Содержание к диссертации
Введение
1. Общая характеристика работы 4
2. Обзор литературы 9
2. 1. Биология возбудителя Ascaridia gallі 9
2. 2. Эпизоотология, сезонная и возрастная динамика аскаридиоза кур 11
2. 3. Клиническая картина и патоморфологические изменения аскаридиозе птиц 18
2. 4. Лечебно-профилактические мероприятия при аскаридиозе птиц . 26
2. 5. Побочные действия антгельминтных препаратов 34
2. 6. Патоморфологические изменения в органах и тканях паразитов под действием некоторых антгельмиитиков 37
3. Собственные исследования 45
3.1. Материалы и методы исследования 45
3. 2. Результаты исследований 50
3. 2. 1. Эпизоотология, распространение, сезонная и возрастная динамика аскаридиоза кур на птицефабриках РТ 50
3. 2. 2. Определение токсичности и терапевтической дозы новой фосфорной соли пиперазина 58
3. 2. 3. Сравнительное антгельминтное действие НФСП при экспериментальном аскаридиозе 62
3.3. Сравнительная оценка нематоцидного действия новой фосфорной соли пиперазина, авертина, албендазола и пнперазипа адипината на Ascaridia galli в условиях "in vitro1' 63
З, 4. І. Патоморфологические изменения в органах и тканях цыплят при экспериментальном аскаридиозе 73
3. 4. 2. Результаты патоморфологичсских изменений, происходящие в органах и тканях цыплят, больных аскаридиозом цыплят после применения новой фосфорной соли пиперазина в терапевтической дозе 85
3. 4. 3. Результаты патоморфологичсских изменений, происходящие в органах и тканях цыплят после применения новой фосфорной соли пиперазина в повышенных дозах 106
3. 4. 4. Патоморфологические изменения в органах и тканях больных аскаридиозом цыплят после дегельминтизации авертином в терапевтической дозе 108
3. 4. 5. Результаты патоморфологичсских изменений, происходящие в органах и тканях цыплят после применения авертина в повышенной дозе 123
3. 4. 6. Патоморфологические изменения в органах и тканях больных аскаридиозом цыплят после дегельминтизации пиперазин адипинатом терапевтической дозе 131
3. 4. 7. Результаты патоморфологических изменений, происходящие в органах и тканях цыплят после применения пиперазин адипината в повышенной дозе 144
3. 4. 8. Патоморфологические изменения в органах и тканях больных аскаридиозом цыплят после дегельминтизации альбендазолом в терапевтической дозе 146
3. 4. 9. Результаты патоморфологических изменений, происходящие в органах и тканях цыплят после применения альбендазола в повышенной дозе 162
3. 5. Результаты сравнительного антгельминтного действия ПФСП, авертина, пиперазина адипината и альбендазола при спонтанном аскаридиозе 166
3. 6. Влияние новой фосфорной соли пиперазина, авертина, пиперазин адипината и альбендазола на яйценоскость кур 169
4. Обсуждение полученных результатов 173
5. Выводы 185
6. Практические предложения 188
7. Список литературы 189
8. Приложения 221
- Клиническая картина и патоморфологические изменения аскаридиозе птиц
- Сравнительная оценка нематоцидного действия новой фосфорной соли пиперазина, авертина, албендазола и пнперазипа адипината на Ascaridia galli в условиях "in vitro1'
- Патоморфологические изменения в органах и тканях больных аскаридиозом цыплят после дегельминтизации пиперазин адипинатом терапевтической дозе
- Влияние новой фосфорной соли пиперазина, авертина, пиперазин адипината и альбендазола на яйценоскость кур
Клиническая картина и патоморфологические изменения аскаридиозе птиц
Клинические признаки при аскаридиозе кур зависят от возраста, интенсивности заражения, кормления и условий содержания. При слабой степени инвазии аскаридиоз протекает без видимых клинических признаков. При сильном заражении у больных аскаридиозом кур, наблюдается бледность гребня, анемия видимых слизистых оболочек, потеря аппетита, признаки диареи, взъерошенность, сухость и ломкость перьев. Часто при интенсивной степени инвазии наблюдается гибель птиц. (Брандт Э., 1890; Цветаева Н. П., 1954; Величкин П. Л., 1967).
Ackert u C.Hcrrick (1928) при аскаридиозе кур наблюдали потерю веса задержку в развитии мышц и костей скелета, появление в мочеточниках значительного количества уратов как следствие нарушения обмена веществ.
По данным К. И. Скрябина и Р. С. Шульца (1935) при аскаридиозной инвазии у цыплят первые клинические признаки начинали проявляться на 9-10 день инвазии, у больных птиц отмечалась вялость, перья взъерошены, крылья опущены и к 14 дню болезни многие цыплята погибали.
Л. А. Мозговой (1953), П. А. Величкин (1964), А. В. Паршина (1970) отмечали наиболее выраженные клинические признаки при аскаридиозе в остром периоде (тканевой фазе) болезни и они проявляются уже на 3-ий день инвазирования.
При экспериментальном заражении цыплят аскаридиозом на 7 -8 день: у них понижался аппетит, отмечались признаки диареи, вялости. В дальнейшем состояние птиц ухудшалось, цыплята истощались отставали в росте и развитии. К 18-20 дню после инвазирования клинические признаки заметно ослабевали, что связано с выходом аскаридий в просвет кишечника. (Цветаева II. П., 1954; Бикорюкова А. А., 1965).
Л. И. Кривутенко (1988), D. Н. Willoughby, A. A. Bigford, В. R. Charlton et all (1995) также отмечает у больных аскаридиозом индеек что, наиболее выраженные клинические признаки были в период тканевой фазы, которые характеризовались потерей аппетита, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, угнетением общего состояния, отставанием в росте и развитии.
Взрослые куры, заражаются аскаридиозом незначительно и не имеют резко выраженых клинических признаков болезни. У цыплят часто наблюдается сильная степень инвазирования, приводящая к отставанию в росте, истощению, поносам со слизью, иногда с примесью крови. Нередко при большом скоплении аскаридий отмечается закупорка и даже разрыв кишечника (Величкин П. А., 1967).
Исследованиями отечественных и зарубежных учёных установлено, что изменения со стороны морфологического состава крови происходят как в тканевой, так и преимагинальпой стадии развития аскаридий. В крови больных птиц наблюдается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов и увеличению количества лейкоцитов, эозинофилов и лимфоцитов (Цветаева Н. П., 1954, Kaushik P., Sen А., 1978).
При экспериментальном заражении Р. С. Шульц и Э. X. Даугалиева (1969) установили, что даже при введении минимальной дозы инвазионных яиц аскаридий уменьшалось содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, снижался уровень общего белка и увеличивалось количество глобулинов. При увеличении инвазионной дозы исследователи в крови отмечали выраженный пороговый патогенный эффект, но при дозах от 50 000-100 000 яиц изменения в крови приближались к действию малых доз.
А. В. Паршина (1970) при экспериментальном аскаридиозе отмечала изменение в морфологическом составе крови больных аскаридиозом цыплят, происходило снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и относительного содержания эозинофилов крови. Возрастало количество общего белка сыворотки крови, а в соотношении белковых фракций происходило уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов. Наиболее сильные изменения были отмечены в период личиночной стадии аскаридиоза отклонения в морфологическом составе крови у курочек были более выражены. По мере развития болезни изменения в периферической крови становились менее выраженными (ЇСорнишина М. Д., 1973, Дау-галиева Э. X., 1978, Фролова Н. П., 1982).
При аскаридиозе несмотря на полноценное кормление с высоким содержанием каротина в кормах даже небольшое число аскаридии приводит к снижению провитамина в сыворотке крови, нарушению кальциевого обмена (Вадимов В. М., Пискунов А. В., 1968; Коваленко И. И., Шеремет Р. С, 1983, Коваленко И. И., 1983).
А. Г. Воробушков (1982) при экспериментальном аскаридиозе кур отмечал, что характер и интенсивность изменений в гематологических и биохимических показателях зависят от дозы инвазии. Чем выше доза, тем значительнее снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов, общего белка, альбуминов и увеличивается количество лейкоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов к E.coli, фагоцитарного индекса к Staph, albus, увеличивается концентрация альфа, бета, гамма глобулинов. Наиболее выраженные изменения в гематологических и биохимических показателях больных птиц происходили на 60 сутки после заражения.
При аскаридиозс индеек в сыворотке крови происходит повышение количества С - реактивного белка, бляшкообразующих клеток и титра гетерофильных агглютининов. Снижается содержание числа Т - лимфоцитов в сыворотке крови при остром течении инвазии, а при хроническом уменьшается количество и В - лимфоцитов (Кривутенко А. И., 1982, 1987, 1988).
Л. К. Srivastava, М, Sabir, J. К. Malik (1986) у кур породы белый леггорн больных аскаридиозом в сыворотке крови отмечали проявление гиста-минного эффекта на 15, 20, 25-е сутки инвазии.
Поданным А. В. Аринкина (1995, 1996, 1999) при аскаридиозе у цыплят лейкоцитоз сопровождался выраженной эозинофилией, снижалась поглощающая и переваривающая способность фагоцитов, уровень лизоцима и комплементарной активности сыворотки крови.
Патогенное влияние аскаридий проявляется в непосредственном механическом повреждении структур слизистой оболочки кишечной стенки, токсическом влиянии продуктов жизнедеятельности паразитов и аллергической перестройкой организма больной птицы. Эти изменения возникают на протяжении всего периода болезни, но особенно они бывают выраженными в период тканевой фазы развития личинок паразита.
A. D. Baker, R. L. Conklin, W. A. Maw, С. D. Fogerty (1929) отмечали что воздействие личинок на кишечную стенку приводит к развитию катарального, а при тяжелом течении инвазии дифтерическому энтериту. Продолжительное и интенсивное течение воспалительных процессов, вызванное присутствием гельминтов, в конечном итоге приводит к истончению кишечной стенки больных птиц.
К. И. Скрябин, Р.С.Шульц (1935) при вскрытии больных аскаридиозом цыплят также обнаруживали катаральный, реже катарально-геморрагический энтерит, а при сильной степени инвазии отмечали обтура-цию просвета кишечника паразитами, а иногда ее заворот и перфорацию. У зараженных аскаридиями кур в печени резко снижаются запасы витамина А (Шихобалова Н. П., Кустова Л. И., Косилова Л. М., 1951), отмечается нарушение усвоения его из кормов. Из-за гиповитаминозА увеличивается уязвимость эпителия слизистой кишечника в отношении бактерий и паразитов, нарушается секреторная функция желез и пищеварения. При совместном паразитировании аскаридий, гетеракисов и сальмонелл инкубационный период болезни сокращается более чем в два раза, болезнь протекает в тяжелой форме, с наличием дифтеретического, некротизирующего тифлита, фиброзного воспаления отдела тонкого отдела кишечника и заканчивается гибелью больных цыплят (Панасгак Д. И., Куюмджи 3. М., Егоров Н. Е., 1969).
Из-за механического воздействия половозрелых аскаридий на кишечную стенку образуются множество кратерообразпых углублений, при этом также происходит нарушение структуры микроворсинок и кишечных желез, длительное присутствие в кишечнике гельминтов способствует истощению больного организма (Всеволодов Б. П., 1959, Kaushik R. ,1980)
Сравнительная оценка нематоцидного действия новой фосфорной соли пиперазина, авертина, албендазола и пнперазипа адипината на Ascaridia galli в условиях "in vitro1'
Экспозиция живых нематод Ascaridia galli в растворах испытуемых антгельминтиков показала нарастание деструктивных процессов в организме паразитов в зависимости от сроков их действия.
Через 40 минут после начала воздействия испытанных препаратов на нематоды заметных изменений в структуре кутикулы, субкутикулы, пищеварительной и половой системах обнаружено не было.
По истечению трёхчасовой экспозиции гельминтов в растворе новой фосфорной соли пиперазина отмечали набухание тела и отслоение их кутикулы от субкутикулы на значительной поверхности (рис. 3). У отдельных гельминтов наблюдали разрывы кутикулы. Действие препарата привело к резкому набуханию ядросодержащей части цитоплазмы и отростков косоисчерченных миоцитов (рис. 4). В мышечных клетках отмечали нарушение порядка расположения миофибрилл и резкое ослабление тинкториальных свойств, особенно в апикальной области (рис. 5). Значительные изменения отмечали в кишечнике гельминтов. Вследствие повреждения лизосомальных мембран и последующих за этим повреждение других структур клетки, в базальной области клеток эпителия кишечника формировались крупные вакуоли. Ядра этих клеток приобретали пикноморфный вид, а в отдельных случаях были лизирован-ными. В большинстве энтероцитов на их апикальной части отмечали разрушение и даже отсутствие слоя микроворсинок.
В отдельных энтероцитах преимущественно в апикальной части обнаруживали мелко капельные включения. Наиболее выраженные патологические изменения наблюдали через 12 часов после начала действия препарата в кутикуле гельминтов происходило истончение и она расслаивалась и отделелась на значительной площади тела от субкутикулы гельминта. Набухание отростков косоисчерченных миоцитов становилось еще более резко выраженным, а цитоплазма этих клеток становилась резко просветленной.
После 12-часовой экспозиции отмечали значительные нарушения в половой системе самок Ascaridia galli. Наблюдали деформацию яичников и яй-цепроводов на их поверхности наблюдали многочисленную складчатость мембраны. Эпителиальные клетки оболочки яичника резко набухали, а их ядра приобретали пикноморфный вид (рис. 6). Зрелые яйца нематод выделялись просветленной цитоплазмой и многие из них были разрушеными (рис. 7). В просвете кишечника, а особенно в местах где отмечали значительные разрушения эпителиальных клеток резко увеличивалось содержание микроорганизмов (рис. 8). Благодаря высокой гидрофильности новая фосфорная соль пипе-разина легко проникала и эффективно воздействовала на организм паразита. В результате происходило нарушение процессов передачи нервных импульсов на отростки нервно-мышечных клеток и понижался тонус мышц, происходило разрушение клеток эпителия кишечной трубки и репродуктивных органов.
После трёхчасовой экспозиции нематод в растворе пиперазина адипи-ната у нематод Ascaridia galli происходит незначительное неравномерное набухание кутикулы и в некоторых участках наблюдали истончение и заметно ее отслаивание.
К этому сроку отмечали разрушении отдельных групп косоисчерчен-ных миоцитов с слабым отеком их ядросодержащей части. Через 12 часов отмечали сильные изменения в кожно- мускульном мешке нематод. Происходит сильное набухание кутикулы и отделение её от субкутикулы и расслоение кожно- мускульного мешка, нарушалась структура косо- исчерченных миоцитов, наблюдали резкий отек ядросодержащей части (рис. 9).
Границы между ними становятся плохо различимы. Происходило разрушение структуры эпителиоцитов стенки кишечника с нарастанием нарастание тяжести деструктивных процессов в полости кишечника резко увеличилось содержание микроорганизмов. В эпителиальных клетках яичника отмечали набухание цитоплазмы, пикноз ядер, а зрелые яйца приобретали деформированный вид.
После инкубирования Ascaridia galli в течении 3-х часов, в растворе авертине изменения в кожно- мускульном мешке были мало выраженными и характеризовались изменением только тинкториальных свойств косо- исчерченной мускулатуры. После 12- часового воздействия в косо - исчерченной мускулатуре, происходило дескомплексация миофибрилл мышечных клеток с образованием многочисленных щелей. В эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта наблюдали вакуольную дистрофию и некробиоз отдельных энтсроцитов. В просвете кишечника обнаруживали присутствие многочисленные микроорганизмы, но их количество было значительно меньшим, чем отмечали у нематод, обработанных НФСП и пиперазином адипинатом. Действие авсртина способствовало значительному повреждению структур репродуктивных органов. Деформированные яичники имели набухшие эпителиальные клетки с пикноморфными ядрами. Отдельные яйцеклетки яичника выделялись образованием крупных вакуолей в цитоплазме, а поздних стадиях разрушения у этих клеток резко уменьшался объём цитоплазмы и отмечался кариопикноз ядра. В разрушенных яйцах аскарид обнаруживали только контуры оболочек (рис. 10).
После 3-х часового воздействия альбендазола в кожно- мускульном, пищеварительной и репродуктивной системах нематод патологических изменений обнаружено не было. Изменялись только тинкториапьные свойства косо- исчерченной мускулатуры, миофибриллы миоцитов теряли чёткие очертания. После 12-часового воздействия препарата происходят изменения в кож-но- мышечном мешке, расслоение кутикулы и субкутикулы и отделение их от мышечного слоя. Заметные изменения происходили и в кишке нематоды, в эпителиальных клетках заметно образование вакуолей, границы этих клеток становились размытыми. Обнаруживали набухание, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер клеток яичников, яйцеводов (рис. 11, 12). Снижение нематоцидной эффективности албендазола происходило из-за содержания в препарате большого количество наполнителя (90%) представленного цеолитами. Природные цеолиты являются высокоэффективными адсорбентами благодаря сложной системы каналов и пустот которые увеличивают их площадь поверхности и вероятнее всего действующее вещество адсорбируются на поверхности кристалов и в каналах цеолитов, что снижает их эффективность действия.
Проведённые исследования свидетельствовали, что все использованные антгельминтики оказывали невравнозначное действие на организм гельминтов. Наиболее быстрые разрушения в мускулатуре Ascaridia galli наблюдали после использования новой фосфорной соли пиперазина и в меньшей степени после пиперазина адипината. Через 12 часов наблюдали значительные разрушения кутикулы и субкутикулы, нарушалась целостность миоцитов, происходил распад клеток кишечной трубки и репродуктивных органов. Особенно сильное овоцидное действие отмечали после действия новой фосфорной соли пиперазина и авертина, что позволяет их рекомендовать как лечебно-профилактическое средство при аскаридиозной инвазии.
Патоморфологические изменения в органах и тканях больных аскаридиозом цыплят после дегельминтизации пиперазин адипинатом терапевтической дозе
В слизистой оболочке железистого отдела желудка на 3-й сутки после дегельминтизации обнаруживали участки разрушения и десквамации призматического эпителия. Сохранившиеся желудочные ямки имели различные размеры и формы. Простые трубчатые железы выделялись неравномерной протяженностью, значительная часть образующих их секреторных клеток имела признаки атрофии, а их цитоплазма была обеднена гликопротеидами. Структура сложных трубчатых желёз оставалась сохраненной, но их расширенные полости содержали слущенные клетки и эритроциты. Субэпителиальная лимфоидная ткань и присутствующие в ней единичные герминативные центры слизистой и подслизистой были разреженными.
На 3-й сутки после применения пиперазина адипината в мышечном отделе желудка у птиц отмечали сохранение неравномерной толщины кутикулярного слоя и наличия в ней участков разрушения. Суженные трубчатые железы слизистой оболочки в большинстве были сужены и имели небольшую протяженность. В разволокненной соединительно-тканной основе подкулярпого слоя и наличия и ней участков разрушения. Суженные трубчатые железы слизистой оболочки в большинстве были сужены и имели небольшую протяженность, В разволокпенной соединительно-тканной основе подслизистой и мышечной оболочки сохранялись явления периваскулярпого отека.
В слизистой оболочке тонкого отдела кишечника птиц наблюдали очаги кровоизлияний, эрозии и слабо выраженные признаки катарального воспаления. Большая часть ворсинок тонкого отдела кишечника оставалась истонченной, слой микроворсинок обозначивался преимущественно на боковой поверхности. Как видно из таблицы 19. в цитоплазме энтсроцитов значительно увеличивалось содержание аскорбиновой кислоты (++). В кишечных криптах отмечали незначительное увеличение митотической активности до 2,31+0,2- (табл. 18.). Соединительнотканная основа ворсинок оставалась разреженной, но в области крипт заметно увеличивалось содержание ретнкулоцнтои и формировались участки инфильтрации лимфондпыми клетками. Капилляры ворсинок были умеренно кровенаполнены, в апикальных участках отдельных ворсинок отмечали мелкие кровоизлияния. Кишечные эндокриноциты оставались малочисленными и обнаруживались среди эпителиальных клеток крипт, большинство из них сохраняли признаки атрофии {рис. 47, 48), их содержание в одном поле зрения составило 2,5 ± 0,15. Гистохимическими исследованиями обнаруживали возрастание содержания гликоиротсидов в клетках кишечных крипт и в части эпителиоцитов у основания ворсинок (++) (табл. 19).
На 3-й сутки после дегельминтизации иинеразином адипинатом в печени преобладали небольшие гепатоциты часть из которых имела признаки атрофии. Ослабление синтетической активности в гепатоцитах сопровождалось пониженным уровнем содержания гликогена (++) и аскорбиновой кислоты (+) в цитоплазме. Вместе с тем большое содержание полисахаридов обнаруживали в клетках, расположенных вблизи кровеносных сосудов ортранскапиллярного обмена в органе обнаруживали сохранение зон отека перисинусоидальных пространств.
Ядра гепатоцитов выделялись умеренным содержанием структуры хроматина, а ядрышки большинства из них были расположены вблизи кариолеммы. Как видно из таблицы 16 объем ядра и ядрышка составили 37,04 ± 2мкм3; 0,016 ± 0,0013мкм3, уменьшилось и ядрышко / ядерное отношение до 0,00043.
В почках эпителий извитых канальцев сохранялся преимущественно в дистальном отделе канальцев. В эпителиоцитах наблюдали распад, разрушение и появление пикноморфных ядер. Обнаруживали мелкие очаги кровоизлияний. Просветы капилляров клубочков были слабо различимы. Соединительнотканная основа органа в области медулы характеризовалась умеренным отёком, в дистальных отделах извитых канальцев органа наблюдали распад, разрушение эпителиальных клеток с кариопикнозом ядер.
На 9-е сутки после дегельминтизации мелкие клетки призматического эпителия слизистой оболочки железистого желудка к этому сроку исследования восстанавливали призматическую форму на всем протяжении поверхности слизистой оболочки, формируя желудочные ямки различной глубины. Секреторные клетки трубчатых желез увеличивались в объеме, их апикальная зона насыщалась гликопротеидами, а ядра были обогащены хроматином. Пакеты желез подслизистого слоя были неравномерной величины и у большинства из них были небольшие центральные полости. Эпителиальные клетки сложных трубчатых желез приобретали кубическую форму, а в их цитоплазме отмечали накопление оксифильной зернистости. Большинство ядер этих клеток были обогащены хроматином. В отдельных участках трубчатых желез сохранялись полости возникшие в результате предшествующей деск-вамации энтероцитов. Пониженный уровень секреции желудочных желез сопровождался уменьшением содержания эндокреноцитов, последние обнаруживались преимущественно среди эпителиальных клеток выростов в просвете полостей пакетов желез, а также среди эпителиальных клеток собственного слоя слизистой оболочки. Лимфоидные скопления слизистой оболочки оставались разреженными. В умеренно кровенаполнениых сосудах органа обнаруживали ослабление проявлений мукоидного набухания с разрежением клеточных инфильтратов в периваскулярных участках, кутикулярный слой мышечного желудка, вследствии активизации секреции трубчатых желез становился утолщенным и был выравненым по всей поверхности. Кутику-лярные железы становились более протяженными, их секреторные клетки приобретали кубическую форму. В поджелезистой и мышечной тканях исчезали явления периваскулярного отека и дезорганизации соединительнотканных компонентов.
На 9-е сутки отмечали восстановление призматического эпителия ворсинок тонкого отдела кишечника, но большинство из них были укороченными и деформированными. Слой микроворсинок призматического эпителия выявляются на всем протяжении поверхности ворсинок. Наблюдали повышение уровня содержания ШИК-положителыюго материала (+++) и аскорбиновой кислоты (+++)(табл. 19). Заметно увеличивается и митотическая активность клеток в регенераторной зоне кишечника 2,9 ± 0,23. Крипты становились более протяженными главным образом за счет увеличения содержания малодифференцированиых клеток. Активизация регенераторных процессов в эпителиальной ткани сочеталось с восстановлением уровня местной эн-докриной регуляции. Содержание эндокреноцитов возрастало до 4,05 ±0,22 (табл. 18). Большинство из которых обогащались гранулами аргирофильного материала. Заметно усилилась гиперплазия ретикулярной основы и клеток лимфоидных скоплений. Четко обозначенные капилляры ворсинок были кровенаполнеными.
В печени на 9-е сутки эксперимента произошло увеличение объема гепатоцитов, среди них преобладали клетки с темной окраской цитоплазмы. Гистохимически в гепатоцитах отмечали резкое увеличение содержания депозитов гликогена. Ядра гепатоцитов заметно увеличились в объеме и особенно произошло увеличение ядрышек (42,62 ± 1,77мкм3; 0,075 ± 0,0054мкм3), значительно увеличилось и ядрышко/ядерное соотношение оно составило-0,0018. Активизация синтетических процессов в гепатоцитах сопровождалась нормализацией транскапиллярного обмена в органе. Полностью исчезли явления отека в перисинусоидальных пространствах органа, заметно возросло содержание двухядерных гепатоцитов, содержание звездчатых ретикулоцитов составило при среднем увеличении микроскопа 18,5 ± 0,46.
На 9-е сутки после лечения в просвете извитых канальцев почек, преимущественно дистального отдела отмечали проявление белковой дистрофии эпителиальных клеток и наличие оксифильной белковой массы. Капиллярная сеть клубочков имела обозначенный просвет. Ставшие многочислеными по-доциты, эндотелиальные клетки и особенно мезангиальные имели выраже-нос, насыщенные хроматином ядра. Гистохимически в базальной мембране капилляров клубочков и в мезангиуме наблюдали уменьшение присутствия ШИК- положительного материала. В стенках сосудов органа резко ослабевали проявление предшествующей дезорганизации соединительной ткани и проявления отека окружающей сосуды соединительной ткани.
На 21-е сутки в железистом отделе желудка отмечали восстановление слоя эпителиальных клеток слизистой оболочки и только в отдельных участках как остаточное явление наблюдали слабые признаки атрофии, в виде сохранения мелких эпителиоцитов. Простые трубчатые железы имели неравномерную протяженность, а их эпителиальные клетки были резко увеличенными в объеме и содержали большое количество ШИК-положительного материала. Увеличивались полости пакетов сложных трубчатых желези и их протяженность. В соединительнотканной основе слизистой оболочки и в меньшей степени подслизистого слоя увеличивалась плотность содержания лимфоидных клеток, уменьшилась выраженность пе-риваскулярных отеков. Содержание эндокреноцитов заметно увеличилось особенно среди эпителиоцитов собственного слоя слизистой оболочки.
Влияние новой фосфорной соли пиперазина, авертина, пиперазин адипината и альбендазола на яйценоскость кур
Результаты производственных испытаний по сравнительной оценке влияния новой фосфорной соли пиперазина и других антгельминтиков (ал-бендазола, авертина, пиперазина адипината) на яйценоскость кур маточного поголовья, спонтанно инвазированных аскаридиозом показаны на рисунке 59.
Все использованные нами антгельминтные препараты вызывали снижение яйценоскости, особенно заметное снижение подуктивпости кур произошли на 4- день после применения препаратов. В дальнейшем в группах где применяли пиперазина адипинат, новую фосфорную соль пиперазина и альбендазол к 8 - 9 дню происходило восстановление продуктивности кур и повышение по сравнению с животными контрольной, неле-ченнои группы. В группе птиц, которые получали авертин, на 7-ой сутки наступало повторное резкое снижение продуктивности и только к 10 дню-начинало медленнно восстанавливаться.
Из рис. 59. видно, что яйценоскость птиц по сравнению с контрольными животными за десять суток наблюдения составили соответственно после применения пиперазина адипината —12,1%; авертина — 32%; новой фосфорной соли пиперазина — 6,6%; альбендазола - 6,&%.
Анализ данных по результатам проведённых исследований в производственных условиях, показал, что примененные нами антгельминтные препараты: авертин, албендазол, пиперазин адипинат и новая фосфорная соль пиперазина вызывали снижение яйценоскости кур.
Минимальное отрицательное действие на продуктивность кур оказали новая фосфорная соль пиперазина и альбендазол. Наиболее резкое снижение яйценоскости вызвал аптгельминтныи препарат из группы макроциклических лактоиов авертин.
