Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Протрузионный коксартроз - проблемы диагностики и лечения (обзор литературы). 8
Глава П. Характеристика клинического материала и методов исследования .
1. Материалы исследования 23
2. Методы исследования
2.1. Клиническое обследование 25
2.2. Методы лучевой диагностики 26
2.3. Морфологическое исследование 38
Глава III. Результаты собственных исследований .
3.1. Результаты клинического исследования 40
3.2. Результаты лучевой диагностики
3.2.1. Рентгенография тазобедренного сустава 46
3.2.2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография тазобедренного сустава 53
3.3. результаты морфологического исследования тазобедренного сустава
3.3.1. Макроскопическое исследование интраоперационного материала 60
3.3.2. Микроскопическое исследование материала 66
Глава IV. Рентгенанатомическая классификация протрузионного коксартроза . 82
Глава V. Особенности эндопротезирования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе . 86
Глава VI. Анализ отдаленных результатов эндопротезнрования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе .
6.1. Отдаленные результаты эндопротезнрования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе 91
6.2. Ошибки и осложнения 127
Заключение 131
Выводы 150
Практические рекомендации 152
Список литературы 154.
- Клиническое обследование
- Рентгенография тазобедренного сустава
- Микроскопическое исследование материала
- Отдаленные результаты эндопротезнрования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Деформирующий артроз тазобедренного сустава занимает одно из первых мест среди заболеваний крупных суставов у взрослых. Поражает людей еще в трудоспособном возрасте и вследствие неуклонного прогресси-рования приводит к потере трудоспособности и стойкой инвалидности.
К настоящему времени выделены три основные формы деформирующего артроза: наиболее часто встречающаяся с компенсаторным склерозированием субхондральных отделов головки бедренной кости и вертлужнои впадины и прогрессирующими краевыми костными разрастаниями, деформирующий артроз, сочетающийся с ослаблением функций костной ткани и кистевидными образованиями и деформирующий артроз с прогрессирующим истончением дна вертлужнои впадины и ее протрузией (Н.И. Кулиш с соавт., 1984). В отношении первых двух форм разработаны критерии диагностики и принципы консервативного и оперативного лечения. Проблеме диагностики и лечебной тактики деформирующего артроза с протрузией вертлужнои впадины, обозначаемого в отечественной литературе термином "протрузионный коксартроз" практически не уделяется внимания (А.П. Крисюк с соавт., 1984), кроме отдельных сообщений, преимущественно в иностранной литературе, о необходимости дополнения технологии эндопротезирования различными вариантами пластики дна вертлужнои впадины для создания надежной опоры для вертлужного компонента эндопротеза (А.П. Крисюк, 1982). Не подлежащее сомнению увеличение объема и сложности оперативного вмешательства определяет необходимость выявления истончения дна вертлужнои впадины на ранних стадиях его развития, позволяющее осуществить эндопротезирование без дополнительной пластики. Между тем в литературе не представлены варианты нормы толщины дна вертлужнои впадины
5 с учетом возраста и антропометрических показателей, необходимые для своевременной диагностики его истончения.
Теоретически протрузия вертлужной впадины, приводящая к увеличению ее объема, пролонгирует сроки наступления выраженного ограничения функций тазобедренного сустава, однако данных, касающихся особенностей клинических проявлений, равно как и особенностей нарушения анатомического строения тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе в литературе не содержится. Отсутствие сведений и признаков, обеспечивающих диагностику протрузионного коксартроза до возникновения показаний к дополнению хирургического лечения пластикой дна вертлужной впадины, увеличивающей его объем и сложность определяет актуальность дальнейшего изучения проблемы диагностики и лечения протрузионного коксартроза.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить протрузионный коксартроз, обеспечить его своевременную диагностику и разработать варианты эндопротезирования тазобедренного сустава.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить клинические проявления протрузионного коксартроза.
Выявить особенности нарушения строения тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе на основании рентгенографии, компьютерной к магнитно-резонансной томографии.
Разработать качественные показатели степени тяжести протрузионного коксартроза.
Исследовать морфологические изменения тканей тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе.
Разработать классификацию степени тяжести ігротрузионного коксартроза.
6. Определить показания и предложить оптимальные варианты эндо- протезирования тазобедренного сустава в зависимости от формы протрузи- онного коксартроза.
7. Изучить отдаленные результаты эндопротезирования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе.
МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа основана на результатах углубленного обследования и лечения в клинике кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии (зав. кафедрой - проф. Зоря В.И.) Московского государственного медико-стоматологического университета на базе городской клинической больницы № 59 (гл. врач - Мякушева Т.М.) в период с 1995 по 2001 гг. 165 больных в возрасте от 16 до 92 лет, страдающих протрузионным коксартрозом.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для оценки анатомических нарушений и функционального состояния тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе осуществлено клиническое, рентгенологическое, морфологическое исследования.
Данные проведенного исследования были обработаны с использованием методик вариационной и корреляционной статистики.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые изучены клинические проявления протрузионного коксартроза.
Впервые выявлены и изучены особенности строения тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе на основании рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Разработаны качественные показатели степени тяжести протрузионного коксартроза.
Впервые исследованы морфологические изменения тканей тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе.
Разработана классификация степени тяжести протрузионного коксартроза.
Определены показания и предложены оптимальные варианты эндопро-тезирования тазобедренного сустава в зависимости от формы протрузионного коксартроза.
Изучены отдаленные результаты эндопротезирования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Данная работа является многогранным научным исследованием, позволившим разработать дифференциально-диагностические признаки истинного и ложного протрузионного коксартроза, качественные показатели степени тяжести его, которые обеспечивают своевременную и правильную диагностику на тех стадиях заболевания, когда для проведения лечения не требуется расширение объема оперативного вмешательства.
Обоснованы показания к проведению тотального эндопротезирования тазобедренного сустава и предложены его оптимальные варианты в зависимости от формы протрузионного коксартроза, что позволяет избежать неблагоприятных исходов или снизить их частоту и, в совокупности, повысить эффективность лечения больных с данной патологией.
ПУБЛИКАЦИИ
По результатам исследования опубликовано 12 работ: в международном научном журнале "Паллиативная медицина и реабилитация", в центральном научном журнале "Вестник травматологии и ортопедии им. НИ Приорова", в материалах Конгресса "Человек и его здоровье" (1998,
8 2000 гг.) и научно-практических конференций травматологов-ортопедов России, Украины и Республики Беларусь.
РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Новые сведения об этиологии и патогенезе протрузионного коксартро-за, его классификация, особенности оперативного лечения данного заболевания внедрены в практику ортопедо-травматологических отделений (практического здравоохранения) ГКБ № 59, 54, 17, 29, ЦКГ ВВ МВД РФ, Дорожной больницы им. Н.А. Семашко Московской железной дороги, ГТМО № 4 г. Нижневартовска Тюменской области.
Материалы диссертации используются в педагогическом процессе для студентов лечебного факультета и врачей ортопедов-травматологов, проходящих цикл усовершенствования и специализации по травматологии и ортопедии на факультете последипломного образования кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Московского государственного меди-ко- стоматологического университета.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 171 страницах машинописного текста. Она включает 6 глав. Состоит из введения, обзора литературы, изложения собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 66 отечественных и 114 зарубежных источников. Содержит 57 иллюстраций, 10 таблиц.
Клиническое обследование
Для реализации цели исследования и решения поставленных задач у наблюдаемых больных проводилось клиническое, рентгенологическое исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография, морфологическое исследование.
2.1. Клиническое обследование.
Клинический метод обследования включал в себя выяснение жалоб больных, анализ анамнеза заболевания и объективного клинического исследования.
Объективное клиническое обследование подразделялось на 3 части. Оценка соматического статуса больных производилась на основании опроса больных и медицинской документации. Оценка состояния опорно-двигательного аппарата в целом: наличие заболевания или деформации других отделов опорно-двигательной системы, наличие патологических установок, являющихся следствием нарушения анатомо-функционального состояния пораженного сустава (перекос таза, выпрямление или усиление лордоза поясничного отдела позвоночника). Оценка состояния пораженного тазобедренного сустава:
а) наличие контрактуры с определением ее вида (сгибательная, разгибательная, отводящая, приводящая, ротационная, сочетанная) и степени выраженности;
б) наличие вынужденного положения при возможности выведения конечности в среднее физиологическое положение;
в) измерение длины конечности, сравнительная оценка относительной и функциональной длины здоровой и пораженной конечности;
г) измерение объема конечности с целью выявления наличия гипотрофии и степени ее выраженности;
д) определение объема движений во всех свойственных тазобедренному суставу плоскостях (объем активных и пассивных движений),
е) состояние коленных суставов (наличие деформаций, контрактур, нестабильности);
ж) оценка походки больного, определение наличия хромоты.
2.2. Методы лучевой диагностики.
2.2.1. Рентгенологическое исследование.
Основным методом являлась рентгенография тазобедренного сустава в передне-задней проекции. У 12 человек при наличии подозрения на смещение головки не только медиально, но и кпереди производилась рентгенография также и в аксиальной проекции.
На полученных рентгенограммах оценивались следующие показатели. наличие классических признаков дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава. По данным литературы (39, 57) основными рентгенологическими признаками является сужение рентгеновской суставной щели, изменение состояния костной структуры субхондральных отделов головки бедренной кости и вертлужнои впадины по типу склероза (рис.1 а) или остеопороза с наличием кистевидных образований и наличие краевых костных разрастаний на суставной впадине и головке бедренной кости (рис.1 б). Применительно к краевым костным разрастаниям производилась ориентировочная оценка степени их выраженности.
Рентгенография тазобедренного сустава
Характерная рентгенологическая картина дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава выявлена у всех больных - сужение рентгеновской суставной щели, изменение структуры субхондральных отделов головки бедренной кости и вертлужной впадины, краевые костные разрастания.
У части больных отмечалось равномерное сужение рентгеновской суставной щели вплоть до ее исчезновения (40,6 %), в то время как у другой оно было неравномерным или не дифференцировалось (59,4 %).
В 51,5 % наблюдений выявлено склерозирование субхондральных отделов головки и вертлужной впадины, в 40,6 % случаев их резко выраженный остеопороз без возникновения кистовидных образований. В 7,9 % была костная структура нормальной.
Краевые костные разрастания у 52,1 % больных располагались в области основания головки бедренной кости и по краям вертлужной впадины циркулярно. Они были более выражены в случаях наличия склероза субхондральных отделов сочленияющихся поверхностей. В 47,9 % случаев краевые костные разрастания были выражены в меньшей степени причем у больных с наличием остеопороза.
Величина краевых костных разрастаний колебалась от приблизительно 1/5 протяженности крыши вертлужной впадины (рис. 14а) до соотношения к протяженности крыши вертлужной впадины 1:1 (рис.146). При наибольшей частоте 1/2 (половины) протяженности крыши вертлужной впадины (рис.14в).
Результаты рентгенометрии размеров вертлужной впадины, выраженные в %% соотношении представлены в табл.2.
Приведенные в табл.2 данные показывают, что немногим больше половины суставов вертикальный размер вертлужной впадины и плоскости входа в нее соответствует индивидуальной норме, в остальных наблюдениях данные размеры были уменьшены. Увеличение не выявилось ни в одном наблюдении. Величина уменьшения индивидуальной нормы колебалась от 0,2 до 1,3 см.
Глубина вертлужной впадины во всех наблюдениях оказалась увеличена. Соответствие ее индивидуальной норме также как и уменьшение не выявилось ни в одном случае. Величина превышения индивидуальной нормы колебалась от 0,5 до 2,5 см.
В табл.3 представлены результаты рентгенометрии протяженности крыши и пространственного положения вертлужной впадины.
Как следует и представленной табл.3 основными нарушениями строения вертлужной впадины являлись увеличение протяженности ее крыши за счет краевых костных разрастаний и уменьшение величины угла ее наклона, причиной которого также являлись краевые костные разрастания с характерным наклоном их латеральных концов книзу. Частота названных изменений составила 98,8 и 90,9 %% соответственно.
Основное внимание уделялось оценке состояния дна вертлужной впадины: его толщине, выраженности выпуклости медиальной поверхности и степени выступания ее за контур безымянной линии.
Истончение дна вертлужной впадины различной степени выраженности, по данным проведенной рентгенометрии, выявилось у 44,8 % суставов. В 55,2 % случаев толщина дна вертлужной впадины соответствовала индивидуальной норме или даже превышала ее.
Микроскопическое исследование материала
Морфологическая характеристика состояния тканей тазобедренного сустава при истинном и ложном протрузионном коксартрозе была проведена у 16 больных с помощью световой и электронной микроскопии.
Капсула сустава.
Световая микроскопия:
Фрагмент капсулы сустава, спаянный с костной тканью, расположенный на участке декальцинированной кости. На полутонких срезах капсула представлена плотной соединительной тканью с умеренным количеством фибробластов, имеются небольшие участки гомогенизации и гиалиноза. Между капсулой и костью местами определяется узкая щель, местами капсула плотно прикрепляется к кости с помощью шарпеевских волокон. В области прикрепления в кости имеется очаг дистрофии или остеопороза, прокрашивающийся краской (рис.26). 68 Имеются остеоциты и дистрофически измененные остеобласты. С другой стороны капсулы к ней прилежит тонкий слой синовиальной оболочки, в области контакта - капли липидов (рис.28).
Электронная микроскопия:
Среди коллагеновых волокон неравномерно расположены различной величины участки гомогенизации (рис.29), неоднороден, состоит из отдельных фрагментов. В хрящевой ткани много фибробластов, фиброцитов и хондроцитов. Вокруг последних лакуны не видны. Хондробластов в присланном материале нет. Имеются несколько крупных клеточных скоплений в виде гнезд, состоящих из фибробластов и хондроцитов, в центре некоторых клеточных гнезд образуется щель (рис.32).
Рис.32. Гистограмма хряща вертлужной впадины. СМ. Ув. х 25.
На продольном срезе такое образование напоминает сосуд с толстой стенкой, состоящей из клеток. В просвете щели ни крови, ни какой-либо жидкости нет.
Электронная микроскопия:
Имеются отдельные хондроциты с сохраненной структурой. В их ядрах отмечается маргинальная концентрация хроматина, а также небольшие ядрышки. В цитоплазме расширенные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, крупный аппарат Гольджи и незначительное количество митохондрий. Вокруг хондроцитов лакуны не выражены (рис.33).
. Электроннограмма хряща вертлужной впадины. ЭМ. У в. х 12000. Типичным для хряща является резко измененная его архитектоника. Вместо обычного разделения на правильно чередующиеся зоны вся его толща содержит крупные клеточные формы с большим количеством клеток в них. С поверхности хрящ покрыт фиброзной тканью, в которую местами включены хрящевые клетки. Участки хрящевой ткани то внедряются маленькими островками в костные балки, то хрящ на большом протяжении оказывается в толще спонгиозной кости эпифиза. Толщина хряща неравномерна, с неровными контурами. Особое значение имеет обоюдный полнослойный тотальный износ хрящевого покрова суставных поверхностей. При этом происходит атрофия покровных синовиальных клеток и поверхностных капилляров. Создаются благоприятные условия для снижения синтеза синовиальной жидкости и ее неполноценного состава, что ведет к дефициту питания поверхностных слоев хряща. Ухудшение качества синовии сустава и питания хряща являются одной из основных причин развития и прогрессирования дегенеративных процессов в тканях сочленяющихся концов.
Дефицит площади и толщины хрящевого покрова как со стороны головки бедра, так и со стороны вертлужной впадины определяют тяжесть поражения и отсутствие каких-либо перспектив на улучшение.
Головка бедренной кости. Световая микроскопия:
Фрагмент плотной кости имеет слоистое строение, т.е. костная ткань имеет вид волокон, разделенных тонкими светлыми прослойками (рис.39). Рис.39. Гистограмма головки бедренной кости. СМ. У в. х 25.
Наряду с этим имеются различной величины гомогенные участки просветления костной ткани, а также скопления липидных капель различной величины в этих очагах. Остеоциты расположены неравномерно, остеобластов в препаратах нет. Гаверсовы каналы разной величины и формы, выстланы эндотелием, однако крови не содержат.
Электронная микроскопия:
Остеобласты не встречаются. Имеются в основном «старые» остеоциты овальной или вытянутой формы, часто с дегенерирующим ядром. В их цитоплазме мало органелл, однако в некоторых клетках цистерны эндоплазматического ретикулума достигают крупных размеров (рис.40). vs. :r.
Цитолемма часто прослеживается плохо, в цитоплазме отдельные митохондрии с разрушенными кристами, а также тонкие филаменты. Лакуны остеоцитов представлены остеоидным слоем, состоящим из коллагеновых фибрилл (рис.41).. Электроннограмма головки бедренной кости. ЭМ. У в. х 12000. В матриксе костной ткани встречаются единичные матриксные пузырьки (рис.42),
Миофибриллы не изменены, миофиламенты находятся в состоянии сокращения, вследствие чего почти не видны диски I, а диски Z имеют неровные контуры (рис.45).
Отдаленные результаты эндопротезнрования тазобедренного сустава при протрузионном коксартрозе
Анализ результатов тотального эндопротезирования был проведен у 73 больных в сроки от 1 до 4 лет. Из них до 1 года - все, до 2 лет - 69, до 3 лет -61, до 4 лет - 48 пациентов.
Для оценки результатов оперативного лечения нами использован метод объективной оценки дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава на основании индексной системы, разработанной в Киевском институте травматологии и ортопедии профессором И.В. Шумада с соавт. (65), состоящей из системы индексов, в которой каждый признак оценивала по 6-ти бальной шкале (от 0 до 5 включительно).
Среди клинических признаков заболевания индексной оценке были подвергнуты: болевые ощущения и характер их иррадиации; гипотрофия мышц и мягких тканей конечности, косвенно свидетельствующая о выраженности трофических нарушении соответствующего сегмента конечности, в том числе пораженного сустава, и длительности нарушения функции; амплитуда движений в тазобедренном суставе; наличие или отсутствие контрактур, а в первом случае их функциональная выгодность.
Болевой фактор оценивали следующим образом.
0 баллов - боли при нагрузке и в покое отсутствуют;
1 балл - боль возникает после продолжительной нагрузки и проходит полностью после кратковременного отдыха;
2 балла - боль возникает при умеренных нагрузках и проходит в течение отдыха ночью, имеет место иррадиация болей в поясницу, коленный сустав, по задней поверхности бедра, паховую область;
3 балла - боль возникает сразу после начала движения и нагрузки и не проходит в течение ночного отдыха, характерно появление ночных болей;
4 балла - постоянные боли в тазобедренном суставе, усиливающиеся при движении и уменьшающиеся во время отдыха;
5 баллов - сильные, мучительные боли, постоянно беспокоящие больного, не уменьшающиеся при отдыхе и в ряде случаев усиливающиеся ночью.
Индексную оценку гипотрофии мышц и мягких тканей конечности производили на основании измерения окружности больной и здоровой ноги в симметричных участках средней трети бедра:
0 баллов - конечности одинаковой окружности, при двустороннем поражении внешний вид конечности соответствует физическому развитию больного;
1 балл - конечность меньше в окружности, чем здоровая на величину до 2 см;
2 балла - до 4 см;
3 балла - до 6 см, при двустороннем поражении отмечается несоответствие между физическим развитием больного и состоянием мышц и мягких тканей нижних конечностей;
4 балла - конечность атрофирована до 8 см в окружности;
5 баллов - до 10 см, при двустороннем поражении отмечается явное несоответствие между общим развитием пациента и резкой атрофией нижних конечностей.
Индексную оценку сохранившихся движений в тазобедренном суставе осуществляли следующим образом.
0 баллов - движения в суставе в пределах нормы; 1 балл - движения в соответствующей плоскости составляют 80 % от нормы;
2 балла - движения в суставе не более 60 %;
3 балла - до 40 %;
4 балла - до 20 %;
5 баллов - движения по типу качательных или полностью отсутствуют.
Характер контрактур в пораженном суставе с точки зрения функциональности в привычных жизненных и профессиональных условиях оценивали следующим образом:
0 баллов - контрактуры отсутствуют,
3 балла - имеет место контрактура с сохранением функционально выгодного положения конечности;
5 баллов - контрактура в суставе в функционально невыгодном положении конечности.
Окончательным тестом, служащим для оценки степени выраженности клинических проявлений заболевания, является средний балл, который рассчитывается как результат деления суммы всех баллов на количество учитываемых признаков. Чем выше средний балл, тем большее нарушение имело место у исследуемого больного.
Вторым важным тестом, принимавшимся во внимание при оценке степени тяжести клинической картины заболевания и результата оперативного лечения, является индекс компенсации утраченной функции, который отражал степень выраженности адаптационно-компенсаторных возможностей организма, и, как следствие, уровень развития приспособительных реакций на патологический процесс. Он зависел от выраженности хромоты, способа передвижения больного, временной и дистанционной длительности ходьбы, возможности самообслуживания.
0 баллов - ходит самостоятельно, не хромает, обслуживает себя самостоятельно, длительность ходьбы не ограничена;
1 балл - ходит самостоятельно, хромота возникает после значительной нагрузки на сустав (в конце рабочего дня), обслуживает себя сам, без боли может пройти 2-3 км;
2 балла - ходит самостоятельно, перемежающаяся хромота, обслуживает себя сам, может пройти без ощущения боли до 1 км или несколько часов находиться на ногах;
3 балла - ходит при помощи трости, хромота постоянная, ходьба сопровождается болью, выраженными затруднениями при самообслуивании;
5 баллов - из-за сильных болей вынужден соблюдать постельный режим, с костылями может сделать несколько шагов, длительность ходьбы ограничена пределами комнаты.
Представление об общей тяжести клинической картины заболевания складывается на основании анализа двух вышеперечисленных показателей с нахождением суммарного среднего индекса.
Средний суммарный ср. индекс утраты функции + индекс компенсации индекс 2
Таким образом, в результате клинического обследования больного представлялась возможность высчитать в баллах средний индекс, отражающий, с одной стороны, степень клинических проявлений заболевания или утрату функции и, с другой, приспособительные реакции организма, возникшие в ответ на патологический процесс. Для объективной оценки клинической картины заболевания индексная оценка производилась в каждом конкретном случае до и после операции.
