
Гексуроновые кислоты определяют карбазоловым методом [146]. К 10 мкл исходного раствора добавляем 190 мкл воды + 200 мкл спиртового раствора карбазола (1,25 гр. карбазола в 1,0 л этилового 96 этанола), хорошо встряхнуть, добавить 2,0 мл тетрабората натрия в серной кислоте (9,5 гр. тетрабората натрия в 1,0 л концентрированной серной кислоте марки «ОСЧ»). Смесь нагревают на кипящей водяной бане 8 мин, охлаждают и экстинцию раствора измеряют на спектрофотометре при длине волны 535 нм против контрольного раствора (200 мкл воды + 200 мкл раствора карбазола + 2,0 мл раствора тетрабората натрия в серной кислоте). В качестве стандарта используют урановые кислоты (концентрация в пробе от 10 до 30 мкг) или хондроитинсульфат - С (ХС-С) (концентрация в пробе от 2 до 20 мкг). Результаты рассчитывают мкг уроновых кислот (или ХС-С) на 1 мл синовиальной жидкости.
Сульфатированные ГАГ определяли следующим методом [185]. 2,1 мг диметилметилена голубого растворяют в 200 мл 55 мМ муравьиной кислоте (конечный рН раствора 3,3). Раствор хранится при комнатной температуре. К 10 мкл раствора ГАГ добавляют 90 мкл воды и 2,5 мл раствора красителя. Окраска развивается немедленно и устойчива в течение 3 мин.; ее интенсивность измеряют на спектрофотометре при длине волны 520 нм. В качестве стандарта использован хондроитинсульфат «С» (концентрация в пробе от 2 до 30 мкг). Результаты выражаются в мг хондроитинсульфата - С на миллилитр синовиальной жидкости.
Для определения содержания галактозы использован метод Roe J.H. [184]. К 50 мкл исходного раствора ГАГ добавляют 450мкл воды и 3,0мл раствора антрона в 66% серной кислоте (0,05% антрон — 500мг, 1% тиомочевина - 10 гр., 1 литр 66% серной кислоты). Раствор встряхивают и нагревают на кипящей водяной бане 10 мин. Затем охлаждают и измеряют экстинцию на спектрофотометре при длине волны 620 нм против контрольной смеси, в которой 500 мкл пробы заменены таким же объемом воды.
Электрофорез. Присутствие ГАГ/ПГ в СЖ визуализировали методом горизонтального электрофореза в 1% геле агарозы (фирма ICN) в 0,1М трис-ацетатном буфере рН 7,3 [147]. Для приготовления геля, агарозу растворяли в указанном буфере на кипящей водяной бане. Горячий раствор заливали в ванночку для электрофореза и давали застыть при комнатной температуре в течение 1 часа. В отверстия, проделанные в геле специальной гребенкой, вносили по 5 мкл образца. В камеру катода наливали 0,1М трис-ацетатный буфер рН 7,3, в камеру анода - тот же буфер концентрацией 0,0ЇМ. Электрофорез проводили в течение 1 часа при силе тока 25 мА и напряжении 120 В. В качестве стандартов использовали ХС-С. Фореграммы красили в течение 5 мин раствором 0,1% толуидинового синего в 1% уксусной кислоте. Избытка краски отмывали 3% уксусной кислоте. Таким образом удалось дифференцировать ПГ по молекулярной массе.
Результаты обрабатывали программой "STATISTICA", используя среднее значение "М" и ошибку среднего "т".
Характеристика контрольной группы
Для изучения состава синовиальной жидкости и хрящевой ткани в нормальных суставах материал получали от 15 трупов внезапно погибших людей обоего пола (мужчин и женщин) в возрасте 25-35 лет, не имевшим зарегистрированной экспертом суставной патологии
При осмотре: коленный сустав не деформирован, ось нижней конечности не изменена. Объем движений пассивно: полный. Переднезадняя смещаемость голени по отношению к бедру отсутствует как при разогнутом, так и при согнутом колене.
При визуальном осмотре повреждений хряща нет При морфологическом исследовании: макроскопически поверхность суставного хряща гладкая, блестящая, серо-голубого цвета. Микроскопически на поверхности суставного хряща располагается интенсивно барофильная блестящая пластинка.
Матрикс гомогенный, интенсивно барофильный, равномерно ШИК-позитивен. При окраске альциановым синим, матрикс окрашивается интенсивно. Вытянутые, эллиптической формы лакуны содержат по одному хондроциту с овально-округлыми ядрами. Цитоплазма содержит умеренное количество рибонуклеопротеидов, определяется высокая активность НАД-, НАДФ-диафораз и а-ГФДГ. При реакции альциановым синим окрашивается цитоплазма хондроцитов. ШИК-реакция (контроль амилазой) в цитоплазме клеток окрашивает умеренное количество гранул гликогена.
Хондроциты располагаются в лакунах округлой формы преимущественно по 1-2 клетки. Большинство хондроцитов имеют крупные, округлой формы базофильные ядра. В ядрах выявляются гранулы эухроматина. В хондроцитах определяется высокая активность НАД-, НАДФ-дифораз и лактатдегидрогеназы. Гранулы гликогена в цитоплазме хондроцитов содержатся в большом количестве (ШИК-реакция контроль амилазой). При окраске гематоксилином и эозином межтерриториальный матрикс промежуточной зоны имеет эозинофильно-базофильный вид, в территориальной зоне вокруг хондроцитов более выражена базофилия. Матрикс гомогенно ШИК-позитивен. При реакции с толуидиновым синим (при рН - 4,0 на общие гликозаминогликаны) матрикс интенсивно, равномерно окрашен. При рН-3,0 умеренно окрашивается межтерриториальный матрикс и интенсивно территориальный матрикс.
Хондроциты формируют характерные для этой зоны колонковые структуры. В лакунах располагается в среднем 4-6 клеток, редко - одна клетка. Хондроциты содержат в большом количестве гранулы гликогена, в клетках выявляется высокая активность НАД-, НАДФ-диафораз. Цитоплазма хондроцитов альциан-позитивна. Матрикс глубокой зоны базофильный, более выражена базофилия вокруг лакун. Матрикс гомогенно ШИК-позитивен. При окраске альциановым синим на гликозаминогликаны (рН-4,0) матрикс интенсивно альциан-позитивен, при рН-3,0 более интенсивно окрашен межтерриториальный матрикс и зоны вокруг лакун.
Базофильная линия сохранена. Субхондральная область состоит из равномерно упорядочено расположенных костных трабекул. При ШИК-реакции с контролем амилазой костные балки равномерно бледно ШИК-позитивны. Цитоплазма остеоцитов альциан-позитивна, гранулы гликогена диффузно расположены в цитоплазме клеток. В межбалочном пространстве - миелиновый костный мозг. Синовиальная жидкость имеет соломенный цвет, прозрачна, с высокой степенью вязкости.
Количественный состав ГАГ в хрящевой ткани и синовиальной жидкости, полученный путем биохимических исследования структурных компонентов сустава в норме представлен в таблице 3.
Характеристика группы идиопатического артроза
В этой группе были исследованы материалы больных только с III степенью заболевания в связи с тем, что при ревматоидном полиартрите оперативное лечение на более ранних стадиях не проводилось.
Из анамнеза: боли и скованность во всех суставах, более выраженные в суставах кистей и стоп появлялись остро или подостро. При проведении диагностики у больных диагностировали ревматоидный полиартрит, по поводу чего проводилось консервативное лечение.
При осмотре: Клинически у всех больных отмечалась деформация суставов, при поражении коленного сустава варусная деформация сустава. Выраженная гипотрофия мышц, стойкие синовиты, постоянный болевой синдром, контрактура сустава, передвижение с палочкой или костылями вплоть до прочная контрактура сустава со значительным нарушением функции, затруднение в самообслуживании, передвижения. На рентгенограмме: значительное разрушение хряща и кости: выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, костные кисты (рис.47). Магнитно-резонансная томография и артроскопия не проводились.
При морфологическом исследовании: макроскопически - головка бедра имеет округлую или скошено-округлую форму. Хрящ на поверхности расположен неравномерно, в центрально-латеральной зоне хрящ истончен, а в некоторых участках - отсутствует. По краю головки тазобедренного сустава наблюдается разрастание паннуса. Хрящ серого цвета, тусклый, шероховатый. На продольном разрезе в центрально-латеральной области кость несколько уплотнена, имеет гомогенный вид. Костный мозг желто-розового цвета, встречаются различного размера кисты, заполненные желеобразным содержимым. Синовиальные оболочки утолщены, плотно-элластической консистенции, на внутренней поверхности видны сосочковые разрастания различных размеров.
Микроскопически хрящевая ткань на поверхности бедра распределена неравномерно. В центрально-латеральной области хрящ истончен, местами отсутствует. Суставная поверхность представлена узурированной костной тканью. Кортикальный край костных трабекул утолщен, шероховатый, костномозговые каналы сужены (рис. 48).
Костные балки эозинофильно окрашены, слабо ШИК-позитивны, альциан-позитивная реакция по линиям склеивания. Цитоплазма остеоцитов умеренно альциан-позитивна, содержит мелкие гранулы гликогена (ШИК-реакция контроль амилазой). Костные трабекулы не представляют единое целое, прерываются. Местами, вокруг костных балок наблюдается пролиферация остеобластов. Между балками располагается остеогенная богато-сосудистая, соединительная ткань, участки хрящевой ткани и мелкие молодые костные балки.
По периферии последних встречаются изогенные группы содержащие по 4-5 клеток. В цитоплазме хондроцитов изогенных групп определяется умеренная активность НАДФ, НАД-диафораз и а-ГФДГ, умеренная активность щелочной фосфатазы. Территориальный и межтерриториальный матрикс в этих зонах бледно базофилен, при реакции с толуидиновым синим (рН-4,0 и 3,0) обнаруживает очаговую у-метахромазию. Глубже хондроциты в лакунах расположены по одиночке, многие имеют пикнотичные ядра и вакуолизированную цитоплазму (рис. 50).
Ядра таких клеток имеют серповидную форму, цитоплазма у-метахроматична. В некоторых клетках ядра овальные базофильно окрашены, часть пикнотически сморшена. В клетках выявляется слабая активность активность НАДФ, НАД-диафораз и а-ГФДГ, умеренную активность щелочной фосфатазы. Матрикс слабо базофилен, альциан- и ШИК-позитивен. В межтерриториальном и территориальном матриксе при реакции с толуидиновым синим (рН-4,0 и 3,0) выявляется Р-метахромазия.
В более глубоких отделах хряща наблюдается стирание границы между переходной и глубокой зонами. Чуть ниже поверхностной зоны, в округлых лакунах располагается одна, реже две клетки. Хондроциты в матриксе лежат беспорядочно, встречаются бесклеточные зоны, пустые лакуны, клетки в апоптозе. Более сохранные хондроциты с округлым
