Содержание к диссертации
Введение
CLASS 1 Общая характеристика работы CLASS 3
2 Обзор литературы 8
2.1Медленные инфекции, общие проблемы 8
2.2Аденоматоз легких 11
2. 3 Висна-мэди 19
2.4Скрепи 31
3 Собственные исследования 41
3.1Материал и методы исследования 41
3.2Результаты собственных исследований 45
3.2. 1Клинико-эпизоотологическая характеристика обследованных хозяйств 45
3.2.2Патоморфологическая характеристика заболеваний 47
3.2.2.1 Аденоматоз легких 47
3.2.2.2 Висна-мэди 66
а). Висна - нервная форма 69
б). Мэди - легочная форма 80
3.2.2.3 Скрепи 89
3.2.3 Значимость патоморфологических изменений для диагностики и дифференциальной диагностики медленных инфекций овец 101
4 Обсуждение результатов исследования 107
5 Выводы 123
6 Практические предложения 124
7 Список литератуты 126
8 Приложения 143
- Висна-мэди
- 1Клинико-эпизоотологическая характеристика обследованных хозяйств
- Скрепи
- Значимость патоморфологических изменений для диагностики и дифференциальной диагностики медленных инфекций овец
Введение к работе
Актуальность работы. На протяжении длительного времени внимание исследователей многих стран привлекают так называемые "медленные инфекции» - особая группа болезней, характеризующаяся длительным (до нескольких лет) инкубационным периодом, своеобразием поражения органов и тканей, медленно прогрессирующим течением, заканчивающимся летально (Sigurdsson В., 1954). К ним отнесено значительное число нозологических единиц, диагностируемых у людей и животных. Считается, что этот список в будущем будет расширяться, поскольку еще 20 лет тому назад не было ничего известно о ретровирусных иммунодефицитах человека и животных и прионных инфекциях крупных жвачных и многих видов животных. В настоящее время эти проблемы стали важнейшими не только для медиков и ветеринаров, но и биологов.
Поскольку при данных заболеваниях отсутствуют средства лечения и специфической профилактики, единственно эффективным средством борьбы с ними является убой всех животных в неблагополучных или подозреваемых в неблагополучии хозяйствах! Поэтому они наносят большой экономический ущерб. Экономическая значимость их хорошо видна из характеристики эпизоотической ситуации по медленным инфекциям в овцеводстве Нечерноземной зоны России, данной В.А. Шубиным и др. (1998). Ими отмечалось, что по причине этих болезней страна теряет романовскую породу овец.
Актуальность работы обусловлена распространением вышеназванных заболеваний на территории России и стран ближнего зарубежья (Гаффаров Х.З. и др., 1996; Шубин В.А. и др., 1996; Джупина С.Н. и др., 1997; Иргашев А.Ш. 2001, 2003). Основным препятствием в распространении медленных инфекций является предотвращение завоза в хозяйства инфицированных животных. Однако длительный период бессимптомного течения болезней, особенно у молодняка, позволяет животноводам перемещать клинически здоровых, но уже инфицированных животных, что в дальнейшем приводит к возникновению новых эпизоотических очагов. Это особенно актуально в современных условиях, когда предпринимаются меры по восстановлению животноводства в России, в связи с чем происходит активное перемещение животных между ее регионами, а так же завоз их из-за рубежа.
Прижизненная диагностика медленных инфекций у овец затруднена из-за отсутствия при скрепи специфических диагностикумов, сходства данных эпизоотологического обследования и клинических симптомов, частым спорадическим клинико-морфологическим проявлением висны и аденоматоза легких при высокой инфицированности животных возбудителем данных заболеваний.
Несмотря на большое количество исследований (Митрофанов В.М., 1966, 1973, 1976; Алиев Д.И., 1965, 1969; Костенко Ю.Г., 1964, 2001, 2002; Шубин В.А., 1994, 1995, 1996, 1998, 1999; Суворов В.А., 1987; Кувшинов В.Л., 1987, 1994; Бобоженов М.М., 1987; Токсеитов Н.Т., 1993, Надточей Г.А., 1996, 1999, Коромыслов Г.Ф., Шуляк Б.Ф., 1996, Санджаев Д.Д., 1999; Рыбаков С.С., 2001, 2004; Иргашев А.Ш., 2001, 2003; Sigiirdsson В., 1954, 1960; Gudnadottir М., 1974; Encev С, 1968; Perk К., 1982; Prasiner S.B. et al., 1979, 1984, и другие), многие вопросы патологии при данных заболеваниях мало изучены. В связи с этим углубленное изучение медленных инфекций остается одной из важнейших задач ветеринарной науки. Г.Ф. Коромыслов, Ю.Д. Караваев (1980) особо отмечали, что своевременному выявлению заболевания должно способствовать ознакомление практических работников с основными ее признаками.
Представленная работа является одним из разделов комплексных исследований, проводимых в ВИЭВ по теме: подпроект 09, раздел 09.01, этап HI, подэтап HI а «Клинико-эпизоотологическая, патоморфологическая и серологическая характеристика медленных инфекций овец (висна-мэди, скрепи, аденоматоз) в неблагополучных хозяйствах».
Цель исследований. Цель исследований - изучить особенности проявления медленных инфекций у овец, дать характеристику основных патоморфологических изменений в организме и обосновать их диагностическое значение.
Задачи исследований. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Провести комплексное обследование овцеводческих хозяйств Нечерноземной Зоны России, неблагополучных по медленным инфекциям.
2. Изучить характерные особенности клинического и патоморфологического проявления обнаруженных медленных инфекций.
3. Определить общие для групп заболеваний, протекающих с поражением ЦНС и органов дыхания и типичные для конкретной болезни изменения в организме.
4. Оценить значимость патоморфологических изменений в диагностике медленных инфекций овец.
Научная новизна. Изучена структура заболеваемости медленными инфекциями овец романовской породы в племенных овцеводческих хозяйствах Вологодской области. У животных, находящихся в условиях промышленного содержания, рассмотрено в динамике клиническое и серологическое и в статике - их патологоморфологическое проявление. На основании полученных данных обоснованы предложения по диагностике и дифференциальной диагностике скрепи и висны, аденоматоза легких и мэди у овец.
Практическая и теоретическая ценность. Результаты исследований послужили основой для публикации по линии Бурятского центра научно-технической информации информационных листков № 09-002-05 «Диагностика и дифференциальная диагностика аденоматоза легких и мэди у овец» и № 09-003-05 «Диагностика и дифференциальная диагностика скрепи и висны у овец». Предложенная схема диагностики применяется для исключения медленных инфекций в хозяйствах Брянской и Тверской областей России и Республики Саха-Якутия.
Материалы исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий по курсу «Патологическая анатомия, секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза» на факультетах ветеринарной медицины БГСХА, Алтайского ГАУ, Иркутской ГСХА, Брянской СХА, Даль ГАУ, Уральской ГСХА, Якутского ГАУ.
Апробация работы. Основные результаты научных исследований доложены и одобрены на Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии: «Диагностика, патогенез, патоморфология и профилактика болезней сельскохозяйственных животных» (Воронеж, 1993); научно-производственной конференции: «Возрастная морфология и профилактика болезней животных в сельскохозяйственных предприятиях различного типа» (Иваново, 1994); научно-производственной конференции: «Профилактика и ликвидация болезней сельскохозяйственных животных» (Вологда, 1995); научно-производственной конференции практических ветеринарных специалистов, научно-педагогических сотрудников факультета и ученых Республики Бурятия (Улан-Удэ, 1996); Международной научной конференции: «Возрастная физиология и патология сельскохозяйственных животных», посвященной 90-летию профессора Р.В. Филиппова (Улан-Удэ, 2003); научно-практической конференции, посвященной 70-летию образования Ир. ГСХА (Иркутск, 2004); конференции молодых ученых Сибирского федерального округа: «Научное обеспечение устойчивого развития АПК в Сибири» (Улан-Удэ, 2004); научно-практической конференции: «Наука, образование, новые технологии» (Улан-Удэ, 2004); Международной научно-практической конференции: «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии» (Улан-Удэ, 2004); Международной научно-практической и учебно-методической конференции, посвященной 85-летию Московской ветеринарной академии им. К.И.Скрябина (Москва, 2004).
Публикации результатов исследования. По результатам исследований опубликовано 12 научных статей.
Основные положения, выдвигаемые на защиту:
в племенных овцеводческих хозяйствах Вологодской области регистрируются заболевания, протекающие по типу медленных инфекций;
заболевания характеризуются поражением органов дыхания и центральной нервной системы;
диагностика заболеваний основывается на результатах патоморфологического исследования с учетом данных клинико-эпизоотологического и серологического исследований.
Висна-мэди
Висна-мэди - термин, принятый для обозначения сиптомокомплекса, связанного с патологией центральной нервной системы и легких. Имеет исландское происхождение. В переводе «висна» - изнурение, истощение, «мэди» - одышка (Dawson М., 1980; Архипов Н.И. и др., 1987; Tabbaa D. et al., 1988).
При этом висна - безлихорадочная вирусная медленная болезнь овец. Она проявляется атаксией и параличами, морфологически характеризуюется развитием изменений в головном (реже спинном) мозге, свойственных для негнойного демиелинизирующего менингоэнцефалита. Мэди - респираторная форма заболевания, характеризующаяся симптомами поражения органов дыхания и изменениями в легких, характерных для прогрессирующей интерстициальной пневмонии (Архипов Н.И. и др., 1988; Шишков В.П и др., 1989; Караваев Ю.Д. и др., 1991; Шубин, В.А., 2001).
Висна и мэди впервые описаны в Исландии как совершенно самостоятельные заболевания. Однако в опытах на животных было доказано, что одни и те же штаммы могут вызвать патологию, характерную и для висны и для мэди (Архипов Н.И. и др., 1987).
М. Gudnadottir (1974), А.Т. Haase (1975) сравнительным исследованием этиологических агентов установили, что висна и мэди являются двумя формами проявления одной и той же вирусной инфекции, которые различаются клинически и патогистологически.
Случаи болезни висна-мэди с первичным поражением центральной нервной системы зарегистрированы только в Исландии и Нидерландах (Архипов Н.И. и др., 1987).
Болезнь регистрируется во многих странах мира: Великобритании, Дании, Индии, Кении, Норвегии, Швеции, Иране, Восточной и Центральной Африке, Испании, Греции, Болгарии, Румынии, Израиле, Бельгии, Швейцарии, Австралии и Италии (Н.И. Архипов и др., 1987).
Среди «болезней неясной этиологии», зарегистрированных на территории Нечерноземной Зоны России в конце 80-х годов прошлого века, проведенными исследованиями были выявлены висна и мэди (В.А. Шубин и др., 1998). Причем, по данным В.А. Шубина и др. (1996, 1999) неблагополучными по висна-мэди оказалось 242 из 383 обследованных хозяйств Нечерноземной зоны России. Инфицированность возбудителем висна-мэди при этом в среднем составила 7%. По данным Х.З. Гаффарова и др. (1996) пораженность овец в хозяйствах Татарстана и Ульяновской области составляла 8,2 - 16,8%. Исследованиями Р.Д. Поздеевой и др. (1994) установлено, что инфицированность овец возбудителем висна-мэди в некоторых хозяйствах Вологодской области колебалась от 9,8% до 21,2%.
Этиопатогенез. Считают, что возбудителем висна - мэди является РНК - содержащий ретровирус размером от 70 до 120 нм, содержащий РНК - зависимую ДНК - полимеразу. (Lin F.N., Thormar Н., 1970; Зуев В.А., 1984, 1988; Шишков В.П. и др., 1989).
Возбудитель выделен при висне из суспензии мозга экспериментально зараженной, а при мэди - из легких естественно инфицированной овцы (Signrdsson В. et al. 1960).
J.G. Wandera (1971) установил, что возбудитель чувствителен к эфиру, хлороформу, этанолу, фенолу, формальдегиду, формалину, трипсину и метаперийодату. Он устойчив к ультразвуку, не инактивируется при повторном замораживании и оттаивании, но медленно инактивируется под действием ультрафиолетового облучения. Относительно стабилен при рН 5,1 - 10, лучше всего сохраняется в слабощелочной среде, а при рН 4,2 и ниже - быстро теряет инфекционные свойства.
J.L. Carode et al. (1988) отмечали, что патогенез заболевания изучен недостаточно. По их мнению, хроническое развитие болезни связано с тем, что против вируса не выражена иммунная защита.
М. Gudnadottir и P.A. Palsson (цитируется по Зуеву В. А., 1988) обнаружили в мозговой ткани зараженных, но не проявлявших клинических симптомов, животных типичные для висны патогистологические изменения. Это прямо свидетельствовало о способности вируса формировать и поддерживать в организме зараженных животных латентную инфекцию.
М. Gudnadottir, P. A. Pallsson (1965, 1967) подчеркивали, что патогистологические изменения, характерные для формы мэди, развивались у некоторых из наблюдаемых овец независимо от способа их заражения вирусом. Кроме того, у овец, зараженных вирусным штаммом, полученным от овец с легочной формой болезни, также развивались обе формы симптомокомплекса, не зависимо от способа заражения (цитируется по Архипову Н.И. и др., 1987).
В полевых условиях одним из основных путей распространения инфекции является воздушно - капельный, а входными воротами -респираторный тракт. Вероятно, это и есть основная причина того, что мэди, как клиническая форма болезни, встречается чаще, чем висна (Dawson М., 1980; Архипов Н.И. и др., 1988).
Возбудитель в крови обнаруживают уже через 2 недели после заражения, где он сохраняется до гибели животных. Обнаружение его после заражения в селезенке, легких, лимфатических узлах, хориоидном сплетении, почках, слюнных железах дает основание предполагать гематогенный путь его распространения в организме. Поскольку вирус находят не только в селезенке, но и в лимфоцитах и в макрофагах, можно сделать вывод о его тесном сродстве к ретикулоэндотелиальной системе.
Тяжесть гистопатологических изменений не зависит от длительности инкубационного периода и возраста хозяина. Работами ряда авторов было показано, что патология при данном заболевании, вероятнее всего, опосредована иммунопатологией и не является результатом прямого цитопатогенного действия возбудителя (Архипов Н.И. и др., 1987).
R.S. Cutlip et. al. (1987), обсуждая возможность специфической профилактики, отмечали, что хотя при вакцинации у овец вырабатываются антитела, они не предохраняют животных от заражения вирусом.
Эпизоотология. В естественных условиях висна - мэди болеют овцы и козы. Прямые доказательства патогенности заболевания для человека и других видов животных отсутствуют. Однако установлено, что вирус способен размножаться в культурах клеток человека и крупного рогатого скота (Dawson М., 1980; Архипов Н.И. и др., 1988).
По мнению М. Dawson (1980) в условиях пастбищного содержания контагиозность значительно ниже, чем при содержании овец в закрытых помещениях.
1Клинико-эпизоотологическая характеристика обследованных хозяйств
Хозяйства "Кумзеровский", "Любомировский" и "Покровский" являются племенными овцеводческими, промышленного типа, специализирующимися на разведении овец романовской породы.
В этих хозяйствах на протяжении последних пяти лет наблюдали заболевания взрослых, в возрасте от двух до четырех лет, овец, протекающие по типу медленных инфекций: длительный инкубационный период, продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) клиническая стадия болезни, симптомы поражения органов центральной нервной системы и дыхания, отсутствие лихорадки. Больных животных выявляли постоянно и постепенно (до 40 животных в месяц) не зависимо от времени года. У всех заболевших животных отмечали 100% летальность. Заболевали только овцы.
Поражения центральной нервной системы проявлялись в основном шаткостью походки, парезами, параличами, опущенными ушами, манежными движениями, дрожанием головы и отдельных групп мышц туловища, истощением при сохраненном аппетите. Основными симптомами поражения органов дыхания были тягучие серозные, реже слизистые истечения из носовых отверстий, кашель, одышка, быстрая утомляемость животных.
В хозяйствах практиковалась продажа наиболее слабого молодняка населению. По данным ветеринарных работников, среди овец, закупленных населением, гибель животных с симптомами медленных инфекций не наблюдалась.
Нами установлены факты поступления в вышеназванные хозяйства овец из многих областей России (Смоленской, Тверской, 46 Ярославской, Костромской, Республики Марий-Эл и др.), в которых регистрировались медленные инфекции.
Пик падежа животных пришелся в хозяйствах "Кумзеровский" и "Любомировский" на 1987, а в хозяйстве "Покровский" - на 1988 годы
Из представленного на рисунке 2 графика следует, что к моменту обследования во всех хозяйствах падеж сократился. Это связано со своевременной выбраковкой и убоем больных животных.
Содержание животных в неблагополучных хозяйствах групповое, в кирпичных типовых кошарах, построенных по проекту № 819 - 78. При обследовании вентиляция бездействовала во всех хозяйствах, из-за чего в помещениях отмечалась повышенная загазованность. Многие стекла на окнах заменены полиэтиленовой пленкой или забиты деревянными щитами. В кошарах темно. Они недостаточно освещались электролампами. Подстилка везде глубокая, под нею глинистый или песчаный грунт. Уборка навоза механизированная и проводилась один раз в год (июнь-июль месяцы).
В животноводческих помещениях (особенно кормовых цехах) большое количество грызунов. Крысиные гнезда расположены прямо в подстилке.
Больные животные не изолировались, содержались и выпасались вместе со здоровыми.
Хозяйства обеспечены собственными кормами. Рацион сбалансирован и соответствовал требованиям ВИЖ.
Проведенным нами обследованием выявлено, что в хозяйствах регистрируются заболевания, протекающие с картиной, характерной для медленных инфекций овец. Установлено, что заболевания протекают с клиникой поражения центральной нервной системы и органов дыхания.
Учитывая данные клинико-эпизоотологического обследования хозяйств "Кумзеровский", "Любомировский" и "Покровский" нами поставлен предварительный диагноз - медленные инфекции овец: аденоматоз, висна-мэди, скрепи. 3.2.2 Патоморфологическая характеристика заболеваний 3.2.2.1 Аденоматоз легких Клинические исследования. В большинстве случаев заболевание начиналось незаметно. Животные имели хороший аппетит и упитанность. Температура тела, пульс, дыхание и руминация были в пределах физиологической нормы. В этот период при прогоне овец наблюдали повышение частоты дыхания и одышку. Животные быстро приходили в норму в покое. Осмотром отмечали серозные или серозно-слизистые истечения из носовых отверстий в незначительном количестве. В редких случаях наблюдали сухой и непродолжительный кашель.
Несколько позже (вторая - третья неделя наблюдений) проявлялся при нагрузке непродолжительный влажный кашель. Частота дыхательных движений в этот период достигала 64-78 в минуту.
С течением заболевания признаки поражения органов дыхания прогрессировали. Частота дыхания постепенно увеличивалась до 100-120, а затем и до 140-170 в минуту. Одышка усилилась, принимая у многих животных характер типичной экспираторной. Истечения из носовых отверстий стали обильнее (рис. 3). Дыхательные движения усилены и напряжены. Выдох растянут, и происходил при сильном сокращении мышц брюшного пресса.
Овца, больная аденоматозом. Обильные истечения из носовых отверстий Угнетенное состояние, вялость и быструю утомляемость животных, как правило, регистрировали к исходу первого месяца с момента проявления клинических признаков. Температура тела оставалась в пределах нормы. Упитанность при сохраненном аппетите снижалась. Животные подолгу стояли на одном месте с широко расставленными передними конечностями и низко опущенной головой. У них отмечали сильную одышку, влажный кашель, выделение мокроты и хрипы. При прогоне больные овцы отставали от отары.
На поздних (свыше полутора - двух месяцев) стадиях заболевания появлялись хрипы при дыхании. Отмечали сильный влажный продолжительный кашель. Аппетит в этот период значительно понижен, истощение продолжало прогрессировать. Температура тела оставалась в пределах нормы. Дыхание затруднено, в связи с чем овцы принимали «облегчающие» позы - стояли с вытянутой шеей, расширенными ноздрями, широко расставленными грудными конечностями и низко опущенной головой
Скрепи
Клиническое исследование. Из 179 наблюдаемых животных было выявлено 43 (24,0%) с проявлением признаков, свойственных скрепи. Во всех случаях это были овцематки в возрасте от 1 года 10 месяцев до 3 лет.
У 32 из них (74,4%) были отмечены симптомы поражения центральной нервной системы, характерные для начальной стадии заболевания. В основном они проявлялись необычным поведением животных и нарушением походки.
Беспокойство проявляли 6 (14%) из этих овец. Они были напряжены (как бы в ожидании опасности), с настороженным, неподвижным взглядом, сменяющимся резкими движениями глазного яблока. При приближении к ним отмечали испуг и тремор отдельных мышц (чаще головы, губ и ушей). Овцы легко возбуждались, в некоторых случаях проявляли агрессивность.
У 10 (23,3%) из них отмечали общее угнетение, отсутствие интереса к окружающему. Они малоподвижные, больше лежат.
Практически у всех животных регистрировали скрежет зубами, реже обвислость ушей (рис 30).
Овца, больная скрепи. Обвислость ушей Нарушение координации движения проявлялись спотыкающейся походкой, сопровождающейся падениями (рис 31), слабостью тазовыхконечностей. При сжимании пальцами области ягодиц, основания хвоста, других участков тела возникала мышечная дрожь. Животные начинали часто переступать конечностями. Это связано с проявлением зуда, хотя облысение, потертости и повреждения кожи, связанные с расчесами и погрызами нами диагностировались редко (у 8,1% животных), или они проявлялись так слабо, что не имели диагностического значения. Температура, пульс, дыхание и руминация у всех животных были в пределах нормы. Аппетит сохранен, упитанность средняя.
Признаки прогрессировали медленно. На протяжении 3-4 недель значительных изменений в состоянии животных не наблюдали. У отдельных животных развилась шаткость походки и неустойчивость крестцовой части тела, часто проявляющиеся падением при беге. Проявилось качание головой и искривление шеи (голова как бы наклонена в сторону). В этот период развились признаки поражения зрения: животные не различали преград, шли на изгородь, других животных, человека. Температура тела, пульс, дыхание и руминация оставались в пределах нормы. Аппетит был сохранен, упитанность средняя.
Начиная с 6 недели после появления первых клинических признаков, состояние значительно ухудшилось. Отмечалась неуверенная походка, конечности плохо или с трудом сгибались. Животные плохо удерживали равновесие. У многих из них был нарушен акт жевания и глотания. Общее состояние угнетенное. Температура тела сохранялась в пределах нормы или была незначительно (до 38,1 С) понижена. Дыхание редкое. Сердечная деятельность характеризовалась брадикардией. Упитанность продолжала снижаться.
Признаки заболевания прогрессировали. К концу второго месяца болезни (52-60 день наблюдения) животные теряли способность стоять, лежали на боку с вытянутыми конечностями, не в состоянии самостоятельно подняться. Некоторые животные при ходьбе выбрасывали вперед грудные конечности. Двое животных, лежа на боку, запрокидывали голову назад (рис. 32).
Рисунок 32 Овца, больная скрепи. Терминальная стадия заболевания В последней стадии заболевания у трех овец отмечали парез грудных или тазовых конечностей. Аппетит значительно ухудшился, истощение прогрессировало.
Смерть (или вынужденный убой в агональной стадии заболевания), как правило, наступала к исходу третьего месяца с момента проявления первых клинических признаков на фоне полного истощения животных.
Длительность клинической стадии заболевания в основном составляла от 4-6 недель до 3 месяцев. Исход болезни во всех случаях летальный.
Изменение физиологических показателей на протяжении заболевания представлены в таблице 21. Из нее следует, что физиологические показатели в начале заболевания находятся в пределах нормы и оцениваются положительно. Температура тела оценивается положительно на всем протяжении болезни. Однако в период развития болезни частота пульса и дыхания понижается, переходя в отрицательно оцениваемые показатели. Такими они остаются до момента смерти животных. Частота сокращений рубца, постепенно снижаясь, к моменту смерти также переходит в показатель, оцениваемый отрицательно.
Динамика проявления основных симптомов заболевания представлена на рисунке 33.
Из приведенного графического материала видно, что при скрепи основные клинические симптомы связаны с поражением центральной нервной системы и чаще проявляются атаксией и нарушением координации движений. Слабо выраженная атаксия, повышенная возбудимость, тремор отмечались нами уже с момента начала наблюдений.
Атаксия и тремор, постепенно усиливаясь, были отчетливо выражены в терминальной стадии заболевания.
Повышенная возбудимость наиболее ярко проявлялась в период с 28 по 42 день. К моменту смерти животных она была слабо выражена.
Слабо выраженное угнетение отмечали, начиная с 14 дня наблюдений. В терминальной стадии оно было выражено отчетливо. Скрежет зубами регистрировали с 14 дня. Наиболее ярко он проявлялся на 56 день наблюдений. Однако с этого периода его выраженность становилась меньше. В терминальной стадии данный признак был выражен слабо.
Обвислость ушей до 56 дня наблюдений не отмечалась вообще, или была слабо выражена. В терминальной стадии данный признак был выражен умеренно. Судороги проявились на 42 день наблюдений. В терминальной стадии болезни они были выражены умеренно. Слабо выраженные парезы нами отмечались, начиная с 56, а параличи - с 70 дня наблюдений. В терминальной стадии эти признаки были выражены отчетливо.
Степень проявления клинических признаков в течение заболевания представлена в таблице 22.
Значимость патоморфологических изменений для диагностики и дифференциальной диагностики медленных инфекций овец
Медленные инфекции у овец романовской породы в племенных хозяйствах Вологодской области России протекают с поражением центральной нервной системы (скрепи, висна) и органов дыхания (аденоматоз, мэди). Во многих случаях клиническое проявление заболеваний в группах имеет много общего, в результате чего установить диагноз только по клиническим признакам не представляется возможным либо приводит к ошибкам в диагностике.
В таблице 23 приводим результаты собственных наблюдений за клиническим проявлением скрепи и висны.
Как видно из представленной таблицы, большинство симптомов имеют значительное сходство. Клинические признаки, позволяющие провести дифференциальную диагностику (зуд, расчесы, потертости, обвислость ушей, подергивание головы и губ) проявляются либо при обоих заболеваниях, либо не проявляются вовсе.
Анализ оценки проявления медленных инфекций, протекающих с поражением центральной нервной системы, представлен в таблице 24.
Таблица 24- Анализ оценки проявления медленных инфекций овец, протекающих с поражением центральной нервной системы отрицательно признаками. Таким образом, количество признаков оцениваемых положительно в течение заболевания уменьшается с 21 (87,5%) до 14 (58,3%).
Из представленной таблицы видно, что симптомы аденоматоза и мэди также во многом сходны. В качестве основного диагностического критерия нами отмечено наличие при аденоматозе продолжительного влажного кашля, свистящих звуков при дыхании и выброс из носовых отверстий при кашле слизисто-пенистых брызг или тяжей. При мэди кашля, как ведущего клинического симптома, мы не наблюдали. Также отсутствовали истечения из носовых отверстий.
Применение макроскопического метода исследования позволяет диагностировать аденоматоз и мэди как интерстициальную пневмонию, поскольку данные заболевания имеют характерные изменения в легких. Основные макроскопические изменения в них, имеющие диагностическое значение, представлены в таблице 26.
Представленные в таблице данные свидетельствуют, что для аденоматоза характерно увеличение легких в объеме и массе при сохраненной их форме. Поражения носят как очаговый, так и диффузный характер. На разрезе очаги поражения плотные, саловидные. Для мэди характерно диффузное увеличение пораженных участков легких. Они не спавшиеся, резиноподобной консистенции, серо-белого или серо-желтого цвета. Масса легких значительно увеличена.
Анализ оценки проявления медленных инфекций овец, протекающих с поражением органов дыхания, представлен в таблице 27 из которой следует, что из 21 рассматриваемого при аденоматозе признака отсутствие 12 (57,1%) из них в начале заболевания оценивается положительно. Стадия развития характеризуется уменьшением до 3 (14,3%), а терминальная до 2 (9,5%) положительно оцениваемых признаков. При мэди из 18 рассматриваемых признаков отсутствие в начале заболевания 8 (44,4%) из них оценивается положительно. В стадии развития заболевания их количество уменьшилось до 4 (22,2%), а в терминальной - до 2 (11,1%). Таблица 27 - Анализ оценки проявления медленных инфекций овец,
Установить окончательный диагноз и дифференцировать заболевания представляется возможным только при гистологическом исследовании препаратов, изготовленных из разных отделов головного мозга и легких. Гистологические изменения в головном мозге и в легких, имеющие диагностическое значение, представлены в таблице 28. Из нее следует, что типичным для аденоматоза является выявление железистоподобных структур, строением напоминающих аденокарциному. Для мэди характерны изменения, свойственные прогрессирующей интерстициальнои пневмонии. Типичным для скрепи является массовая вакуолизация нейронов, для висны - явления негнойного демиелинизирующего менингоэнцефалита.
