Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
Глава 2. Характеристика больных и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика больных. 35
2.2 Лечение. 51
2.3 Методы исследования. 53
Глава 3. Методика клапанной бронхоблокации у больных с инфильтративным деструктивным туберкулезом легких 55
3. 1. Техника проведения бронхоскопии 55
3.2 Эндобронхиальный обратный клапан 58
3.3.Методика клапанной бронхоблокации 61
3.3.1 Методика клапанной бронхоблокации под общей анестезией . 61
3.3.2 Методика клапанной бронхоблокации под местной анестезией. 63
Глава 4. Результаты комплексного лечения больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких 64
4.1 Динамика клинических показателей 64
4.2 Динамика лабораторных показателей 66
4.3 Динамика бактериовыделения 74
4.4 Изменения рентгенологической картины 85
4.5 Непосредственные результаты лечения 97
4.6 Отдалённые результаты лечения 99
Заключение 101
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Список литературы: 109
- Эндобронхиальный обратный клапан
- Методика клапанной бронхоблокации под общей анестезией
- Динамика лабораторных показателей
- Изменения рентгенологической картины
Введение к работе
Самым тяжелым и распространенным инфекционным заболеванием в мире является туберкулез. Статистические показатели заболеваемости и смертности в результате распространения этой инфекции неуклонно растут. По прогнозу ВОЗ, в период 2000-2020 годы около 1 млрд. людей в мире будет инфицировано МБТ, 200 млн. заболеют и 35 млн. умрут от туберкулеза, в основном по причине отсутствия действенной помощи [124, 125, 159, 168, 169, 195]. Среди больных туберкулезом, состоящих под диспансерным наблюдением в России 68,4% ежегодно остаются клинически не излеченными [104]. У впервые выявленных больных прекращение бактериовыделения по методу бактериоскопии после 4 месяцев лечения в 2004 году достигнуто в 76,4% случаев, а в 2007 году этот показатель составил лишь 47,3% [104]. Закрытие полостей деструкции у данной категории пациентов достигнуто только в 52,1% случаев [104]. Напряженная ситуация сложилась в учреждениях пенитенциарной системы России, где заболеваемость туберкулезом среди спецконтингента в 30-50 раз превышает показатели в среднем по стране [41, 176, 29]. Туберкулез является основной причиной смерти среди заключенных и превышает данный показатель среди гражданского населения в 18 раз [41].
Современный деструктивный туберкулёз в 60-70% случаев вызывается лекарственно-устойчивыми штаммами МБТ и у 35-40% больных имеет остропрогрессирующее течение [18, 81, 34, 95, 119, 165, 188].
По оценкам отечественных и зарубежных авторов отмечается глобализация проблемы лекарственной устойчивости: неуклонно увеличивается число случаев туберкулеза с первичной МЛУ МБТ во всех странах мира [18, 34, 54, 62, 189, 113, 179]. Показатель клинического излечения больных с МЛУ МБТ в три раза ниже, чем больных без лекарственной устойчивости, а летальность впервые выявленных больных туберкулезом с МЛУ в 2,5 раза выше, чем с чувствительными штаммами МБТ [104].
Одной из современных особенностей туберкулеза легких в нашей стране является увеличение удельного веса инфильтративной формы заболевания [108, 71, 35, 28, 4, 102]. Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких удельный вес пациентов с инфильтративной формой заболевания составляет от 54 до 75%, а в учреждениях пенитенциарной системы России до 82,3% [6, 54, 30].
Ограничение проведения адекватной химиотерапии инфильтративного деструктивного туберкулёза лёгких связано с развитием побочных действий АБП [70, 53, 55, 101, 13, 14]. При использовании резервных препаратов у больных с лекарственной устойчивостью увеличивается как частота, так тяжесть побочных реакций [55, 13, 14]. Для преодоления порога лекарственной устойчивости МБТ, разработаны методики с применением максимально переносимых доз иониазида, методика экспрессного внутривенного введения противотуберкулезных химиопрепаратов и внутривенная гормоно-химиотерапия [9, 44]. Однако, более чем у каждого третьего пациента (33,6%) при использовании этих методик были выявлены тяжелые побочные реакции [9, 44].
Для создания высокой концентрации изониазида в легочной ткани разработан инвазивный метод введения противотуберкулезных препаратов с помощью игольно – струйного инъектора ИСИ-1. Однако, недостатками данного метода являются развитие осложнений в 4% случаев в виде ятрогенного закрытого пневмоторакса, а также необходимость в наличии специального оборудования [4].
Инфильтративные изменения в легких при использовании непрямого лимфотропного метода введения рассасываются в 2 раза быстрее, в сравнении со стандартными методами терапии, а побочные реакции наблюдаются в 2 раза реже [23]. Однако, авторы отмечают осложнения непрямого лимфотропного метода введения противотуберкулезных препаратов, такие как формирование гематом в местах инъекций, болезненные ощущения в зоне прокола, ощущение онемения, связанное с распространением анестезирующего раствора по клетчаточным пространствам шеи. Коллапсотерапевтические методы, такие как искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум позволяют улучшить показатели эффективности лечения современного инфильтративного деструктивного лекарственно-устойчивого туберкулёза лёгких [78]. Однако, возможность применения искусственного пневмоторакса ограничена, а так же имеется ряд противопоказаний [73, 69, 53, 64]. Неэффективный искусственный лечебный пневмоторакс у больных туберкулезом легких нередко осложняется экссудативным плевритом, эмпиемой плевры, развитием ригидного пневмоторакса, а также ятрогенным гемотораксом у 6% больных [71, 45]. Искусственный пневмоперитонеум технически прост при его наложении, однако применение его ограничено при заболеваниях брюшной полости, амилоидозе внутренних органов и заболеваниях сердечно-сосудистой системы в фазе декомпенсации [64]. Таким образом, приведенные данные говорят о том, что повышение эффективности лечения больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких является чрезвычайно актуальной и до настоящего времени не решенной проблемой.
Цель работы Повышение эффективности комплексного лечения больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких путем использования временной окклюзии бронха обратным эндобронхиальным клапаном. Задачи исследования 1. Разработать и клинически апробировать методику клапанной бронхоблокации в комплексном лечении больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких. 2. Провести сравнительный анализ динамики клинических, лабораторных, рентгенологических показателей и бактериовыделения у больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких при использовании стандартных схем лечения и клапанной бронхоблокации. 3. Провести сравнительный анализ результатов лечения, частоты и характера осложнений у больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких с применением клапанной бронхоблокации и стандартных схем лечения. Научная новизна исследования Впервые в комплексном лечении больных с деструктивным инфильтративным туберкулезом легких использована клапанная бронхоблокация обратным эндобронхиальным клапаном. Практическая значимость работы Применение клапанной бронхоблокации позволяет достичь регресса туберкулезного процесса, прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада у больных с инфильтративным деструктивным туберкулезом легких. Внедрение в практику Разработанный метод лечения инфильтративного деструктивного туберкулеза легких внедрен в практику ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт туберкулеза», г. Новосибирск, КГУЗ «Алтайский краевой противотуберкулезный диспансер», г.Барнаул, ЛПУ «Краевая туберкулезная больница №12», г. Барнаул Управления Федеральной службы исполнения наказаний по Алтайскому краю, в учебный процесс на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Алтайского государственного медицинского университета. Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Алтайского государственного медицинского университета и в ЛПУ «Краевая туберкулезная больница №12», г. Барнаул Управления Федеральной службы исполнения наказаний по Алтайскому краю. Основные положения, выносимые на защиту 1. Клапанная бронхоблокация обратным эндобронхиальным клапаном является методом выбора при лечении больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких. 2. Отсутствие осложнений даже при длительном нахождении клапана в бронхиальном дереве. 3. Применение клапанной бронхоблокации при в лечении больных с инфильтративным деструктивным туберкулезом легких приводит к улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения.
Эндобронхиальный обратный клапан
Ригидную бронхоскопию проводили под общей анестезией в положении больного на спине. Тубус ригидного бронхоскопа вводили в улучшенном положении Джексона при максимальном сближении осей рта, глотки и трахеи. Учитывая индивидуальные особенности каждого больного, проводили подбор оптимального диаметра бронхоскопической трубки в сочетании с полноценной искусственной вентиляцией легких [48, 131].
Введя бронхоскоп в полость рта, обнаруживали первый анатомический ориентир – язычок мягкого неба. Продвигая тубус бронхоскопа по спинке языка, достигали второго анатомического ориентира – надгортанника. Его приподнимали клювом тубуса бронхоскопа, отдавливая к корню языка. Третьим анатомическим ориентиром служили голосовые связки, которые раздвигали и попадали в трахею, характерную поперечным расположением хрящевых колец. Дойдя до четвертого ориентира – карины бифуркации трахеи, приступали к исследованию бронхов. При осмотре бронхиального дерева использовали оптику с различными углами зрения или бронхофиброскоп.
Исследование бронхов с помощью бронхофиброскопа состояло из трех этапов: местной анестезии, введения бронхофиброскопа и осмотра трахеобронхиального дерева [48, 147, 131].
Для успешного выполнения бронхофиброскопии было необходимо правильно провести обезболивание с минимальной затратой анестезирующего вещества. Местная анестезия включала в себя подготовку больного, премедикацию и собственно анестезию.
Подготовка заключалась в обязательной беседе с больным накануне исследования и уточнения его психологического состояния. В случае беспокойства больного, применяли транквилизаторы: 10 мг элениума, 5-10 мг диазепама. У более спокойных больных ограничивались премедикацией, проводимой перед исследованием, состоящей из 1,0 мл 1% раствора димедрола и 1,0 мл 0,1% раствора атропина сульфата.
Анестезию верхних дыхательных путей и голосовых связок проводили 10% раствором лидокаина с помощью распылителя или с использованием аэрозольных ингаляторов. При трансназальном введении эндоскопа анестезию нижнего носового хода выполняли аппликационным способом [100]. Анестезию голосовых связок выполняли 2% раствором лидокаина под контролем зрения через бронхофиброскоп, вводя анестетик через длинный катетер, проведенный в инструментальный канал. Слизистую оболочку трахеи и бронхов анестезировали в процессе бронхофиброскопии под визуальным контролем по мере продвижения фиброскопа по бронхам, стараясь наиболее тщательно анестезировать главные туссогенные зоны (бифуркация трахеи, шпоры долевых и сегментарных бронхов).
Бронхофиброскоп проводили в трахею через нос [175] или через рот, используя ранее введенную интратрахеальную интубационную трубку [48, 147]. Трансоральное введение инструмента сочетали с применением ротоблокатора, необходимого для исключения повреждения эндоскопа. Положение больного – лёжа или сидя.
При трансназальной бронхофиброскопии после анестезии тубус бронхофиброскопа под контролем зрения проводили через нижний носовой ход в полость носоглотки, при этом в поле зрения попадала нижняя носовая раковина, хоана и небная занавеска, миновав последнюю, эндоскоп проникал в полость ротоглотки, где становился видимым надгортанник и голосовая щель. При этом отростки черпаловидных хрящей находились в верхнем поле зрения, а надгортанник – внизу. После анестезии связок, во время вдоха, эндоскоп под контролем зрения проводили через голосовую щель.
Преимущества трансназального доступа заключается в простоте, хорошей переносимости, особенно у больных с повышенным рвотным рефлексом, меньшим расходом анестетика, сохранением естественного механизма откашливания секрета через рот. К недостаткам относят травму нижней носовой раковины при узком носовом ходе, инфицирование тубуса содержимым полости носа, трудности повторного введения при необходимости извлечения эндоскопа для его очистки.
Для проведения трансоральной бронхофиброскопии после анестезии корня языка, ротоглотки и гортани между зубами помещали ротоблокатор и по спинке языка вводили эндоскоп в ротоглотку. В дальнейшем проведение эндоскопа производили как при трансназальной бронхофиброскопии.
К недостаткам метода относят большой расход анестетика для подавления глоточного рефлекса, опасность повреждения эндоскопа зубами, затруднение при откашливании и удалении секрета изо рта. Преимуществом является возможность беспрепятственного введения эндоскопа при узких носовых ходах.
Создание современных типов и модификаций бронхоскопов в значительной мере повысило диагностические и лечебные возможности современной бронхоскопии.
В комплексном лечении больных применялось создание лечебной гиповентиляции пораженной части легкого с помощью оригинального эндобронхиального клапана производства компании Medlung [45], (рисунок 5). Принципиально новым в предлагаемом нами методе лечения является создание гиповентиляции в пораженном участке легкого с сохранением дренажной функции блокированного бронха и полости деструкции.
Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму с перемычкой из нити, с другой - выполнено в форме спадающего лепесткового клапана, запирающегося избыточным наружным давлением и собственными эластическими свойствами материала из которого он изготовлен. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Для установки клапана при помощи бронхоскопа внутренний диаметр цилиндра превышает наружный диаметр бронхоскопа на 0,2 мм. Установка клапана производится во время бронхоскопии под наркозом через канал ригидного бронхоскопа либо под местной анестезией. Размеры клапана зависят от диаметра дренирующего бронха, куда он устанавливается (долевой, сегментарный) и должен превышать диаметр просвета бронха в 1,2-1,5 раза.
Методика клапанной бронхоблокации под общей анестезией
Под общей анестезией эндобронхиальные клапаны установлены у 3 (5,7%) пациентов основной группы. Выполняли интубацию трахеи тубусом ригидного бронхоскопа. Осмотр выполняли бронхофиброскопом. Осматривали и оценивали диаметр бронха, дренирующего полость деструкции. Бронхофиброскоп извлекали и на его дистальный конец нанизывали клапан нужного диаметра (рисунок 8). Далее бронхофиброскоп с клапаном вводили в тубус ригидного бронхоскопа. Клапан, фиксированный биопсийными щипцами (проведенными через рабочий клапан бронхоскопа) за перемычку из нити, устанавливали в просвет бронха до упора. При этом радиальные пластинчатые лепестки, усеченные в соответствии с формой бронха, позволяли плотно фиксировать клапан в просвете бронха. Затем, удерживая клапан в бронхе, эндоскопист выводил фиброскоп из клапана (рисунок 9). На этом процедура установки клапана заканчивалась и бронхофиброскоп удаляли. После восстановления спонтанного дыхания удаляли тубус ригидного бронхоскопа. Обезболивание применяли такое же, как при выполнении обычной трансоральной бронхофиброскопии. После осмотра и санации бронхиального дерева оценивали диаметр устья бронха, куда будет устанавливаться клапан. Бронхоскоп извлекали и на его дистальный конец нанизывали клапан нужного диаметра. Клапан устанавливали в наиболее удобное положение, соответствующее максимальному обзору. Клапан, установленный на бронхофиброскоп, проводили через ротоблокатор в полость рта и, далее, в полость глотки. Эндоскопист просил больного глубоко вдохнуть и в момент раскрытия голосовой щели проводил головку фиброскопа с установленным на ней эндобронхиальным клапаном в трахею и в блокируемый бронх. Затем, удерживая клапан в бронхе, эндоскопист выводил фиброскоп из клапана. Щипцы открывали и выводили из клапана под контролем зрения. Эндоскопист просил больного покашлять, оценивая при этом надежность фиксации клапана в бронхе и его функцию. Во время кашля видно как лепесток клапана открывался и выпускал воздух. На этом процедура установки клапана заканчивалась и фиброскоп удаляли. Для контроля эффективности клапанной бронхоблокации больному выполняли обзорную рентгенографию грудной клетки на следующие сутки, через 2 недели, через 4 недели, а затем ежемесячно, бронхофиброскопию – 1 раз в месяц.
Эффективность применения клапанной бронхоблокации оценивали по нормализации клинических и лабораторных показателей, характеризующих активность воспалительного процесса, срокам прекращения бактериовыделения и основным критериям рентгенологической динамики специфических изменений в легких - темпам закрытия полостей распада, рассасывания инфильтративного компонента, рассасывания и уплотнения очагов диссеминации. Длительность окклюзии эндобронхиальным клапаном в основной группе составила 245,2±14,3 дня, максимальный срок – 372 дня.
У больных в основной группе быстрее, чем в группе сравнения улучшалось самочувствие и общее состояние, ликвидировалась гиподинамия, слабость, недомогание в среднем на 3,8±0,5 день, что было раньше, чем в группе сравнения, на 10,4 дней (в группе сравнения - на 14,2±0,8 день) (Р 0,001) (рисунок 10).
Нормализация температуры тела в основной группе происходила в среднем на 2,9±0,4 сутки, что было на 9,4 суток раньше, чем в группе сравнения (12,3±1,2) (Р 0,001). У больных в основной группе быстрее купировалась тахикардия в среднем на 3,7±0,6 день, что было раньше, чем в группе сравнения на 12,4 дней (в группе сравнения – на 16,2±1,6 дней) (Р 0,001). Таким образом, у пациентов основной группы после клапанной бронхоблокации быстрее, чем в группе сравнения, улучшалось общее состояние, исчезали симптомы интоксикации. Динамику лабораторных показателей у наших пациентов оценивали через один месяц от начала лечения, в соответствии с рекомендациями Приказа МЗ РФ № 109 от 23.03.2003г [63]. Количество лейкоцитов периферической крови у больных основной группы составило в среднем 7,8±0,5х1012/л, что было меньше, чем в группе сравнения на 1,4 х1012/л ( в группе сравнения этот показатель составил 9,2±0,6 х1012/л ) (Р 0,001). Уровень гемоглобина у пациентов в основной группе составил 138,4±1,42 г/л, что было больше, чем в группе сравнения в среднем на 14,2 г/л (в группе сравнения –124,2±1,5 г/л) (Р 0,001). Количество эритроцитов периферической крови после клапанной бронхоблокации у больных в основной группе составило в среднем 4,2±0,1х1012/л, что было больше, чем в группе сравнения в среднем на 0,5х1012/л (в группе сравнения – 3,7±0,1х1012/л) (Р 0,01). СОЭ у больных в основной группе составила в среднем 28,2±1,3 мм/ч, что было меньше, чем в группе сравнения в среднем на 6,2 мм/ч (в группе сравнения – 34,4±1,5 мм/ч) (Р 0,01). Таким образом, после применения клапанной бронхоблокации у больных основной группы показатели анализов крови имели более отчетливую позитивную динамику, чем у пациентов группы сравнения.
Динамика лабораторных показателей
Через 12 месяцев комплексного лечения у 50(94,3%) пациентов основной группы удалось достичь прекращения бактериовыделения. В группе сравнения бактериовыделение прекратили 23(40,4%) больных, что в 2,3 раза меньше, чем в основной группе (Р 0,001).
Для иллюстрации динамики бактериовыделения у пациентов основной группы приводится клинический пример комплексного лечения инфильтративного деструктивного туберкулеза легких, осложненного очаговой диссеминацией.
Больной 32 лет поступил в клинику 10.11.2008г. с жалобами на кашель со слизисто-гнойной мокротой до 50 мл в сутки, повышение температуры тела до 38оС, умеренные боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, одышку при физической нагрузке, слабость, похудание. Из анамнеза болезни выяснено, что инфильтративный туберкулёз S1-2 левого лёгкого в фазе распада МВТ отрицательно, выявлен в мае 2006г.
После проведенного лечения в августе 2007 года достигнуто клиническое излечение инфильтративного туберкулеза с малыми остаточными изменениями в виде фиброза и единичных плотных очагов S1-2 левого легкого.
Рецидив туберкулеза легких выявлен в апреле 2008 года при прохождении профилактического осмотра. Обнаружен инфильтрат в S2 правого легкого с деструкцией и очагами диссеминации в S6 левого легкого, МБТ отрицательно (рисунок 15).
Получал лечение – изониазид 0,6, рифампицин 0,6, пиразинамид 1,5, этамбутол 1,2 в качестве интенсивной фазы терапии. Препараты принимал не регулярно. В результате лечения у больного отмечена отрицательная динамика – увеличение инфильтрации в S2 правого легкого и появление многочисленных очагов в S9 и S10 левого легкого с тенденцией к слиянию и образованию неоднородной инфильтрации. По данным бактериоскопии мокроты – МБТ положительно. Больной направлен на стационарное лечение. При поступлении в стационар состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,2оС. Пульс 96 в минуту. Артериальное давление 110/80 мм рт. ст. Частота дыхательных движений 19 в минуту. Дыхание жесткое везикулярное, с сухими хрипами в верхних отделах правой половины грудной клетки. Анализ крови 10.11.2008: гемоглобин – 131 г/л, эритроциты – 3,81012/л, лейкоциты – 10,8х109/л, эозинофилы – 2, палочкоядерные – 4, сегментоядерные – 61, лимфоциты – 25, моноциты – 8, СОЭ – 36 мм/ч. Анализ мокроты на МБТ 10.11.2008 люминисцентным и 14.11.2008 бактериоскопическим методами – положительно, бактериовыделение массивное, более 10 КУМ в поле зрения. Посев мокроты на МБТ 27.08.2008г: рост до 100 колоний, устойчивость к рифампицину, изониазиду. Электрокардиограмма 23.11.2008: Синусовый ритм. ЧСС 96 в минуту. Вертикальное положение электрической оси, признаки метаболических изменений миокарда. Спирография 26.11.2008: Нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу резко выраженное. При рентгенографии органов грудной клетки 14.11.2008г. справа в S2 неоднородный инфильтрат с деструкцией в центре, вокруг инфильтрата мягкие очаги. В S1-2 левого легкого фиброз, единичные плотные очаги. В S6, S9 и S10 множественные полиморфные сливные очаги с образованием неоднородных инфильтратов с мелкими полостями деструкции (рисунок 16).
Установлен клинический диагноз: инфильтративный туберкулёз S2 правого легкого в фазе распада и обсеменения, МВТ положительно. Лекарственная устойчивость к изониазиду и рифампицину.
От лечения по IV режиму химиотерапии больной отказался, в связи с чем ему назначено лечение изониазид 0,6 внутривенно, стрептомицин 1,0 внутримышечно, рифампицин 0,6, пиразинамид 1,5, этамбутол 1,6 внутрь. Наложен лечебный пневмоперитонеум. Под местной анестезией выполнена бронхофиброскопия 06.12.2008 и клапанная бронхоблокация правого верхнедолевого бронха клапаном, диаметром 14 мм. Общий анализ крови от 21.03.2009г.: гемоглобин – 134 г/л, эритроциты – 4,01012/л, лейкоциты – 8,2х109/л, эозинофилы – 2, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 66, лимфоциты – 28, моноциты– 2, СОЭ – 24 мм/ч. Анализы мокроты на МБТ от 23.03.09 – положительно, обнаружены КУМ в количестве до 100 на 100 полей зрения. Бронхофиброскопия от 24.03.2009г.: в верхнедолевом бронхе правого лёгкого виден установленный эндобронхиальный клапан. Слизистая оболочка устья верхнедолевого бронха справа умеренно отечна и гиперемирована. Слизистая других отделов бронхиального дерева тонкая, бледно-розовая, гладкая, блестящая, сосудистый рисунок отчетливый, хрящевые кольца трахеи и главных бронхов рельефные. В бронхах справа – небольшое количество слизистой мокроты (рисунок 17).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки от 21.03.2009г.: отмечается усиление легочного рисунка в верхней доле правого лёгкого, уменьшение размеров инфильтрации в S2, уплотнение очагов. В S6, S9 и S10 слева уменьшение явлений инфильтрации, отмечается уплотнение очагов. В брюшной полости пневмоперитонеум (рисунок 18).
Изменения рентгенологической картины
Инфильтративный туберкулез легких является самой частой формой впервые выявленного туберкулеза органов дыхания. Рост лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза привел к низкой эффективности применяемых традиционных медикаментозных методов лечения. Использование препаратов резерва и повышение доз противотуберкулезных препаратов для преодоления лекарственной устойчивости возбудителя приводит к большому количеству тяжелых побочных эффектов и требует отмены препаратов, что способствует частым переходам инфильтративного деструктивного туберкулеза легких в хронические формы – кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез, что обусловливает необходимость поиска путей для улучшения результатов лечения.
Повышению эффективности комплексной терапии инфильтративного деструктивного туберкулеза легких способствуют коллапсотерапевтические методы лечения, такие как искусственный лечебный пневмоторакс и пневмоперитонеум, которые позволяют достичь гиповентиляции пораженного легкого, тем самым создавая условия для стабилизации и регресса туберкулеза. Многие исследователи отмечают большое количество осложнений в результате применения искусственного лечебного пневмоторакса – экссудативный плеврит, эмпиему плевры, развитие ригидного пневмоторакса и ятрогенного гемоторакса, а так же ряд противопоказаний и ограничений для использования коллапсотерапевтических методов. Из всего выше изложенного, понятна настоятельная необходимость разработки новых эффективных малоинвазивных немедикаментозных и доступных методов терапии инфильтративного деструктивного туберкулеза легких.
Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности комплексного лечения больных инфильтративным деструктивным туберкулезом легких путем использования временной окклюзии бронха обратным эндобронхиальным клапаном. Принципиально новым в предлагаемом нами методе лечения инфильтративного деструктивного туберкулеза легких является создание селективного коллапса пораженного отдела легкого, с сохранением дренажной функции блокированного бронха и полости деструкции. Клапан сделан из резиновой смеси 52-336/4, индифферентной для организма человека, и представляет собой полый цилиндр. Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму, а с другой - выполнено в форме спадающегося лепестка, запирающегося избыточным внешним давлением и эластическими свойствами материала, из которого он изготовлен. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Установку клапана производили бронхофиброскопом под местной анестезией с премедикацией.
Размеры клапана зависели от локализации воспалительного процесса и диаметра бронха, куда он устанавливался (долевой, сегментарный) и должен был превышать диаметр просвета бронха в 1,2 - 1,5 раза. Клапан позволял выходить из очага поражения воздуху, мокроте, бронхиальному содержимому при выдохе и кашле. При этом необходимо отметить, что обратного поступления воздуха в пораженные участки лёгкого не происходило, тем самым достигалась лечебная гиповентиляция и ателектаз блокированного отдела лёгкого.
Анализируются результаты лечения 110 пациентов с инфильтративным деструктивным туберкулезом легких. У 85 (77,3%) воспалительный процесс был односторонний, а у 25 (22,7%) больных – двухсторонний. Лекарственная устойчивость выявлена у 63 (57,3%) пациентов, причем у 22 (20%) больных отмечена множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, а у 19 (17,3%) – полирезистентность. Бронхогенная диссеминация отмечалась у 59 (53,6%) больных. Кровохаркание наблюдалось у 24 (21,8%) больных. У 53 (48,2%) из 110 анализируемых пациентов в комплексном лечении инфильтративного деструктивного туберкулеза легких использована клапанная бронхоблокация обратным эндобронхиальным клапаном в сочетании с искусственным пневмоперитонеумом и противотуберкулезной химиотерапией по стандартным схемам (основная группа), а 57(51,8%) искусственный пневмоперитонеум и противотуберкулезная химиотерапия (группа сравнения). У пациентов исследуемых групп статистически значимых различий по полу, возрасту, давности и распространенности патологического процесса, тяжести состояния не было. Группы исследуемых больных сопоставимы между собой.
Длительность окклюзии эндобронхиальным клапаном в основной группе составила 245,2±14,3 дня, максимальный срок – 372 дня. Критерием для удаления эндобронхиального клапана были ликвидация полости деструкции в легочной ткани и прекращение бактериовыделения.
При анализе результатов временной окклюзии бронхов выяснилось, что эндобронхиальные осложнения были у 4 (7,5%) пациентов в основной группе, в виде разрастания грануляционной ткани в месте установки эндобронхиального клапана. После удаления окклюдера грануляционная ткань беспрепятственно удалена с помощью биопсийных щипцов с последующим гистологическим исследованием.
Через 12 месяцев от начала комплексного лечения отмечено прекращение бактериовыделения у 50 (94,3%) пациентов основной группы, что в 2,3 раза больше, чем в группе сравнения (в группе сравнения 23 (40,4%) больных (Р 0,001). Положительная рентгенологическая динамика через 12 месяцев от начала комплексного лечения отмечена у 53 (100%) пациентов основной группы, что в 1,5 раза меньше, чем в группе сравнения (в группе сравнения у 39 (68,4%) больных (Р 0,001). Закрытие полости деструкции отмечено у 39 (73,6%) пациентов основной группы, что в 4,7 раза больше, чем в группе сравнения (в группе сравнения у 9 (15,8%) больных (Р 0,001). Отсутствие положительной динамики на протяжении 12 месяцев лечения отмечено у 8 (14,1%) пациентов. В основной группе таких больных не было.
Отрицательная динамика на протяжении 12 месяцев лечения наблюдалась у 12 (10,9%) больных. В основной группе отрицательная рентгенологическая динамика наблюдалась у 2 (3,8%) пациентов, а в группе сравнения у 10 (17,5%), что в 4,6 раза больше, чем в основной группе (P 0,002).
