Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1. Морфологическая характеристика поджелудочной железы млекопитающих 9
1.2. Морфологические особенности развития поджелудочной железы млекопитающих 21
1.3. Влияние факторов внешней среды и экспериментальных воздействий на морфофункциональные особенности поджелудочной железы 26
1.4. Особенности развития и функционирования поджелудочной железы в связи с различиями характера питания 31
2. Материал и методы исследования 37
3. Результаты собственных исследований 42
3.1. Особенности постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы в норме 42
3.1.1. Морфометрическая характеристика экзокринных панкреоцитов и ацинусов дуоденальной части поджелудочной железы в норме 42
3.1.2. Морфология экзокринных панкреоцитов и ацинусов билиарной части поджелудочной железы в норме 50
3.1.3. Морфологическая характеристика развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в норме 58
3.1.4. Сравнительная характеристика постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов различных частей поджелудочной железы в норме 65
3.2. Особенности постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи 66
3.2.1. Морфологические преобразования экзокринных панкреоцитов и ацинусов дуоденальной части поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи 66
3.2.2. Развитие экзокринных панкреоцитов и ацинусов билиарной части поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи 74
3.2.3. Морфологическая характеристика развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи 83
3.2.4. Сравнительная характеристика постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов различных частей поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи 91
3.3. Особенности морфологии экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы животных, питавшихся диспергированной пищей, в период адаптации к питанию недиспергированной пищей 92
3.3.1. Морфология экзокринных панкреоцитов и ацинусов дуоденальной части поджелудочной железы в период адаптации к питанию недиспергированной пищей 92
3.3.2. Морфологические особенности экзокринных панкреоцитов и ацинусов билиарной части поджелудочной железы при адаптации к питанию недиспергированной пищей 98
3.3.3. Морфологический анализ развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в период адаптации к питанию недиспергированной пищей 104
3.3.4. Сравнительная характеристика постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов различных частей поджелудочной железы в период адаптации к питанию недиспергированной пищей 110
Обсуждение результатов собственных исследований 111
Выводы 125
Практические рекомендации 126
Список используемой литературы 127
- Влияние факторов внешней среды и экспериментальных воздействий на морфофункциональные особенности поджелудочной железы
- Морфологическая характеристика развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в норме
- Морфологическая характеристика развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи
- Морфологический анализ развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в период адаптации к питанию недиспергированной пищей
Введение к работе
Актуальность работы. Комплексное изучение закономерностей структурной адаптации органов желудочно-кишечного тракта в процессе онтогенеза является актуальной проблемой современной морфологии. Важное место в этой проблеме занимает исследование закономерностей постнатального онтогенеза различных отделов желудочно-кишечного тракта и пищеварительных желез при приеме пищи с измененными свойствами (Тельцов Л.П. 1995, 2005; Покровский В.И., 2002; Kalka S.P., 1997;
., 1999; Center S.A., 2000; Anderson R., 2001;).
Известно, что фактор питания оказывает значительное влияние на морфофункциональное состояние пищеварительной системы человека и животных (Сыч В.Ф., 2007). Установлено, что изменение качественного и количественного состава пищевых рационов вызывает выраженные сдвиги в ферментных системах, функции и структуре органов и тканей, а питание в целом оказывает значительное влияние на уровень заболеваемости и смертности (Уголев А.М., 1991; Волгарев М.Н., 1997; Вейман П.А., 2006; ., 1980; McGarr S.E. et al., 2005;). Приспособление к характеру питания детерминировано не только взаимоотношениями между пищевым субстратом и органами пищеварительной системы, но и особенностями обмена веществ в организме и регуляторных системах (Козловская С.Г., 1986).
Работами сотрудников кафедры общей биологии Ульяновского государственного университета установлено, что питание диспергированной пищей оказывает влияние на морфогенез стенки пищевода (Келасьева Н.В., 2008), мышечной и слизистой оболочек желудка (Санжапова А.Ф., 2008), двенадцатиперстной (Дрождина Е.П., 2006) и тощей кишок (Сыч В.Ф., 2007). Показано влияние питания диспергированной пищей на морфофункциональные изменения печени (Кузнецова Т.И., 2010) и пристеночных желез желудка (Санжапова А.Ф., 2008). Исследование влияния физических свойств пищи на становление и развитие органов пищеварения указывают на гистологическое единство их изменений, проявляющееся в однонаправленности реакций структурных компонентов пищеварительных желез, как непосредственно контактирующих с пищей (пристеночные железы желудка), так и на прямую не подвергающихся её воздействию (печень). При этом практически не изучены морфофункциональные особенности развития структур экзокринного отдела поджелудочной железы при питании пищей с естественными физическими свойствами и после продолжительного питания диспергированной пищей в раннем постнатальном онтогенезе.
Исходя из вышеизложенного, была поставлена цель исследования.
Цель исследования. Установить особенности постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс при длительном питании диспергированной пищей.
Задачи исследования:
1. Установить динамику морфометрических показателей экзокринных панкреоцитов и ацинусов различных частей поджелудочной железы белых крыс на разных этапах постнатального онтогенеза.
2. Изучить морфометрические особенности постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс при питании диспергированной пищей.
3. Провести сравнительно-морфологический анализ структурных преобразований экзокринных панкреоцитов и ацинусов различных частей поджелудочной железы в норме и в условиях длительного потребления диспергированной пищи.
4. Определить особенности постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс при питании недиспергированной пищей после длительного (120 суток) потребления диспергированной пищи.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Питание диспергированной пищей в постнатальном онтогенезе приводит к гипотрофии экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы у беспородных белых крыс в поздний препубертатный период.
2. Морфологические изменения экзокринных панкреоцитов и ацинусов различных частей поджелудочной железы белых крыс, при питании диспергированной пищей, обратимы в пубертатный период, после перехода животных к питанию недиспергированной пищей.
Научная новизна работы. Получены новые данные о фазовой структуре морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс в различные периоды постнатального онтогенеза. Установлено, что во все периоды постнатального онтогенеза (21-240 сутки) сохраняется постоянство соотношений показателей различных частей поджелудочной железы белых крыс. Впервые показано влияние питания диспергированной пищей на морфогенез экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс. Установлено уменьшение объема ядер и цитоплазмы экзокринных панкреоцитов поджелудочной железы белых крыс в позднем препубертатном, пубертатном и репродуктивном периодах при питании диспергированной пищей. Установлена обратимость морфологических изменений экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы в течение четырехмесячного периода адаптации животных, потреблявших диспергированную пищу, к питанию недиспергированной пищей, при восстановлении размеров ацинусов и экзокринных панкреоцитов до значений контрольных животных в период возмужания.
Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты работы дополняют и углубляют существующие представления о постнатальном развитии экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс. Данные об особенностях постнатального морфогенеза экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи представляют интерес для теоретических и прикладных разделов морфологии животных и биологии развития. Полученные данные могут быть использованы для профилактики функциональных расстройств и нарушений поджелудочной железы на разных этапах постнатального онтогенеза. Материалы о возрастных изменениях клеток секреторного отдела ацинусов поджелудочной железы в норме и при длительном потреблении диспергированной пищи, могут быть использованы в разработке прикладных проблем гастроэнтерологии, диетологии, а также зоотехнии.
Результаты исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий по курсам: «Гистология, цитология и эмбриология», «Патологическая анатомия» медицинского факультета Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета (акты о внедрении от 14 октября 2010 г.,
от 27 октября 2010 г.), и внедрены в программу обучения студентов естественно-географического факультета Ульяновского государственного педагогического университета имени И.Н. Ульянова (акт о внедрении от
1 сентября 2010 г.).
Работа выполнена в рамках НИР Ульяновского государственного университета «Закономерности постнатального морфогенеза пищеварительного канала животных и человека», код ГРНТИ 34.41.02.
Апробация работы. Основные положения и результаты исследования представлены на: ежегодных конференциях молодых ученых Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета (Ульяновск, 2008-2010); 3-й Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2009); X юбилейной Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиологические механизмы адаптации растущего организма» (Казань, 2010).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Личный вклад соискателя. Диссертационная работа является результатом исследований автора в Секторе экспериментальной и клинической морфологии Отдела учебно-исследовательской работы Института медицины, экологии и физической культуры Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ульяновский государственный университет». Уход за экспериментальными животными, забор материала, приготовление и окрашивание гистологических препаратов, морфометрия структур поджелудочной железы и статистическая обработка данных выполнены автором лично.
Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Диссертационная работа изложена на 156 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 57 рисунками (30 графиков, 27 фотографий) и 7 таблицами. Список используемой литературы содержит 275 работ, из которых 197 отечественных и 81 иностранных авторов.
Влияние факторов внешней среды и экспериментальных воздействий на морфофункциональные особенности поджелудочной железы
Имеется ряд работ (Чернобаева И.Д., 1957; Котельников И.Г., 1968; Зуфаров К. А. и др., 1974; Андреева Е.В., 2003), отражающих цитогистохимические и морфофункциональные изменения в экзокринном отделе поджелудочной железы вследствие перерезки блуждающего нерва, или резекции желудка, сопровождающейся ваготомией. Установлено, что существенные дегенеративные изменения в паренхиме поджелудочной железы выражаются в уменьшении ацинусов, нарушении отчетливой зональной дифференцировки, уменьшение размеров клеточных ядер. В цитоплазме встречаются только незрелые секреторные гранулы. В отдаленные сроки (к одному году после операции) наблюдается постепенная нормализация гистоструктуры экзокринного отдела поджелудочной железы, характеризующаяся появлением группы увеличенных ацинусов, гипертрофией ацинарных клеток, увеличением средних размеров площадей ядер, нормализацией секреторной функции. Однако полного восстановления структуры ацинарного аппарата железы даже в отдаленные сроки не наступает.
Экспериментальное изучение на примере морских свинок и крыс особенностей регенерации экзокринного отдела поджелудочной железы после её перевязки или частичной резекции (Жарков В.П. и др., 1995, 1996) показало, что в органе возникает регенерация экзокринного отдела железы, осуществляющаяся за счет гипертрофии экзокринных панкреоцитов.
Известно, что физиологическая регенерация поджелудочной железы сопровождается медленным обновлением ее клеточного состава (Кветной И.М., 1987). Низкие величины пролиферативной активности обусловливают длительность периода обновления как экзокринного, так и эндокринного отделов. Иммуноокрашивание на PCNA показало, что пролиферирующие клетки распределены по паренхиме железы неоднородно. Они сконцентрированы, в основном, по периферии долек, иногда в виде небольших скоплений в ацинусах и среди эпителия выводных протоков. Иногда PCNA-положительные клетки определяются по периферии островков Лангерганса и очень редко - среди эндокринных клеток.
По данным А.П. Рыжак (2008), у старых животных через 2 недели после гамма-облучения в экзокринном отделе поджелудочной железы усиливается клеточный полиморфизм: в некоторых ацинарных клетках заметно сужается базофильная базальная часть и снижается насыщенность апикальной части зимогенными гранулами. Определяется выраженное полнокровие сосудистого русла. Междольковые септы расширены за счет периваскулярного отека. Стенки междольковых сосудов и выводных протоков утолщены с разрастанием адвентициональной ткани. Встречаются эпителиальные клетки в состоянии отсроченного пострадиационного апоптоза. Признаки повреждения эпителия в виде гибели отдельных клеток и компенсаторной гипертрофии других могут быть обусловлены как прямым лучевым действием, так и опосредованы через сосудистую реакцию. Подобные проявления пострадиационных изменений поджелудочной железы соотносятся с данными (Воробьев Е.И., 1985; Иванов А.Е., 1981; Коноплянников А.Г., 1997; Casarett G.W., 1980). При изучении морфологии поджелудочной железы старых облученных крыс на фоне введения пептида Т-38 определяется нормализация гистологического рисунка: увеличивается содержание базофильной субстанции в базальной части ацинусов, а среди ацинарных клеток достаточно редко, но все же встречаются фигуры митоза; снижается выраженность отека вокруг сосудов и в соединительнотканных перегородках. Подобные изменения свидетельствуют, согласно Рыжак А.П. (2008), о наличии возрастных изменений в поджелудочной железе старых животных, заключающихся в появлении дистрофических изменений основных клеточных популяций, нарушении микроциркуляции крови вследствие изменения строения сосудов и проявляющихся снижением уровня физиологической регенерации органа. В модели ускоренного старения, вызванного лучевым поражением, указанные признаки дистрофических изменений ткани поджелудочной железы выражены сильнее. Результаты сравнительного исследования позволяют предположить, что введение старым облученным животным пептида Т-38 активирует процессы пострадиационной репаративной регенерации и способствует восстановлению нарушенного гомеостаза в поджелудочной железе.
При экспериментальном моделировании на крысах изменений температурного режима (гипо- и гипертермия); ишемические изменения и условия оксигенации имитируют патологические состояния, которые наблюдаются в позднефетальном и неонатальном периодах онтогенеза. Установлено, что наиболее уязвимыми при экстремальных состояниях являются ацинарные клетки, эндотелиоциты микрососудов экзокринпого и эндокринного отделов железы (Савищев А.В., 2009). Эти изменения касаются метаболических процессов и деструкции органелл, ответственных за белковый обмен. Кратковременное (до 5 ч.) и неглубокое понижение температуры не вызывало существенных изменений в поджелудочной железе, прослеживалось лишь замедление метаболических процессов. Однако, углубление понижения температуры сопровождается морфологическими изменениями как в экзо-, так и в эндокринном отделах. Наблюдаются изменения ультраструктуры ацинарных клеток.
При ишемической гипоксии электронномикроскопически в ацинарных клетках наблюдается резкое расширение цистерн гранулярной эндоплазматическои сети с дегрануляцией и одновременно появлением свободнолежащих в цитоплазме моно- и полисом и изменениями компонентов пластинчатого комплекса Гольджи. Митохондрии резко набухают: в одних из них наблюдаются декомплексирование крист, в других - лизис и гомогенизация крист. Подвергаются изменениям и ядра ацинарных клеток: неравномерное расположение хроматина с локальными просветлениями нуклеоплазмы; многие ядра имеют неровные контуры, отмечаются расширения перинуклеарного пространства. В отдельных ацинарных клетках обнаруживаются локальные некрозы цитоплазмы и миелиноподобные структуры.
При гипоксигенации электронномикроскопически отмечается поражение ацинарной паренхимы. Митохондрии выглядят набухшими, матрикс их просветлен, кристы расширены или редуцированы. Таким образом, в ранние сроки после эксперимента наблюдаются дистрофические изменения, приводящие к гипофункции железы и нарушению белкового и минерального обменов (Савищев А.В., 2009).
Нормализация основных процессов отмечалась через 5 суток после воздействия недостаточной дозы кислорода, хотя полной нормализации ультраструктурных компонентов поджелудочной железы не наблюдается, так как еще четко прослеживались изменения, свидетельствующие о гиперфункции железы и непрекращающихся репаративных явлениях.
При гипероксигенации электронномикроскопически в ацинарных клетках обнаруживаются просветления гиалоплазмы и нуклеоплазмы с некоторым расширением цистерн гранулярной эндоплазматическои сети и огромным количеством рибосом как на мембранах, так и в свободном состоянии. Непосредственно после воздействия наблюдается активизация экзокринной паренхимы. Через 5-10 суток после воздействия ультраструктура поджелудочной железы начинает нормализоваться: внешнесекреторные клетки средних размеров с преимущественной оксифильной зоной. Кровенаполнение поджелудочной железы умеренное, капиллярная сеть островков несколько расширена, цитоплазма компактная. Данные ультраструктурной организации поджелудочной железы в этот период позволяют констатировать, что многие ацинарные клетки находятся в состоянии повышенной активации (Савищев А.В., 2009).
Таким образом, воздействие экзогенных факторов неадекватного характера может вызывать значительные структурные преобразования экзокринного отдела поджелудочной железы. Реакция экзокринного отдела поджелудочной железы при экзогенном воздействии различной интенсивности и продолжительности во многом стереотипна, проявляясь, в первую очередь, в медленной гипертрофии и обновлении экзокринных панкреоцитов (Жарков В.П. и др., 1995, 1996; Воробьев Е.И., 1985; Иванов А.Е., 1981; Коноплянников А.Г., 1997; Casarett G.W., 1980). Ряд агентов вызывает при экспериментальных воздействиях деструктивные изменения в поджелудочной железе различной степени выраженности, что является свидетельством возникающего разбалансирования процессов пролиферации, миграции и дифференциации экзокринных панкреоцитов. Наряду с детальным исследованием отдельных реакций структурных компонентов поджелудочной железы на действие патологических факторов, практически отсутствуют работы обобщающего характера, рассматривающие изменения экзокринного отдела поджелудочной железы как единой системы взаимосвязанных и взаимозависимых структурных элементов.
Морфологическая характеристика развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в норме
Из данных изучения средней площади сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных контрольной группы (табл. 4) следует, что с 21-х по 60-е сутки постнатального онтогенеза рассматриваемый показатель увеличивается (р 0,05), достигая к 60-м суткам максимального значения для всего исследованного периода онтогенеза. В пубертатный период (60-120 сутки) средняя площадь сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части резко снижается (р 0,05) до минимального значения 14,22±0,07 мкм" на 120-е сутки. В последующем (120-240 сутки) средняя площадь сечения ядер экзокринных панкреоцитов стабильно увеличивается (р 0,05).
Средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в период с 21-х по 60-е сутки постнатального онтогенеза характеризуется значительным увеличением (р 0,05), почти в 1,5 раза (табл. 4). С 60-х по 120-е сутки средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов резко уменьшается (р 0,05) до 64,91±1,05 мкм". В репродуктивном периоде (120-180 сутки) рост средней площади сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части усиливается (табл. 4). Период возмужания (180-240 сутки) характеризуется относительной стабилизацией средней площади сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных контрольной группы (р 0,05).
Данные исследования средних значений ядерно-цитоплазматических отношений экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы белых крыс контрольной группы у 21- и 60-суточных животных составляют соответственно 24,11±0,25% и 18,67±0,26%, тогда как у 120- и 240-суточных животных - 25,86±0,42% и 20,96±0,18% соответственно (табл. 4). Следовательно, степень функциональной активности экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части оказывается минимальной (р 0,05) в период с 60-х по 120-е сутки. У 60- и 240-суточных животных степень функциональной активности экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы достигает максимума (р 0,05). Указанные изменения степени функциональной активности экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части обусловлены увеличением площади (и, следовательно, объема) ядер и цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных контрольной группы (табл. 4).
Относительное количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночной части увеличивается (табл. 4) с 5,00±0,01 (р 0,05) у 21-суточных животных до 6,96±0,03 у 120-суточных животных. В последующие периоды онтогенеза (120-240 сутки) относительное количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночной части поджелудочной железы стабильно снижается (р 0,05), составляя у 240-суточных животных 5,22±0,03 (табл. 4). Рассмотренная динамика изменений относительного количества экзокринных панкреоцитов в ацинусах соответствует основным периодам развития организма белых крыс на протяжении всего исследованного периода онтогенеза.
В динамике значений средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных контрольной группы так же можно выделить 4 этапа: на первом этапе (21 -60 сутки) они возрастают от 431,18±3,15 мкм у 21-суточных животных, достигая максимума 624,72±5,16 мкм (р 0,05) у 60-суточных животных. На втором этапе (60-120 сутки) значение средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части резко снижается (р 0,05), на третьем (120-180 сутки) резкое снижение средней площади сечения цитоплазмы ацинусов несколько стабилизируется (р 0,05), а на четвертом (180-240 сутки) происходит увеличение показателей, достигая к 240-м суткам 536,17±3,26 мкм2 (рис. 20).
Максимальное значение средней скорости прироста площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных контрольной группы приходятся на поздний препубертатный период (рис. 21): с 21-х по 60-е сутки скорость прироста составляет 4,96 мкм7сутки (р 0,05). В пубертатный период (60-120 сутки) она существенно снижается приобретая отрицательное значение (-1,77 мкм7сутки при р 0,05), что указывает на уменьшение площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части (рис. 21). Однако в последующем уменьшение площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части происходит менее интенсивно: со 120-х по 180-е сутки скорость прироста составляет т0,35 мкм /сутки (р 0,05). В период возмужания (180-270 сутки) скорость прироста площади цитоплазмы ацинусов увеличивается (р 0,05) до 0,64 мкм7сутки (рис. 21).
Подытоживая приведенные выше данные можно заключить, что морфогенез экзокринного отдела желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы происходит в четыре этапа. Первый этап (21-60 сутки) отличается максимальной интенсивностью протекающих преобразований, ростом средних значений площади сечения ядер, цитоплазмы экзокринных панкреоцитов и ацинусов. Второй этап (60-120 сутки) характеризуется значительным уменьшением исследуемых показателей, но отличается увеличением количества экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы. На третьем этапе (120-180 сутки) происходит стабилизация снижения средних значений площади сечения ядер, цитоплазмы экзокринных панкреоцитов и ацинусов, а так же снижается количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах. Четвертый этап (180-240 сутки) характеризуется ростом средних значений площади сечения ядер, цитоплазмы экзокринных панкреоцитов и ацинусов, происходящим с снижением количества экзокринных панкреоцитов формирующих ацинусы. Все изменения исследуемых показателей желудочно-селезеночнои части происходят аналогично морфогенезу дуоденальной и билиарной частей поджелудочной железы и не обнаруживают достоверных отличий на протяжении всего исследованного периода онтогенеза (21-240 сутки).
Морфологическая характеристика развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы при потреблении диспергированной пищи
Ранний постнатальный онтогенез поджелудочной железы животных 1 опытной группы характеризуется снижением (р 0,05) средней площади сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части с 20,69±0,06 мкм" у 21-суточных животных до 20,03±0,07 мкм" у 60-суточных животных (табл. 7). Уменьшение (р 0,05) продолжается и на следующем этапе (60-120 сутки), и происходит более значительно (табл. 7). Средняя площадь сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части у 120-суточных животных I опытной группы составляет 13,82±0,04 мкм" - минимум для всего исследованного периода онтогенеза (21-240 сутки). С 120-х по 240-е сутки средняя площадь сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части стабильно увеличивается (р 0,05). Наблюдаемые значения средней площади сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части животных 1 опытной группы в каждом возрастном периоде ниже (р 0,05) относительно аналогичных значений животных контрольной группы (табл. 4, 7), что указывает на гипотрофию экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части животных I опытной группы.
Возрастная динамика изменения средней площади сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных I опытной группы в целом соответствует динамике изменения площади сечения их цитоплазмы (табл. 7). Средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных I опытной группы в период с 21-х по 60-е сутки постнатального онтогенеза характеризуется значительным увеличением (р 0,05), практически в 1,2 раза (табл. 7) и к 60-м суткам составляет 95,79±0,95 мкм". С 60-х по 120-е сутки средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов резко уменьшается (р 0,05) до 57,46±0,64 мкм" (табл. 7). В следующем периоде (120-180 сутки) средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов животных I опытной группы увеличивается (табл. 7). Период с 180-х по 240-е сутки характеризуется стабильным увеличением (р 0,05) средней площади сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов, которая к 240-м суткам составляет 101,46±0,77 мкм". На каждом этапе онтогенеза средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных I опытной группы ниже (р 0,05) относительно аналогичных значений животных контрольной группы, что указывает на гипотрофию экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части животных I опытной группы. Исключение составляет период возмужания, в котором значение средней площади сечения "цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных Т опытной группы достоверно превышают значение животных контрольной группы (табл. 4, 7), позволяя компенсировать ранее сформировавшиеся проявления гипотрофии.
Данные исследования средних значений ядерно-цитоплазматических отношений экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы показывают, что средние значения ядерно-цитоплазматическое отношения экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных I опытной группы у 21- и 60-суточных животных составляют соответственно 24,11 ±0,25% и 20,49±0,23%, тогда как у 120- и 240-суточных животных - 24,79±0,39% и 16,48±0,14% соответственно, что свидетельствует о повышении (р 0,05) степени функциональной активности экзокринных панкреоцитов к 60-м и 240-м суткам (табл. 7). Указанные изменения степени функциональной активности экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы обусловлены увеличением площади (и, следовательно, объема) ядер и цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных I опытной группы (табл. 7).
При питании диспергированной пищей относительное количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночной части увеличивается (р 0,05): с 5,30±0,03 у 60-суточных животных до 6,96±0,03 у 120-суточных животных (табл. 7). В последующие периоды онтогенеза (180-240 сутки) относительное количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночной части снижается (р 0,05), составляя у 240-суточных животных 5,16±0,03 (табл. 7). Рассмотренная динамика изменений относительного количества экзокринных панкреоцитов в ацинусах соответствует основным периодам развития организма белых крыс на протяжении всего исследованного периода онтогенеза. Отличий в аналогичных значениях между животными контрольной и I опытной групп не наблюдается.
В динамике значений средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы животных I опытной группы характерна 4-хэтапность: на первом этапе (21-60 сутки) показатели возрастают (р 0,05) от 431,18±3,15 мкм" у 21-суточных животных до 527,34±3,82 мкм у 60-суточных животных (рис. 38). На втором этапе (60-120 сутки) значение средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части резко снижается (р 0,05) до 451,16±4,53 мкм" у 120-суточных животных (рис. 38), на третьем (120-180 сутки) резкое снижение сменяется увеличением (р 0,05) средней площади сечения цитоплазмы ацинусов, а на четвертом (180-240 сутки) продолжается увеличение средней площади сечения цитоплазмы ацинусов, которая к 240-м суткам составляет 536,26±3,26 мкм2 (рис. 38).
Наблюдаемые отличия значений средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы у животных, потреблявших не измельченное питание, и животных, питавшихся диспергированной пищей, заключаются в том, что максимальное значение средней площади сечения цитоплазмы ацинусов у животных контрольной группы приходится на 60-е сутки, а у животных I опытной группы - на 240-е сутки постнатального онтогенеза. При этом у животных I опытной группы наблюдается аналогичная животным контрольной группы динамика и рост значения к 60-м суткам. В общем, у животных I опытной группы значения средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы на каждом возрастном этапе достоверно ниже аналогичных значений у животных контрольной группы (рис. 20, 38).
Максимальное значение средней скорости прироста площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных I опытной группы в течение всего исследованного периода онтогенеза (21-240 сутки) приходится на период с 21-х по 60-е сутки и составляет 2,47 мкм7сутки (рис. 39), что в 2 раза меньше аналогичного значения у животных контрольной группы (рис. 21). В период с 60-х по 120-е сутки скорость прироста средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных I опытной группы снижается (-1,27 мкм7сутки). Несмотря на боле низкое значение средней скорости прироста площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы у животных контрольной группы (-1,77 мкм7сутки) в этот период, у животных I опытной группы наблюдаются гипотрофические изменения, выраженные более низкими показателями средней площади сечения цитоплазмы ацинусов (рис. 20, 38). В последующем (120-180 сутки) увеличение средней скорости прироста площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части происходит более интенсивно (0,46 мкм7сутки), в отличие от отрицательного значения у животных контрольной группы характерного для этого возрастного периода -0,35 мкм7сутки (рис. 20, 38). В период возмужания (180-240 сутки) скорость прироста средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных I опытной группы составляет 0,96 мкм7сутки (рис. 39), значительно превышая аналогичный показатель у животных контрольной группы, позволяя компенсировать ранее произошедшее сокращение средней площади сечения цитоплазмы ацинусов, и снижающее до минимума различия значений средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы у животных контрольной и I опытной группы к 240-м суткам онтогенеза.
Морфологический анализ развития экзокринных панкреоцитов и ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы в период адаптации к питанию недиспергированной пищей
Средняя площадь сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной группы к 180-м суткам постнатального онтогенеза увеличивается до 18,52±0,04 мкм (р 0,05), в то время как у животных контрольной и I опытной групп она возрастает в значительно меньших пределах (рис. 52). В результате этого к 180-м суткам значение средней площади сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной группы оказывается выше (р 0,05), чем у животных контрольной и I опытной групп (рис. 52). С 180-х по 240-е сутки средняя площадь сечения ядер экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной групп увеличивается при этом достоверные различия между животными сравниваемых групп сохраняются (р 0,05).
Увеличение средней площади сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы при переходе к питанию недиспергированной пищей интенсивно происходит в период 120-180 сутки от 57,46±0,64 мкм" у 120-суточных животных до 98,47±0,87 мкм у 180-суточных животных (р 0,05), а затем стабилизируется (рис. 53). К 240 суткам средняя площадь сечения цитоплазмы экзокринных панкреоцитов составляет 105,95±0,94 мкм", достоверно отличаясь от меньших значений того же параметра у животных контрольной и I опытной групп (рис. 53).
С переходом животных от питания диспергированной пищей к естественному питанию возрастает степень функциональной активности экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы, проявляющаяся в уменьшении их ядерно-цитоплазматического отношения экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части (с 24,79±0,39 % у 120-суточных до 18,39±0,20 % у 180-суточных животных). При этом ядерно-цитоплазматическое отношение экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части животных II опытной группы оказывается ниже аналогичного показателя для животных, постоянно потребляющих диспергированную пищу (р 0,05), и достоверно отличается от такового у контрольных животных (рис. 54). В последующем (180-240 сутки) у животных II опытной группы ядерно-цитоплазматическое отношение экзокринных панкреоцитов желудочно-селезеночной части увеличивается (р 0,05) до 19,62±0,21 % (рис. 54), в результате наблюдается увеличение степени функциональной активности экзокринных панкреоцитов желудочно- селезеночной части поджелудочной железы, которая оказывается выше чем у животных контрольной группы, но ниже животных I опытной группы.
В течение двухмесячного адаптационного периода (120-180 сутки) относительное количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной группы уменьшается до 5,32±0,03 к 180-м суткам постнатального онтогенеза, достоверно меньше соответствующих показателей 180-суточных животных контрольной и II опытной групп (рис. 55). Следует отметить, что рассматриваемый показатель у животных, потреблявших диспергированную пищу, достоверно не отличается от такового животных контрольной группы. В течение 180-240 суток постнатального онтогенеза относительное количество экзокринных панкреоцитов в ацинусах желудочно-селезеночной части поджелудочной железы II опытной группы незначительно увеличивается, что приводит к потере достоверных отличий между животными всех исследуемых групп (рис. 55).
После перехода животных II опытной группы от питания диспергированной пищей к питанию недиспергированнои пищей средняя площадь сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы значительно увеличивается (р 0,05) от 451,16±4,53 мкм" у 120-суточных животных до 538,34±3,86 мкм" у 180-суточных животных, что достоверно больше чем значения животных контрольной (снижаются к 180-м суткам) и I опытной (возрастают к 180-м суткам) групп (рис. 56). К 240-суткам средняя площадь сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной группы продолжает расти (р 0,05) и составляет 581,62±3,58 мкм", достоверно превышая значения средняя площадь сечения цитоплазмы ацинусов животных контрольной и I опытной групп, которые к этому периоду так же возрастают (р 0,05), но достоверно не отличаются друг от друга (рис. 56).
Скорость прироста средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной группы после смены питания диспергированной пищей на питание, применявшееся для контрольных животных (120-180 сутки постнатального онтогенеза) составляет 1,45 мкм7сутки (рис. 57), что указывает на компенсаторные реакции структурных компонентов поджелудочной железы. В период с 180-х по 240-е сутки наблюдается снижение скорости прироста средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночной части поджелудочной железы животных II опытной группы до 0,72 мкм7сутки (рис. 57), что стабилизирует увеличение (р 0,05) площади сечения цитоплазмы ацинусов, сохраняя достоверные отличия со значениями животных контрольной и I опытной групп того же возраста.
Подытоживая приведенные выше данные можно заключить, что в адаптации структур экзокринного отдела желудочно-селезеночной части поджелудочной железы белых крыс к питанию недиспергированной пищей после длительного потребления диспергированной пищи четко обнаруживаются два этапа. Первый этап (120-180 сутки) отличается восстановлением гипотрофических преобразований, имевших место в период питания диспергированной пищей, которое проявляется в значительном увеличении объема ядер и цитоплазмы экзокрииных панкреоцитов желудочно-селезеночнои части поджелудочной железы, увеличении степени их функциональной активности, и в значительном росте средней площади сечения цитоплазмы ацинусов по отношению к аналогичным показателям у животных контрольной и I опытной группы этого же возрастного периода. Второй этап (180-240 сутки) характеризуется снижением интенсивности увеличения объемов ядер, цитоплазмы экзокринных панкреоцитов и средней площади сечения цитоплазмы ацинусов желудочно-селезеночнои части, что указывает на ограниченные адаптивные возможности структурных элементов поджелудочной железы белых крыс, сформировавшихся в период длительного потребления диспергированной пищи.
