Изменения центральной регуляции реактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой [Электронный ресурс] Ермакова Елена Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы и

1.1. Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы 11

1.2. Гиперреактивность дыхательных путей у больных бронхиальной астмой 14

1.3. Нейрогенные механизмы типерреактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой 17

1.4. Значение изменений нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы 20

1.5. Церебральная гемодинамика в патогенезе бронхиальной астмы 28

ГЛАВА 2. Методы исследования и клиническая характеристика обследованного контингента 32

2.1. Методы исследования 32

2.1.1. Исследование вентиляционной функции легких 33

2.1.2. Методика проведения пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом 34

2.1.3. Методика электроэнцефалографического обследования 35

2.1.4. Методика ультразвуковой допплерографии при исследовании магистральных артерий шеи и головного мозга 36

2.1.5. Методика реоэнцефалографического обследования 38

2.1.6. Методика статистического анализа 39

2.2. Клиническая характеристика обследованного контингента 40

ГЛАВА 3. Нейрофизиологические особенности больных бронхиальной астмой 53

3.1. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных бронхи альной астмой 53

3.2. Исследование церебральной гемодинамики у больных бронхиальной астмой методом ультразвуковой допплерографии . 67

3.3. Реоэнцефалографическое обследование больных бронхиальной астмой. 71

3.4. Система поддержки принятия решения для диагностики бронхиальной астмы по нейрофизиологическим параметрам на основе нейро-нечёткой сети 79

ГЛАВА 4. Нейрофизиологическая характеристика холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой 85

4.1. Электроэнцефалографическое обследование больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей

4.2. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий шеи и головного мозга у больных бронхиальной астмой с учетом холодовой гиперреактивности дыхательных путей 90

4.3. Реоэнцефалографическое исследование больных бронхиальной астмой с учетом холодовой гиперреактивности дыхательных путей. 93

ГЛАВА 5. Обсуждение результатов 102

Выводы практические рекомендации 122

Список литературы

• Гиперреактивность дыхательных путей у больных бронхиальной астмой
• Методика проведения пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом
• Исследование церебральной гемодинамики у больных бронхиальной астмой методом ультразвуковой допплерографии
• Ультразвуковая допплерография магистральных артерий шеи и головного мозга у больных бронхиальной астмой с учетом холодовой гиперреактивности дыхательных путей

Введение к работе

Актуальность исследования. В последние годы во всем мире, в том числе и в России, прогрессивно увеличивается число больных, страдающих бронхиальной астмой (БА) (Г.Б.Федосеев и соавт., 1995; А.Г.Чучалин, 1999-2003; Ю.С.Ландышев, 2006; Global initiative for asthma, 2006). Неблагоприятная динамика заболеваемости, тяжести течения и летальности одновременно с увеличением потребления лекарственных препаратов больными БА обусловливают постоянно растущее внимание ученых к мало изученным аспектам этой проблемы и в частности к измененной реактивности дыхательных путей (Е.И.Лютина и соавт., 2003; Л.Н.Можина, 2005; D.W.Cockcroft et al., 2003; D.C.Grootendorst, K.F.Rabe, 2004; E.F.Hansen, J.Vestbo, 2005).

У больных БА при воздействии широкого спектра экзогенных и эндогенных факторов возникает бронхоконстрикция, приводящая к нарушению бронхиальной проходимости и, в целом, газообменной функции легких (П.П.Горбенко соавт., 1996; G.De Meer et al., 2002; D.W.Cockcroft et al., 2003). В настоящее время можно считать доказанной четкую взаимосвязь изменений бронхиальной реактивности с возникновением хронических неспецифических заболеваний легких, что позволяет рассматривать гиперреактивность дыхательных путей в качестве одного из ведущих патофизиологических механизмов обструкции бронхов (L.-P.Boulet, 2003; P.J.Sterk, 2004).

Гиперреактивность дыхательных путей у больных бронхиальной астмой является облигатным признаком болезни (Г.Б.Федосеев, 1995; D.W.Emprey et al., 1982; Ch.G.Murlas et al., 1988; J.Lotvall et al., 1998). Механизмы ее формирования гетерогенны и еще мало изучены. В формировании повышенной реактивности дыхательных путей большую роль играют продукты воспаления (про-воспалительные цитокины и др.). Вместе с тем, тонус гладких мышц бронхиальной стенки находится под контролем центральных механизмов регуляции (А.М.Вейн и соавт., 1981).

Среди множества экзогенных факторов, определяющих специфичность формирования и особенности клинических проявлений гиперреактивности ды-

4 хательных путей, наиболее интересна роль низкой температуры окружающего воздуха в возникновении бронхоконстрикторной реакции, центральные механизмы которой до настоящего времени не изучены (А.Г.Приходько и соавт., 2006; M.L.McLane et al., 2000; G.F.Joos et al., 2003).

Патогенез любых форм бронхиальной астмы включает в себя ряд основных и второстепенных механизмов, в частности неврогенных. Органические поражения нервной системы, травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства могут оказаться предрасполагающими и причинными факторами, приводящими к заболеванию бронхиальной астмой (П.К.Булатов, Г.Б.Федосеев, 1975; J.Slapke, 1988). Известно, в частности, что при Б А происходит искажение биоритмологических закономерностей в динамике пространственной электроэнцефалограммы (ЭЭГ), кардиоритма и ритма дыхания, нарушение симпатова-гусного баланса. Возникают изменения функциональной значимости, локализации и пространственной координации основных ритмов ЭЭГ и их поддиапазонов, изменения внутри- и межцентрального баланса основных нервных процессов (Н.Б.Суворов, Н.Л.Фролова, 2002).

Среди причин дисфункции нервных центров, модулирующих бронхиальный тонус, существенную роль могут играть изменения церебральной гемодинамики. Имеющиеся данные о роли нарушений мозгового кровотока в ряде сосудистых бассейнов при БА немногочисленны и противоречивы (С.А.Кара-шуров, 1996, Н.Н.Федосова, 2005).

Таким образом, изучение влияния центральных механизмов регуляции и состояния церебральной гемодинамики на формирование БА и холодовой гиперреактивности дыхательных путей является актуальным и требует дальнейших исследований.

Цель исследования состояла в определении роли центральных механизмов регуляции в патогенезе измененной реактивности дыхательных путей и функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой и разработке способов диагностики холодовой гиперреактивности дыхательных путей по нейрофизиологическим параметрам.

5 Задачи исследования:

1. Изучить особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных БА в зависимости от степени тяжести заболевания и наличия холодовой гиперреактивности дыхательных путей.

2. Выявить особенности церебральной гемодинамики у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести с измененной реактивностью дыхательных путей.

3. Изучить взаимосвязь электроэнцефалографических изменений с показателями церебральной гемодинамики и нарушениями реактивности дыхательных путей.

4. Разработать новые подходы к прогнозированию функциональных нарушений дыхательной системы на основе критериев оценки электрической активности и гемодинамических характеристик головного мозга.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено комплексное изучение показателей биоэлектрической активности головного мозга и церебральной гемодинамики у больных БА с признаками холодовой гиперреактивности дыхательных путей. Описаны взаимосвязи между основными нейрофизиологическими показателями и изменениями реактивности дыхательных путей. Новизна исследования заключается в определении модулирующей роли церебральной гемодинамики в генезе формирования и прогрессирования нарушений реактивности и проходимости дыхательных путей у больных БА. В работе показана высокая значимость нарушений механизмов центральной регуляции в формировании холодовой гиперреактивности дыхательных путей. На основании установленных закономерностей с использованием математического аппарата адаптивной нейро-нечеткой сети доказана возможность прогнозирования БА и холодовой гиперреактивности дыхательных путей на основе интегральной оценки биоэлектрической активности головного мозга и церебральной гемодинамики.

Практическая значимость работы.

Практическая значимость результатов исследования заключается в обос-

новании целесообразности внедрения в клиническую практику исследования мозгового кровотока и биоэлектрической активности головного мозга у больных БА. Предложены критерии выявления нарушений церебральной гемодинамики и электроэнцефалографических изменений, характерных для БА и синдрома гиперреактивности дыхательных путей.

Существенное практическое значение имеют разработанные с помощью дискриминантных уравнений способы прогнозирования бронхиальной астмы и холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Разработаны компьютерные технологии диагностики БА, степени ее тяжести и холодовой гиперреактивности дыхательных путей с применением адаптивной нейро-нечеткой сети.

Практические рекомендации могут быть использованы в работе пульмонологических, терапевтических и функционально-диагностических отделений и кабинетов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Бронхиальная астма сопровождается нарушениями биоэлектрической активности головного мозга, проявляющимися диффузными изменениями различной степени выраженности и дисфункцией срединно-стволовых структур мозга, взаимосвязанными с изменениями реактивности дыхательных путей.

2.Электроэнцефалографические изменения при БА связаны с нарушениями церебральной гемодинамики, пропорциональными степени тяжести заболевания и состоящими в снижении объемного кровотока в каротидных и вертеб-ральных бассейнах.

З.В формировании холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных БА существенная роль принадлежит нарушениям центральных механизмов регуляции.

4. Выявление нарушений мозгового кровотока и биоэлектрической активности головного мозга позволяет на основе дискриминантных уравнений и адаптивной нейро-нечеткой сети осуществлять диагностику БА, степени ее тяжести и холодовой гиперреактивности дыхательных путей.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены на 15 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2005); 16 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 2006); итоговой научной конференции ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН «Молодые учёные - науке» (Благовещенск, 2005); XIX международной научной конференции «Математические методы в технике и технологиях» (Воронеж, 2006); итоговой научной конференции ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН «Молодые учёные - науке» (Благовещенск, 2007).

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 14 научных печатных работ, зарегистрированы 3 программы для ЭВМ (№2006612637 от 26 июля 2006 г.; №2007610144 от 9 января 2007г.; №2007610145 от 9 января 2007), подана заявка на изобретение №2006128951/14(031459) от 9 августа 2006 г.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, содержит 36 таблиц и 16 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 240 источников: 123 отечественных и 117 зарубежных авторов. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гиперреактивность дыхательных путей у больных бронхиальной астмой

Основным патофизиологическим признаком Б А считается гиперреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Гиперреактивность дыхательных путей у больных БА является обли-гатным признаком болезни (D.W.Emprey et al., 1982; Ch.G.Murlas et al., 1988; Г.Б.Федосеев, 1995; J.Lotvall et al., 1998). Известно, что неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей является одним из прогностических факторов, определяющих развитие обструктивного синдрома (А.В.Колосов, 2005). Различные неспецифические ирританты (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух) выступают в качестве триггеров бронхоконст-рикции, стимулируя чувствительные рецепторы бронхов. Физиологический защитный механизм вызывает бронхоконстрикцию как у здоровых, так и у больных БА. Однако у последних бронхоконстрикция возникает в ответ на более низкий уровень ирритантов, интенсивность индуцированного бронхос-пазма более выражена, чем у здоровых.

О роли воспаления слизистой дыхательных путей в гиперреактивности бронхов при БА говорят многие факты. Установлено, что в условиях бессимптомного протекания аллергической БА в дыхательных путях больных развивается воспалительный процесс с повышением уровня многих медиаторов, обладающих потенциальным свойством суживать бронхи (T.N.Lee, 1983; L.-P.Boulet, 2003).

Определенную роль в формировании повышенной чувствительности и реактивности бронхов могут играть гипертрофия и гиперплазия их гладкой мускулатуры вследствие повреждения эпителия бронхов, а возможными патогенетическими механизмами, приводящими к обструкции бронхов, Г.Б.Федосеев (1988) считает повышение активности блуждающих нервов, повышение секреции БАВ тучными клетками бронхов, повышение контрак-тильности гладких мышц бронхов, изменение свойств слизистого покрытия бронхов, способствующее их обтурации.

По мнению Г.Б.Федосеева (1988), A.Joetham et al. (2005), изменения чувствительности и реактивности бронхов могут возникать первично (при непосредственном воздействии агрессивных факторов внешней среды на органы дыхания) и вторично (после патогенного воздействия факторов внешней среды на иммунную, нервную и другие системы).

Повышенная чувствительность к вдыханию холодного воздуха, перепадам температурных и влажных режимов характерна для большинства больных хроническими болезнями органов дыхания. Этот факт широко изучался рядом авторов (B.K.Assoufi et al., 1986; R.M.Naclerio et al., 1995; В.А.Доровских и соавт., 2001; Е.Г.Костоломова и соавт., 2003; А.В.Колосов и соавт., 2005; М.Т.Луценко, 2005; Э.В.Лучанинов и соавт., 2005). Показано, что вдыхание холодного воздуха вызывает бронхоспастическую реакцию у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) при нарушении у них респираторного теплообмена (П.П.Горбенко, 1985; Ю.М.Перельман, 1996, 2005; А.Г.Приходько, 2003). Воспалительные изменения в дыхательных путях могут способствовать увеличению их реактивности, а также служить предрасполагающим фактором для возникновения хо-лодовой бронхоконстрикции (Ю.М.Перельман, 1998; А.Г.Приходько, 2003; K.G.Nielsen et al., 2005).

Механизм воздействия холодного воздуха на дыхательные пути Б А имеет отличия в сравнении с ХОБЛ в силу особенностей данного заболевания. Прежде всего, это связано с чрезвычайно высокой чувствительностью рецепторного аппарата верхних дыхательных путей к холоду. У. больных Б А, по мнению А.Г.Приходько (2003), нарушения респираторного теплообмена не являются ведущей причиной холодовой реактивности дыхательных путей.

L.M.Fabbri et al. (1984), изучая механизм бронхоконстрикторной реакции после гипервентиляции холодным воздухом и ингаляции дистиллированной воды при БА, наблюдали тесную корреляцию между этими исследованиями. Они высказали мнение, что в основе бронхоспазма в том и другом случае лежит холинергический механизм. Придерживаются данной точки зрения R.Jankowski et al. (1983), M.Fatranska et al. (1989). В то же время нельзя не обратить внимания на исследования, проведенные R.A.Beshel et al. (1990).

В эксперименте изучалась степень контракти л ьной реакции мышц шейного сегмента трахеи на электростимуляцию вагуса или на внутривенное введение ацетилхолина при понижении температуры слизистой оболочки трахеи от 37С до 25С. Авторы пришли к выводу, что холодовая бронхокон-стрикция не является результатом прямого влияния холода на гладкие мышцы трахеи и бронхов. Однако R.O.Salonen et al. (1988, 1991), проводившие измерения диаметра трахеи при воздействии различной температуры и влажности, установили, что напряжение гладких мышц трахеи в высокой степени зависело от температуры ткани.

По данным Г.Б.Федосеева (1988), повышенная чувствительность дыхательных путей коррелирует с частотой приступов, а повышенная реактивность - с тяжестью приступов БА. В исследовании Ю.М.Перельмана, Н.С.Прилипко (1998) была количественно определена зависимость реактивности дыхательных путей от степени бронхиальной проходимости. Одним из факторов, влияющих на повышение реактивности дыхательных путей, служит нарушение защитных механизмов слизистой оболочки бронхов: увеличение количества и вязкости бронхиального секрета, потеря эпителиальными клетками ресничек, метаплазия эпителия, снижение бактерицидных свойств слизи и активности ингибиторов протеаз. Другим фактором является нарушение баланса в циклазных системах, вследствие чего изменяется чувствительность клеток к нейро-гуморальным воздействиям. Отмечается снижение активности холинэстеразы и повышение содержания цГМФ внутри клеток, что свидетельствует о выраженной гиперхолинэргии. Низкий уровень цАМФ и повышенный цГМФ отражает функциональную блокаду Р-адренергических рецепторов и преобладание а-адренергических и холинэргических механизмов

Методика проведения пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом

Электроэнцефалографическое исследование проводилось с помощью компьютерного анализатора электрической активности мозга ЭЭГА-21/26 «Энцефалан-131-03» (Россия). Электроды на поверхности головного мозга размещали по Международной схеме отведений «Ю-20%», предложенной Jasper (1958) и рекомендованной к применению Международной федерацией клинических нейрофизиологов.

Электроды размещали так, чтобы они были равномерно распределены на поверхности головы билатерально над фронтальными (Fpl, Fp2, F3, F4), височными (F7, F8, ТЗ, Т4, Т5, Т6), центральными (СЗ, С4), теменными (РЗ, Р4) и затылочными (01, 02) регионами коры (Н.П.Бехтерева, 1966). Электроды на левой стороне головы имели нечетные цифровые индексы, а на правой четные. Запись электроэнцефалограммы проводилась в свето-звукоизолированном помещении сидя в кресле, в расслабленном состоянии бодрствования с закрытыми глазами. Пациент получал инструкцию не двигать глазами, не жевать, не глотать, не говорить, не двигаться. Длительность записи составляла 10 минут с применением функциональных проб: открывание и закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция (световым раздражителем переменной частоты от 1 до 27 Гц), гипервентиляция в течение 3 минут (В.А.Чухрова, 1990; Т.А.Щекутьев, 2001; Л.Р.Зенков, 2002, 2004).

Анализ электроэнцефалограмм начинался с визуальной оценки качества записи и дифференциации артефактов от собственно электроэнцефалогра фических феноменов, с дальнейшей оценкой частотной и амплитудной составляющих ЭЭГ, выделением характерных графоэлементов, с определением пространственного и временного распределения этих феноменов на ЭЭГ, оценкой наличия и характера переходных явлений на ЭЭГ, таких как «вспышки», «разряды», «периоды» и т.д., а также определением локализации различного типа потенциалов в мозге (Е.А.Жирмунская и соавт., 1984).

Методом автоматизированного количественного частотного анализа ЭЭГ оценивалась мощность спектра по частотным диапазонам в процентах для а-, р-, 0-, 5-активности в обоих полушариях (Л.Р.Зенков, 1990; M.R.Nuwer, 1992).

Физиологическая и патофизиологическая интерпретация данных и формулировка диагностического заключения осуществлялась согласно системы классификаций клинических заключений по электроэнцефалографии «ЭЭГ-тезаурус», а также согласно рекомендациям Е.А.Жирмунской (1980, 1984).

Ультразвуковая допплерография сосудов шеи и головного мозга проводилась на аппарате «Сономед» (Россия) по стандартной методике с исследованием ряда бассейнов: правой и левой общей сонной артерии (ОСА), наружной сонной артерии (НСА), внутренней сонной артерии (ВСА), позвоночной артерии сегмента V3 (ПАУЗ), надблоковой артерии (НБА), средней мозговой артерии (СМА), передней мозговой артерии (ПМА), задней мозговой артерии (ЗМА), позвоночной артерии сегмента V4 (ITAV4), основной артерии (ОА) с оценкой спектра кровотока, скоростных показателей: линейной скорости кровотока в систолу (Vs), линейной скорости кровотока в диастолу (Vd), индекса циркуляторного сопротивления (Ri) (Т.А.Щекутьев, 2001; А.П.Дулеба и соавт., 2002; Л.Р.Зенков, 2004).

Исследование сонных артерий методом УЗДГ выполнялось в горизон тальном положении больного на спине. Ультразвуковой датчик (4 МГц) с предварительно нанесённым контактным гелем устанавливали над общей сонной артерией на 2-4 см ниже бифуркации, направляя его к голове. Датчик держали свободно под углом 45 и, не производя давления на кожу, медленно изменяли угол его наклона, добиваясь устойчивого звукового сигнала, чистого артериального тона и максимально чёткой спектрограммы, фиксировали её на экране прибора, который автоматически обсчитывал все показатели. Аналогичным способом регистрировали спектрограммы с начальных участков внутренней и наружной сонных артерий.

Исследование кровотока по надблоковой артерии производили при закрытых глазах больного. Датчик (8 МГц) устанавливали у внутреннего угла глаза, направляя его к верхней стенке глазницы и медиально.

Исследование позвоночной артерии выполняли на уровне позвонка Сь голова повёрнута от лоцируемой артерии. Датчик (4 МГц) устанавливали по заднему краю фудино-ключично-сосцевидной мышцы на 2-3 см ниже сосцевидного отростка с направлением его оси к противоположной орбите.

Транскраниальное исследование выполняли при горизонтальном положении больного на спине с небольшой подушкой под головой. Локация артерий производилась датчиком (2 МГц) через ультразвуковые окна, которые принято различать в двух областях черепа. Височная область, чешуя височной кости - через неё выполнялась локация основных стволов артерий основания мозга, формирующих артериальный круг большого мозга. В чешуе височной кости различают три ультразвуковых окна, расположенных преимущественно над скуловой дугой, которая служит надёжным ориентиром и легко определяется при пальпации. При локации через переднее окно датчик направлялся наклонно и слегка кзади. При исследовании через заднее окно датчик направлялся перпендикулярно и слегка кпереди, чтобы получить сигнал с артерий. Через среднее окно исследовались СМА, ПМА и ЗМА. Исследование проводили с величиной измерительного объёма 14-17 мм на глубине 55 мм. Субокципитальное окно - локацию сосудов задней черепной ямки через большое затылочное отверстие выполняли, направляя ультразвуковой пучок через щель между черепом и позвоночником. При этом получали информацию о гемодинамике по внутричерепным участкам позвоночных артерий (IIAV4), основной артерии (ОА) (на всём её протяжении) и задним мозговым артериям. При локации ОА датчик располагали по средней линии ниже заднего края большого затылочного отверстия затылочной кости и направляли ультразвуковой пучок под него. Глубина поиска сигнала составляла 60-80 см., направление сигнала от датчика. Локацию интракраниальных участков позвоночных артерий проводили из той же центральной затылочной точки, с которой исследовали ОА. Датчик направляли латерально и на глубине 40-60 мм получали сигнал от ПА, направленный от датчика.

Исследование церебральной гемодинамики у больных бронхиальной астмой методом ультразвуковой допплерографии

В настоящее время установлено, что наиболее простым и достоверным методом неинвазивной диагностики поражений сосудов дуги аорты и их ветвей является ультразвуковая допплерография (УЗДГ). По результатам ультразвукового исследования из обследованных нами групп были исключены пациенты с выявленной патологией церебральных сосудов, способной потенциально влиять на церебральную гемодинамику.

При анализе показателей мозгового кровотока, полученных в ходе ультразвукового исследования брахиоцефальных сосудов, выявлено снижение кровотока в бассейнах ВСА, НСА и ПА сегмента V3 в сравнении со здоровыми обследованными (табл. 15).

У больных БА с легким течением заболевания отмечалась тенденция к снижению систолической скорости кровотока в бассейне внутренней сонной артерии и позвоночной артерии с двух сторон, однако достоверное снижение в сравнении с контрольной группой выявлено у пациентов со средним и тяжелым течением заболевания. Анализ параметров линейной скорости кровотока в бассейнах сонных артерий между 1 и 2 группами показал, что они достоверно не отличались, тогда как между 1 и 3 группами снижение систолической скорости кровотока в 3 группе было достоверным по сравнению с 1 группой.

Достоверные отличия диастолической скорости кровотока в бассейне внутренних сонных артерий были отмечены во всех группах больных в сравнении с контрольной группой.

Проведенное ультразвуковое исследование церебрального кровообращения у больных БА с легким течением заболевания выявило достоверное снижение систолической ЛСК с преобладанием в бассейне позвоночной артерии сегмента V4 справа. По мере нарастания степени тяжести течения бронхиальной астмы затрагиваются и другие бассейны. Так, перфузия в над-блоковых артериях правой гемисферы достоверно снижена у пациентов 2 и 3 групп. Достоверное снижение ЛСК по СМА у больных 2 группы выявлено слева, у больных 3 группы аналогичные изменения были зарегистрированы с двух сторон. Кровоток в бассейнах ЗМА, ПА V4 и ОА достоверно снижался в сравнении с контрольной группой. Линейная скорость кровотока в диастолу представлена в табл. 18.

Таким образом, у больных БА легкой, средней и тяжелой степени, в сравнении с контрольной группой, выявлялось снижение кровотока в бра-хиоцефальных и интракраниальных артериях. Количество вовлекаемых бассейнов увеличивалось по мере утяжеления течения БА.

Реоэнцефалография - метод, который дает представление о величине пульсового кровенаполнения, состоянии сосудистой стенки, относительной скорости кровотока, а также о взаимоотношениях артериального и венозного уровня кровообращения в головном мозге. Для получения информации о церебральной гемодинамике исследовали бассейны позвоночных и сонных артерий с двух сторон.

При качественном анализе реоэнцефалографических кривых у больных БА визуально определялась лабильность гемодинамических показателей (неустойчивость параметров в пределах одной записи), различная направленность и выраженность расстройств в бассейнах сонной и позвоночной артерий. Однако чаще обнаруживалась тенденция церебральных сосудов к повышению тонуса, о чем свидетельствовало увеличение систолического, диа-столического, дикротического индексов. Данные изменения выявлялись во всех группах, так у 55% (% = 3,912, р 0,05) больных с легким, 85% (% = 3,912, р 0,05 ) среднетяжелым и 93% (%2= 4,993, р 0,05) тяжелым течением БА регистрировалось значительное повышение тонуса церебральных сосудов, преимущественно мелкого и среднего калибра с доминированием в бассейне сонных артерий относительно контрольной группы.

Изменения в виде снижения тонуса сосудов головного мозга определялись у 20% больных с легким и у 9,5% больных со среднетяжелым течением заболевания. В остальных случаях изменения тонуса не отмечались.

Количественный анализ реографических кривых позволил уточнить характер изменений, определяемых визуально, и выявить целый ряд других особенностей в состоянии сосудов изучаемой области.

На фоне выраженных тонических изменений мозговых сосудов отмечалось значительное уменьшение пульсового кровенаполнения в каротидном бассейне. Данные изменения подтверждались достоверным снижением рео

У больных БА по мере нарастания тяжести течения заболевания отмечалось достоверное снижение пульсового кровенаполнения по сравнению с контрольной группой, что, свидетельствовало о нарушении притока артериальной крови по сонной артерии в головной мозг.

Кроме этого, в 1 группе были выявлены достоверные различия индекса венозного оттока (ИБО) в каротидном бассейне справа в сравнении с контрольной группой, и аналогичные изменения определялись во 2 группе в сравнении с пациентами 1 группы (табл. 19). В группах больных БА с легким и средним течением заболевания достоверных различий показателя периферического сосудистого сопротивления и диастоло-систолического индекса, в сравнении с контрольной группой не выявлено. Однако у пациентов 2 группы отмечались достоверные различия ППСС в бассейне сонной артерии справа относительно 1 группы больных БА в сторону его увеличения. У больных с тяжелым течением БА отмечались признаки затруднения венозного оттока. Так, ИВО в каротидном бассейне справа достоверно увеличивался относительно контрольной группы и группы больных со среднетяжелым те

Ультразвуковая допплерография магистральных артерий шеи и головного мозга у больных бронхиальной астмой с учетом холодовой гиперреактивности дыхательных путей

Проведенное исследование церебральной гемодинамики у пациентов с наличием ХГРДП, позволило выявить следующие характерные особенности. Группа больных с диагностированной холодовой гиперреактивностью дыхательных путей характеризовалась нарушениями тонуса сосудов головного мозга. В большинстве случаев (65,7%) преобладало повышение тонуса церебральных сосудов. Гораздо реже отмечалось умеренное (17%) и слабое (11,4%) повышение сосудистого тонуса, лишь у очень небольшой группы пациентов (5,8% ) тонус сосудов головного мозга незначительно понижался или не изменялся совсем. На фоне ангиотонических изменений у больных БА с наличием ХГРДП отмечалось умеренное снижение пульсового кровенаполнения как в каротидном, так и в вертебральном бассейнах. Полученные данные свидетельствуют, что у больных группы А величина реографического индекса в бассейне сонных артерий была с высокой степенью достоверности ниже относительно лиц контрольной группы. Одноименный показатель у пациентов группы Б был снижен, достоверно отличаясь в каротидном бассейне слева. Данные изменения часто сочетались с расстройствами венозной гемодинамики. Показатель венозного оттока в каротидном бассейне в группах А и Б был несколько выше слева, достоверно не отличаясь от группы здоровых, и достоверно выше справа (табл. 31).

Методом корреляционного анализа мы попытались найти связи между степенью бронхоконстрикции и реоэнцефалографическими показателями. Было обнаружено, что у больных БА с наличием холодовой гиперреактивности дыхательных путей имеется положительная корреляционная связь между АОФВ] после пробы ИГХВ и реографическим индексом правой позвоночной артерии (г=0,65; р 0,05), реографическим индексом левой позвоночной артерии (г=0,29; р 0,05), базовым импедансом бассейна правой позвоночной артерии (г=0,58; р 0,05), показателем периферического сосудистого сопротивления в бассейне левой позвоночной артерии (г=-0,45; р 0,05). На основании этого построено уравнение линейной регрессии, вида:

ДОФВ! = -34+0,10хБИ OR+0,00011+03 х РИ OL - 0,22 х ГТПСЄ OL

где АОФВі - максимальное снижение ОФВ) после пробы ИГХВ (в % от исходного значения), БИ OR - базовый импеданс бассейна правой позвоночной артерии (в Ом), РИ OL - реографический индекс бассейна левой позвоночной артерии (в Ом), ППСС OL - показатель периферического сосудистого сопротивления в бассейне левой позвоночной артерии (%). Регрессия значима с вероятностью 98 % (р 0,01).

При сопоставлении особенностей ЭЭГ с реоэнцефалографическими показателями в группах больных БА нами выявлены существенные различия по характеру корреляционных связей. У больных БА без ХГРДП не выявлено корреляций между ритмами ЭЭГ и кровотоком в каротидных бассейнах. Корреляции появлялись при сопоставлении ЭЭГ-показателей и показателей реоэнцефалограммы, отражающих кровоток в вертебральных бассейнах. Так, мощность бета-ритма в теменной (г=0,72; р 0,05) и центральной (г=0,80; р 0,01) областях левого полушария была прямо пропорционально связана с реографическим индексом вертебрального бассейна левой гемисферы, а мощность бета-ритма в теменно-центральных областях правого полушария -с реографическим индексом бассейна правой позвоночной артерии (г=0,78; р 0,05) и (г=0,75; р 0,05) соответственно.

Идентичные связи выявлены и у больных БА с наличием ХГРДП, но корреляция носила обратный характер, и ведущим оказалось правое полушарие, коэффициент корреляции РИ OR и мощности бета-диапазона в правой теменной области составил г=-0,54 (р 0,05), в центральной г=-0,57 (р 0,05). Мы не выявили в группе А связей между а- и 9-активностью с реоэнцефало-графическими показателями кровотока. Однако, у пациентов группы Б спектр мощности 9-диапазона в передних отделах мозга обратно пропорционально зависел от индекса венозного оттока в бассейне левой позвоночной артерии (г=-0,73--0,80; р 0,05).

Проведенный корреляционный анализ в группе больных БА с ХГРДП позволил обнаружить статистически значимые корреляционные связи спектра мощности альфа-ритма с допплерографическими показателями. Обратно пропорциональная зависимость выявлена между а 02 и Ri BCAL (r=-0,55; р 0,05), между а 01 и Ri BCAL (г=-0,66; р 0,01), между а 01 и Ri HCAL (г=-0,54; р 0,05), корреляция между а Р4 и Ri HCAL, Vs HCAR (соответственно, r=-0,63; p 0,05 и r= -0,54; p 0,05).

Полученные данные свидетельствуют о том, что по мере снижения скорости кровотока в каротидном бассейне увеличивается уровень мощности альфа-ритма в затылочных и теменных областях мозга.

При последующем корреляционном анализе нами установлено множество статистически значимых корреляционных связей между мощностью альфа-ритма и показателями церебральной гемодинамики интракраниального уровня. Связи были достоверно высокими и равномерно распределены по всей конвексиальной поверхности головного мозга (табл. 33).

Похожие диссертации на Изменения центральной регуляции реактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой [Электронный ресурс]

Изменение клеточной бета-адренергической рецепции и глюкокортикоидного гомеостаза у больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путейУшакова, Елена Владимировна

Клинико-иммунологическая характеристика холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой при лечении полиоксидонием [Электронный ресурс]Щеглова Марина Юрьевна

Состояние верхних дыхательных путей у больных бронхиальной астмой на разных этапах её развитияМатракшина, Екатерина Ивановна

Сравнительная характеристика маркеров воспаления дыхательных путей у больных бронхиальной астмойРовкина Екатерина Игоревна

Взаимосвязь психологических и клинико-функциональных особенностей холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмойБоговин Лариса Викторовна

Диагностическая оценка некоторых биохимических маркеров воспаления и обструкции дыхательных путей при хроническом бронхите и бронхиальной астме (клинико-экспериментальное исследование)Кулакова, Наталья Валентиновна

Взаимосвязь качества жизни с клинико-функциональными особенностями течения бронхиальной астмы у больных с холодовой гиперреактивностью дыхательных путейПерельман Наталья Львовна

Метаболизм глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников у больных бронхиальной астмой и его изменение при лечении кортикостероидными препаратамиМарихина, Нина Сергеевна

Функциональная активность клеточного и плазменного звеньев системы гемостаза у больных бронхиальной астмой, роль ее изменений в нарушении микроциркуляции и патогенезе заболеванияСавицкая, Жанна Сергеевна

Апоптоз клеток воспаления и морфологические изменения бронхов при бронхиальной астмеКашинцева Татьяна Валерьевна