Содержание к диссертации
Введение
Глава I Актуальные проблемы спортивной кардиологии и внезапная сердечная смерть при занятиях физкультурой и спортом / обзор литературы / 6
1.1 .Адаптация сердечнососудистой системы к физическим нагрузкам 17
1.2. Внезапная смерть в спорте 25
1.2.1 .Частота внезапной смерти в спорте 25
1.2.2. Факторы риска внезапной сердечной смерти при физической нагрузке 26
1.2. 3. Причины внезапной сердечной смерти при физических нагрузках 31
1.2.3.1. Гипертрофическая кардиомиопатия 34
1.2.3.2. Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца 37
1.2.3.3. Врожденные аномалии коронарных артерий 44
1.2.3. 4. Ишемическая болезнь сердца 45
1.2.3.5. Дилатационная кардиомиопатия 48
1.2.3. 6. Артериальная гипертензия 49
1.2.3. 7. Миокардит. Миокардиодистрофия 50
1.2.3. 8. Пороки сердца 53
1.2.3. 9. Соединительнотканные дисплазии сердца 54
1.2.3. 10. Внезапная сердечная смерть при сотрясении сердца... 59
1.2.4. Сердечно-сосудистые осложнения у прыгунов воду 61
1.2.5. Допинг и смерть в спорте 62
Глава II Методы и организация исследования
2.1. Объект исследования 66
2.2. Методы исследования 69
Глава III Малые аномалии и недиагностированные пороки сердца у спортсменов высокой квалификации
3.1. Предпосылки 75
3.2. Результаты и их обсуждение 80
3.2.1. Пролапс митрального клапана 82.
3.2.1.1. Клинические проявления и аускультация 89
3.2.1.2. ЭКГ при пролапсе митрального клапана 98
3.2.1.3. Структурно-функциональные изменения клапанного аппарата 108
3.2.1.4. Осложнения при ПМК 113
3.2.1.5. Гемодинамические показатели 126
3.2.2. Ложные (дополнительные) хорды левого желудочка 128
3.2.3 Удлинённый Евстахиев клапан. Дилатация корня
аорты и синусов Вальсальвы 131
3.2.4. Открытое овальное окно. Аневризма
межпредсердной перегородки 132
3.1.5. Не диагностированные пороки сердца у спортсменов 137
Глава IV Размеры сердца у спортсменов различных спортивных специализаций: пограничная гипертрофия миокарда
4.1. Предпосылки 145
4.2. Адаптация сердечно-сосудистой системы спортсменов к физическим нагрузкам 150
4.3. Дифференциальная диагностика патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка сердца у спортсменов 164
4.3.1. Генетическая предрасположенность к
физической нагрузке 164
4.3.2. Эхокардиографические критерии дифференциальной диагностики гипертрофии левого желудочка у спортсменов 165
4.4.Возрастная динамика адаптации сердца спортсменов к физическим нагрузкам у представителей различных спортивных квалификаций (собственные данные) 172
Глава V Эхометрические и электрокардиографические показатели в системе ранней диагностики хронического физического перенапряжения сердца
5.1. Предпосылки 201
5.2. Физиологические критерии функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов... 201
5.3. Электрокардиографические и эхометрические критерии хронического физического перенапряжения сердца у спортсменов 206
5.4. Результаты собственных исследований
5.4.1 .Анализ изменений ЭКГ в процессе текущих наблюдений. 212
5.4.2. Анализ изменений ЭхоКГ в процессе текущих наблюдений за спортсменами 224
Глава VI Основные направления совершенствования медицинского обеспечения спортсменов с позиции профилактики кардиальной патологии
6.2. Предпосылки 232
6.2. Медицинский контроль за спортсменами 234
6.3. Результаты собственных исследований 236
6.3.1. Анкетирование 236
6.3.2. Инструментальные методы обследования 243
6.3.2.1. Электрокардиография 243
6.3.2.2. Особенности эхокардиографического исследования в спортивной медицине 252
6.3.2.3. Дополнительные методы обследования в спортивной медицине 265
6.4. Принципы совершенствования службыспортивной медицины 266
Заключение 272
Выводы 287
Практические рекомендации 290
Указатель литературы 293
- Факторы риска внезапной сердечной смерти при физической нагрузке
- Клинические проявления и аускультация
- Дифференциальная диагностика патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка сердца у спортсменов
- Электрокардиографические и эхометрические критерии хронического физического перенапряжения сердца у спортсменов
Введение к работе
Актуальность исследования
Современный этап развития спорта характеризуется неуклонным нарастанием коммерционализации. Установка на максимальное количество побед, предсоревновательных стартов, использование фармакологической поддержки, дополнительных факторов адаптации и т.п. способствуют прогрессирующему росту физических и психоэмоциональных нагрузок. Однако происходит это в условиях, когда каждое последующее поколение спортсменов имеет все более низкий уровень здоровья и являются носителем все большего числа эндогенных факторов риска (С.Б Тихвинский, С.В.Хрущев.,1991.,2008; Г.А.Макарова.,1992, 2000, 2003, 2008; А.В.Смоленский 2009).
Негативные тенденции в состоянии здоровья детей за последнее десятилетие приобрели устойчивый характер и стали еще более очевидными. В настоящее время все чаще дети страдают болезнями, которые раньше были только достоянием взрослых (А.Баранов 2009). В стране за последние пять лет заболеваемость учащихся возросла на 16 %, а распространенность заболеваний сердечнососудистой системы у школьников возросла в три раза и выявляется у каждого второго подростка. Структура сердечнососудистой патологии в детском возрасте за последние десятилетия претерпела существенные изменения. Артериальная гипертония, сердечные аритмии, кардиомиопатии и даже атеросклероз прогрессируют и часто становятся причиной инвалидности. Увеличился удельный вес нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии, кардиомиопатий, нейроциркуляторных дистоний (Земцовский.Э.В.,1998, 2009; М.А. Школьникова 2003., Кадурина Т.И.2007; Шилова М.А. и соавт.,2007; Robertson W.C.,2006 ).
Следовательно, в спорт приходят дети и подростки уже имеющие скрытые патологические состояния и заболевания, или представляющие группы риска по их возникновению. В связи с этим, в последние десятилетия возросло число случаев внезапной сердечной смерти при занятиях физической культурой и спортом (Northcote R.J.,Ballantyne D.,1985, Maron B.J. et al. 1998., D.T.Pedoe.,1999., А.В.Смоленский ,2002 ., Maron B.J. et al 2004).
Степень разработанности темы исследования
Поскольку на первом месте среди причин внезапной смерти стоит кардиологическая патология, одним из важных моментов является формирование среди юных спортсменов групп риска по возможной степени вероятности её возникновения. Не определена степень риска малых аномалий сердца и кардиодинамическая значимость различных вариантов клапанно-миокардиальных дисфункций в условиях напряженной мышечной деятельности. Среди одной из важных причин внезапной сердечной смерти – является гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофия миокарда на физическую нагрузку - физиологическая или ГКПМ патологическая, которая может привести к опасным нарушениям ритма сердца? Выяснение «грани» - между нормой и патологией является важным вопросом исследования. Относительно детей и подростков-спортсменов существуют разноречивые данные. Особенно это касается гипертрофии при разной направленности тренировочного процесса. Роль диагностики и прогнозирование состояния здоровья (патологическая наследственная предрасположенность), определение степени вероятности скрытой патологии, с учетом перенесенных ранее заболевания и травм и т.п., целенаправленное исключение заболеваний и патологических состояний, которые могут стать причиной внезапной смерти в условиях напряженной мышечной деятельности.
Таким образом, проблема высокопрофессионального медицинского обеспечения спорта, включая детский и юношеский, приобретает особую значимость.
Цель исследования: разработка комплекса клинико-инструментальных критериев медицинского контроля над спортсменами и обоснованию путей совершенствования оказания медицинской помощи с позиции факторов риска и ранней диагностики пограничных кардиологических состояний.
Задачи исследования:
1. Установить частоту выявления ранее недиагностированных пороков и малых аномалий развития сердца у спортсменов высоких спортивных квалификаций.
2. Оценить кардиодинамическую значимость различных вариантов клапанно-миокардиальных дисфункций у спортсменов высоких спортивных квалификаций
3. Разработать дифференциально-диагностические эхокардиографические (ЭхоКГ) критерии пограничного увеличения размеров камер и стенок сердца у представителей различных спортивных специализаций, оценить их прогностическую значимость.
4. Обосновать подходы к ранней диагностике хронического физического перенапряжения сердца у спортсменов на основании динамики эхокардиографических и электрокардиографических показателей.
5. Обосновать основные пути совершенствования медицинского обеспечения спортивной деятельности с позиции прогнозирования, раннего выявления и профилактики патологии сердца у спортсменов.
Научная новизна исследования Создана концептуальная основа формирования среди спортсменов-групп риска с пограничными и патологическими состояниями кардиологического профиля с различной степенью вероятности их возникновения в условиях напряженной мышечной деятельности. Установлена частота выявления среди атлетов высокой квалификации - лиц с пороками и значимыми аномалиями сердца. Определена степень риска малых аномалий сердца и кардиодинамическая значимость различных вариантов клапанно-миокардиальных дисфункций в условиях напряженной мышечной деятельности. Обоснован комплекс эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики пограничного увеличения размеров камер и стенок сердца у представителей различных спортивных квалификаций. Обоснованы индивидуально-значимые отдельные элементы ЭКГ в системе отставленных, постнагрузочных изменений. Определены возможности эхокардиологического исследования в системе ранней диагностики хронического физического перенапряжения сердца. Обоснованы основные направления совершенствования службы спортивной кардиологии с позиции прогнозирования, раннего выявления и профилактики патологии сердца у спортсменов высоких квалификаций.
Практическая значимость Разработаны 2 варианта карт - опросников для юных и взрослых спортсменов с целью выявления факторов риска кардиологической патологии. Обоснованы методические принципы проведения эхокардиографического обследования у спортсменов. Разработаны варианты эхокардиограмм с перечнем обязательных параметров и их оценкой для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет. Обоснованы принципы врачебной тактики при выявлении пролапса митрального клапана (ПМК) и малых аномалий сердца (МАС) у высококвалифицированных спортсменов. Выделены индивидуально значимые отдельные элементы ЭКГ с позиции ранних признаков метаболических нарушений. Выявлены особенности эхокардиограмм, определяющие степень выраженности перенапряжении сердечно - сосудистой системы в зависимости от периода тренировочного процесса. Разработаны ЭКГ и ЭхоКГ центильные таблицы для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет, имеющие пограничные значения размеров сердца. Определены критерии гипертрофии стенок левого желудочка (по данным ЭхоКГ) спортсменов 14-18лет и 18-36лет. Обоснован перечень необходимых мероприятий профессионального и организационного плана, способствующих улучшению качества спортивной кардиологии.
Положения, выносимые на защиту:
1. В целях профилактики случаев внезапной смерти в спорте и возникновения патологических состояний кардиологического профиля, необходимо учитывать не только стандартные противопоказания к занятиям спортом, но и эндо - и экзогенные факторы риска.
2.Служба спортивной кардиологии не обеспечивает в диагностическом плане качества эхокардиографического обследования при обследовании лиц с клинически стёртой картиной пороков и аномалий развития сердца.
3. ЭхоКГ обследование высококвалифицированных спортсменов необходимо проводить с учетом периода тренировочного процесса, в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполняется в зависимости от направленности тренировочного процесса, возраста и уровня спортивного мастерства атлета.
4. Врачебно-экспертная оценка спортсменов с ПМК должна базироваться на клинических, ЭКГ, ЭхоКГ критериях и периода тренировок.
5. Учитывая достоверно более низкие показатели физической работоспособности лиц с ПМК, необходим дифференцированный подбор тренировочных нагрузок.
6. Врачебно-экспертная оценка высококвалифицированных спортсменов с МАС, должна учитывать данные ЭхоКГ и ДопплерЭхоКГ.
7. В оценке ЭКГ спортсменов кроме традиционно анализируемых параметров необходимо предусматривать дополнительный комплекс ЭКГ критериев.
8. Оценка пограничного увеличения сердца спортсменов должна базироваться по результатам показателей ЭКГ и эхокардиограмм - центильными таблицами, учитывая возраст и направленность тренировочного процесса.
9. Сроки возобновления занятий спортсменам после перенесённых заболеваний и травм должны определяться с учетом клинической картины, данных ЭКГ, ЭхоКГ с ДопплерЭхоКГ анализом в покое и при физической нагрузке.
10. В целях усовершенствования службы спортивной медицины, необходимо внести изменения в организацию службы и систему подготовки спортивных врачей.
Личный вклад автора
Автором разработаны варианты анкет и проанкетированы юные и взрослые спортсмены с позиции факторов риска кардиальной патологии.
Автором проводилось на протяжении более 20 лет обследование высококвалифицированных спортсменов разного возраста (14-36лет), спортивного стажа и направленностью тренировочного процесса, которое включало: клиническое обследование, ЭКГ в покое и при физической нагрузке, ЭхоКГ с ДопплерЭхоКГ - анализом в покое и при физической нагрузке, велоэргометрию. Разработаны варианты эхокардиограмм с перечнем обязательных параметров для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет. Определены критерии врачебно-экспертной оценки степени риска малых аномалий сердца и кардиодинамической значимости различных вариантов клапанно - миокардиальных дисфункций в условиях напряженной мышечной деятельности. Разработаны ЭКГ и ЭхоКГ центильные таблицы для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет, имеющие пограничные значения размеров сердца. Автором проведена вся обработка и анализ полученной информации, изложены полученные данные, сформулированы выводы и практические рекомендации, оформлена диссертация и автореферат.
Внедрения в практику Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры физических методов лечения и спортивной медицины Первого Санкт-Петербургского государственного университета имени академика И.П.Павлова» Минздрава РФ, кафедры лечебной физкультуры и спортивной медицины с курсом остеопатии и кафедры педиатрии №1 Северо-Западного Государственного Медицинского Университета им. И.И. Мечникова Минздрава РФ. Результаты исследования внедрены в практику работы врачебно-физкультурных диспансеров, Колледжей Олимпийского резерва, спортивных школ, фитнес-клубов г.Санкт-Петербурга; врачебно-физкультурных диспансеров России.
По теме диссертации опубликовано работ 114, из них - в журналах, рецензируемых ВАК-19. Соискатель является автором 2 глав в «Справочнике детского спортивного» врача, 4 глав в Национальном руководстве «Спортивная медицина»; практического руководства для врачей, статьи в зарубежном журнале British Journal of Sports Medicine.
Апробация работы Результаты исследования доложены и обсуждены на 38 конгрессах, симпозиумах, конференциях, в том числе на международных, из них: Международный симпозиум «Актуальные вопросы клинической эхокардиографии» ГМУ им. акад. И.П.Павлова (СПб,1999); «Атеросклероз и артериальная гипертензия у подростков и молодых людей. Современное состояние проблемы.» Всероссийская конференция (СПб,2000); 3 Конгресс с международным участием “Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении”- Средиземноморье. Анталия (2ООО); «Спортивно-медицинская наука и практика на пороге XXI века» -1Московский Международный форум (Москва,2000); 3th International Baltic Congres sports medicine Riga, Latvia. (2001); Congress of the European College of Sport Science - Greece, Athens (2002); Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ (СПб, 2003); Международный Конгресс »Здравница»(СПб,2004); 4th International Baltic Congreess on Sports Medicine. Riga, Latvia (2005).; Международный Конгресс "Психосоматическая медицина” (СПб,2006).; Международная научная конференция «Состояние и перспективы развития медицины в спорте высших достижений ”Спорт-Мед” (Москва,2006). Международные семинары по спортивной медицине – Нарва, Эстония (2006).
5th International Baltic Congress of Sports Medicine {BASM} Vilnius,Lithuania. (2007); Международные Конгрессы «Спорт и здоровье» (СПб, 2003;2005;2007;2009); X Международная конференция «Медико-социальная реабилитация и эрготерапия» (медико-социальные аспект) (СПб, 2012);
Международные Конгрессы по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца //КАРДИОСТИМ// (СПб, 2002,2004,2008,2010,2012).
Материалы Всероссийской с международным участием научно-практической конференции, посвящ. 135-летнему юбилею профилактической медицины и физической культуре России (СПб,2013);. Международная балтийская конференция «Спорт. Биология. Медицина. Обновление методологии» (Эстония, Нарва-Йыэсуу, 2013); IV Всероссийский конгресс с международным участием «Медицина для спорта – 2014» ( Казань, 014).
Объем работы Диссертация изложена на 332 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, раздела о материалах методах, 6-и глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 19 рисунками, содержит 47 таблиц. Указатель литературы включает 415 источников, из них: отечественных 245 и 170 иностранных источника.
Факторы риска внезапной сердечной смерти при физической нагрузке
Научная новизна исследования. Создана концептуальная основа формирования среди спортсменов-групп риска с пограничными и патологическими состояниями кардиологического профиля с различной степенью вероятности их возникновения в условиях напряженной мышечной деятельности. Установлена частота выявления среди атлетов высокой квалификации - лиц с пороками и значимыми аномалиями сердца. Определена степень риска малых аномалий сердца и кардиодинамическая значимость различных вариантов клапанно-миокардиальных дисфункций в условиях напряженной мышечной деятельности. Обоснован комплекс эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики пограничного увеличения размеров камер и стенок сердца у представителей различных спортивных квалификаций. Обоснованы индивидуально значимые отдельные элементы ЭКГ в системе отставленных, постнагрузочных изменений. Определены возможности эхокардиологического исследования в системе ранней диагностики хронического физического перенапряжения сердца. Обоснованы основные направления совершенствования службы спортивной кардиологии с позиции прогнозирования, раннего выявления и профилактики патологии сердца у спортсменов высоких квалификаций.
Практическая значимость. Разработаны 2 варианта карт - опросников для юных и взрослых спортсменов с целью выявления факторов риска кардиологической патологии. Обоснованы методические принципы проведения эхокардиографического обследования у спортсменов. Разработаны варианты эхокардиограмм с перечнем обязательных параметров и их оценкой для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет. Обоснованы принципы врачебной тактики при выявлении пролапса митрального клапана (ПМК) и малых аномалий сердца (МАС) у высококвалифицированных спортсменов. Выделены индивидуально значимые отдельные элементы ЭКГ с позиции ранних признаков метаболических нарушений. Выявлены особенности эхокардиограмм, определяющие степень выраженности перенапряжении сердечно - сосудистой системы в зависимости от периода тренировочного процесса. Разработаны ЭКГ и ЭхоКГ центильные таблицы для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет, имеющие пограничные значения размеров сердца. Определены критерии гипертрофии стенок левого желудочка (по данным ЭхоКГ) спортсменов 14-18лет и 18-36лет. Обоснован перечень необходимых мероприятий профессионального и организационного плана, способствующих улучшению качества спортивной кардиологии. Положения, выносимые на защиту:
1. В целях профилактики случаев внезапной смерти в спорте и возникновения патологических состояний кардиологического профиля, необходимо учитывать не только стандартные противопоказания к занятиям спортом, но и эндо - и экзогенные факторы риска.
2.Служба спортивной кардиологии не обеспечивает в диагностическом плане качества эхокардиографического обследования при обследовании лиц с клинически стёртой картиной пороков и аномалий развития сердца.
3. ЭхоКГ обследование высококвалифицированных спортсменов необходимо проводить с учетом периода тренировочного процесса, в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполняется в зависимости от направленности тренировочного процесса, возраста и уровня спортивного мастерства атлета.
4. Врачебно-экспертная оценка спортсменов с ПМК должна базироваться на клинических, ЭКГ, ЭхоКГ критериях и периода тренировок.
5. Учитывая достоверно более низкие показатели физической работоспособности лиц с ПМК, необходим дифференцированный подбор тренировочных нагрузок.
6. Врачебно-экспертная оценка высококвалифицированных спортсменов с MAC, должна учитывать данные ЭхоКГ и ДопплерЭхоКГ.
7. В оценке ЭКГ спортсменов кроме традиционно анализируемых параметров необходимо предусматривать дополнительный комплекс ЭКГ критериев.
8. Оценка пограничного увеличения сердца спортсменов должна базироваться по результатам показателей ЭКГ и эхокардиограмм центильными таблицами, учитывая возраст и направленность тренировочного процесса.
9. Сроки возобновления занятий спортсменам после перенесённых заболеваний и травм должны определяться с учетом клинической картины, данных ЭКГ, ЭхоКГ с ДопплерЭхоКГ анализом в покое и при физической нагрузке. 10. В целях усовершенствования службы спортивной медицины, необходимо внести изменения в организацию службы и систему подготовки спортивных врачей. Личный вклад автора в проведение исследования.
Автором разработаны варианты анкет и проанкетированы юные и взрослые спортсмены с позиции факторов риска кардиальной патологии.
Автором проводилось на протяжении более 20 лет обследование высококвалифицированных спортсменов разного возраста (14-36лет), спортивного стажа и направленностью тренировочного процесса, которое включало: клиническое обследование, ЭКГ в покое и при физической нагрузке, ЭхоКГ с ДопплерЭхоКГ - анализом в покое и при физической нагрузке, велоэргометрию. Разработаны варианты эхокардиограмм с перечнем обязательных параметров для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет. Определены критерии врачебно-экспертной оценки степени риска малых аномалий сердца и кардиодинамической значимости различных вариантов клапанно -миокардиальных дисфункций в условиях напряженной мышечной деятельности. Разработаны ЭКГ и ЭхоКГ центильные таблицы для спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса до - и после 18 лет, имеющие пограничные значения размеров сердца.
Автором проведена вся обработка и анализ полученной информации, изложены полученные данные, сформулированы выводы и практические рекомендации, оформлена диссертация и автореферат. Внедрения в практику. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры физических методов лечения и спортивной медицины Первого Санкт-Петербургского государственного университета имени академика И.П.Павлова» Минздрава РФ, кафедры лечебной физкультуры и спортивной медицины с курсом остеопатии и кафедры педиатрии №1 Северо-Западного Государственного Медицинского Университета им. И.И. Мечникова Минздрава РФ. Результаты исследования внедрены в практику работы врачебно-физкультурных диспансеров, Колледжей Олимпийского резерва, спортивных школ, фитнес-клубов г. Санкт-Петербурга; врачебно-физкультурных диспансеров России.
По теме диссертации опубликовано работ 114, из них - в журналах, рецензируемых ВАК-19. Соискатель является автором 2 глав в «Справочнике детского спортивного» врача, 4 глав в Национальном руководстве «Спортивная медицина»; практического руководства для врачей, статьи в зарубежном журнале British Journal of Sports Medicine. Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на 38 конгрессах,симпозиумах, конференциях,в том числе на международных, из них: Международный симпозиум «Актуальные вопросы клинической эхокардиографии» ГМУ им. акад. И.П.Павлова (СП6Д999). «Атеросклероз и артериальная гипертензия у подростков и молодых людей. Современное состояние проблемы.» Всероссийская конференция (СПб,2000). 3 Конгресс с международным участием "Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении"- Средиземноморье. Анталия (2000). «Спортивно-медицинская наука и практика на пороге XXI века» -1 Московский Международный форум (Москва,2000).
Клинические проявления и аускультация
Адаптация спортсмена затрагивает широкий спектр общебиологических закономерностей и определяется тем, что организм его должен приспосабливаться к физическим нагрузкам в относительно короткое время. Согласно представлениям, бытовавшим в 40-60 годах XX века, основными проявлениями экономизации функции сердца на стадии устойчивой адаптации являются, прежде всего, брадикардия, артериальная гипотензия и гипертрофиямиокарда [118;120;33].
Изучение механизмов срочной адаптации к физической нагрузке (ФН) знаменует собой узловой момент адаптационного процесса, так как переход от срочного этапа к долговременному делает возможным формирование состояния, обеспечивающего увеличение функциональных возможностей организма в условиях максимальных ФН [147;181]. При срочных адаптационных реакциях различных систем в условиях ФН необходимо учитывать характер мышечной деятельности. Динамические (изотонические) нагрузки преобладают при тренировке выносливости и быстроты, статические (изометрические) - при тренировке силы. Срочный этап адаптации нетренированного организма к физическим нагрузкам реализуется на основе готовых физиологических механизмов. Однако, срочная адаптационная реакция организма, включающая в себя разнообразные механизмы регуляции и призванная поддерживать гомеостаз, оказывается, как правило, несовершенной при выполнении максимальных физических нагрузок [147]. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца следует расценивать как проявление долговременной адаптационной реакции, обеспечивающей осуществление ранее недоступной по своей интенсивности физической работы [145] и обладающего уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности [35]. Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономного функционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функции при физической нагрузке [102].
В условиях максимальных ФН наблюдаются значительные изменения со стороны кардио-респираторной системы [99;66;58;130;228 ].
Долговременная адаптация сердца в процессе занятий спортом протекает в различных направлениях: 1) Уменьшается частота сердечных сокращений в состоянии покоя. 2) Увеличивается: - растяжимость, прирост скорости и амплитуда сокращения; - скорость расслабления у спортсменов высокой квалификации; - объемы полостей сердца, общий объем сердца, толщина стенок сердца; -сила сердечной мышцы. 3) Улучшается кровоснабжение миокарда, являющееся основным фактором, обеспечивающим высокую работоспособность сердца спортсмена. Коронарный резерв сердца увеличивается больше, чем его мышечная масса [145]. Увеличивается количество кровеносных сосудов в работающих мышцах и органах, регулирующих и обеспечивающих мышечную деятельность. Улучшается функциональное состояние кровеносных сосудов.
Увеличение сердечного выброса значительно экономичнее, если оно осуществляется не за счет увеличения ЧСС, а за счет прироста ударного объема. Специальная тренировка приводит к выраженной брадикардии в состоянии покоя. При предельной нагрузке ЧСС может возрастать в 5—6 раз, у не занимающихся спортом, — всего в 2,5—3 раза. В тоже время, максимальная частота сердечных сокращений является величиной генетически детерминированной, зависящей от способности клеток-пейсмейкеров синусового узла к генерации импульсов. Следовательно, главным объектом оптимизации МОК у спортсменов является увеличение ударного объема в ответ на предельную нагрузку.
Что касается размеров камер сердца, то Л. Карпман и соавт. (1983) объясняют физиологическое увеличение объема сердца тем, что под влиянием спортивной тренировки в связи с изменением вагосимпатического равновесия в условиях покоя происходит снижение диастолического тонуса миокарда. Это приводит к более полной его релаксации и увеличению диастолической емкости желудочков. Далее к более полной релаксации присоединяется удлинение волокон миокарда, как вследствие активации синтеза белка [143].
В результате структурно-функциональных (реляксация) и структурных (удлинение миокардиальных волокон) преобразований развивается физиологическая дилатация сердца. В дальнейшем развивается физиологическая гипертрофия двух типов: характеризующаяся утолщением волокон миокарда (d- гипертрофия) и возникающая при удлинении волокон (1- гипертрофия). При 1- гипертрофии, которая обычно не регистрируется на ЭКГ, усиление сердечной деятельности по механизму Е.Старлинга, d-гипертрофия - по механизму А. Вебера. Увеличение полостей сердца при физиологической дилатации приводит к у увеличению резервного объема, а физиологическая гипертрофия- к повышению сократительной способности миокарда.
Дифференциальная диагностика патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка сердца у спортсменов
Учитывая, что при занятиях профессиональным спортом увеличение левого желудочка является физиологическим проявлением адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявление лиц с выраженной дилатацией камер является важным в дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатий (ДКМП)- первичной и вторичной [2;270]. Большую роль играет семейный анамнез. Выявлено, что у детей с отягощенной наследственностью риск возникновения ДКМП в 600-700 раз выше, чем в популяции [216]. Зарегистрированы случаи аутосомно-доминантного, аутосомно-рецессивного и сцепленного с Х-хромосомой типа наследования. Аритмии как причина смерти при ДКМП регистрируется реже. Наиболее часто встречающимся симптомом у пациентов с ДКМП, а также причиной смерти является застойная сердечная недостаточность. Этиология ДКМП не установлена. Среди причин - наиболее частые: вирусные инфекции, иммунологические нарушения. ДКМП может быть последствием длительной хронической тахиаритмии. При данном заболевании имеются четыре исхода: -полное выздоровление; - улучшение; - смерть (10% детей при ДКМП умирают скоропостижно - особенно дети со стойким нарушением вентрикулярной функции, риск выше при АВ-блокаде I-II степени); - необходимость в трансплантациии сердца или других хирургических вмешательствах [389]
В ходе длительного изучения ДКМП выявлено, что 1/3 больных умирает, причём большинство в течение 1-2 лет после начала заболевания; у 1/3 49 наступает улучшение, но сохраняются остаточные сердечные дисфункции; и у 1/3-полное излечение. 5-летняя выживаемость у детей составляет 34%-66%.
Одной из приоритетных остается проблема артериальной гипертонии [372;39;55;174 ], в том числе в педиатрии. Это связано с ее распространенностью среди детского населения (повышенное АД регистрируется у 8-25% школьников), а также с высокой вероятностью трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни. В дальнейшем, артериальное давление остается повышенным у 33-42% подростков, а у 17-25% артериальная гипертония приобретает прогрессирующее течение, то есть у каждого третьего ребенка со стабильно повышенным АД, в дальнейшем возможно формирование гипертонической болезни [238,239]. Отсюда вытекает необходимость разработки эффективных профилактических программ, включая своевременный скрининг в группах риска и предупреждение формирования устойчивых форм заболевания.
Для детей и подростков наиболее характерны пограничные формы течения артериальной гипертонии. В ее основе у детей и подростков лежит вегетативная дсфункция и тесно связанное с ней хроническое психоэмоциональное напряжение. Избыточная реактивность на психоэмоциональное напряжение является важным маркером развития стойкой артериальной гипертонии. У подростков при высокой физической активности и, в частности, профессиональных спортсменов, распространенность, причины АГ отличаются от среднестатистических показателей в популяции. В комплекс тренировочных факторов вызывает у спортсменов определенные изменения функции вегетативной нервной системы. Для каждого вида спорта существуют свои нагрузочно 50
тренировочные факторы, оказывающие влияние на состоянии регуляции сосудистого тонуса и уровне АД [57,58;64]. Так, среди видов спорта, наиболее подвержены синдрому АГ, по литературным данным, штангисты; у гимнастов же, напротив, артериальная гипертензия встречается редко. Гребля и борьба стоят в ряду видов спорта, для которых характерен высокий риск повышения АД. По данным Орджоникидзе З.Г., Павлова В.И. (2005) количество атлетов-гребцов с высоким АД значительно превосходит борьбу [174; 198; 132]. Для футбола же, высокий уровень АД у спортсменов не характерен. Более высокие цифры АД у юных гребцов, сочетающиеся с увеличением массы миокарда и снижением функционального резерва подчеркивают также А.В.Смоленский и соавт (2010). В связи с этим изучение реактивности сердечно-сосудистой системы в условиях, моделирующих психоэмоциональное напряжение, является важным критерием выделения группы риска по развитию артериальной гипертонии [228].
На счет миокардита приходится 20-40% случаев ВСС, чаще всего он вызван Коксаки-вирусами группы В. Поражение сердца непредсказуемо и может вовлекать проводящую систему, вызывая блокаду сердца, или миокард, вызывая вентрикулярную тахикардию [ 167:239; 158]. Часто отмечается недавнее гриппопободобное заболевание, хотя симптомы могут быть слабовыраженными, а клиническое признаки сердечной недостаточности могут быть едва уловимыми или отсуствовать. ЭКГ выявляет диффузный низкий вольтаж, изменения ST и часто сердечную блокаду и вентрикулярную аритмию. Результаты эхокардиографии и биопсии миокарда подтверждают диагноз. Хотя применение эндомиокардиальной биопсии расширяет возможности для постановки этиологического диагноза, доля специфических кардиомиопатии, выявляемых с помощью этого мало доступного для практического здравоохранения метода, весьма невелика и составляет лишь около 15 % заболеваний миокарда [350].
О миокардиодистрофии, как не воспалительном заболевании миокарда, обусловленном нарушением обмена веществ в миокарде, было впервые сформулировано Г. Ф.Лангом (1936). В широком смысле дистрофия миокарда как результат нарушения метаболизма может наблюдаться при любом органическом заболевании миокарда, сопровождающемся дисфункцией. Миокардиодистрофию как самостоятельную и единственную форму поражения миокарда, т.е. нозологическую единицу, можно охарактеризовать как связанное с экстракардиальными воздействиями обратимое в ранних стадиях нарушение обмена веществ, образования и превращения энергии в миокарде, которое приводит к клинически обнаруживаемой недостаточности сократительной и других функций сердца [35]. Проявления неспецифичны и включают кардиалгии, признаки застойной сердечной недостаточности, обычно невыраженные, и различные нарушения сердечного ритма и проводимости, часто в сочетании со снижением вольтажа, изменениями зубца Т и депрессией сегмента ST на ЭКГ. Считалось, что миокардио дистрофия представляет собой исключительно обратимую дисфункцию миокарда, исчезающую после прекращения действия этиологического фактора и не сопровождающуюся стойкими морфологическими изменениями
Электрокардиографические и эхометрические критерии хронического физического перенапряжения сердца у спортсменов
В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает благоприятно и лишь в 2-4% приводит к серьезным осложнениям. Основными осложнениями течения первичного пролапса митрального клапана являются: острая или хроническая митральная недостаточность, бактериальный эндокардит, тромбоэмболия, жизнеугрожаемые аритмии, внезапная смерть.
Соединительнотканная дисплазия сердца вносит специфику и своеобразие в структурно-функциональные нарушения митрального клапана. Основным нарушением функции при соединительнотканной дисплазии митрального клапана, которая структурно сформирована дисплазией, миксоматознои дегенерацией или Х-связан-ной миксоматознои дистрофией створок, фиброзного кольца или хорд, является пролабирование створок в полость левого предсердия с регургитацией или без таковой. Частота митральной регургитации при пролапсе митрального клапана колеблется от 42% до 100%. Механизмы митральной регургитации при ПМК изучены недостаточно. Takamoto Т. et. al. (1991) выявили митральную регургитацию у 80,4% лиц с эхокардиографическими признаками миксоматознои дегенерации створок. По мнению Сторожакова Г.И. и соавт. (1991) расширение митрального фиброзного кольца более 30 мм характерно для миксоматознои дегенерации и является высоким риском для возникновения митральной регургитации. Дземешкевич С.Л. и Стивенсон Л.У. (2000) выделили причины неревматической недостаточности митрального клапана: -избыточная площадь створок; расширение фиброзного кольца; удлинение и разрыв хорд. Однако даже в тех случаях, когда имеет место избыточность ткани створок митрального клапана, результаты гистологических исследований свидетельствуют о значительных изменениях с дезорганизацией и дефицитом волокнистых структур, т.е. «минус» — ткань. Степень генерализации этого процесса в организме может быть различной, но примерно у 1/5 больных с дисплазией выявлены признаки системной патологии соединительной ткани [388;209]. Патофизиология недостаточности митрального клапана при соединительнотканной дисплазии сердца аналогична недостаточности митрального клапана, которая развивается при ревматизме, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и других заболеваниях. Митральная регургитация, возникшая при пролабировании створок, ведет к быстрым изменениям конечно-диастолического объема и конечно-диастолического давления в левом предсердии. Значительное и длительное повышение среднего давления в полости левого предсердия и, соответственно, легочных венах не характерно для данной патологии. В последующем меняется геометрия левого предсердия, развиваются гипертрофия левого желудочка, его дилатация, что может привести к расширению неразвитого фиброзного митрального кольца и объема регургитации. Процесс ремоделирования левого сердца при соединительнотканной дисплазии митрального клапана протекает с присущими для него молекуляро-генетическими, пространственно — временными и структурно — функциональными проявлениями, которые формируют клинику, кардиогемодинамическую недостаточность и исход наследственного митрального порока. Этот морфогенетический процесс следует дифференцированно анализировать, т.е. в первую очередь оценивать структурно-функциональные изменения створок и фиброзного кольца митрального клапана и в связи с ними подклапанные структуры — хорды и папиллярные мышцы. Sasayama S. et. al. (1979) указали изменения геометрии левых отделов сердца при острой митральной регургитации, которая чаще всего развивается как следствие отрыва миксоматозно измененных хорд митрального клапана.
Острая митральная недостаточность возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок митрального клапана (синдром "болтающегося" клапана 116 "floppy mitral valve"), в детском возрасте наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Основным патогенетическим механизмом острой митральной недостаточности является легочная венозная гипертензия возникающая из-за большого объема регургитации в недостаточно растяжимое левое предсердие.
Хроническая митральная недостаточность у больных с синдромом ПМК является возрастнозависимым феноменом. LuxereauP. с соавт. (1991) было показано, что у взрослых больных в основе митральной недостаточности в 60% случаев лежит пролапс митрального клапана. Митральная недостаточность чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки клапана и носит более выраженный характер (Kim S., с соавт., 1997). Weissman N. J. с соавт.,(1994) считают акторами риска развития "чистой" (не воспалительной) митральной недостаточности при синдроме пролабирования по данным двухмерной эхокардиографии являются: дилатация левого атриовентрикулярного отверстия; пролапс преимущественно задней митральной створки; утолщенность задней митральной створки [315].
При оценке митральной регургитации у спортсменов, направленных на эхокардиографичексое исследование, мы получили следующие данные допплерэхокардиографии (таблица 11).
Как показывают полученные данные, при увеличении степени пролабирования створок - увеличивается степень митральной регургитации. Так, преходящая митральная регургитация практически в 4 раза регистрировалась чаще у спортсменов с ПМК-1 степени и в 5 раз - при ПМК-2. Постоянная митральная регургитация практически в 9 раз чаще наблюдалась при ПМК-1 и в 14,5 - при ПМК-2 (по сравнению с лицами без ПМК).
Нас интересовал вопрос влияния миксоматозной ренерации клапананного аппарата на возникновение регургитации. Как выяснилось, миксоматозная регургитация оказывает значительное влияние на возникновение обратного тока крови.
Из 47 спортсменов (14,7%), имевших миксоматозную дегенацию (35 -ПМК-1 ст. и 12 -ПМК-2ст) - в 66% случаев была выявлена преходящая митральная регургитация; в 27,6 % - постоянная регургитация 1 степени и у 3-х (6,4%)- митральная регургитация 2 степени. Полученные данные сравнительной характеристики митральной регургитации при различной степени пролабирования створок и при их миксоматозном перерождении представлены на рисунке 5.
