Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1 Патологические состояния телят антенатального и интранатального происхождения 9
1.1.1. Антенатальная гипотрофия 9
1.1.2 Асфиксия новорожденных интранатальная 11
1.2 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 12
1.3 Формирование нормального микробиоценоза кишечника 18
1.4 Заболевания желудочно-кишечного тракта и методы их профилактики 20
1.4.1 Желудочно-кишечные болезни телят 20
1.4.2 Пробиотики 25
1.4.3 Пребиотики 28
1.5 Иммунодефициты животных и методы их коррекции 32
1.6 Анализ данных литературы 38
2. Материал и методы исследований 40
3. Результаты собственных исследований 46
3.1 Распространение морфофункциональной недостаточности антенатального (гипотрофия) и интранатального (асфиксия) происхождения у телят, степень их тяжести 46
3.2 Микробиоценоз кишечника и иммунный статус новорожденных телят с разным морфо функциональным развитием 52
3.2.1 Формирование кишечного микробиоценоза и иммунного статуса у телят с синдромом гипотрофии в молозивный период 52
3.2.2 Формирование микробного пейзажа и иммунного статуса у новорожденных телят с синдромом интранатальной асфиксии 62
3.3 Ингибирующая активность пробиотиков и пребиотика АсидЛак в отношении потенциально патогенных бактерий з
3.4 Средства и методы оптимизации процесса формирования микробиоценоза кишечника телят для профилактики желудочно-кишечных болезней 74
3.4.1 Оптимизация процесса формирования кишечного микробиоценоза у новорожденных телят путем применения 74
3.4.20птимизация процесса формирования кишечного микробиоценоза у новорожденных путем комплексного применения телятам пробиотика Пролам и пребиотика АсидЛак 82
3.5 Коррекция иммунного статуса телят с морфофункциональными нарушениями антенатального и интранатального происхождения 85
3.5.1 Коррекция естественной резистентности новорожденных телят путем применения биологического (Пролам) и синтетического (Иммунофан) иммуномодуляторов 85
3.5.2 Коррекция иммунного статуса новорожденных телят путем комплексного применения пробиотика Пролам и пребиотика АсидЛак 91
3.6 Производственные испытания средств и методов коррекции микробиоценоза кишечника и иммунного статуса телят для профилактики желудочно-кишечных болезней 93
3.6.1 Производственные испытания эффективности применения пробиотиков Гипролам глубокостельным коровам и Пролам телятам 93
3.6.2 Производственные испытания эффективности комплексного применения телятам пробиотика Пролам и пребиотика АсидЛак 98
3.6.3 Производственные испытания эффективности применения телятам иммуномодуляторов Пролам и Иммунофан 102
4. Обсуждение полученных результатов 106
5. Выводы 119
6. Практические предложения 122
7.список использованной литературы
- Асфиксия новорожденных интранатальная
- Иммунодефициты животных и методы их коррекции
- Формирование кишечного микробиоценоза и иммунного статуса у телят с синдромом гипотрофии в молозивный период
- Производственные испытания средств и методов коррекции микробиоценоза кишечника и иммунного статуса телят для профилактики желудочно-кишечных болезней
Асфиксия новорожденных интранатальная
Важную роль в общей и местной защите организма играет микрофлора желудочно-кишечного тракта, которую принято подразделять на индигенную (главная, автохтонная, резидентная, постоянная), факультативную (добавочная, сопутствующая) и транзиторную (аллохтонная, случайная, остаточная) (И. Б. Куваева, 1976; Л. И. Ильенко, И. Н. Холодова, 2008; И. Н. Захарова с соавт., 2010).
Самой заселенной экосистемой желудочно-кишечного тракта является толстая кишка, в которой находятся около 60% микрофлоры организма (Б. А. тендеров, М. А. Манвелова, 1992; М. Alam, Т. Midvedt, 1996).
Индигенная микрофлора в основном представлена
грамположительными бактериями из родов Lactobacillus, Bifidobacterium и Propionibacterium, составляющими физиологическую основу толстокишечного нормобиоценоза (около 95% от общего количества микроорганизмов) (Я. С. Циммерман, 2000; О. В. Бухарин, 2012; S. Aocetal, Н. Matsuyama, 1994).
Лактобациллы (Lactobacillus) - облигатно или факультативно анаэробные молочнокислые бактерии, являющиеся основной частью маточно-вагинальной и желудочно-кишечной микрофлоры (С. Ф. Блат, А. И. Хавкин, 2001; Д. С. Янковский, 2003; Е. М. Булатова с соавт, 2009).
Лактобактерии участвуют в формировании колонизационной резистентности организма за счет своей способности проявлять антагонистические свойства в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Они продуцируют различные антимикробные и антибиотикоподобные вещества: молочную кислоту, бактериоцины, лактоцины, короткоцепочечные жирные кислоты, перекись водорода, диацетил, диоксид углерода, лизоцим, а также активно конкурируют с потенциальными патогенами за места адгезии на эпителии кишечника и лимитируемые питательные субстраты (О. П. Костюк с соавт., 1998; Е. И. Ермоленко, О. В. Рыбальченко, 2007; Ю. В. Червинец с соавт., 2006; Е. В. Крапивина с соавт., 2011; М. А. Сухина с соавт., 2012; D.W.S. Harty et al, 1994).
Лактобациллы подавляют размножение гнилостных и гноеродных микроорганизмов: Pseudomonas, Aeromonas, Kl. pneumoniae, Salm. cholerae suis, Salm. typhimurium и другие (И. 3. Севрюк, 2008; С. Ю. Кучумова с соавт., 2011). Пептидогликаны и тейховые кислоты клеточных стенок лактобацилл способны стимулировать фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, активизировать синтез секреторных иммуноглобулинов, цитокинов, интерферонов (С. Ф. Блат, А. И. Хавкин, 2001; Е. В. Крапивина с соавт, 2011; О. П. Костюк, Л. І. Чернишова А. П. Волоха, 1997).
Также установлено, что они продуцируют витамины и различные биологически активные вещества (рибофлавин, фолиевая кислота, биотин и др.) (Д. С. Янковский 2003; Е. В. Крапивина с соавт, 2009; И. Н. Захарова с соавт., 2010).
Лактобациллы улучшают процесс пищеварения и обмен веществ, благодаря своей способности синтезировать большое количество ферментов, участвующих в метаболизме липидов, углеводов и различных белков. Известно их участие в контроле сывороточного холестерина и сахара крови. (С. А. Крамарев, О. В. Выговская с соавт., 2008; Palmer Ghana, Elisabeth М. Вік et al, 2007).
Велика роль лактобацилл и в процессах детоксикации, они защищают организм от токсичных продуктов метаболизма (аммиака и отдельных аминов) и способствуют их быстрому выведению (Б. А. Шендеров, 1998; Д. С. Янковский, 2005; Р. В. Eckburg et al, 2005).
Бифидобактерии (Bifidobacterium) - облигатно-анаэробные неспорообразующие, неподвижные микроорганизмы, играющие большую роль в поддержании гомеостаза хозяина. Они продуцируют молочную, янтарную, уксусную и муравьиную кислоты, которые снижают рН среды (до 4,0-3,8), что в свою очередь тормозит рост и размножение гнилосных, условно-патогенных и патогенных микроорганизмов (С. А. Крамарев с соавт., 2008; Э. С. Токарев, А. А. Максимов, 2009; С. Hoarau, L. Martin et al, 2006).
Бифидофлора участвует в синтезе витаминов (рибофлавина, пантотеновой и фолиевой кислоты, витамина К), а также аминокислот, полисахаридов и белков. Она оказывает положительное действие на минеральный обмен, стимулируя процессы всасывания в стенке кишечника ионов кальция, витамина D и железа (Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 1997; В. В. Бережний с соавт., 2002; С. Ю. Кучумова с соавт., 2011; A. S. Kagermeier Callaway, 2000), улучшает процессы гидролиза и абсорбции липидов, протеинов и углеводов (В. Ф. Семенихина, 1970; О. П. Костюк с соавт., 1997; Д. С. Янковский, 2003).
Бифидобактерии повышают иммунный статус организма, участвуя в активации синтеза неспецифических факторов защиты (С.Ф. Блат, А.И. Хавкин, 2001; Е. М. Булатова с соавт, 2009).
Одними из важных представителей индигенной микрофлоры являются бактерии рода Propionibacterium (С. А. Крамарев с соавт., 2008; В. В. Бережний с соавт., 2002; Р. В. Eckburg et al, 2005). Они принимают участие в симбионтном пищеварении, ферментируя углеводы с образованием органических кислот (пропионовой и уксусной), стимулируют развитие молочнокислых бактерий, обладают антиоксидантными и антимутагенными свойствами, синтезируют витамины группы В (пиродоксин, тиамин, рибофламин, кобаламин, никотиновую и пантотеновую кислоты), а так же антибактериальные компоненты (пропионины), активных в отношении условно-патогенных, патогенных микроорганизмов и грибов (Д. С. Янковский, В. В. Бережной, Г. С. Дымен, 2004; И. 3. Севрюк, 2008; A. Perez-Chaia, G. Zirate, G. Oliver, 1999).
Установлено, что низкомолекулярные метаболиты бактерий рода Propionibacterium (пропионовая кислота и пропионат) выделяют также адгезинамы, блокирующие рецепторы эпителиоцитов, предотвращая адгезию потенциальных патогенных бактерий к эпителию (Д. С. Янковский, 2005; Е. М. Булатова с соавт., 2009).
В группу индигенной микрофлоры относят и бактероиды (из родов Bacteroides и Fusobaterium), которые являются условно-патогенными микроорганизмамими и при нарушении баланса между основными компонентами биоценоза могут приводить к инфекционно-септическим осложнениям (Н. М. Колычев, Р. Г. Госманов, 2003; A. Dublanchet, J. Breuil, 1996).
Среди строгих анаэробных бактерий в толстокишечном биотопе распространен еще один род - Eubacterium, который представляет собой грамположительные, аспорогенные, полиморфные, подвижные и неподвижные хемоорганотрофы (О. В. Рыбальченко, В. М. Бондаренко, В. П. Добрица, 2008)
Факультативная микрофлора любого биоценоза не превышает 5% от общей численности, но при этом ее состав весьма вариабелен. Наибольшее значение имеют виды Escherichia coli и Enterococcus faecium (до 0,01% от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способны синтезировать витамины группы В и К, выделять антибактериальные вещества и способствовать стимуляции иммунореактивности организма (В. А. Гриценко с соавт., 2000; Ю. А. Тюрин, В. А. Анохин, 2002; Д. С. Янковский, 2005).
При нарушении эубиоза, концентрация эшерихии и энтерококков в биотопе кишечника резко увеличивается и они начинают проявлять патогенные свойства (выделение экзотоксинов, эндотоксинов, цитотоксинов, гемолизинов, подавление фагоцитоза и др.). Эшерихии и энтерококки обладают способностью мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы, кровь и инфицировать паренхиматозные органы с развитием многочисленных экстраинтестинальных инфекций (В. А. Гриценко, 2000; А. В. Валышев, Н. В. Герцен, 2012; S. J. Elliot, A.W. Paton, J.C.Paton, 2001).
Следует отметить, что в норме не менее 90% эшерихии являются лактозоположительными, они ферментируют углеводы с образованием органических кислот (молочной, уксусной, муравьиной, пировиноградной), продуцируют колицин, микроцин и оказывают бактерицидное действие на ряд патогенных возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион и др.) (В. А. Гриценко с соавт., 2000; Е. М. Булатова с соавт., 2009; G. J. O Brien et al, 1996; J. E. Blanco et al, 1997).
Иммунодефициты животных и методы их коррекции
Врожденные иммунодефицитные состояния часто регистрируют у телят с нарушением перинатального развития. У таких животных отмечается низкий адаптивный потенциал, сопровождающийся неустойчивостью динамики показателей естественной резистентности, нарушением регуляции иммунного ответа, что впоследствии приводит к инфицированию их различными патогенами и возникновению болезней с более длительным и тяжелым течением (И. М. Карпуть, 1993; А. В. Жаров, 2003).
Вторичные иммунодефициты возникают у животных в постнатальном онтогенезе и встречаются чаще, чем первичные. Они обусловлены воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, нарушением обмена веществ, фармакологических препаратов, эндогенных гормонов, ионизирующей радиации, стрессов и неблагоприятных факторов окружающей среды (Ю. Н. Федоров, И. А. Верховский, 1996; Р. X. Юсупов, 2007).
Возрастные иммунодефициты регистрируют как у молодых, так и у взрослых животных. Первый возрастной дефицит длится у телят в течение первых 7-10 дней жизни и характеризуется слабой функциональной активностью клеточного и неполноценностью гуморального иммунитета (И. М. Карпуть, 1993).
Иммунный статус новорожденного формируется еще во внутриутробном периоде и его потенциал зависит от процесса передачи генетической информации от матери эмбриону и впоследствии плоду (Н. А. Радчук с соавт., 1991; J.deGrootetal, 2005).
В утробе плод защищен от антигенной стимуляции, что обусловлено наличием в его крови веществ, обладающих иммуносупресорным действием (кортизола, эстрогенов, соматотропина и других гликопротеинов) (Е. С. Воронин с соавт., 2002). Телята рождаются практически лишенными иммунитета, так как через синдесмохориальную плаценту коров не переносятся материнские иммуноглобулины, клетки крови и различные микроорганизмы, а их лимфоидные органы в ходе пренатального развития нужной компетенции не приобретают (С. И. Плященко с соавт., 1990; Е. С. Петраков, Н. С. Петракова, 2014).
Клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты (иммуноглобулины, лейкоциты, лактоферрин, интерфероны, лизоцим, беттализины, лакто - и бифидумбактерии) телята получают с молозивом матери (И. 3. Севрюк, 2008; Н. В. Самбуров, И. Л. Палаух, 2014; R. Pakkanen, J. Aalto, 1997).
Основную роль для организма новорожденного теленка играют иммуноглобулины - IgA, IgM и IgG, процесс всасывания которых осуществляется путем пиноцитоза через слизистую оболочку кишечника (А. Г. Шахов, 2005; Н. Н. Шульга с соавт, 2012; G.M. Barrington, 1997).
Появление иммуноглобулинов в сыворотке крови новорожденных до приёма молозива может свидетельствовать о внутриутробной антигенной стимуляции или повреждении плаценты матери (P.P. Pastored et al.,1998).
У телят абсорбция антител прекращается через 24 часа после рождения, но если молозиво не было получено в течение этого времени, то его всасывание может продолжаться до 36 часов. Особенно интенсивно данный процесс проходит в течение первых двух часов жизни новорожденного (И. 3. Севрюк, 2008; Т. Е. Wittum, 1995).
По мнению многих авторов теленок должен получить не менее 5 литров молозива в сутки при содержании в нем около 400 г иммуноглобулинов (Т. Е. Евсеенко, 1990; И. М. Карпуть, 1993).
Низкий уровень иммуноглобулинов в организме телят характеризуется как колостральной иммунодефицит, на возникновение которого влияет ряд факторов: несвоевременное и в недостаточном количестве выпойка молозива первого удоя, морфофункциональная недостаточность различного происхождения; произвольное кормление телят оставленных с коровой; выпойка молозива с температурой, выходящей за пределы оптимального диапазона (от 35 до 39С), обсеменённого микрофлорой или содержащего токсины эндогенного и экзогенного происхождения, использование молока при дефиците молозива (Ю. Н. Федоров, 2003; В. А. Мищенко с соавт., 2006; А. Г. Шахов с соавт., 2009).
На 2-3 неделе жизни у телят развивается второй возрастной иммунодефицит за счет повышенного расходования колостральных защитных факторов, который при хороших условиях кормления и содержания животных слабо выражен (И. М. Карпуть, 1993; А. Ф. Трофимов с соавт. ,2007).
Третий возрастной иммунодефицит возникает при резком переводе молодняка на растительный корм, вследствие чего развивается кормовой стресс, на фоне которого истощаются механизмы защиты и нарушается образование иммуноглобулина А (И. М. Карпуть, 1993).
На функциональное состояние иммунной системы телят влияют многие лекарственные препараты, которые применяют с целью профилактики и лечения болезней различной этиологии (Ф. П. Петрякин, 2009).
Актуальность проблемы иммунодефицитов определяется неизбежностью летальных исходов и низкой эффективностью традиционных методов терапии (Ю. Н. Федоров, В. И. Клюкина, М. Н. Романенко, 2014).
Для активации защитных механизмов организма предложены различные средства и методы, которые по происхождению разделяют на три группы: биологические, происходящие из клеток и тканей живых организмов (животных, человека, микробов, растений); химические (природные и синтетические) и физические (лучевая энергия, ультразвук, магнитное поле и др.) (Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 2000; Д. К. Новиков с соавт., 2002).
Формирование кишечного микробиоценоза и иммунного статуса у телят с синдромом гипотрофии в молозивный период
Распространение антенатальной гипотрофии и интранатальной асфиксии у телят изучены в условиях трех молочно-товарных ферм «Высокое» (общее поголовье скота составляло 1500 животных), «Дракино» (800), «Копанище» (800) и на двух молочных комплексах «Петровское» (3500) и «Залужное» (4000) ООО «ЭкоНиваАгро» Лискинского района Воронежской области.
Во всех хозяйствах способ содержания животных в сухостойный период -групповой (по 15-20 голов) беспривязный, на глубокой соломенной подстилке. За 3 недели до предполагаемой даты отела проводят однократную иммунизацию против ротавирусной, коронавирусной инфекции и эшерихиоза крупного рогатого скота вакциной Ротавек Корона (организация-производитель фирма «Burgwedel Biotech GmbH», Германия). За 10-15 дней до отела животных переводят в предродовую секцию, а при появлении предвестников родов в родовую секцию, где проходит отел.
Новорожденных телят после облизывания их коровами размещают вне помещения в индивидуальных домиках, в которых они содержатся до 2-х месячного возраста. Телята получают первую порцию молозива в первые 2 часа жизни. В течение 3 дней им выпаивают молозиво (молоко) матери, а затем молоко, подвергнутое сквашиванию (муравьиная кислота). С 10 дневного возраста телята имеют свободный доступ к воде и кормушкам со стартерным комбикормом, с 12 дня получают сено злаковое разнотравное.
Для изучения распространения антенатальной гипотрофии телят в хозяйствах были подобраны нетели красно-пестрой (п=300) и голштино -фризской породы (п=200), полученных от коров с продуктивностью 5000-5500 и 6000-6200 кг/год соответственно. Животные были искусственно осеменены и находились в течение всего периода стельности под клиническим наблюдением. Результаты исследований представлены в таблице 1.
Из данных таблицы 1 видно, что на молочно-товарных фермах антенатальная гипотрофия регистрируется у 7,0-10,0% от общего количества полученного молодняка (п=100), а на молочных комплексах в 11,0-13,0 % случаев. В среднем распространение гипотрофии в хозяйствах ООО «ЭкоНиваАгро» составило 9,8% (п=500).
Телята с нормальным уровнем развития рождались с массой тела от 32,0±1,2 до 35,0±1,5 кг, были активны, поднимались и устойчиво стояли через 0,6±0,1 ч., проявление сосательного рефлекса отмечали через 0,5±0,1 ч., меконий выделялся через 9,2±1,5ч. Через 60 минут после рождения температура тела составила 39,3 ±0,2С, пульс 110,0±1,5 уд/мин., частота дыхания 27,0±1,2 д.д./мин. Для изучения тяжести течения гипотрофии у новорожденных на молочнотоварных фермах и молочных комплексах были подобраны телята с данной патологией (п=380) с первой (легкая), второй (средняя) и третьей (тяжелая) степенью тяжести. Результаты исследований представлены в таблице 2.
Из данных таблицы 2 видно, что на молочных комплексах гипотрофия первой степени тяжести регистрируется реже на 10,4%, чем на молочнотоварных фермах, а второй и третьей степени чаще на 1,9 и 8,5% соответственно.
Таким образом, с увеличением концентрации поголовья на производственных площадях и продуктивности коров повышается не только количество новорожденных телят с антенатальной гипотрофией, но и степень её тяжести.
Установлено, что телята-гипотрофики 1 (легкой) степени тяжести рождались с массой тела от 29,0±1,2 до 30,0±1,6 кг, в течение первого часа жизни у них наблюдали лёгкое угнетение, шаткость передних зубов (6 резцов), слабовыраженный цианоз конъюнктивы и слизистой носовой полости. Телята самостоятельно поднимались через 1,2±0,2 ч. Спустя час после рождения температура тела составила 38,2±0,2С; пульс 117,0±2,0 уд./мин, частота дыхания 36,0±1,0 д.д/мин. Проявление сосательного рефлекса отмечено через 1,5±0,23 ч., выделение мекония - через 10,0±1,5 ч..
Телята 2 (средней) степени тяжести гипотрофии рождались с массой тела от 26,0±0,7 до 27,0±0,9 кг, в течение первых 2-х часов жизни у них наблюдали легкое угнетение, шаткость передних зубов (4-6 резцов), гиперемию слизистой десен в виде каймы, у некоторых имел место слабовыраженный цианоз слизистой носовой полости и конъюнктивы. Телята самостоятельно поднимались через 3,0±1,2 ч.. Спустя 60 минут после рождения температура тела составила 38,0±0,2 С, пульс 119,0±1,5 уд/мин, частота дыхания 38,0±1,0 д.д./мин. Проявление сосательного рефлекса отмечено через 3,5±1,1 ч.. Аппетит сохранен, пьют с частыми перерывами, во время которых наблюдается учащенное дыхание. Выделение мекония отмечено через 11,2±2,5 ч..
Телята 3 (тяжелой) степени тяжести гипотрофии рождались с массой тела ниже 25 кг, в первые 4 дня жизни у них регистрировали выраженное торможение физиологических рефлексов. В течение первых 2 часов жизни отмечали угнетенное состояние, цианоз видимых слизистых оболочек, гиперемию десен и шаткость передних зубов (4 резца), у некоторых телят наблюдали обильное слюноотделение. У всех животных в течение суток отмечали отсутствие или слабое проявление сосательного рефлекса. Через 60 минут после рождения температура тела составила 37,5±0,5 С, пульс 126,0±2,0 уд/мин, частота дыхания 39,0±2,0 д.д./мин. Выделение мекония отмечено через 12,5±3,2ч..
Для изучения распространения интранатальной асфиксии было подобрано 2 группы животных. В первую - вошли нетели (п=200), во вторую (п=200) - коровы 3-4 отела. За всеми животными в период стельности и отела вели клинические наблюдения. В первой группе отел протекал без посторонней помощи у 170 (85,0%) животных. Длительность родов составила 10,5±1,2 часа. Акушерскую помощь при родах оказывали 30 (15%) животным, длительность которых составила 12,5±2,7 часа. У 186 (93,0%) коров второй группы отел протекал без осложнений и лишь в 7,0% случаях оказывали акушерскую помощь. Длительность родов составила 9,5±1,5 и 11,3±1,2 часа соответственно.
У телят, полученных от коров и первотелок, при затруднительных родах на основании клинического обследования регистрировали симптом интранатальной асфиксии 1 (легкой), 2 (средней) и 3 (тяжелой) степени тяжести. Телят с нормальным уровнем развития также подвергали клиническим исследованиям.
Наличие симптомов интранатальной асфиксии отмечали у 30 (15%) новорожденных телят, полученных от первотелок и 14(7%) от коров 3-4 отела. В среднем распространение интранатальной асфиксии в хозяйствах ООО «ЭкоНиваАгро» составило 11,0% (п=400). Также установлено, что телята с первой степенью тяжести от первотелок рождаются реже на 9,6%, чем от коров, а второй и третьей - чаще на 3,8 и 5,8% соответственно. Результаты исследований представлены в таблице 3.
У телят, перенесших асфиксию в легкой степени тяжести, в первый час жизни наблюдали угнетенное состояние, цианоз видимых слизистых оболочек, гиперемию десен, слабость физиологических рефлексов. Телята самостоятельно поднимались и устойчиво стояли через 0,5±0,1 ч., проявление сосательного рефлекса отмечали через 1,2±0,4 ч.. Выделение мекония отмечено через 9,5±2,5 ч.. Спустя 60 минут после рождения температура тела составила 39,3±0,2С, пульс 124,0±2,0 уд/мин., частота дыхания 34,0±2,2 д.д./мин.
У новорожденных телят с симптомом средней тяжести интранатальной асфиксии в первый час жизни регистрировали наличие синюшной окраски конъюнктивы, слизистой десен, языка, носовых зеркала и ходов, торможение физиологических рефлексов и снижение мышечного тонуса. Телята самостоятельно поднимались и устойчиво стояли через 0,9±0,2 ч., проявление сосательного рефлекса отмечали через 2,2±1,1 ч. Выделение мекония отмечено через 8,5±1,5 ч.. Спустя 60 минут после рождения температура тела составила 39,4±0,1С, пульс 126,0±2,2 уд/мин., частота дыхания 36,0±2,5 д.д./мин.
У телят, перенесших тяжелую степень интранатальной асфиксии, в первые часы жизни отмечали угнетенное состояние, анемичность десен и всех видимых слизистых оболочек, снижение мышечного тонуса. В течение 2-3 дней жизни у них регистрировали выраженное торможение физиологических рефлексов. Телята самостоятельно поднимались и устойчиво стояли через 1,8±0,2 ч.. Выделение мекония отмечено через 9,2±1,5 ч.. Спустя 60 минут после рождения температура тела составила 39,4±0,1С, пульс 132,0±9,2 уд/мин., частота дыхания 39,0±5,5д.д./мин. Следует отметить, что параметры температуры, пульса и дыхания у телят, перенесших асфиксию, были несколько выше, чем у животных с нормальным уровнем развития, у которых они находились в пределах нормы. Постоянными симптомами, указывающими на наличие асфиксии, являлись тахикардия и одышка.
Таким образом, с увеличением количества поголовья и продуктивности коров повышается рождаемость телят с признаками морфофункциональной недостаточности анте- и интранатального происхождения, которых следует относить в группу риска. При данных патологиях наблюдаются отклонения в функционировании сердечнососудистой системы, дыхания, терморегуляции, мышечного аппарата и физиологических рефлексов, которые повышают чувствительность организма животных к неблагоприятным факторам окружающей среды и риск развития неонатальных болезней.
Производственные испытания средств и методов коррекции микробиоценоза кишечника и иммунного статуса телят для профилактики желудочно-кишечных болезней
На 7-е сутки у телят-гипотрофиков, получавших АсидЛак по сравнению с контролем, было выше содержание лактобацилл на 15,4 и бифидумбактерий на 8,1% и ниже количество лактозонегативных и лактозоположительных эшерихий на 16,4 и 13,2%, Enterococcus faecium и Enterococcus faecalis на 32,9 и 35,5%, стрептококков на 17,9, в том числе гемолитических на 32,0%, бактерий родов Citrobacter - на 37,1, Enterobacter - на 29,4, Staphylococcus - на 12,4% (табл. 17).
У животных, получавших Пробитик Пролам и пребиотик АсидЛак, на 7 сутки, по сравнению с контролем отмечали существенное увеличение содержания индигенной микрофлоры - лактобацилл на 28,7 и бифидумбактерий на 27,2%, а уровень лактозонегативных и лактозоположительных эшерихий снизился на 38,9 и 13,3%, Enterococcus faecium и Enterococcus faecalis на 53,6 и 43,4%, значительно уменьшилось и количество бактерий родов Citrobacter, Enterobacter и Staphylococcus - на 45,4; 42,2 и 29,6% соответственно, стрептококков на 32,9, особенно гемолитических -на 48,4% (табл. 17). Таким образом, наиболее эффективным способом коррекции формирования микроэкологического статуса кишечного биотопа телят оказалось комплексное применение препаратов.
При клиническом наблюдении установлено, что заболеваемость телят желудочно-кишечными болезнями, получавших Пролам и АсидЛак составила 50,0%, при сочетанном назначении препаратов - 37,5%, в контрольной группе-100%.
Таким образом, проведенными исследованиями установлено, что применение телятам Пролама и АсидЛака как в отдельности, так и в сочетании поддерживает содержание индигенной микрофлоры на оптимальном уровне, снижая количество потенциально патогенной микрофлоры и её популяционный уровень, что положительно сказывается на клиническом статусе животных.
Наиболее эффективным способом коррекции микробиоценоза толтого отдела кищечника телят и снижения частоты их заболеваемости желудочно-кишечными боленями является комплексное применение пробитика Пролам и пребиотика АсидЛак, что обусловлено их синергидным действием. Органические кислоты, которые входят в состав пребиотика, способствуют снижению уровня рН в кишечнике до слабокислой среды, благоприятной не только для развития собственной индигенной микрофлоры, но и для входящих в состав пробиотика Про лама лактобацилл, лактококков и бифидумбактерий. 3.5 Коррекция иммунного статуса телят с морфофункциональными нарушениями антенатального и интранатального происхождения
Коррекция естественной резистентности новорожденных телят путем применения биологического (Пролам) и синтетического (Иммунофан) иммуномодуляторов. Исследования проведены в условиях молочно-товарной фермы «Высокое» ООО «ЭкоНиваАгро» Лискинского района Воронежской области.
Для опыта было подобрано 32 новорожденных теленка голштино-фризской породы с нарушениями морфо функционального развития средней степени тяжести, которых разделили на 4 группы (п=8, 4-е интранатальной асфиксией, 4-е врожденной гипотрофией).
В качестве иммунокорригирующих средств использовали пробиотик Пролам (биологический иммуномодулятор), Иммунофан (синтетический тимомиметик) и их сочетание.
Животные первой (контрольной) группы - обработкам не подвергались (интактные). Телята второй группы ежедневно per os, начиная с первой выпойки молозива, в течение 7 дней получали пробиотик Пролам в дозе 5-7 см , третьей - внутримышечно Иммунофан по 50 мкг ДВ на животное трехкратно с интервалом 48 часов, начиная с первого дня жизни, четвертой -обрабатывали Проламом и Иммунофаном по схемам второй и третьей групп.
У телят до и по окончании применения препаратов исследовали иммунный статус. За животными вели клинические наблюдения в течение 10 дней, учитывали заболеваемость желудочно-кишечными болезнями, длительность и тяжесть их течения. Во время опыта телята медикаментозному лечению не подвергались.
На 10 сутки у телят опытных групп по сравнению с контролем отмечено более высокое содержание общего белка: при назначении Пролама на 9,4; Иммунофана на 6,8 и их сочетания на 6,2%. Увеличение указанного показателя под влиянием иммунокорректоров происходило в основном за счет более высокого уровня у-глобулинов в сыворотке крови в 2,06; 1,99 и 1,73 раза соответственно (табл. 18).
При изучении неспецифической резистентности установлено, что у животных контрольной группы к 10 дню отмечено снижение по сравнению с показателями в 1-е сутки БАСК на 12,4; ФАЛ на 8,0; ФЧ на 22,6; ФИ на 20,6% и КАСК в 14 раз. У телят после применения Пролама на 10 сутки регистрировали повышение показателей клеточного (ФАЛ на 22,6; ФЧ на 23,7 и ФИ на 10,8%) и гуморального (БАСК на 7,7%) звеньев неспецифической защиты при снижении КАСК в 2,2 раза (табл. 18).
Назначение животным Иммунофана проявлялось выраженным положительным влиянием на животных, о чем свидетельствовало повышение ФАЛ на 14,3%, ФЧ в 1,7 и ФИ в 1,5 раза, указывающие на высокую активность фагоцитов, а также бактерицидной активности сыворотки крови на 15,1% и снижение комплементарной активности в 1,7 раза. Повышение ФАЛ, ФЧ и ФИ, БАСК при менее существенном снижении КАСК свидетельствовало об активации гуморального и клеточного звеньев неспецифической резистентности(табл. 18).
![Психический статус пациентов с синдромом раздраженного кишечника и пути его фармакологической коррекции [Электронный ресурс]](/i/i/4262/180952.png "Психический статус пациентов с синдромом раздраженного кишечника и пути его фармакологической коррекции [Электронный ресурс] Балукова Екатерина Владимировна")
