Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1 .Современные представления о ХОБЛ и методах ее лечения 14
1.2. Сочетание ХОБЛ с артериальной гипертензией 22
1.3. Хроническое легочное сердце и легочная гипертензия у больных ХОБЛ 27
1.4. Систолическая и диастолическая функция правого и левого желудочков у больных ХОБЛ и при сочетании ее с артериальной гипертензией 33
1.5. Особенности лечения вторичной легочной и артериальной гипертензии у больных ХОБЛ и при сочетании ХОБЛ с артериальной гипертонией 39
Глава 2. Материалы и методы исследования 47
2.1. Клиническая характеристика больных 47
2.2. Методы исследования 52
Глава 3. Двухмерная эхокардиографическая и допплеркар-диографическая оценка гемодинамики малого круга кровообращения и легочной гипертензии при различных клинико-функциональных особенностях ХОБЛ 60
3.1. Влияние выраженности обструктивного синдрома на легочное кровообращение 60
3.2. Кровообращение в малом круге при сопутствующей системной артериальной гипертензии 67
3.3. Оценка степени легочной гипертензии по среднему давлению в легочной артерии 71
Глава 4. Эхокардиографическая оценка систолической и диастолической функций правого и левого желудочков у больных ХОБЛ различной степени тяжести 74
4.1. Изменение систолической функции правого желудочка при прогрессировании заболевания 74
4.2. Влияние выраженности обструкции бронхов на диастолическую функцию правого желудочка 77
4.3. Состояние сократительной способности миокарда левого желудочка 80
4.4. Сравнение показателей диастолической функции левого желудочка у больных ХОБЛ разной степени тяжести 84
Глава 5. Систолическая и диастолическая функции сердца у больных ХОБЛ с сопутствующей артериальной гипертензиеи 87
5.1. Оценка эхокардиографических показателей систолической функции правого желудочка 87
5.2. Влияние артериальной гипертонии на нарушение диастолической функции правого желудочка 90
5.3. Глобальная систолическая функция левого желудочка при сочетанной патологии 93
5.4. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ХОБЛ при наличии артериальной гипертензии 98
Глава 6. Оценка эффективности лечения нарушений кардиогемодинамики и легочной гипертензии средствами базисной терапии и лизиноприлом у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с артериальной гипертонией 102
6.1. Влияние комплексного лечения на гемодинамику малого круга кровообращения и систолодиастолическую функцию правого желудочка 106
6.2 Изменение показателей систолической и диастолической функций левого желудочка в процессе курсового лечения лизиноприлом 111
Обсуждение полученных результатов 117
Выводы 135
Практические рекомендации 136
Список литературы 137
- Хроническое легочное сердце и легочная гипертензия у больных ХОБЛ
- Состояние сократительной способности миокарда левого желудочка
- Глобальная систолическая функция левого желудочка при сочетанной патологии
- Изменение показателей систолической и диастолической функций левого желудочка в процессе курсового лечения лизиноприлом
Хроническое легочное сердце и легочная гипертензия у больных ХОБЛ
Основным проявлением нарушения гемодинамики МКК при ХОБЛ является Л Г, ведущая к перегрузке и гипертрофии и/или дилатапии ПЖ, а в последствии играющая главную роль в развитии недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу (47, 48).
Одним из серьезных последствий нарушений бронхиальной проходимости и эластических свойств легких при ХОБЛ является неравномерность альвеолярной вентиляции и снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Альвеолярная гипоксия вызывает спазм (повышение тонуса) мелких легочных артерий и артериол - это известно как компенсаторный рефлекс Эйлера-Лильестранда. Гипок-семия вызывает генерализованное сужение, а альвеолярная гипоксия - локализованную вазоконстрикцию (71). В последнем случае сужение легочных артерий (ЛА) происходит лишь в тех участках легких, в которых снижено содержание кислорода, что обеспечивает смещение кровотока в альвеолы с большим парциальным давлением кислорода и улучшение газообмена в неповрежденных альвеолах (45). В нормальных условиях этот рефлекс играет положительную роль, но при патологии приводит к увеличению тонуса легочных сосудов на большем пространстве, то есть подобно ги-поксемии приводит к генерализованной легочной вазоконстрикции (45, 117). Уменьшение просвета сосудов легких приводит к росту общего легочного сопротивления (ОЛС) и ЛГ.
Существует три механизма вазоконстрикторного действия гипоксии на сосуды легких (112): гуморальный, нервный и клеточный. Гипоксия может вызвать образование вазоактивных веществ (гуморальный механизм), в метаболизме которых принимают участие легкие: гистамина (2, 34, 47, 117), катехоламинов (42, 45, 47, 69), про-стагландинов (59, 111, 112, 117), серотонина (94, 117) и других, которые приводят к спазму легочных артерий.
Нервный механизм не находит всеобщего признания: одними авторами признается (48, 69), другими отрицается (112). Считается, что гипоксия, гиперкапния и ацидоз могут вызывать вазоконстрикцию через активацию а-адренергических рецепторов МКК; фармакологическая блокада уменьшает степень ответной вазоконстрикции на 20% (69). Возникновение ЛГ было продемонстрировано и при действии гипоксии на денервированные легкие, что предполагает участие в вазоконстрикции не только возбуждения симпатической нервной системы, но и внутрилегочных механизмов. К ним, по мнению А. P. Fishman (112), относятся рефлексы, замыкающиеся в легких (веноартериальные, альвеолярно-васкулярные).
В соответствие с клеточным механизмом развития вазоконстрикции, гипоксия действует непосредственно на сосуды легких (20, 27, 42, 45, 117). Важная роль эндотелия легочных сосудов в процессах сокращения и расслабления неоднократно доказана в эксперименте, в частности на изолированных полосках ЛА с ее сокращением в условиях гипоксии (111). В ответ на гипоксию возможно продуцирование эндотелием суживающих субстанций (эйкозаноиды, лейкотриены) или/и уменьшение образования вазодилатирующих веществ (112).
Установлено, что эндотелий легких продуцирует три мощные вазодилатирую-щие субстанции: простациклин (простагландин 12 - доминирующий метаболит арахи-доновой кислоты - играет значительную роль в местной легочной регуляции сосудистого тонуса), эндотелийгиперполяризирующий фактор и зндотелиГірелаксирующиіі фактор (ЭРФ), ведущим действующим производным которого является оксид азота (29, 80, 95, 123, 129, 160). Доказано, что уменьшение вазодилатации при гипоксемии может быть обусловлено как снижением высвобождения ЭРФ, так и уменьшением восприимчивости сосудистых гладких мышц к нему. При длительноіі гипоксии у больных ХОБЛ эндотелиальные функции существенно снижаются, что служит причиной сужения сосудов легких и возникновения ЛГ.
ЭРФ вызывает не только сосудорасширяющий эффект, но и является ингибитором адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, эндотелий содержит нейтральный липид - фактор, активирующий тромбоциты (20, 45, 69). А наличие реологических нарушений крови (особенно при вторичном, гипоксическом эритроцитозе) и хронического, подострого ДВС-синдрома в микрососудах легких приводит к выключению из циркуляции определенной части капиллярного русла. Все это также значительно ухудшает процесс диффузии и соотношение вентиляция-перфузия, способствует росту гипоксемии и ЛГ (20, 45, 71, 112).
Получены важные данные о роли ренин-аніиоіензин-альдостероновой системы (РААС) при ХОБЛ и ЛГ. Усыновлено, что уровень ангиотензин-превращающего фермента (АИФ) и компонентов РААС нарастает параллельно увеличению степени гипоксии (69, 93, 101). Переход ангиотензина І в ангиотензин II (наиболее активный пептид) осуществляется в сосудах легких при воздействии АПФ, фиксированного в эндотелии сосудов МКК, или плазменного фермента, активирующегося в легких. Ангиотензин II (АН) повышает тонус легочных сосудов и давление в ЛА, причем гемодинамическая значимость его в десятки раз превышает активность норадреналина. В экспериментах, также, показано увеличение ренина в плазме крови при острой гипоксии (до 180-500% спустя 5 минут после воздействия) (45). У больных ХОБЛ с НК активность РААС повышается одновременно с увеличением у них концентрации кате-холаминов.
На тонус сосудов МКК влияет также и гиперкапния (2, 35, 42, 45). Н.М.Мухарлямов (79), A.S.Abraham и соавт. (141) считают, что гиперкапиию следует рассматривать как фактор, действующий на фоне уже развившейся ЛГ. Существует мнение, согласно которому легочная вазоконстрикция при гиперкапнии является следствием вызываемого ею ацидоза (47, 111). В противоположность этой ішютезе в клиническом эксперименте показано, что дыхание гиперкапнической смесью вызывает подъем давления в МКК независимо от изменения рП (112). По степени выраженности реакции сосудосуживающее действие альвеолярной гиперкапнии на легочные сосуды значительно слабее, чем действие альвеолярной гипоксемии.
При резкой артериальной гипоксемии начинают реагировать внутрилегочные шунты (бронхрпульмональные и артериовенозные). Функционирование этих шунтов имеет свои плюсы и минусы. Так, позитивным является снижение давления в ЛА и последующее уменьшение нагрузки на ПЖ, а негативным - ухудшение газообмена: часть крови, протекая по анастомозам (в обход капилляров и не соприкасаясь с воздухом), недоокисляется. Все это еще больше усиливает кипоксемию. По мнению других авторов, артериовенозные анастомозы развиваются чаще в поздних стадиях заболевания в связи с затруднением легочного кровотока. Одним из главных условий образования их является высокая ЛГ, чего практически не бывает при ХОЗЛ, поэтому шунты развиваются в меньшей степени (13).
Дополнительное значение в генезе бронхолегочной ЛГ, по мнению ряда авторов, имеет рост внутригрудної о и альвеолярного давления в фазе выдоха (он продолжительнее вдоха в 2-3 раза у больных ХОБЛ) и в период кашля (2, 5, 35, 43, 45, 48, 53, 69, 141). Это обусловливает механическое сдавление легочных сосудов большую часть времени, повышение ОЛС и минутный объем (МО) сердца, особенно при физической нагрузке (или в период резкого утяжеления имеющейся ДН). Н.М.Мухарлямов (79) считает повышенное внутригрудное давление вторым по значению фактором в патогенезе ЛГ при ХОЗЛ. Б.М.Шершевский (124) отмечает, что подобное представление основывается на косвенных данных. А по данным Н.И.Егурнова и соавт. (40), повышенное внутригрудное давление наоборот приводит к снижению давления в ЛА за счет уменьшения притока венозной крови к правым отделам сердца. Единого мнения по этому вопросу до сих пор нет, а роль передачи повышенного внутригрудного давления на легочные сосуды трудно поддается оценке. По-видимому, этот фактор способствует усилению уже имеющейся ЛГ.
Описанные механизмы сужения легочных сосудов носят функциональный характер. Помимо этого, длительная гшюксическая вазоконстрикция приводит к морфологическим изменениям сосудов и сердца (2, 34, 42, 43, 112). Патоморфологиче-ские изменения характеризуются в основном двумя типами изменений. Первый тип -фибромускулярной гиперплазией и гипертрофически-пшерпластическими процессами в кардиопульмональной системе. Гипертрофия ПЖ протекает на фоне нормотро-фии или гипертрофии ЛЖ. Дилатация полости ПЖ отсутствует или весьма умеренная. Выраженность гипертрофии миокарда ПЖ определяется, прежде всего, длительностью и характером течения основного заболевания и процентным индексом рест-риктивно-обструктивных изменений в легочной ткани, а также осложнениями и сопутствующими заболеваниями (2, 43).
Состояние сократительной способности миокарда левого желудочка
В рассмотренной нами литературе имеются единичные работы по изучению эхо-кардиографических и допплер-эхокардиографических показателей ЛЖ у больных ХОБЛ и влиянию на функцию ЛЖ степени бронхиальной обструкции (49, 69, 128, 144, 145).
Принимая во внимание, что причиной смерти больных ХОБЛ служит не только дыхательная, но и сердечная недостаточность, мы поставили перед собой цель наряду с изучением гемодинамики МКК, изучить изменение показателей кардиогемодинами-ки ЛЖ у больных ХОБЛ различной степени тяжести.
Показатели кардиогемодинамики ЛЖ у больных ХОБЛ в зависимости от выраженности бронхообструктивного синдрома, а также в сравнении с контрольной группой пациентов представлены в табл. 11.
Полости ЛЖ и ЛП в исследуемых группах не расширены. Наоборот имеется тенденция к их некоторому уменьшению. Не было выявлено и гипертрофии ЛЖ.
Во II, III и IV группах выявлена гипертрофия МЖП (1,10±0,08 см, 1,15±0,06 см и 1,17±0,09 см соответственно), что наряду с зарегистрированной у большинства пациентов парадоксальностью движения ее в диастолу в сторону левого желудочка свидетельствует об участии МЖП в работе ПЖ при повышении давления в ЛА (при гипертрофии одного из желудочков - МЖП «работает» на него).
По мере прогрессирования ХОБЛ уменьшаются показатели КДО (118,2±8,2 мл и 110,4±7,96 мл), КСО (53,89±5,02 мл и 52,67±6,58 мл) и УО (68,38±4,51 мл и 67,97±8,74 мл), но они находятся в пределах общепринятых норм. При этом минутный объем достоверно снижается в III и IV группах, где наиболее выражена гипертрофия ПЖ и МЖП, которые вероятно влияют на насосную функцию ЛЖ. Фракция выброса, характеризующая глобальную систолическую функцию ЛЖ и сердца, в целом была удовлетворительной во всех исследуемых группах.
Более выраженное снижение показателей КДО, КСО, МО, ФВ, СИ, УИ у больных ХОБЛ тяжелой степени, по сравнению с контрольной группой, свидетельствует о подавлении сократительной способности миокарда вследствие гипоксии, метаболических нарушений (дыхательный и метаболический ацидоз), сопровождающих тяжелое течение ХОБЛ, которое приводит к дистрофии миокарда.
Отражением систолической функции ЛЖ являются показатели потока в выносящем тракте ЛЖ (см. табл. 12).
Основные показатели трансаоргалыюго допплеровского потока не имели значимых различий между группами. А снижение минутного объема в IV группе по сравнению с контролем (4,95±0,96 мл и 5,99±0,74 мл, р 0,001) подтверждает вышеуказанные нарушения.
Исходя из вышеизложенного, методом эхокардиографии у пациентов, страдающих тяжелой ХОБЛ, зафиксировано снижение систолической функции миокарда ЛЖ, объективным критерием чего являегся снижение минутного объема, ударного выброса, фракции выброса, степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда.
Легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца сказываются на работе левого желудочка, ухудшая его систолическую функцию.
Глобальная систолическая функция левого желудочка при сочетанной патологии
Многими авторами описывается изменение функции ЛЖ при ХОЗЛ (49, 69, 128, 144, 145), что также выявлено и в нашем исследовании. Гипертрофированный и дилатированный ПЖ способствует падению давления и выброса ЛЖ. Когда сдавле-ние левого желудочка правым усиливается, ухудшается наполнение ЛЖ. При длительной ЛГ изменяется также кривизна МЖП и ЛЖ становится уплощенной структурой. Сократимость ЛЖ приспособлена к конической форме, такое геометрическое искажение также может влиять на ухудшение систолической функции.
При АГ нарушения систолической функции ЛЖ находят отражение в уменьшении максимальной скорости укорочения миокардиальных волокон во время их возбуждения, в снижении скорости нарастания внутрижелудочкового давления и достигаемого максимума давления в период напряжения миокарда ЛЖ, соответственно, в удлинении периода напряжения и укорочения периода изгнания, наконец, в уменьшении фракции выброса ЛЖ 50 % (69, 128).
При ХОБЛ в ассоциации с АГ ЛЖ работает в очень сложных условиях как при увеличении постнагрузки, так и преднагрузки. Данных литературы о состоянии систолической функции ЛЖ при сочеганной патологии очень мало и они противоречивы.
Поэтому в нашем исследовании поставлена задача уточнить степень нарушения фазовой структуры систолы ЛЖ в данной группе больных.
У пациентов с ХОБЛ и ЭАГ выявлены значительные изменения показателей размеров, напряжения и сокращения миокарда ЛЖ (см. табл. 16). Перегрузка объемом малого круга кровообращения привела к увеличению размеров левого предсердия у пациентов этой группы (4,03±0,33 см) по сравнению с контролем (3,71±0,17 см) и ХОБЛ без АГ (3,68±0,26 см). Диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы был значимо увеличен лишь в группе пациентов ХОБЛ с эссенциалыюй артериальной пшер-тензией (3,38±0,33 см) по сравнению с контролем (3,14±0,31 см) и с изолированной бронхо-легочной патологией (3,21±0,23 см), что вместе с увеличением толщины задней стенки ЛЖ (1,18±0,07 см в диастолу и 1,60±0,15 см в систолу) и МЖП (1,23±0,03 и 1,39±0,13 см) указывает на более выраженную гипертрофию сердечной мышцы, чем у пациентов с ХОБЛ.
Однако в данной группе рассматриваемые показатели имеют статистически значимые различия и с пациентами с АГ: увеличение ЗСЛЖ в диастолу и уменьшение МЖП в систолу, что может свидетельствовать о снижении компенсаторных возможностей левого желудочка в ответ на гиперволемию малого круга кровообращения. При этом скорость циркулярної о укорочения волокон миокарда в группе пациентов с ХОБЛ с ЭАГ минимальна (0,80±0,08%), что также является признаком гипертрофии.
Аналогичные изменения были выявлены и в группе пациентов, где ХОБЛ ассоциировалась с ПАГ, но они были менее выражены, чем при сочетании ХОБЛ с ЭАГ.
На развитие выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ указывает и значительное увеличение ММЛЖ (273,9±30,98) и ИММЛЖ (153,7±19,17) в группе пациентов с со-четанной ЭАГ по сравнению со всеми другими группами (р 0,001).
Также обращает на себя внимание увеличение КДР и КСР в группах пациентов ХОБЛ с ЭАГ и ХОБЛ с ПАГ по сравнению с контролем и с ХОБЛ, как следствие объемной перегрузки левых отделов сердца, но дилатации ЛЖ выявлено не было, т.к. эти параметры не превышают общепринятых норм. Фракция укорочения волокон миокарда ЛЖ в этих группах также была снижена (28,11+3,87% и 30,32±2,96%) по сравнению с контролем (33,52±3,69%, р 0,01) и с пациентами с ХОБЛ (32,58±2,34%, р 0,01).
Конечный диастоличсский объем был увеличенным в группах пациентов с ЭАГ и при сочетании ее с ХОБЛ (148,2±11,63 мл и 157,7±7,42 мл) и сопровождался увеличением конечного систолического обьема (67,14±6,86 мл и 73,84±6,47 мл). В группе пациентов с ХОБЛ без АГ выявлено снижение КДО (118,2±8,21 мл) и КСО (53,89±5,02 мл) по сравнению с контролем, вероятно за счет гипертрофии миокарда ПЖ и отсутствия перегрузки объемом ЛЖ, но они не были меньше общепринятых норм.
Компенсаторное увеличение ударного объема установлено у пациентов с ХОБЛ с ЭАГ и ХОБЛ с ПАГ но сравнению с ХОБЛ без АГ, что соотносится с увеличением минутного объема кровотока до 5,68±0,91 и 5,59±0,95 л/мин и сердечного индекса 3,41±0,47 и 3,3б±0,41 л/мин/см соответственно, при сохранении уровня фракции выброса ЛЖ.
При сравнении группы ХОБЛ с ПАГ с группой, где ХОБЛ сочетается с ЭАГ, выявлены некоторые различия показателей. В группе с эсесициальной АГ более значимо увеличены ЛП, КДО и КСО, больше выражена гипертрофия ЛЖ (выше ММЛЖ и ИММЛЖ), чем у пациентов с ХОБЛ и ПАГ (р 0,01).
Скорость кровотока в аорте (см. табл. 17) была повышенной в группе ХОБЛ с ЭАГ (1,17±0,15 см/с), ХОБЛ с ПАГ (1,14±0,12 см/с) и АГ без ХОБЛ (1,13±0,11 см/с) по сравнению с контролем (1,04±0,13 см/с). В группе ХОБЛ средний показатель скорости потока в выносящем тракте ЛЖ статистически значимо (р 0,05) уменьшался по сравнению с контролем.
Указанные изменения сопровождались укорочением времени ускорения (AT) потока в группах ХОБЛ с ЭАГ (0,084±0,011 с), с ПАГ (0,087±0,013 с) и АГ без ХОБЛ (0,089±0,014 с). Однако изменения времени выброса систолического потока не имели статистических различий в анализируемых группах пациентов по сравнению с контролем. Статистически значимое удлинение времени замедления (DT) потока 0,241±0,026 с и общего времени изгнания (ЕТ) 0,327±0,036 с зарегистрировано в группе пациентов ХОБЛ с ЭАГ по сравнению с группой с ХОБЛ (р 0,01).
Такие различия в структуре систолы между группами пациентов могут объясняться увеличением преднагрузки ЛЖ в виде увеличения давления в ЛА на фоне гипердинамического типа гемодинамики, характерного для АГ, сопровождающимся высокими адаптационными возможностями сердечной мышцы ЛЖ (группа ХОБЛ с АГ).
Допплеровский эхокардиографический индекс ЛЖ имел значимое различие (р 0,05) с контрольной группой у пациентов с ХОБЛ независимо от наличия артериальной гипертепзии, а также в группе с изолированной АГ. Причем максимально он был увеличен в группе с сочетанной ЭАГ (0,52±0,05 — VI группа).
Полученные данные свидетельствуют о том, что внутрисистемной компенсаторной реакцией в ответ на действие повышенной нагрузки объемом или сопротивлением является активация насосной функции или гиперфункция миокарда как при сочетании ХОБЛ с ЭАГ, так и с ПАГ. Причем в группе больных ХОБЛ в ассоциации с ЭАГ это приводит к более выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ.
Изменение показателей систолической и диастолической функций левого желудочка в процессе курсового лечения лизиноприлом
Наряду с положительными изменениями гемодинамики малого круга кровообращения на фоне приема иАПФ у пациентов обеих групп изменялись и показатели гемодинамики большого круга кровообращения.
Результаты эхокардиографического исследования показали (см. табл. 24), что под влиянием диротона в группе больных ХОБЛ отмечено значимое увеличение КДО (до лечения 116,2±8,76 мл и 125,6±8,33 мл после, р 0,01), УО (63,58±7,12 мл до и 72,24±6,75 мл после лечения, р 0,01), МО (3,48±0,72 л/мин до и 4,89±0,45 л/мин после лечения, р 0,01) и соответственно УИ и СИ. У пациентов с ассоциацией ХОБЛ и АГ уменьшался КДО и КСО левого желудочка сердца (р 0,01), не приводя к значимым изменениям ударного и минутного объемов.
Также в обеих группах, получающих диротон, зарегистрирована статистически значимая элевация фракции укорочения волокон миокарда (до 38,95±3,76% у больных ХОБЛ и до 32,13±3,24% - ХОБЛ в сочетании с АГ), фракции выброса ЛЖ (ХОБЛ - с 57,11±5,38 до 64,32±7,14%, р 0,01; ХОБЛ с АГ - с 50,24±3,83 до 61,26±4,47%, р 0,01) и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (ХОБЛ - с 1,02±0,09 до 1,18±0,07 окр/с, р 0,01; ХОБЛ с АГ - с 0,88±0,07 до 1,29±0,15 окр/с, р 0,01).
В группах больных, получающих плацебо, анализируемые показатели изменились статистически не значимо (р 0,1).
При рассмотрении структуры систолы ЛЖ сердца после терапии иАПФ (табл. 25) обращали на себя внимание уменьшение максимальной скорости систолического потока в аорте до 1,07±0,09 см/сек в группе больных ХОБЛ в сочетании с АГ, с увеличением времени ускорения систолического трансаортальиого потока, указывающее на улучшение систолической функции левого желудочка.
Результаты наблюдений показали (см. табл. 26), что улучшение диастоличе-ской функции ЛЖ у пациентов с ХОБЛ происходит за счет периода раннего наполнения (увеличение скорости пика Е от 0,54±0,05 до 0,67±0,08 см/сек, р 0,001), а у больных ХОБЛ в сочетании с АГ - за счет уменьшения работы ЛП (снижение скорости пика А от 0,79±0,09 до 0,65±0,07 см/сек, р 0,001), что подтверждается уменьшением доли предсердного вклада в наполнение ЛЖ (снижение ФПН от 49,19±4,83 до 39,75±4.06%, р 0,01). При этом среднее отношение Е/А увеличивается в обеих группах, но у пациентов с ХОБЛ приближается к нормальным значениям (1,06±0,10), а при ассоциации ХОБЛ и АГ нормализации не достигнуто (0,92±0,09).
Время выброса диастолического потока через митральный клапан статистически значимо не изменялось, однако снизилось время замедления пика Е (в группе ХОБЛ - до 0,152±0,016 с, р 0,01 и ХОБЛ с АГ - до 0,187±0,019 с, р 0,01) и время изоволюметрического расслабления ЛЖ (до 73,56±3,22 и 92,75±4,79 соответственно, р 0,01), что также свидетельствует о коррекции диастолической дисфункции миокарда ЛЖ ингибиторами АПФ.
В группах пациентов, получающих только средства базисной терапии, имелась тенденция к увеличению скорости раннего диастолического наполнения (Е), снижению скорости позднего наполнения (Л), росту отношения Е/А, но изменения не были статистически значимыми (р 0,1).
Таким образом, ингибитор АПФ диротоп является эффективным и безопасным средством при использовании у больных ХОБЛ II Б стадии с ЛГ и ХОБЛ в сочетании с АГ, препарат обладает хорошей переносимостью с незначительным числом побочных эффектов. Диротон можно рассматривать как один из препаратов первой линии для воздействия на легочную и артериальную гипсртсизию у пациентов с ХОБЛ и с сочетанной патологией, а также для коррекции имеющихся нарушения кардиогемо-динамики у данной категории больных.
Необходимо продолжить исследование действия этого препарата в условиях пролонгированной терапии для уточнения вопроса о его зффекіивносіи при коррекции диастолической функции обоих желудочков у больных ХОБЛ в ассоциации с АГ, нормализации давления в ЛА, а также влияния на процессы ремоделирования миокарда при данных заболеваниях.
