Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Особенности клиники и патогенеза воспалительных поражений пародонта при старении. проблемы их коррекции (обзор литературы) 12-37
1 . Старение как функция времени 12-15
. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при старении 15-18
Патогенез геморрагического синдрома при хроническом генерализованном пародонтите 18-24
1.1.3. Роль слюны в патогенезе воспалительных заболеваний тканей пародонта 24-28
1.2. Проблемы лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом 29-37
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 38-50
2.1. Общая характеристика больных хроническим генерализованным пародонтитом 38-39
2.2. Методы геронтологического обследования 40-41
2.3. Стоматологические методы обследования 42-46
2.4. Тактика и методики гемостазиологического исследования 46-50
2.5. Методы статистической обработки результатов 50
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 51-93
3.1. Темпы старения и выраженность полиморбидности у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом 51-57
3.2. Стоматологический статус 57-68
3.3. Показатели агрегации тромбоцитов больных хроническим генерализованным пародонтитом пожилого и старческого возраста 68-77
3.4. Состояние коагуляционного звена гемостаза больных хроническим генерализованным пародонтитом пожилого и старческого возраста 77-81
3.5. Лечение больных пожилого и старческого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом 81 -93
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 94-105
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Список литературы
- . Старение как функция времени
- Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при старении
- Общая характеристика больных хроническим генерализованным пародонтитом
- Темпы старения и выраженность полиморбидности у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом
Введение к работе
Среди актуальных проблем стоматологии хронический генерализованный пародонтит занимает одно из ведущих мест [62]. Изменяя качество жизни человека, особенно у пожилых и лиц старческого возраста пародонтит является предиктором многих соматических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, метаболических нарушений и др.
Высокий уровень воспалительных поражений пародонта приходится на возраст 40-45 лет [46, 64, 74], а их распространенность у людей пожилого возраста, по данным многих исследователей, составляет 100% [7, 25, 59].
Благодаря успехам в изучении заболеваний пародонта прояснилась роль в их этиологии различных факторов, как локальных, так и системных. Однако проблема заболеваний пародонта еще не окончательно решена, эффект диагностических и лечебно - профилактических мероприятий в ряде случаев остается неудовлетворительной, что определяется не всегда ясным патогенезом [152,153,177,180,187].
Сложность дифференциальной диагностики и низкая эффективность проводимой терапии, отсутствие комплексного лечения в полном объеме приводят к увеличению числа больных с тяжёлыми формами пародонтита и утрате зубов. Для устранения этого необходимы выявление групп риска, постоянный контроль за течением заболевания, профилактика, раннее лечение и пролонгированная поддерживающая терапия в условиях диспансеризации [4].
Воспаление пародонта у пожилых пациентов усугубляется множеством факторов, среди которых могут быть соматические заболевания либо сам процесс старения [27, 33]. Старение человека - сложный, многокомпонентный и неоднозначный процесс, протекающий с различной скоростью, неодинаковой вовлеченностью в инволютивные изменения разных"" структурных единиц. Только 2 % представителей человеческой популяции стареют плавно,
6 постепенно, по физиологическому типу. У остальных людей старение происходит, как правило, на фоне полиморбидности, и описывается как патологическое или ускоренное [45].
Старение вызывает изменения в структуре и функциях большинства систем, приводящих к уменьшению их резервной способности, что в свою очередь, сопровождается повышенной восприимчивостью к болезням, связанным с возрастом [86].
Возрастные изменения существенно' увеличивают чувствительность опорно-удерживающего аппарата зуба к возникновению и развитию воспалительных заболеваний пародонта, усугубляя их течение [74, 113]. Некоторые исследователи указывают на то, что для лиц в возрасте 40-45 лет и людей пожилого возраста характерно более тяжелое течение пародонтита [47, 74, 92].
По мнению других, тяжелая степень хронического генерализованного пародонтита не столь распространена, как это принято считать. Однако, прогрессирующее течение болезни все же отмечается у 15-20% лиц старшей возрастной группы [113, 160].
Значимость патологии пародонта воспалительного характера определяется не только распространенностью и тяжестью заболевания, отрицательным влиянием на организм в целом, но и малой эффективностью проводимого лечения [51,73,146].
Высокая распространенность хронического пародонтита, низкая эффективность лечения, особенно у лиц старших возрастных групп заставляет искать пути решения изучаемой проблемы.
Цель исследования: определить влияние инволютивных изменений организма, полиморбидности и кровоточивости десен на клиническое течение хронического генерализованного пародонтита на основе анализа
геронтологического, стоматологического и гемостазиологического статуса людей пожилого и старческого возраста. Задачи исследования:
Установить особенности клинического течения хронического генерализованного пародонтита у больных пожилого и старческого возраста.
Определить структуру общесоматической морбидности, влияющей на развитие и прогрессирование хронического генерализованного пародонтита.
Изучить патогенетические особенности синдрома кровоточивости десен при хроническом генерализованном пародонтите у людей пожилого и старческого возраста.
Оценить эффективность комплексного лечения, включающего меры, направленные на сдерживание кровоточивости.
Научная новизна.
Проведена гериатрическая оценка пациентов пожилого и старческого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом. Доказана неравномерность развития общих инволютивных изменений, их разный темп у больных хроническим генерализованным пародонтитом пожилого и старческого возраста с преобладанием ускоренного прогрессирования инволютивных сдвигов.
Показано, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом одной из основных причин ускоренного старения является полиморбидность, индекс которой при данном темпе инволюции максимален.
Описаны особенности структурного нозологического фона для хронического генерализованного пародонтита в пожилом и старческом возрасте.
Установлены особенности течения, клинической симптоматики хронического генерализованного пародонтита у людей пожилого и старческого возраста. Отмечено превалирование средней степени тяжести процесса, влияние локальной инфекции и первостепенное значение деструктивно-дистрофических нарушений тканей полости рта, обусловленных сочетанием инволютивных и патологических изменений пародонта.
Изменения свойств ротовой жидкости при хроническом пародонтите превращают ее из фактора защиты пародонтальных тканей в компонент агрессии, отрицательно влияющий на агрегационную функцию тромбоцитов и усиливающий кровоточивость десен.
Установлено, что в патогенезе кровоточивости десен ведущую роль играет дизагрегационная дисфункция тромбоцитов, развивающаяся на фоне хронического очага инфекции в полости рта.
С помощью корреляционного анализа доказана роль синергизма общих инволютивных изменений организма и местных пародонтальных поражений в формировании особенностей клиники хронического генерализованного пародонтита у исследуемого контингента больных.
Подтверждена эффективность дицинона для коррекции нарушений агрегационной функции тромбоцитов у больных ХГП, что в комплексе с противовоспалительной терапией пародонтальных поражений приводило к уменьшению основных стоматологических индексов (пародонтального, гигиенического, индекса кровоточивости десен), повышению агрегационной активности тромбоцитов в реакциях не только общего, но и локального гемостаза и клинической симптоматики пародонтита.
Практическая значимость результатов исследования.
Интегральная оценка инволютивных изменений - биологического возраста (БВ), темпов старения (разницей между биологическим и должным биологическим возрастом), выраженности соматической морбидности у
больных хроническим генерализованным пародонтитом имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить методами контроля за проводимым лечением.
Другим не менее важным компонентом обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом пожилого и старческого возраста является определение и вычисление индексов стоматологических нарушений в полости рта (гигиенический, пародонтальный, индекс кровоточивости десен), необходимые для установления диагноза пародонтита, его степени тяжести. Данные стоматологические индексы просты в применении, атравматичны, не требуют особых навыков от врача, что имеет большое значение при работе с пациентами пожилого и старческого возраста.
Установление определяющей роли в развитии хронического пародонтита сниженная агрегационная функция тромбоцитов вследствие воздействия хронической инфекции пародонта имеет практическую значимость, так как позволяет предложить патогенетически обоснованную коррекцию одного из ведущих синдромов пародонтита - кровоточивости десен. Показанная в настоящем исследовании эффективность дицинона, обладающего ангиопротективным и повышающего функциональную активность тромбоцитов действием, позволяет применять его для коррекции кровоточивости и нормализации локального гемостаза под контролем индекса Мюллемана и определения интенсивности АДФ-агрегации.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Биологический возраст, темп старения, степень морбидности и ее нозологическая структура оказывают влияние на особенности клинической симптоматики хронического генерализованного пародонтита лиц пожилого и старческого возраста.
2. Роль нарушений агрегации тромбоцитов в патогенезе кровоточивости
десен, развитие приобретенной дизагрегационной тромбоцитопатии на фоне
хронической инфекции в полости рта.
3. Ротовая жидкость как агрессивный фактор, влияющий на
агрегационную функцию тромбоцитов и развитие кровоточивости.
4. Эффективность патогенетически обоснованной терапии дициноном
(ангиопротектор) для коррекции геморрагического симптома при хроническом
генерализованном пародонтите на фоне контролируемой гигиены полости рта у
больных пожилого и старческого возраста.
Апробация и внедрение результатов исследования.
Основные положения и результаты исследования обсуждены на Российской научно-практической конференции «Реабилитация в геронтологии и гериатрии. Геронтология и гериатрия в семейной медицине» (Курск - 2003); заседаниях ассоциации стоматологов Курской области (2005, 2006) и Курского отделения геронтологического общества РАН (2004, 2005, 2006), конференциях молодых ученых (Курск 2003, 2004, 2005, 2006), XI Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», (Москва, 2006), на IV конференции с международным участием «Проблемы качества жизни в здравоохранении», Анталия (Турция, 2006).
Предложенные методы диагностики, коррекции внедрены в практику клинико-диагностической поликлиники Курского государственного медицинского университета, в медицинской части Курского дома Ветеранов ВОВ и труда, стоматологическом отделении поликлиники, на приеме у врача гериатра МУЗ ГБ №6 г. Курска.
Результаты исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами стоматологического факультета, слушателями курса общей врачебной практики (семейной медицины) КГМУ.
Обсуждение диссертации проведено на межкафедральной научно-
практической конференции КГМУ кафедр общей врачебной практики,
терапевтической стоматологии, внутренних болезней № 1 и 2, пропедевтической
терапии, кафедры клинической фармакотерапии, сотрудников
стоматологического отделения МУЗ ГБ №6 и челюстно-лицевой хирургии ОКБ №1. На совместном заседании проблемной комиссии стоматологического факультета, сотрудников кафедр стоматологии детского возраста, кафедры терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии и стоматологии ФУВ и ППС, ультразвуковой и функциональной диагностики ФПК и ППС Смоленской государственной медицинской академии.
Научные публикации.
Результаты исследования отражены в 15 печатных работах, внесено 3 рационализаторских предложения.
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, главы о результатах собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, приложения в виде актов внедрения и рационализаторских предложений. Библиографический указатель содержит 189 источников, в том числе 146 отечественных и 43 иностранных автора. Диссертация изложена на 125 страницах, содержит 10 рисунков и 22 таблицы.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО Курского государственного медицинского университета (номер государственной регистрации О/&0.0 ZSOJAb ) на кафедре общей врачебной практики Курского государственного медицинского университета и кафедре ортопедической стоматологии Смоленской государственной медицинской академии.
. Старение как функция времени
В большинстве экономически развитых стран и в России, в течение последних десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение лиц старших возрастных групп в общей структуре населения [22, 135].
Жизнь человека как единый процесс может быть разделена на плавно переходящие друг в друга фазы [109, ПО]. Хронологически различают следующие периоды позднего онтогенеза человека: — пожилой возраст — 60—74 года; — старческий возраст — 75—89 лет; — долгожительство — с 90 и более лет [6].
По решению ООН (1980г.) возраст 60 лет стали рассматривать как границу, когда население переходит в группу пожилых [185].
Старение - генетически запрограммированный и закономерно нарастающий во времени, развивающийся задолго до старости многозвеньевой биологический процесс, неизбежно приводящий к сокращению приспособительных возможностей организма [125].
Процесс старения общества характерен для всех развитых и многих развивающихся стран [32,139]. Для экономически развитых стран характерно повсеместное увеличение численности лиц пожилого и старческого возраста. В России также наблюдается устойчивый рост доли граждан старшего поколения в составе как городского, так и сельского населения [136]. В ряде центральных областей, где факторы, способствующие старению, наиболее выражены, этот показатель равен 25,2% [6,41].
К особенностям заболеваний пожилых людей при старении относятся множественные патологические состояния, неспецифическое проявление болезней, быстрое ухудшение состояния, если не обеспечено лечение, высокая частота осложнений, необходимость длительной реабилитации [33, 183]. Эти данные подтверждаются и отечественными исследованиями [26, 63, 109, 110].
Последний период онтогенеза - старость составляет объект геронтологии как науки о старости (geron, gerontos греч. - старик) [96].
Ввиду различия выраженности влияния факторов внешней и внутренней среды на организм темп инволютивных изменений строго индивидуален. Каждый человек даже одной возрастной группы имеет свой индивидуальный возраст, особенности и скорость развития старческих изменений. Поскольку у разных людей системы и органы стареют с неодинаковой скоростью, то и темп старения организма может отличаться, а календарный возраст не служит показателем здоровья, трудоспособности и адаптационных возможностей различных лиц одного и того же года рождения [35]. В связи с этим в геронтологии в настоящее время широко используется понятие биологического возраста - показателя, отражающего степень старения и функциональное состояние организма, выраженность его системной дезинтеграции [34].
Биологический возраст - модельное понятие, определяемое как соответствие индивидуального морфофункционального уровня некоторой среднестатистической норме данной популяции, отражающее гетерохронность процессов развития, зрелости и старения различных физиологических систем и темп возрастных изменений адаптационных возможностей организма [89].
Биологический возраст (БВ) отдельных индивидов часто не совпадает с календарным, что отражается при сравнении БВ с должным биологическим возрастом (ДБВ), представляющим собой популяционный стандарт старения. Онтогенетический подход дает возможность использовать описанные показатели для оценки степени старения организма и позволяет судить о характере и влиянии заболевания на скорость постарения организма [9].
В современной геронтологии уделяется особое внимание вопросам определения биологического возраста, физиологического и преждевременного старения [84,88].
Физиологическое старение - это естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для данного вида и ограничивающих способность организма адаптироваться к окружающей среде.
Преждевременное старение характеризуется частичным или общим ускорением темпа инволюции, приводящим к тому, что рассматриваемое лицо «опережает» средний уровень старения той возрастной группы, к которой оно принадл ежит[ 142].
Под старением как функции времени (биоморфоз), понимают необратимые изменения живой субстанции, охватывающие все процессы -функциональные и психологические [150].
В соответствии с данным определением наука о зубоврачевании людей пожилого и старческого возраста определяется как геронтостоматология, которая, в первую очередь, должна рассматриваться как раздел стоматологии, а не как специальная часть геронтологии. Геронтостоматология как наука и предмет преподавания включает в себя определение социального и медицинского обслуживания пожилых и людей старческого возраста, основной частью которого является стоматологическая помощь в сочетании с геропротекцией [141].
Люди старшей возрастной группы всегда находились в центре внимания стоматологов. В ряде публикаций высказывается мысль о том, что стоматологическое обслуживание пожилых и старых людей должно рассматриваться как первостепенное [164].
По данным исследования [157], проведенного в канадских домах престарелых, только 6% обследованных оценили состояние своей полости рта как плохое, однако 68% из них нуждались в стоматологической помощи
Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при старении
Среди болезней пародонта, общая распространенность которых достигает 98% [64], особое место занимают воспалительные и воспалительно-дистрофические поражения, отличающиеся частыми (2-4 раза в год) обострениями и короткими сроками ремиссии [102].
В случаях, когда клинически диагностируется пародонтоз (periodontosis, согласно принятой международной номенклатуре болезней), при патогистологическом исследовании в пародонте можно выявить признаки вялотекущего воспалительного процесса, причем очаги лимфомакрофагальной инфильтрации, как правило, располагаются вблизи отложений поддесневого плотного зубного налета или камня [166].
Пародонтит - одна из сложных проблем стоматологии, занимающая по частоте второе место после кариеса зубов [73]. По данным регистров Минздрава России (2000), если в детском возрасте распространенность заболеваний тканей пародонта составляет 49,1%, то у лиц старше 45 лет — 90,2%.
По мере старения организма воспалительные поражения пародонта усугубляются полиморбидностью. У пожилых людей уровень общесоматических заболеваний в 2 раза, а в старческом возрасте — в 6 раз выше по сравнению с уровнем заболеваемости молодых лиц. У 70% пожилых и старых людей нарушения зубочелюстной системы наблюдаются, как правило, на фоне 4-5 хронических заболеваний сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, органов дыхания, кроветворения, пищеварения и др. [136].
Основными заболеваниями лиц пожилого и старческого возраста являются болезни органов кровообращения (288,5 на 1000 человек), нервной системы и органов чувств (249,1%о), органов дыхания (228,8%о), желудочно-кишечного тракта (78,4%о), костей и органов движения (61,9%о), новообразования (54,2%о), травмы (52,5%о). Они составляют 90,9%о всех поражений, присущих старшим возрастным группам [117].
Хронический генерализованный пародонтит на фоне соматической патологии является одной из главных причин преждевременной потери зубов и разрушения зубочелюстной системы.
Одно из ведущих мест в стоматологической науке и практике занимают изучение этиологии, патогенеза и методов лечения пародонтита. Многие работы ориентированы на изучение причин и механизмов развития этой патологии у пациентов, не отягощенных соматическими заболеваниями [15,21]. Значительно меньше изучены особенности течения воспалительных заболеваний пародонта на фоне общесоматических заболеваний, в том числе таких распространенных, как эндокринопатии и другие болезни обмена веществ, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы [78, 96].
Повреждение тканевых элементов является обязательной и универсальной компонентой всех известных патологических процессов и представляет собой их основу. Как биологическое явление оно может и должно прослеживаться на различных уровнях организации биологической системы (организма): молекулярном, субклеточном и клеточном, тканевом, органном, системном, организменном.
Воспаление в тканях пародонта может быть вызвано инфекционными, токсическими, аллергическими, травматическими факторами. Потенциальную опасность представляют деструктивные околозубные очаги воспаления, которые являются источниками аутосенсибилизации, и могут вызывать септические состояния [162].
Данные о частоте и характере заболеваний пародонта в пожилом и старческом возрасте противоречивы. В отношении же выраженности воспалительных поражений пародонта в пожилом возрасте специалисты единодушны - с возрастом степень нарушений пародонта увеличивается. Оценка патологических изменений пародонта у пожилых и людей старческого возраста связана с представлениями о возрастных характеристиках основных компонентов этого комплекса тканей [70]. Воспалительные поражения пародонта — наиболее распространенная патология челюстно-лицевой области [47,58].
Инволютивные изменения альвеолярного отростка начинаются с 30 лет и достигают наибольшего развития к 60 годам, что выражается рассасыванием межальвеолярных перегородок и атрофией альвеолярного края [126].
При хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести развивается гиперплазия эпителия десны, его акантоз [108]. Степень выраженности проницаемости капилляров соответствует интенсивности венозного застоя [56].
Организму стареющего человека приходится реагировать на инволютивные изменения сосудистой стенки, постепенно теряющей свои упругие эластические свойства из-за возрастной трансформации коллагена, смены его типов, изменяющихся свойств субэндотелиального слоя, межклеточных взаимодействий, развития возрастных дисфункций эндотелия и кровяных пластинок [44].
Возрастные изменения десны проявляются склонностью к гиперкератозу, истончением базального слоя, атрофией эпителиальных клеток, гомогенизацией волокон субэпителиального слоя десны, редукцией части капилляров, расширением и утолщением их стенок, уменьшением количества коллагена, исчезновением гликогена в клетках шиповидного слоя, снижением содержания лизоцима в тканях десны, дегидратацией. В костной ткани отмечаются усиление гиалиноза, увеличение активности и количества протеолитических ферментов, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом связано со снижением анаболического действия половых гормонов [70].
От адаптационных возможностей пародонта зависит функциональная состоятельность всей зубочелюстной системы, представляющей собой единое целое. При потере целостности зубного ряда запускаются медленно текущие процессы атрофической перестройки костной ткани в области зубов, потерявших антагонистов. Первыми появляются нарушения в сосудистой системе пародонтального аппарата, костной ткани и десны, со временем они трансформируются в воспалительно-дистрофическую реакцию [83].
Общая характеристика больных хроническим генерализованным пародонтитом
Для выполнения поставленных в работе задач обследованы 172 человека пожилого и старческого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне нескольких хронических соматических заболеваний. Их средний календарный возраст составил 74,5±6,2 лет.
Группу сравнения представляли 30 человек пожилого возраста, их средний календарный возраст составил 66,1±4,7 лет и 31 человек старческого возраста - 75,3±5,1 лет (у всех констатирован хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести).
Диагноз хронического генерализованного пародонтита ставился на основании расспроса, осмотра больных, зондирования пародонтальных карманов, оценки подвижности зубов, пародонтального индекса, а также рентгенологического исследования в соответствии с классификацией болезней пародонта, утвержденной на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов (1983.).
Критерии включения пациентов в исследование: календарный возраст старше 60 лет, стадия ремиссии хронического соматического заболевания. Исключению подлежали лица с острыми формами и обострениями хронических заболеваний, функциональными нарушениями в стадии декомпенсации, больные сахарным диабетом.
Обследование проводили в соответствии с предварительно составленной схемой (картой), включающей жалобы, анамнез, стоматологический статус, общую геронтологическую оценку пациента с определением биологического возраста (БВ), темпов старения, индекса полиморбидности, показателей гемостаза: агрегационной активности тромбоцитов, индуцированной малыми и средними дозами АДФ и коллагеном. Для суждения о локальных изменениях первичного гемостаза больных определялась агрегация тромбоцитов, индуцированная смесью агониста с ротовой жидкостью. Кроме того, по показателям активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), тромбинового времени и фибринолиза производилась оценка коагуляционного звена гемостаза.
В зависимости от предложенного метода лечения больные хроническим генерализованным пародонтитом были разделены на четыре группы, сходные по темпу старения. Первая группа больных пожилого возраста, состоящая из 20 человек, и третья группа старческого возраста, включающая 18 больных, получали в течение последующих двух недель комплексную противовоспалительную, местную и общую антигеморрагическую терапию. Вторая группа больных пожилого возраста - 14 человек и 12 больных хроническим генерализованным пародонтитом старческого возраста четвертой группы вместо комплексной терапии получали плацебо. Подробно характеристика пациентов и алгоритм их лечения изложены в подглаве 3.5.
В связи с тем, что календарный возраст не отражает истинное состояние систем и органов человека, выраженность инволютивных изменений в организме, в геронтологии используется понятие «биологический возраст».
Биологический возраст (БВ) - модельное понятие, определяемое как соответствие индивидуального морфофункционального уровня некоторой среднестатистической норме данной популяции, учитывающие гетерохронность, гетерокинетичность старения различных физиологических систем и темп возрастных адаптационных возможностей организма [20].
Определение биологического возраста (БВ), позволяющего интегрально оценить темпы старения организма наблюдаемого лица, проводилось по методике Войтенко В.П. с соавт.(1982, 1984.).
Величину биологического возраста (БВ) рассчитывали по формуле: для женщин: БВ= -1.463 + 0.45 АДП- 0.140 СБ + 0.248 МТ + 0.694 СОЗ; для мужчин: БВ= 26,985 + 0.215 АДС - 0.149 ЗДВ - 0.151 СБ + 0.723 СОЗ, где БВ - биологический возраст в годах; АДП - артериальное давление пульсовое в мм.рт.ст.; АДС - артериальное давление систолическое в мм.рт.ст.; МТ - масса тела в кг; ЗДВ - задержка дыхания на вдохе в сек.; СБ - статическая балансировка на одной ноге в сек.; СОЗ - субъективная оценка здоровья в баллах, определяемая по анкете суммой неблагоприятных ответов.
Расчетный показатель биологического возраста (БВ) сравнивался с должным биологическим возрастом (ДБВ) - популяционным стандартом темпа старения, производным от календарного возраста: ДБВ мужчин - 0,629 KB + 18,56; ДБВ женщин - 0,581 KB + 17,24, где ДБВ - должный биологический возраст, KB- календарный возраст.
При превышении биологическим возрастом величины должного биологического возраста (БВ ДБВ на 5 и более лет) устанавливалось ускоренное старение, в противоположном случае (БВ ДБВ на 5 и более лет) -замедленное, при разнице БВ-ДБВ 5 лет темп постарения организма считался физиологическим.
Проведен количественный подсчет верифицированных нозологических форм у каждого больного в зависимости от темпа старения по амбулаторным медицинским картам.
Степень выраженности полиморбидности оценивалась с помощью вычисления индекса «число заболеваний / один больной» по методике Лазебника Л.Б.
Темпы старения и выраженность полиморбидности у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом
Определение биологического возраста и его сравнение с должным биологическим возрастом показало неравномерность старения больных пожилого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом (табл. 7.).
У 30,3±4,8% из них БВ и ДБВ не отличались, что позволило констатировать соответствие выраженности их инволютивных изменений физиологическому темпу старения.
В 31,5±4,9% случаях величина БВ была меньше ДБВ более чем на 5 лет, т.е. их темп старения, приближался к замедленному.
Наиболее многочисленной среди пожилых больных хроническим генерализованном пародонтитом была группа из 38,2±5,2% человек (средний KB = 68,1±3,0 г.), в которой БВ достоверно превышал ДБВ в среднем на 11,7 ±4,4 лет (р 0,05), т.е. наблюдалось ускоренное развитие инволютивных изменений.
Больные хроническим генерализованным пародонтитом, достигшие старческого возраста (75-89 лет), по темпам старения существенно не отличались от группы пожилых лиц, результаты определения БВ которых представлены в табл. 8.
Физиологический темп старения наблюдался у 33,7±5,2% больных, ускоренное старение - 36,1±5,3%, замедленное - 30,2±5,1%.
Причем скорость развития инволютивных изменений не отличалась от таковой в группе пожилых, разница между БВ и ДБВ составила в среднем 10,2±3,9лет(р 0,05).
Таким образом, группы наблюдения, сформированные по онтогенетическому принципу, были репрезентативны, что позволило в дальнейшем изучать влияние хронического генерализованного пародонтита на темпы старения организма пожилых и старых людей, а также опустить половые различия, так как они учитывались и нивелировались при определении биологического возраста.
Инволютивные функциональные изменения усугубляются полиморбидностью, а она в свою очередь ускоряет старение. Для оценки выраженности морбидности в зависимости от темпа старения проведен качественный и количественный анализ нозологических форм обследованных пациентов, а в качестве интегрального индекса полиморбидности рассчитан показатель «число заболеваний/один больной», результаты определения которого представлены в табл. 9.
Полипатология чаще всего является основной причиной ускоренного старения. У обследованных больных пожилого возраста, стареющих ускоренно, найдено наибольшее число заболеваний, индекс их морбидности составил 4,1±0,83 заболеваний /один больной.
При физиологическом и замедленном темпах инволюции констатирован более низкий уровень коморбидности, ее индексы равнялись соответственно 3,6±0,5 и 3,5±0,5 заболеваний/ один больной.
В старческой группе отмечена выраженная полиморбидность. Даже при физиологическом темпе старения ее индекс достигал 4,3±0,7 заболеваний/один больной, при замедленном - 3,8±0,7. Максимальный индекс морбидности найден у больных старческого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом, стареющих ускоренно, он равнялся 4,8±0,7 заболеваний/один больной.
Установлено, что картина общесоматической патологии неоднородна у больных пожилого и старческого возраста, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом, а степень выраженности морбидности различна. Так, у лиц, стареющих ускоренно, число нозологических форм у одного больного превосходило индекс полиморбидности пациентов с физиологическим и замедленным темпами инволюции.
Особенности нозологической структуры в зависимости от темпов старения у больных с хроническим генерализованным пародонтитом пожилого возраста представлены в табл. 10.
