Содержание к диссертации
Введение
1.Обзор литературы 8
1.1 .Историческая справка по колибактериозу 8
1 .2 Распространение колибактериоза 9
1.3 .Эпизоотология 11
1.4.Характеристика возбудителя 13
1.4.1 .Антигенная структура 13
1.4.2.Химические и физические факторы 15
1.5.Клиническое течение колибактериоза у телят 17
1.6.Патогенез и патологоанатомические изменения 19
1.7.Гомеостаз и факторы, приводящие к его нарушению 25
1.8. Терапия телят, больных колибактериозом 39
1.9.Заключение 44
2.Собственные исследования 46
2.1 .Материалы и методы исследований 46
2.2.Результаты исследований 60
2.2.1.Структура инфекционной патологии крупного рогатого скота в Ростовской области 60
2.2.2. Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения и оценка тяжести гиповолемии при колибактериозе у телят 63
2.2.3.Результаты оценки объема циркулирующей крови у телят, больных колибактериозом 75
2.2.4.0собенности клинического проявления и течения колибактериоза у телят 76
2.2.5. Сравнительная эффективность способов лечения телят, больных колибактериозом 85
3.Обсуждение результатов исследования 108
4.Выводы 117
5.Практические предложения 119
6.Список литературы 120
- Распространение колибактериоза
- Терапия телят, больных колибактериозом
- Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения и оценка тяжести гиповолемии при колибактериозе у телят
- Сравнительная эффективность способов лечения телят, больных колибактериозом
Введение к работе
Актуальность темы. Животноводство является одной из важнейших отраслей сельского хозяйства Российской Федерации. Оно дает жизненно необходимые человеку продукты питания и сырье для выработки предметов потребления (Апалькин В.А., 1999; Иноземцев В.П., 1997; Урбан В.П., 1998). Особое значение имеет молочное скотоводство, дающее уникальный полноценный продукт молоко. Решение этих важных проблем во многом зависит от получения и выращивания здорового приплода и снижения массовой заболеваемости и гибели телят (Алехин Ю.Н., 2000., Погребняк М.П., 1997).
В структуре заболеваний телят в ранний постнатальный период превалирующее место занимают гастроэнтериты, ведущей причиной которых являются патогенные штаммы кишечной палочки. Заболевание молодняка первых дней жизни, вызванное Escherichia coli, выделено в самостоятельную нозологическую единицу колибактериоз. Колибактериоз регистрируется во многих странах и наносит значительный экономический ущерб животноводству, складывающийся из стоимости павшего молодняка, снижения продуктивности переболевших телят в последующий период жизни, материальных и трудовых затрат на лечение (Санзыбай А.Р., 2000). Однако патогенез колибактериоза у телят раскрыт не полностью. До сих пор не выяснена степень нарушения водно-электролитного обмена
и кислотно-основного состояния при тяжелом и очень тяжелом течении заболевания, что имеет важное значение, поскольку их изменения лежат в основе большинства патологических процессов в организме (Горн М.М., 2000). Зачастую именно неконтролируемый сбой электролитного гомеостаза является определяющим фактором в смерти животного. Диарея приводит к развитию обезвоживания организма, дистрофическим изменениям в печени, нарушению работы сердечно-сосудистой системы и выделительной функции почек (Жаров А.В.. 1994; Надточей О.О., 1985). Лечение телят, больных колибактериозом с тяжелым течением болезни, остается малоэффективным и требует применения средств интенсивной терапии с целью устранения нарушений гомеостаза (Шагов А.Г., 2003).
Актуальным является разработка комплексного лечения больных телят с учетом восстановления нарушений водно-электролитного, белкового, кислотно-основного состояния и функциональной деятельности паренхиматозных органов.
Цель и задачи исследований. Целью настоящих исследований явилось изучение недостающих звеньев патогенеза и совершенствование лечебных мероприятий при колибактериозе у телят.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи.
-
Выяснить степень распространения и эпизоотическую ситуацию при колибактериозе телят в Ростовской области.
-
Изучить характер нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния у телят, больных колибактериозом с разной степенью тяжести течения заболевания.
-
Испытать методы лабораторной диагностики нарушений водно-электролитного обмена у телят, больных колибактериозом.
-
Разработать способ лечения телят, больных колибактериозом, с учетом коррекции нарушений гомеостаза.
Научная новизна. Изучена современная эпизоотическая ситуация при колибактериозе телят в хозяйствах Ростовской области. Установлено, что важным механизмом нарушений гомеостаза в организме больных телят является дегидратация, приводящая к развитию гиповолемии и гиповолемического шока. Изучены причины, степень нарушения и пути восстановления нарушенного кислотно-основного состояния у телят, больных колибактериозом. Доказана необходимость определения и коррекции кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена в динамике течения болезни.
Практическая значимость работы. Оценка водно-электролитного и кислотно-основного состояния у телят, больных разными клинико-морфологическими формами колибактериоза, позволяет существенно повысить эффективность лечения и способствует более правильному выбору лекарственных препаратов.
Разработан комплексный метод лечения телят, больных колибактериозом, с использованием противомикробных, противошоковых средств, а также веществ, нормализующих водно-электролитный, кислотно-основной, углеводный, витаминный обмен.
Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях ГНУ Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт, ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» в 2007-2011 гг. и на 3 всероссийских и международной научно-практических конференциях гг. Ростове-на-Дону, Воронеже, Краснодаре, Новочеркасске.
На защиту выносятся следующие основные положения:
-
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния при колибактериозе телят зависят от тяжести течения болезни и могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки и прогнозирования тяжести течения заболевания.
2. Лечение телят, больных колибактериозом, проводить дифференцированно, в зависимости от тяжести течения болезни; комплексно с использованием средств антибактериальной, инфузионной, антитоксической, витаминной терапии последовательно до полного выздоровления животных.
3. Эффективно комплексное лечение телят, больных колибактериозом, с использованием драксина, изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-инсулин-калиевой смеси, витамина В12, аскорбиновой кислоты, бифидумбактерина.
Публикация работ. По материалам диссертационной работы опубликовано 9 научных работ, из них 3 в рецензируемом издании из списка, рекомендованных ВАК РФ.
Внедрение результатов исследований. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по микробиологии и патанатомиии в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет», в работе Ростовской областной ветеринарной лаборатории, СББЖ г. Новочеркасска, внедрены в КФХ Тацинского района и КФХ г. Новочеркасска, Ростовской области.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. В диссертации приведены 23 таблицы и 13 рисунков. Список литературы включает 235 источника, в том числе 26 зарубежных авторов.
Распространение колибактериоза
Заболевание распространенно повсеместно [29]. Среди заболеваний с клиническими признаками нарушений функции желудочно-кишечного тракта колибактериоз по частоте распространения энтеротоксигенных Е. Coli встречается в Канаде у 11-29% телят, США - 13-50,8%, Голландии - 6%, Франции - 58%, Англии - 4%, Австралии - 6% и в Израиле у 6-47% телят. В Германии заболеваемость колибактериозом телят в тридцатые годы достигала 42-48%, среди жеребят - 19,7%. Во Франции в отдельные годы на некоторых фермах летальность животных составляла 40-55%. В США потери от колибактериоза определяются цифрой в 10% к общей заболеваемости телят.
Заболевание молодняка с разными показателями наблюдаются во всех странах Европы и Азии [29]. В СССР заболевание регистрировалось во всех регионах. В хозяйствах Амурской области в 1946-1969 гг. среди телят, павших в первый день жизни, количество положительных лабораторных заключений на колибактериоз составляло 28,7%, к числу исследованных проб, среди телят в возрасте 2-3 дней - 34%, 4-7 дней - 22,5%, 8-14 дней - 19,4%, 15-21 день -14,3%. В Приамурье за 1967-1970 гг. на колибактериоз проведено 746 экспертиз, из которых от 3,8 до 5,5% каждый год были положительными. Летальность при отдельных вспышках болезни среди телят достигала 46,6%, а в среднем за год - 32% [88]. В Хабаровском крае при исследовании 258 проб, обработанных в 1972-1975 гг., число положительных подтверждений на колибактериоз телят составило 12,4%. На Сахалине в 1972-1976 гг. количество положительных случаев диагностики находилось в пределах 21-46,2%. В Амурской области в 1972-1976 гг. на колибактериоз телят исследовано 1696 объектов, частота положительных результатов 27-41,6%). Колибактериоз в зоне Дальнего Востока в анализируемые годы также регистрировался среди норок, птиц, кроликов [67, 118].
Официальной статистикой желудочно-кишечные болезни телят в большинстве случаев (96,4-99%) относятся к незаразной патологии [5, 80]. Однако ряд авторов полагают, что инфекционные болезни ЖКТ встречаются значительно чаще, чем регистрируются. На это указывают схожесть динамики проявления незаразных и инфекционных болезней органов пищеварения и собственные исследования авторов. На основании этих данных можно со значительной долей уверенности предположить, что в действительности доля как коли-бактериоза, так и других инфекционных заболеваний телят с диарейным синдромом в общей патологии крупного рогатого скота значительно больше [11, 71, 84]. Ситуация на Северном Кавказе не является исключением. Ежегодно в хозяйствах региона переболевают желудочно-кишечными заболеваниями 70-100% телят [55].
Терапия телят, больных колибактериозом
Лечение заболевших телят следует производить с учетом тяжести патологического процесса [120]. Наиболее действенна при этом ранняя, предупредительная терапия. Однако нельзя игнорировать и попытку вернуть к жизни телят, находящихся в тяжелом, критическом состоянии, при котором уже необходима реанимационная терапия [15, 24].
Исходя из причин и патогенеза диареи рациональное лечение телят должно быть направлено на восстановление нарушенной функции органов пищеварения, подавление условно-патогенной микрофлоры, борьбу с интоксикацией, восстановление нарушенного водно-электролитного обмена и борьбу с обезвоживанием организма, повышение защитных сил организма, улучшение деятельности сердечнососудистой системы, восстановление нервной трофики, поддержание теплообмена [9, 77].
Так как при колибактериозе ярко выражена диарея, обезвоживание, интоксикация организма, то основным направлением в терапии таких больных является регидратация, цель которой быстро и адекватно восполнить водно-электролитные потери. Количество необходимых для введения регидратацион-ных растворов определяется в соответствии со степенью развившегося обезвоживания [40, 224]. Существует большое количество различных растворов электролитов как для выпаивания, так и для парентерального введения.
Для оральной регидратации (при обезвоживании 1 и 2 степени) применяются глюкозо-электролитные растворы, Оралит, Регидрон . Для парентеральной регидратации используют полиионные растворы (при дегидратации 3 и 4 степени) Трисоль, Ацесоль, Хлосоль [52, 182].
Наиболее оптимальными считаются растворы Рингер-Локка, Шарабрина, Батлера, Колосова, ветглюкосалан, регидральтан, и регивет, регидроз, глю-касол [65].
Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение состояния, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, нормализация показателей удельной плотности плазмы крови и гематокрита [97, 139].
Проведение инфузионной терапии обеспечивает выполнение различных задач:
1. Поддержание на должном уровне или устранение волемического статуса организма.
2. Поддержание на должном уровне или устранение нарушений водно электролитного баланса.
3. Нормализация кислотно-основного состояния.
4. Улучшение свойств крови (реологических, транспортных и др.)
5. Дезинтоксикация [49].
Нарушение водно-электролитного обмена может привести к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. В связи с этим рациональной можно считать только ту программу инфузионной терапии, которая основывается на четких знаниях водно-электролитного обмена [25].
Голодная диета назначается при появлении признаков учащенной дефекации. Исключают от 1 до 3 (по усмотрению ветеринарного специалиста) кормления молозивом (молоком), заменяя его электролитно-энергетическими растворами (в количестве 0,5-1,0 л) или отварами (настоями) лекарственных растений [7, 172]. Желательно предварительно освободить пищеварительный тракт от подвергшихся гнилостному распаду казеиновых сгустков и других белков молозива (40-50 г глауберовой соли в 0,5 л жидкости или 50-60 г касторового масла). Первое выпаивание раствора, отвара, настоя, чая, слизистого отвара проводят из расчета на 1 кг массы теленка: при легкой форме болезни 30-40 мл, при среднетяжелой 80-90 мл, при тяжелой 100 мл. В последующие выпойки дают 40-50% вышеуказанной дозы, на 2 сутки голодную диету заменяют полуголодной, т.е. к растворам постепенно добавляют молозиво (молоко), начиная со 150-200 мл и увеличивая его долю с каждым очередным выпаиванием до нормы. Выпаиваемые растворы должны быть теплыми (38-40С) [100]. В них следует добавлять разовые дозы смеси антибактериальных средств, выбранных с учетом чувствительности к ним E.coli. Жидкости рекомендуется давать через сосковую поилку с нормальным отверстием 3-4 раза через равные промежутки времени [150].
Для предотвращения обезвоживания и интоксикации больных телят установлено, что применение отвара корневищ кровохлебки из расчета 2,6 мл/кг живой массы уменьшает сроки лечения колибактериоза в 2-3 раза, снижает гибель телят на 15-20%, количество E.coli в очагах уменьшается в 2,0-2,5 раза по сравнению с контролем [2, 122]. Отмечено, что водный настой пижмы обыкновенной в концентрации 1:10 вызывает изменения подвижности E.coli через 40 мин. и замедление роста на МПА. Водный настой пижмы обыкновенной в концентрации 1:10 оказывал на E.coli бактериостатическое действие [103].
Настой желудочного сбора, состоящего из подорожника большого, тысячелистника обыкновенного, зверобоя продырявленного, листа мяты перечной, коры дуба, корня кровохлебки лекарственной, листьев смородины и цветков календулы (ноготков) обладает эффективным противовоспалительным, бакте-риостатическим и вяжущим действием. Сбор готовится из равных частей входящих в него лекарственных трав. Для приготовления настоя берется одна столовая ложка сбора на 0,5 л кипятка и настаивается не менее 3 часов. Выпаивают настой в теплом виде с добавлением 5 г поваренной соли на 0,5 л настоя не менее 3 раз в сутки. При улучшении состояния (на 2-3-й день болезни) в настой трав добавляют по 200-500 мл доброкачественного молозива или хорошо взбитое сырое яйцо, или 100-150 мл неспецифической сыворотки крови, гидролизина и др.[121, 128,155]. Наиболее оптимальными считаются растворы Рингер-Локка, Шарабрина, Батлера, Колосова, ветглюкосалан, регидральтан, и регивет, регидроз, глю-касол [18, 98].
В общих принципах методов дезинтоксикации следует выделить специфические (этиотропные) и неспецифические (патогенетические и симптоматические) группы средств. К первой группе относят энтеросорбционные средства, которые в результате физико-химических реакций вступают в организме животных в прямое взаимодействие с токсинами (экотоксикантами), нейтрализуя их. Это различные природные минеральные адсорбенты: цеолиты, бентониты, сапропель, а также хитин и его производные, гуминовые препараты и синтетические: зоосорб, зоокарб, энтеросорбент ЭСТ-1, полисорб-ВП. Также к этой группе относятся противомикробные препараты [8, 107].
Использование антимикробных препаратов (антибиотиков и химиотера-певтических средств), способствующих подавлению патогенной и условно патогенной микрофлоры, является важным звеном в терапии диареи [10, 145, 183].
Антибактериальные препараты, относясь к этиотропным средствам, избирательно подавляют рост микроорганизмов, что определяет их важнейшее свойство - специфичность по отношению к возбудителям инфекционных болезней телят. Наиболее важное место среди этих препаратов занимают антибиотики [6, 9, 175].
Однако эффективность антибиотиков, несмотря на создание их новых поколений, через определенное время снижается в результате образования анти-биотико-резистентных форм патогенных микроорганизмов [86].
В связи с устойчивой тенденцией снижения общего объема применяемых антибиотиков пересмотрены методологические подходы к профилактике и лечению энтеритов из-за возросшей их социальной опасности, возможности контаминации животноводческой продукции сальмонеллами, эшерихиями, иерсениями и другими возбудителями пищевых токсикоинфекций человека [137].
Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения и оценка тяжести гиповолемии при колибактериозе у телят
Для исследования были отобраны телята с энтеротоксической формой колибактериоза.
Основными причинами развития водно-электролитных и кислотно-основных нарушений при колибактериозе у телят являются потеря воды и электролитов при поносе.
При оценке тяжести гиповолемии была использована классификация, предложенная американской ветеринарной академией, согласно которой I классу соответствует потеря 15% объема циркулирующей крови или менее, II - от 20 до 25% ОЦК, III - 30-40%, и IV - потеря более 40% объема циркулирующей крови [39].
При анализе данных, полученных от 317 телят, больных колибактериозом, отмечено, что у всех животных наблюдается дефицит жидкости той или иной степени тяжести; наиболее часто у телят, больных колибактериозом, регистрируется гиповолемия I класса, которая составляет 52% от общего числа животных, у 26% животных гиповолемия соответствовала второму классу, тяжелое и очень тяжелое течение заболевания (III и IV классы) отмечались у 17 и 5% соответственно (таблица 4).
У животных с рН, находящейся в пределах физиологических колебаний, как и у животных с декомпенсированным ацидозом, первому классу гиповолемии соответствуют данные половины животных, второму классу - четверть группы, третий класс чаще регистрируется у животных без изменений рН, (18%), а четвертый, наоборот, в два раза чаще у животных с декомпенсированным ацидозом -9% соответственно. При декомпенсированном алкалозе первый класс гиповолемии отмечается только у 36%, второй у 25%, третий у 29% и четвертый у 11%.
Кислотно-основное состояние у больных колибактериозом телят зависело от тяжести течения болезни. При легком течении болезни величина рН плазмы крови была в пределах 7,5±0,3, концентрация НСОз - 24±2 мэкв/л, парциальное давление диоксида углерода (рС02) 35-45 мм рт.ст. не изменялись от физиологических показателей нормы. При средней тяжести болезни величина рН плазмы крови оставалась в пределах 7,5±0,3, а концентрация НСОэ - превышала 26 мэкв/л, что свидетельствовало о развитии компенсированного алкалоза, при этом парциальное давление диоксида углерода (рСОг) было ниже 35 мм. рт.ст., а при компенсированном метаболическом ацидозе величина рН также остава 65 лась в ранее указанных пределах, концентрация НСОз" была ниже 22 мэкв/л, и парциальное давление диоксида углерода (рС02) превышало 45 мм. рт.ст. Де-компенсированному ацидозу при тяжелом течении болезни соответствует значение рН=7,37 и ниже, алкалозу рН=7,45 и выше, параметры газов крови изменяются также, как и при компенсированных процессах.
Более наглядно распространенность гиповолемии у телят с различными нарушениями кислотно-основного состояния представлена на рис.3.
Из данных рисунка 3 следует, что наиболее часто при гиповолемии различной степени, тяжесть нарушений кислотно-основного состояния различная.
Таким образом у телят, больных колибактериозом, при возрастании тяжести гиповолемии нарушения кислотно-основного состояния встречаются чаще.
При незначительных потерях электролитов изменений рН не отмечается, тогда как при массивных потерях показатели рН в пределах физиологических колебаний поддерживаются за счет действия буферных систем, главной из которых является карбонатная. При истощении буферных систем происходит сдвиг рН в кислую или щелочную сторону. Одним из проявлений компенсаторных реакций является массивная потеря гидрокарбоната при поносе, приводящая к развитию алкалоза.
Сведения, характеризующие частоту нарушений кислотно-основного состояния у телят, больных колибактериозом, представлены в таблице 5.
Из данных таблицы 5 видно, что больше чем в половине случаев тяжело протекающего колибактериоза нарушений рН у телят не отмечается. Изменения рН крови как в кислую, так и в щелочную сторону регистрируются одинаково часто, но при этом ацидоз чаще регистрируется декомпенсированныи, а алкалоз наоборот компенсированный (рисунок 4).
Уровень натрия находится в пределах физиологических колебаний у 81,3% животных, хлора у 76,6 и калия у 74,4% (таблица. 6).
Натрий играет определенную роль в поддержании состава и объема внеклеточной жидкости. Он является основным катионом внеклеточной жидкости и главным фактором, определяющим ее осмоляльность. Нарушения натриевого баланса обычно связаны с одновременным изменением осмоляльности сыворотки. Натрий также важен для сохранения нормальной возбудимости и проводимости в нервной и мышечной тканях. Он участвует в регуляции кислотно-основного состояния организма телят.
Калий является основным внутриклеточным катионом и играет жизненно важную роль в клеточном метаболизме. Относительно небольшое количество (около 2%) калия находится во внеклеточной жидкости и поддерживается в узком диапазоне концентраций. Подавляющая часть калия сосредоточена внутри клеток. Разница концентраций калия во внутри- и внеклеточной жидкости обеспечивает формирование мембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках, поэтому изменения уровня калия в плазме могут опосредованно влиять на нейромышечную и сердечную функцию.
На распределение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью влияют рН внеклеточной жидкости, а также некоторые гормоны, в частности, инсулин, адреналин и альдостерон.
Увеличение уровней этих гормонов вызывает усиление тока калия внутрь клетки. Острые сдвиги рН сыворотки сопровождаются реципрокными изменениями концентрации калия в сыворотке.
При ацидозе - избытке ионов водорода - они перемещаются внутрь клетки, где и нейтрализуются. Для сохранения электронейтральности внутри клетки другой положительный ион (например, калий) должен выйти наружу. При алкалозе - ситуация противоположная. Ионы водорода выходят из клетки, а ионы калия замещают их.
Сравнительная эффективность способов лечения телят, больных колибактериозом
В соответствии с поставленной задачей нами проведено клиническое обследование и лабораторные анализы крови от телят, больных колибактериозом, до лечения, в период лечения (5-й день) и после лечения (15-20-й день).
При лечении телят, больных колибактериозом, обязательно использовали методы этиотропнои, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.
Лекарственные препараты назначали последовательно, соблюдая следующие принципы:
- воздействие на микрофлору;
- назначение диетического кормления и улучшение условий содержания;
- назначение инфузионной терапии с целью восстановления водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния организма;
- применение средств заместительной и симптоматической терапии.
Возникла необходимость кратко изложить сведения по механизму действия применяемых препаратов.
Полимиксин - по спектру антимикробного действия полимиксина М сульфат характеризуется преимущественной активностью в отношении грамотрица-тельных бактерий. Эффективен в отношении большинства штаммов синегной-ной бактерии, эшерихий, сальмонелл. Обладает фунгицидным действием против некоторых патогенных грибов (Actinomyces bovis). При приеме внутрь препарат практически не всасывается и оказывает длительное антимикробное действие только в желудочно-кишечном тракте. Малотоксичен при применении внутрь, наружно и местно, так как почти не всасывается при этих способах использования. При парентеральном введении оказывает токсическое воздействие (нефро- и нейротоксическое). При желудочно-кишечных заболеваниях препарат вводят внутрь 2-3 раза в день в виде водного раствора телятам из расчета 4 мг на 1 кг (30000 -50000 ЕД на 1 кг) массы тела в течение 3 -5 дней, в тяжелых случаях заболевания 5 -10 дней. Полимиксина М сульфат можно сочетать с другими антибиотиками, действующими на грамположительные микроорганизмы, в частности, с пенициллином и бацитрацином, комбинация с которыми обеспечивает синергизм действия.
Драксин - антибактериальное лекарственное средство в форме раствора для инъекций, содержащее в 1 мл в качестве действующего вещества 100 мг ту-латромицина, а в качестве вспомогательных веществ монотиоглицерол и воду. Лекарственное средство по внешнему виду представляет прозрачный бесцветный раствор.
Дофамин оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы. Под влиянием дофамина происходит повышение сопротивления периферических сосудов и повышение систолического артериального давления, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается сердечный выброс. При связывании с рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез, происходит также расширение мезентериальных сосудов.
Показаниями к применению дофамина являются шоковые состояния различной этиологии: кардиогенный, травматический, эндотоксический, послеоперационный, гиповолемический шок и другие. Применяют в дозе 10-25 мкг/кг в минуту.
Контрикал ингибирует активность протеолитических ферментов, снижает фибринолитическую активность крови; применяют для лечения острого панкреатита, обострения хронического панкреатита, при шоковых состояниях. Препарат вводится медленно внутривенно капельно из расчета 10000-50000 ЕД в зависимости от тяжести течения заболевания [152].
Цианокобаламин (витамин Bj2) - обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метальных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Он активизирует обмен углеводов и липидов. Препараты цианокобалами 88 на вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально. Доза составляет 30 мкг/кг раз в день.
Аскорбиновая кислота (витамин С) - играет важную роль в жизнедеятельности организма. Обладает сильно выраженными восстановительными свойствами. Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, образовании стероидных гормонов. Одной из важных физиологических функций аскорбиновой кислоты является ее участие в синтезе коллагена и проколлагена и нормализации проницаемости капилляров. Назначают аскорбиновую кислоту внутрь, внутримышечно или внутривенно в дозе 0,025 г/кг в день.
Натрия хлорид (0,9%-й изотонический раствор) - является наиболее часто используемым средством терапии при недостатке объема циркулирующей крови. Цель инфузионной терапии при умеренных потерях крови состоит в наполнении жидкостью интерстициального пространства, а не сосудистого русла. Поскольку натрий равномерно распределяется во внеклеточном пространстве, а 80% этого пространства вне сосудов. Коллоидные растворы, не покидающие сосудистого русла после внутривенной инфузии, не устраняют дефицит интер-стициальной жидкости. После их введения не отмечается компенсированная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следовательно, они, противодействуя задержке натрия, будут препятствовать восстановлению объема интерстициального сектора.
Объем вводимого изотонического раствора натрия хлорида должен соответствовать дефициту жидкости в организме. При острых потерях ОЦК электролитные растворы вводят в дозах, превышающих кровопотерю в 2,5-5 раз, что позволяет устранить дефицит внеклеточной жидкости.
Калия хлорид. Калий является основным внутриклеточным ионом, подобно тому, как главным внеклеточным ионом является натрий. Взаимодействие этих ионов имеет важное значение в поддержании изотоничности клеток. Ионы калия играют существенную роль в регулировании функций организма, таких как регуляция сердечной деятельности; он необходим для осуществления сокращения сердечных мышц, участвует в процессе проведения нервных импульсов и передачи их на иннервируемые органы. Показаниями к применению калия хлорида является гипокалиемия. Назначают калия хлорид из расчета 1 мл 4%-го раствора на 5 кг живой массы.
Аспаркам. Препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Применяют при аритмиях сердца, обусловленных главным образом электролитными нарушениями, в первую очередь гипокалиемией. Предполагают, что аспаргинат является переносчиком ионов калия и магния и способствует их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, аспаргинат включается в процессы метаболизма. Ионы магния способствуют терапевтическому эффекту препарата. Применяют препарат из расчета 0,5 мг/кг в минуту.
Глюкоза. При введении в вену гипертонических растворов глюкозы повышается осмотическое давление крови, усиливается ток жидкости из ткани в кровь, улучшается детоксикационная функция печени, усиливается сократительная деятельность сердечной мышцы, расширяются сосуды, увеличивается диурез. Доза глюкозы при внутривенном введении составляет 0,2 г/кг.
Инсулин. Является специфическим сахаропонижающим средством, обладает способностью регулировать углеводный обмен; усиливает усвоение тканями глюкозы и способствует ее превращению в гликоген, облегчает также проникновение глюкозы в клетки тканей. Он повышает запасы гликогена в мышцах, стимулирует синтез пептидов, уменьшает расход белка. Инсулин при инфузи-онной терапии нарушений водно-электролитного обмена у телят, больных ко-либактериозом, применяют в составе глюкозо-инсулино-калиевой (ГИК) смеси из расчета 1 ЕД инсулина на 10 мл 40%-го раствора глюкозы. Внутривенная инфузия ГИК смеси (или так называемой поляризующей смеси) улучшает гемодинамику при шоке, оказывает положительное ионотропное действие.
