Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Эпизоотология пастереллеза животных 8
1.2. Этиология и патогенез пастереллеза 10
1.3. Биология пастерелл 13
1.4. Клинические признаки пастереллеза 14
1.5. Патологоанатомические изменения при пастереллезе 19
1.6. Дифференциальная диагностика 23
1.7. Плацентарный барьер животных и человека 25
1.8. Резюме по обзору литературы 31
Глава 2. Собственные исследования 33
2.1. Материал и методы исследования 33
2.2. Клиническое проявление пастереллеза свиней в ФГУСП «Сос новское»МОРФ 34
2.3. Контрольная группа животных 35
2.4. Морфологические изменения в органах и тканях свиноматок при пастереллезе
2.4.1. Морфология системы «мать-плацента-плод». Гистологические изменения в тканях матки и плаценты свиноматок 39
2.4.2. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах свиноматок-пастереллоносителей 64
2.4.3. Морфология легочной ткани и регионарных лимфатических узлов свиноматок — пастереллоносителей 78
2.5.Морфологические изменения в органах и тканях новорожденных и мертворожденных поросят при пастереллезе
2.5.1. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах новорожденных поросят 88
2.5.2. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах мертворожденных поросят 94
2.5.3. Легочная ткань и регионарные лимфатические узлы новорожденных поросят 103
2.5.4. Легочная ткань с регионарными лимфатическими узлами у мертворожденных поросят 111
Обсуждение полученных результатов 118
Выводы 131
Практические рекомендации 132
Указатель литературы
- Этиология и патогенез пастереллеза
- Клиническое проявление пастереллеза свиней в ФГУСП «Сос новское»МОРФ
- Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах свиноматок-пастереллоносителей
- Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах мертворожденных поросят
Введение к работе
Актуальность проблемы. С начала беременности и вплоть до ее окончания формируется и функционирует система «мать – плод». Важнейшим компонентом этой системы является плацента. Поступление различных веществ в организм плода определяется барьерной ролью плаценты, а структура находится в тесной связи с ее проницаемостью и является определенным ориентиром в познании сложнейших материнско-плодовых взаимоотношений. Однако было замечено, что плацента является не абсолютным барьером, она лишь частично может задерживать прохождение веществ из организма матери в организм плода. Заболевания матери нередко приводят к разнообразным изменениям в плаценте, нарушая ее строение и функцию, в связи, с чем происходит еще и снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода (Ф. П. Кирющенков, 1969; Н. Л. Гороховский, 1972; Л. И. Кундрюкова, 1986; К. Г. Дашукаева, 1994; Е. И. Битюков, И. П. Битюков, 1999; С. А. Власов, 2000). К числу таких заболеваний относится и пастереллез, который в последние годы все чаще регистрируется и ему подвержены все сельскохозяйственные животные, птица и многие грызуны(П. Н. Андреев, 1937; В. З. Гелетюк, 1974; В. П. Громов, 1975; В. И. Геведзе, 1979). Известны случаи заболевания и человека. Наличие возбудителя болезни у свиноматок и рожденных от них мертворожденных или нежизнеспособных новорожденных поросят вызывает необходимость исследовать систему мать-плод. В этой связи, выяснение роли плаценты в патогенезе заболевания является первоочередным для изучения механизмов развития и возникновения пастереллеза, выработки научно-обоснованного подхода к проведению оздоровительных мероприятий и значительного снижения экономических потерь, причиняемых данным заболеванием.
Цель работы: изучить патоморфогенез пастереллезной инфекции на функциональной системе «мать-плод» у свиней и разработать научно-обоснованные патогенетические основы борьбы с данной инфекцией.
Задачи исследований:
-
Выяснить особенности течения пастереллеза свиней в системе «мать-плод».
-
Установить роль плаценты в патогенезе пастереллеза.
-
Изучить морфологические изменения в органах и тканях свиноматок и поросят при пастереллезе.
-
Установить сходные изменения в органах свиноматок и рожденных от них поросят.
Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии Уральской ГСХА, в хозяйстве ФГУСП МО РФ «Сосновское», бактериологические исследования выполнены в Свердловской областной ветеринарной лаборатории.
Научная новизна работы. Нами проведены морфологические исследования на функциональной системе мать-плод, при пастереллезе свиней. Установлены основные закономерности развития патоморфологических изменений в плаценте, органах и тканях свиноматок, мертворожденных плодов и новорожденных поросят. Определена зависимость морфологических изменений в организме плодов и поросят от развития патологического процесса в организме свиноматок. Установлена аналогия развития патологических изменений в органах плодов, поросят и их матерей.
Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований позволили разработать и издать рекомендации «Патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней», Екатеринбург, 2009, 13 с.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
-
В плаценте свиней-пастереллоносителей развивается комплекс патологических процессов, характеризующийся воспалением на иммунной основе.
-
Морфологические изменения в легочной ткани и кишечнике свиноматок-бактерионосителей в период беременности характерны для пастереллеза в период его обострения.
-
Аналогия морфологических изменений в организме матерей и их новорожденных и мертворожденных поросят свидетельствует о развитии внутриутробного процесса интоксикации, вызванного пастереллезом свиней.
Апробация работы: Основные положения диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных научных конференциях УрГСХА(2006-2009); на конференции молодых ученых «Современные тенденции развития АПК в Северном Зауралье»(Тюмень, 2008), на научно-практической конференции «Вклад молодых ученых в отраслевую науку с учетом современных тенденций развития АПК»(Москва, 2008); на конференции «Вклад молодых ученых в реализацию приоритетного национального проекта «Развитие агропромышленного комплекса» и «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве»(Троицк, 2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ. В журнале, рекомендованном ВАК - «Аграрный вестник Урала» – 3; в материалах межвузовских, Всероссийских конференций – 3. Изданы рекомендации по пастереллезу свиней – 1.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах текста компьютерной верстки. Состоит из введения, обзора литературы, описания результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 157 источников, в том числе 14 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 104 рисунками и 2 таблицами.
Этиология и патогенез пастереллеза
Ведущее значение в этиологии и патогенезе пастереллеза животных принадлежит пастереллам двух видов - P. Multocida (серовары А, В, Д, реже Е, F) и P. Haemolityca (биотип А). Определение антигенной структуры штаммов P.multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза свиней - А, В, D. Патогенные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.
В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм респираторным (И. И. Лукашев, 1961) и алиментарным путями и реже - через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 - 36 часов. Генерализации процесса способствует подавления пастереллами фагоцитоза, образование ими токсических веществ (эндотоксинов и агрессинов), что ведет к подавлению сопротивляемости организма и массовому повреждению капилляров (В. П. Громов, 1975; Ф. А. Соловьев, 1966). В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель (Ф. М. Орлов, 1958).
Согласно данным П. Н. Андреева (1937), изменения, производимые пастереллой в организме свиней, сводятся к следующему. Попадая в подкожную клетчатку, на серозные оболочки или в ткань легкого, она вызывает соответствующие местные изменения. Местная реакция подкожной клетчатки начинается с простого отечного пропитывания подкожной и мышечной ткани вокруг места внедрения, и доходит затем до гнойной или геморрагически-гнойной инфильтрации ее, а также до гнойного лимфангоита, который оканчивается образованием желтого, некротического ин-фильтрационного очага. Действие пастереллы на серозные оболочки сначала проявляется в гиперемии их. Затем, вследствие повреждения сосудистых стенок (действие токсинов), происходит выхождение через них как плазмы, так и клеточных элементов. Впоследствии к серозному экссудату примешивается в большем или в меньшем количестве фибрин. Так образуются серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. Попадая в легочные альвеолы, пастерелла, прежде всего, вызывает гиперемию и отек легких, при более же продолжительном воздействии их на ткань легких развивается крупозная пневмония в ее различных стадиях, а затем происходит и гнездный некроз гепатизированной легочной ткани. Все эти воспалительные процессы обуславливаются, как считает П. Н. Андреев (1937), токсическим действием эндотоксинов пастереллы, освобождающихся из бактериальных клеток под влиянием бактерицидного действия на них тканевых элементов. Размножаясь на месте внедрения, бактерии током лимфы увлекаются в лимфатические сосуды. Будучи занесены в ближайшие от места внедрения лимфатические железы, бактерии задерживаются в них и вызывают реактивные воспалительные изменения (гиперплазию лимфатической ткани). В лимфатических железах бактерии, несмотря на то, что часть их погибает, продолжают размножаться и, лишь переполнив их, несутся током лимфы дальше в кровеносную систему. Здесь они уже не встречают препятствий к своему размножению и вместе с кровью разносятся по всему организму. Таким образом первичное местное заболевание ведет, в конце концов, к общей инфекции - к септицемии, которая наступает тем скорее, чем более вирулентными являются бактерии. Если же бактерии обладают малой вирулентностью, а животное отличается большой резистентностью, то септицемии не происходит, а дело ограничивается реакцией на месте внедрения инфекции, или самое большее лишь заболевание органов, наиболее предрасположенных к инфекции бактериями септицемии (серозная оболочка, легкие, печень). Самое заболевание при этом протекает более медленно, и иногда животные остаются в живых.
Само собой разумеется, что в тех случаях, когда бактерии проникают непосредственно в кровеносную систему, или в выстланные серозными оболочками полости, из которых они скорее попадают в кровь, то даже и при менее вирулентном материале общая инфекция развивается в течение более короткого времени и значительно быстрее приводит к смерти.
Смерть при септицемии обуславливается действием эндотоксинов, которые освобождаются из бактериальных клеток, растворяющихся в крови организма, а также истощением бактерицидных веществ, вследствие чего наступает беспрепятственное размножение бактерий. Впрочем, более вероятно, что это беспрепятственное размножение бактерий в организме происходит вследствие того, что вырабатываемые бактериями агрессины парализуют защитные силы организма (П. Н. Андреев, 1937; М. П. Ефремов, 1983, В. М. Нахмансон, Л. Г. Бурба, 1990; А. В.Жаров, 2007; Н. А. Ма-симов, 2007).
Клиническое проявление пастереллеза свиней в ФГУСП «Сос новское»МОРФ
При исследовании обзорных препаратов наибольший акцент делали на изучение тканей матки и плаценты.
Плацента: у свиней плацента диффузная - короткие кустистые ворсинки образуются на всей поверхности хориона и не срастаются со слизистой оболочкой матки, а только входят в её крипты (А.И. Акаевский, 2005).
При макроскопическом исследовании плаценты нами обнаружено, что она была как правило отечна, темно-красного цвета, с очагами геморрагии, некоторые участки уплотнены.
При гистологическом исследовании в плаценте свиноматок выявлено, что ворсины хориона набухшие, межуточная соединительная ткань отечна (рис. 1), в некоторых случаях отек начинался как со стороны эндотелия кровеносных сосудов, так и со стороны адвентиции в виде пузырьков отечной жидкости (рис. 2). Кровеносные сосуды разного калибра были переполнены кровью, а их стенка неодинаково утолщены и большей частью так же отечны. Внутри сосудов наблюдается гемолиз эритроцитов и наличие значительного количества лейкоцитов, часть которых разрушается с формированием гнойных телец, что свидетельствует о воспалительном процессе (рис. 1).
При детальном изучении изменений в кровеносных сосудах выявляется внутрисосудистый лизис эритроцитов и лейкоцитов (рис. 3), иногда процесс лизиса только начинается и лейкоциты становятся пустотелыми (рис. 4 ). Одновременно с этим нами обнаружен пикноз эндотелия кровеносных сосудов или отек стенки и особенно адвентициальных клеток в ней. При гибели эритроцитов выявлен процесс выпадения глыбок гемосидерина, а на месте погибших лейкоцитов остаются гнойные тельца. В разных участках плаценты постоянно отмечается переполнение кровью сосудов и наличие гнойных телец в периваскулярной соединительной ткани. В некоторых сосудах видно отложение и уплотнение эритроцитарной массы, наличие значительного количества гемосидерина и образование тромбов (рис. 5). В ходе рассмотрения состояния эпителия выявлен отек микроворсин хориона и наличие отмирающих клеток в нем, при этом капиллярная сеть была резко кровенаполнена (рис. 6).
В других случаях наблюдается вакуольная дистрофия эпителиальных клеток, которая характеризуется появлением в цитоплазме клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. И в нашем случае цитоплазма увеличена в объеме и представляет собой баллон, заполненный жидкостью (рис. 7). В ряде случаев наблюдается гиперплазия эпителия с папаломатозными выростами, при этом клетки выстраиваются в 3 - 4 ряда (рис. 8).
Как признак иммунно-биологической реакции в плаценте в основном веществе ворсин хориона обнаруживаются плазматические клетки, которые отвечают за образование иммунитета, так как плазмоциты являются клетками иммунной системы - эффекторными клетками гуморального иммунитета. Образуются плазмоциты из В-лимфоцитов при воздействии на них антигенных веществ (рис. 9). Плазмоклеточная реакция протекает очень интенсивно, и эти клетки наводняют основную ткань хориона (рис. 10). Это в свою очередь подтверждает наличие ответной реакции «шокового» органа плаценты на пастереллезную инфекцию.
Рис. 1. Плодная часть плаценты, основная свиноматка. Отек соединительной ткани ворсинки, переполнение кровью сосудов и наличие в них гнойных телец. Окраска гематоксилином и эозином. X 200
Рис. 2. Плодная часть плаценты, основная свиноматка. Отек соединительной ткани и стенки кровеносного сосуда. Окраска гематоксилином и эозином. X 400 Рис. 3. Плодная часть плаценты, разовая свиноматка. Внутрисосуди-стый лизис эритроцитов и лейкоцитов в плаценте. Окраска гематоксилином и эозином. X 400
Рис. 4. Плодная часть плаценты, основная свиноматка. Разрушение нейтрофильных лейкоцитов и образование гнойных телец в просвете сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. X 400 Рис. 5. Плодная часть плаценты, разовая свиноматка. Кровеносный сосуд плаценты свиньи. Внутрисосудистое выпадение гемосидерина, появление гнойных телец, образование тромба. Окраска гематоксилином и эозином. X 200
Рис. 6. Плодная часть плаценты. Отек микроворсин хориона и наличие отмирающих клеток в них. Окраска гематоксилином и эозином. X 400 -п— г b v
Рис. 7. Плодная часть плаценты, основная свиноматка. Вакуольная дистрофия эпителиальных клеток плаценты. Окраска гематоксилином и эозином. X - t
Рис. 8. Плацента свиньи, разовая свиноматка. Гиперплазия эпителия с папиломатозными выростами. Окраска гематоксилином и эозином. X 400
Рис. 9. Плодная часть плаценты, основная свиноматка. Наличие плазматических клеток в межклеточном веществе соединительной ткани ворсин хориона. Окраска гематоксилином и эозином. X 200
Рис. 10. Плодная часть плаценты, основная свиноматка. Интенсивная плазмоклеточная реакция. Окраска гематоксилином и эозином. X 200 В отдельных случаях отмечают уплотнение ткани плаценты и разрастание соединительной ткани (рис. 11). При этом в процесс вовлекаются и кровеносные сосуды, происходит зарастание их просвета, особенно это хорошо заметно при уплотнении периваскулярнои соединительной ткани и формировании тромбов в просвете кровеносных сосудов. При чем эти тромбы формируются не только из эритроцитарной массы, но и из собственных эндотелиальных клеток, которые активно пролиферируют заполняя просвет сосуда, что и дает начало облитерации просвета кровеносного сосуда. Рыхлая соединительная ткань плаценты уплотняется, это ведет к уменьшению ее в объеме с последующим старением и отслоением, пери-васкулярный отек (рис. 12).
Установленные изменения в тканях плаценты характеризуются дистрофическими, некробиотическими и различного рода воспалительными процессами. Наиболее ярко были представлены нарушения гемодинамики в виде переполнения кровеносных сосудов кровью, плазморагии, отека, внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и формирования различного рода тромбов. Специфическим признаком явилось появление рассеянной и очаговой плазмоклеточной инфильтрации.
Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах свиноматок-пастереллоносителей
При анализе данных литературы было выяснено, что легочный па-стереллез - это основная форма пастереллеза свиней в России. Для данной формы характерна фибринозная пневмония (чаще поражаются диафраг-мальные доли) с различными стадиями гепатизации, расширение и отек междольчатых перегородок легких, что придает им мраморный вид. Очень часто отдельные участки в воспалительных местах легких некротизируют-ся. При переходе воспалительного процесса на плевру и перикард развивается серозно-фибринозный или фибринозный плеврит и перикардит. В начале заболевания капилляры легких переполняются кровью (геморрагический диатез), вскоре развивается отек легких. Затем альвеолы заполняются экссудатом, содержащим фибриноген, превращающийся в фибрин. В последующем фибрин подвергается организации, при этом легочная плевра срастается с реберной. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, рыхлые с кровоизлияниями (геморрагический лимфаденит) (В. М. Нахмансон, Л. Г. Бурба, 1990).
При убое свиноматок в хозяйстве ФГУСП МО РФ «Сосновское»вы-явлены патологоанатомические изменения со стороны дыхательной системе, а именно: легкие, не спавшиеся темно-красного цвета с синеватым оттенком, с небольшими участками светло-желтого цвета, в паренхиме легких имеются кровоизлияния, участки поражения уплотнены и выступают над соседними участками, в просвете крупных бронхов присутствует небольшое количество пенистого экссудата красноватого цвета.
При гистологическом исследовании легких и бронхиальных лимфатических узлов свиней было обнаружено, что легочная ткань неоднородна. В одних случаях, альвеолярные стенки истончаются и разрываются, при этом образуются альвеолярные полости эмфизематозного характера (рис. 51), это может свидетельствовать о компенсаторной реакции, так как в других, рядом лежащих участках легкого альвеолярные перегородки утолщаются, образуют булавовидные выпячивания, что приводит к спаданию альвеол и снижению функционирующей площади легочной ткани (рис. 52).
Кровеносные сосуды разного калибра кровенаполнены, их стенки утолщены, имеет место периваскулярный отек (рис. 53). В сосудах среднего калибра отмечается образование пристеночных тромбов (рис. 54). В некоторых сосудах имеет место сладжирование эритроцитов, часть их подвергается гемолизу, о чем свидетельствует значительное отложение глы-бок пигмента гемосидерина (рис. 55), отмечается диапедез эритроцитов в просвет альвеол, одновременно с фибрином и отечной жидкостью. Лимфатические сосуды были, как правило, расширены.
В легочной ткани все слои стенки бронхов хорошо различимы, эпителий бронхов собран в складки разной величины и толщины (рис. 56). Ба-зальный слой клеток неравномерно утолщен, выявлена их гиперплазия, а иногда и грибовидное разрастание (рис. 57). Увеличивается число коллаге-новых волокон в собственном слое слизистой оболочки, пучки их утолщены. В некоторых случаях отмечается выход значительного количество слизи и клеток слущенного эпителия в просвет бронхов (рис. 58). Это свидетельствует о развитии катарального воспаления. В собственной пластинке бронхов обнаружено наличие эритроцитов и диффузного (рис. 59) или очагового полиморфноклеточного инфильтрата (рис. 60). Отмечается и гиперплазия бокаловидных клеток, в некоторых наблюдениях в бронхах соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками достигает 1:1. Было обнаружено, что при этом в бокаловидных клетках происходит усиление признаков секреции в виде вздутых секреторных гранул, а сами клетки выбухают в просвет и находятся на разных стадиях выброса секрета. Часть клеток эпителия подвергается десквамации (рис. 61). При исследовании сосудистой системы легких свиней отмечены периваскулярные и перибронхиальные полиморфноклеточные инфильтраты с выраженной ма-крофагальной реакцией. Отек стенки и разрыхление периваскулярной соединительной ткани в бронхах; в перибронхиальных кровеносных сосудах — резкое полнокровие, стаз, гемолиз эритроцитов и единичные периваску-лярные кровоизлияния. Как компенсаторно-приспособительный процесс постоянно обнаруживались эмфизематозные участки.
В лимфатических узлах, регионарных легкому мы постоянно обнаруживали некоторое утолщение капсулы. Что касается лимфоидных фолликулов, то они были гиперплазированы и имели разреженный просветленный центр (единичные гистиоциты, лимфоциты и лимфобласты) (рис. 62). Соединительно-тканная строма лимфатических узлов неоднородноо-крашена в связи с начинающимися процессами коллагенизации. Кровеносные сосуды, расположенные здесь, были в состоянии активного проли-феративного процесса. Периваскулярно мы постоянно регистрировали рассеянную полиморфноклеточную инфильтрацию, представленную лимфо-идными, макрофагальными клетками, а также плазмоцитами и эозинофи-лами.
Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах мертворожденных поросят
Вскоре в альвеолах происходит десквамация эпителия и эмиграция лейкоцитов, усиливается также и выход красных кровяных телец, появляются и лимфоциты. Вследствие нахождения в альвеолах кровяной плазмы и лейкоцитов происходит образование фибрина, который в виде нежной сеточки оплетает вышеупомянутые клеточные элементы. Образование фибрина происходит и в междольчатой соединительной ткани. Это — стадия красной гепатизации. Красный цвет пораженных участков обуславливается здесь, следовательно, гиперемией и выходом эритроцитов.
Постепенно, вследствие давления экссудата на сосуды и уменьшения гиперемии, а также изменение цвета гемоглобина, красный цвет пораженных участков сменяется сероватым и наступает стадия серой гепатизации.
Вследствие токсического действия пастерелл септицемии на легочную ткань и на клетки экссудата, наполняющие альвеолы, а также и вследствие сдавливания кровеносных сосудов содержимым альвеол и нарушения питания тканевых элементов, в пораженной дольке легкого наступают некротические изменения. Клетки экссудата и альвеолярный эпителий разрушаются, при чем очертание их становится не ясным, а ядро распадается на зерна. В конце концов, содержимое альвеол состоит из распада клеток и нитей фибрина (П.Н. Андреев, 1937).
В работах В. Н. Валеева (1969) можно найти сведения об особенностях иммуноморфологической реакции у птиц при спонтанном заболевании пастереллезом. При этом в слизистой оболочке дыхательных путей и в легких отмечено набухание, пролиферация клеток эндотелия и перителия сосудов, появление плазмоцитов.
По данным Н. А. Масимова (2007) при гистологическом исследовании легких овец при пастереллезе наблюдается картина серозно-катараль-ной пневмонии или же в начальной стадии развития крупозной пневмонии, серозный отек и местами незначительную инфильтрацию клеточными элементами интерстициальной и периваскулярной соединительной ткани, вы-потевание в полость альвеол и бронхов серозной жидкости.
Анализируя различные подходы к изучению и описанию патологического процесса в легочной ткани при пастереллезе свиней в одних случаях считается, что процесс начинается с альвеол и развивается как крупозная пневмония; в других - процесс начинается с бронхов - бронхиол и переходит на ткань легкого.
Изучив комплекс морфологических изменений в регионарных лимфатических узлах, ткани легкого и бронхах разного калибра и оценив степень тяжести патологического процесса и его акцент в сторону геморрагического, мы склонны поддержать позицию М. С. Жакова о первичном поражении микроциркуляторного русла легочной ткани с последующим переходом патологического процесса на бронхиолы, бронхи. Поскольку сосудистая система легкого претерпевает самые глубокие изменения, отсюда и все фазы нарушения проницаемости сосудистой стенки и выпотева-ние в просвет альвеол серозного, геморрагического, фибринозного экссудата с постоянной примесью лейкоцитов. Эта микрофагальная реакция сменяется макрофагальной, отчетливой лимфоцитарной, выполняющей дезинтоксикационную функцию. И как показатель реакции «антиген-антитело» ярко выражена эозинофильная и плазмоклеточная реакция. Последняя проявляется или в виде рассеянных, либо очаговых, четко очерченных, подобно гранулемам, инфильтратов. Таким образом в легких свиноматок — бактерионосителей пастереллеза при наступлении беременности и на всем ее протяжении происходит обострение патологического процесса в одном из «шоковых органов» - легких как в альвеолярной так и в бронхиальной ткани. То что легкие являются излюбленным местом пастерелл подтверждает еще и то, что именно легочная ткань была повреждена и у мертворожденных и у новорожденных нежизнеспособных поросят.
При анализе гистологических данных в легких у свиноматок отмечаются нарушения, характеризующиеся острым течением патологического процесса. Выявлены: периваскулярный полиморфноклеточные инфильтраты с выраженной макрофагальной реакцией, отек стенки и разрыхление периваскулярной соединительной ткани, в кровеносных сосудах - резкое полнокровие, стаз, гемолиз эритроцитов и единичные кровоизлияния. Как компенсаторный приспособительный процесс постоянно обнаруживались эмфизематозные участки.
У новорожденных и мертворожденных поросят также установлены нарушения, которые характеризуются течением патологического процесса, склонным к хронизации. Наиболее ярко проявляются изменения в секреторном аппарате в виде перибронхиального отека, слущивания эпителиальных клеток, гиперсекреции бокаловидных клеток, их гиперплазии и десквамации. Патологические процессы гемодинамики были представлены переполнением кровеносных сосудов кровью, появлением диапедеза и геморрагии, сладжированием эритроцитов и их гемолизом, и яркой пролифе-ративной реакцией элементов сосудистой стенки, и межуточной соединительной ткани.
