Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Морфофункциональная характеристика мышечной оболочки пищевода млекопитающих 10
1.2. Морфологические особенности постнатального развития мышечной оболочки пищевода млекопитающих 19
1.3. Влияние физических свойств пищи на морфофункциональные особенности мышечной оболочки пищевода млекопитающих 25
1.4. Адаптивные реакции поперечно-полосатой и гладкой мышечных тканей при разнообразии функциональных нагрузок 30
2. Материал и методы исследования 37
3. Результаты собственных исследований 45
3.1. Постнатальный морфогенез мышечной оболочки пищевода «
в норме 45
3.1.1. Морфология мышечной оболочки 45
3.1.2. Сравнительная характеристика степени развития мышечных слоев пищевода 52
3.1.3. Морфологические особенности миосимпластов 55
3.2. Особенности постнатального морфогенеза мышечной оболочки пищевода при потреблении диспергированной пищи 63
3.2.1. Морфологическая характеристика мышечной оболочки 63
3.2.2. Сравнительная характеристика степени развития мышечных слоев пищевода 70
3.2.3. Морфологические особенности миосимпластов 72
3.3. Сравнительная характеристика постнатального морфогенеза мышечной оболочки пищевода в норме и при потреблении диспергированной пищи 79
3.3.1. Морфология мышечной оболочки 79
3.3.2. Сравнительная характеристика степени развития мышечных слоев пищевода 92
3.3.3. Морфология миосимпластов 95
3.3.4. Ультраструктурные особенности
поперечно-полосатой мышечной ткани 103
3.4. Морфологические особенности мышечной оболочки пищевода животных, питавшихся диспергированной пищей, в период адаптации к питанию недиспергированной пищей 106
3.4.1. Морфологическая характеристика мышечной оболочки 106
3.4.2. Сравнительная характеристика степени развития мышечных слоев пищевода 114
3.4.3. Морфология миосимпластов 118
4. Обсуждение результатов собственных исследований 127
Выводы 145
Практические рекомендации 147
Библиографический список
- Морфологические особенности постнатального развития мышечной оболочки пищевода млекопитающих
- Адаптивные реакции поперечно-полосатой и гладкой мышечных тканей при разнообразии функциональных нагрузок
- Морфологические особенности миосимпластов
- Сравнительная характеристика постнатального морфогенеза мышечной оболочки пищевода в норме и при потреблении диспергированной пищи
Введение к работе
Актуальность работы. Проблема адаптации органов пищеварительного тракта к физико-химическим свойствам пищи приобретает особую актуальность и характеризуется все возрастающим интересом со стороны исследователей как биологического, так и медицинского профилей (Сапин М. Р., Ни-китюк Д. Б., 1993; Молдавская А. А., 2004-2006; Wayhs М. L. et al., 2004; Marcal Natali M. R. et al., 2005). Структура пищи и характер питания существенно влияют на иммунобиологические свойства организма, его функциональные возможности и продолжительность жизни современного человека (Гаппаров М. М., Петрова Ю. В., 2005; Jolly С. А., 2005). Важной причиной ряда заболеваний органов пищеварительной системы является несоответствующий потребностям организма рацион питания, потребление подвергшихся тщательной физической и химической обработке продуктов, утративших естественные свойства своих компонентов (Haenel Н., 1980; Уголев А. М., 1991; Волгарев М. Н. и др., 1997; Arts I. et al., 2001; Лезебник Л: Б., Дроздов В. Н., 2003; McGarr S. Е. et al., 2005).
Характер питания во многом определяет нормальное развитие органов пищеварительного тракта. В частности, установлена зависимость морфо-функциональной организации оболочек стенки пищевода на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях от специфики потребляемой пищи (Баженов Д. В., Никитюк Д. Б., 1997; Петрова М. Б., 1998, 2001, 2002; Ступникова Е. А., 2001; Schonnagel В., 2005; Shiina Т., Shimizu Y., 2005; Быков В. Л., Исеева Е. А., 2006).- Однако в подобных исследованиях изучалось влияние качественного состава пищи и режима питания на функционирование и структуру органов пищеварительного тракта (Путилин Н. И., Старицкая Л. Н:, 1961; Шлыгин Г. К., 1967; Сапин М. Р., 1993; Jorgensen Н. et al., 2004; Mouille В. et al., 2004). Влияние физических свойств пищи, прежде всего ее консистенции, на особенности развития стенки пищевода продолжает оставаться практически неизученным. Тем не менее, особенности
морфофункциональной организации стенки пищеварительного канала во многом определяются степенью диспергации пищи, а именно ее различными абразивными, адсорбционными, адгезивными и другими свойствами (Гройсман С. Д., 1960; Араблинский В. М., Сальман М. М., 1978; Губарь В. Л., 1979; Сыч В. Ф. и др., 2005, 2007 а, б; Дрождина Е. П., 2006; Смирнова Е. В. и др., 2006).
Процесс адаптации стенки пищеварительного тракта к различным условиям питания и свойствам пищи является неоднозначным и характеризуется сложной существенно меняющейся во времени интегрированной реакцией (Филиппович С. И., 1962; Пузырев А. А. и др., 1997; Молдавская А. А., 2004, 2006). В связи с этим, особый интерес представляет изучение стадийности развития такого рода адаптации, а также приспособительных возможностей мышечной оболочки и мышечной пластинки слизистой оболочки пищевода, реализующих его главную функцию - относительно быстрый физиологический пассаж пищевого кома в желудок. Вышеизложенное предопределило выбор темы, постановку цели и задач настоящего диссертационного исследования.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение особенностей постнатального морфогенеза мышечных структур стенки пищевода белых крыс в условиях длительного потребления диспергированной пищи.
Достижение указанной цели основывалось на решении следующих задач:
Исследовать становление морфологических характеристик комплекса мышечных слоев стенки пищевода белых крыс в постнатальном онтогенезе (21-360 сутки).
Изучить особенности постнатального морфогенеза комплекса мышечных слоев стенки пищевода белых крыс при питании диспергированной пищей (21-360 сутки).
Провести сравнительно-морфологический анализ данных о структурных преобразованиях комплекса мышечных слоев стенки пищевода в норме и в условиях длительного потребления диспергированной пищи.
Определить ультраструктурные особенности поперечно-полосатой мышечной ткани пищевода при питании диспергированной пищей.
Установить особенности морфогенеза и адаптивные возможности комплекса мышечных слоев стенки пищевода белых крыс, питавшихся диспергированной пищей, в период адаптации к питанию недиспергированной пищей (120-360'сутки).
Научная, новизна. Получены новые данные о структурных преобразованиях мышечной оболочки и мышечного слоя слизистой оболочки пищевода белых крыс в постнатальном онтогенезе. Определены этапы интенсивных изменений основных морфологических характеристик мышечных структур пищевода. Впервые в максимально приближенных к естественным экспериментальных условиях показано существенное влияние питания диспергированной пищей на морфогенез, мышечных слоев стенки пищевода на клеточном и ультраструктурном уровнях. Установлен ограниченный характер приспособительных возможностей мышечных тканей пищевода половозрелых животных, питавшихся исключительно диспергированной пищей, к питанию недиспергированной пищей. Впервые экспериментально обосновано морфо-генетическое значение консистенции пищи для мышечного комплекса пищевода в постнатальном онтогенезе.
Теоретическая и практическая значимость. Результаты настоящей работы дополняют и углубляют существующие представления о постнатальном развитии мышечной оболочки и мышечного слоя слизистой оболочки пищевода белых крыс, а также их адаптивных преобразованиях в процессе развития и жизнедеятельности организма. Система новых данных об особенностях морфогенеза комплекса мышечных слоев стенки пищевода при потреблении диспергированной пищи представляет интерес для теоретических и прикладных разделов морфологии животных и биологии развития. Полу-
8 ченные данные могут быть использованы для разработки практических рекомендаций по профилактике функциональных расстройств и патологий пищеварительного тракта. Результаты исследования представляют интерес как информационная основа для разработки конкретных способов коррекции морфогенеза органов пищеварительного канала животных. Материалы изучения возрастных изменений мышечных слоев стенки пищевода, как в норме, так и при длительном потреблении диспергированной пищи, могут быть использованы в разработке прикладных проблем клинической гастроэнтерологии, диетологии, а также зоотехнии.
Положения, выносимые на защиту.
Морфогенез комплекса мышечных слоев стенки пищевода белых крыс в период с 21-х по 360-е сутки постнатального онтогенеза характеризуется трехэтапностью структурных преобразований.
Питание диспергированной пищей приводит к снижению интенсивности роста и развития мышечной оболочки пищевода, проявляющемуся уже у 45г и 60- суточных животных и обусловливает ее гипотрофию в последующем (60-360 сутки).
Питание диспергированной пищей оказывает наибольшее влияние на рост и развитие циркулярного слоя мышечной оболочки и мышечного слоя слизистой оболочки, функционально объединяемых ролью констрикторов стенки пищевода.
Длительное питание исключительно диспергированной пищей в. раннем постнатальном онтогенезе существенно сужает адаптивные возможности мышечного комплекса пищевода в последующие периоды онтогенеза (120-360 сутки).
Апробация работы. Основные положения и результаты исследования представлены на VIII Конгрессе международной ассоциации морфологов (Орел, 2006), XVI ежегодной научно-практической конференции молодых ученных Ульяновского государственного университета (Ульяновск, 2006), I конференции молодых ученных медико-биологической секции Поволжской
9 ассоциации государственных университетов (Ульяновск, 2007), конференции «Актуальные проблемы физиологии, физического воспитания и спорта» (Ульяновск, 2007), Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, библиографического списка и приложения. Диссертационная работа изложена на 177 страницах машинописного текста, иллюстрирована 48 рисунками, 6 таблицами и 10 приложениями. Список используемой литературы содержит 287 работ, из которых 190 отечественных и 97 иностранных авторов.
Морфологические особенности постнатального развития мышечной оболочки пищевода млекопитающих
Постнатальный морфогенез пищевода млекопитающих характеризуется существенными морфологическими преобразованиями. Длина пищевода по отношению к длине туловища человека изменяется с возрастом: это отношение у новорожденных составляет 0,53:1, у детей 2 - 4 лет - 0,48:1; у 20-летних людей - 0,27:1. До 2 лет длина пищевода увеличивается параллельно росту позвоночника, затем удлинение пищевода начинает отставать от роста позвоночника. Длина пищевода у новорожденных составляет 19% длины тела, у двухлетних детей - 17%, у взрослых - 15% (Умовист М; Ш, 1970; Сакс Ф. Ф. и др: 1988). Для пожилого и старческого возрастов характерно удлинение и искривление (Валенкевич Л; М., 1984; Хорошинина Л. П., 2000; Лезебник Л. Б., 2006). Ю: Ф. Исаков и С. Я.Долецкий (1977) отмечают усиленный рост пищевода в препубертатном и пубертатном периодах развития. В пищеводе новорожденного выделяют только шейный и грудной отделы. Брюшной отдел, образование которого связано с переходом ребенка к ор тогональному положению, появляется лишь в конце грудного возраста (Сакс Ф. Ф. и др., 1988).
Формирование оболочек стенки пищевода млекопитающих не заканчивается к моменту рождения, существенные преобразования его оболочек продолжаются на протяжении всего постнатального развития (Волкова О. В., Пекарский М. И., 1976; Паршин М. М., 1996; Баженов Д. В. и др., 2007 а, б). В ходе постнатального развития мышечной оболочки пищевода возникают популяции различно дифференцированных волокон. В мышечный пучок объединяются волокна с неодинаковыми размерами и степенью развития миофибриллярного аппарата. При этом наряду с молодыми мышечными волокнами встречаются также и мышечные трубочки. Отмеченное свидетельствует, с одной стороны, о гетерогенности развития мышечной ткани пище-вода, а с другой - о незавершенности этого процесса в эмбриональном периоде (Баженов Д. В., 1989). Если в течение первого года жизни человека происходит умеренное утолщение циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки пищевода, то к концу первого года этот процесс интенсифицируется. В мышечных слоях обособляются фрагменты и пучки, расстояние между которыми достигает в циркулярном слое 250 - 310 мкм, в продольном слое -300 - 400 мкм.
Формирование мышечных слоев пищевода почти полностью заканчивается в период первого детства (от 1 года до 3 лет). Мускулатура пищевода развивается в связи с новыми функциональными требованиями, которые возникают при переводе ребенка с жидкой пищи на более твердую (Валькер Ф. И., 1951). В этот период наблюдается значительное утолщение циркулярного и продольного слоев, наиболее выраженное в глоточно-пищеводном и пищеводно-желудочном сегментах органа, что взаимосвязано с перестройкой в этот период пищеварительного тракта в целом. В связи с более интенсивным разрастанием циркулярного слоя усиливается тангенциальная ориентация мышечных пучков продольного слоя, особенно выраженная в аортально-бифуркационном сегменте пищевода.
В этот же период (1-3 годы жизни) в мышечной оболочке происходит дальнейшая дифференциация ретикулоэластического каркаса стенки пищевода на общий для- всей оболочки и отдельный для каждого СЛОЯ; При этом общее содержание ретикулоэластических волокон, которые в основном участвуют в образовании соединительнотканного каркаса сосудисто-нервных пучков, в мышечной оболочке постепенно снижается. Количество фрагмен-тированных участков мышечной оболочіш уменьшается- по направлению от аортально-бифуркационного сегмента к глоточно-пищеводному и пищевод-но-желудочному сегментам пищевода. Отмечается также усиление взаимозависимости в росте мышечных.слоев.
Для мышечной оболочки пищевода в период второго детства (3-12 лет) характерно увеличение интенсивности роста В толщину слоев, сопряженное с незначительными изменениями их внутренней структуры. В частности уменьшается, фрагментарность мышечной оболочки: расстояние между отдельными фрагментами пучков-в-циркулярном слое не превышает 150 мкм, а в продольном слое - 200 мкм. При этом в промежутках между фрагментиро-ванными участками слоев мышечной оболочки располагаются нервы, артерии и вены магистрального типа, проходящие к подслизистой основе органа: Завершается формирование ретикулоэластического каркаса как для всей оболочки в целом, так и для отдельных слоев. В возрасте от 12 до 30 лет отмечается усиленный рост всех морфологических структур пищевода, обусловливающий превращение мышечной оболочки в мощный пласт тесно взаимосвязанных слоев (Паршин М. М. и др., 1991).
Адаптивные реакции поперечно-полосатой и гладкой мышечных тканей при разнообразии функциональных нагрузок
Одной из структурных особенностей пищевода является присутствие в его стенке мышечной ткани двух видов (поперечно-полосатой и гладкой). В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что поперечно-полосатая мышечная ткань пищевода имеет морфогенетическое единство со скелетной мышечной тканью (Данилов Р. К., 1994). Гистогенез поперечно-полосатых мышц пищевода, периоды развития и закономерности дифференцировки данной ткани в основном не отличаются от исчерченной мышечной ткани локомоторного аппарата (Студитский А. Н., 1979; Баженов Д. В., 1986 а, 1991). Временные различия этих процессов объясняются особенностями функционирования поперечно-полосатой.мышечной-ткани в составе стенки пищевода как отдела пищеварительного канала. Данные ультрамикроскопических исследований гладких миоцитов стенки пищевода показали их сходство с гладкой мускулатурой других отделов пищеварительного тракта (Ступникова Е. А., 2001; Пахтусова Н. В., 2002). Адаптивные реакции проявляются в изменениях внутренней структуры мышечной ткани в пределах нормы реакции, которые позволяют ей сохранять свои функции при временных изменениях параметров внешней среды (Данилов Р. К., 1975; Саркисов Д. С, 1987; Алексина Л. А., 1988). Адаптация мышечной ткани, как общебиологический процесс приспособления к изменяющимся условиям среды, характеризуется, прежде всего, приспособлением к повышенным и пониженным функциональным нагрузкам (Cooper R. N. et al., 1999; Byrne С. et al., 2004; Coudreuse J. M. et al., 2004). К сожалению, несмотря на то, что современная морфология располагает достаточными сведениями об изменениях, возникающих в скелетных мышцах и гладких миоцитах висцеральных органов при различных функциональных нагрузках, в доступной литературе отсутствуют конкретные данные о влиянии различной функциональной нагрузки на поперечнополосатую и гладкую мышечные ткани» пищевода.
В ходе многочисленных экспериментально-биологических исследований установлено, что увеличение функциональной нагрузки, равно как и-ее уменьшение, приводят к перестройке биохимической и гистохимической структуры мышечных волокон (Ганин Ю. А., 1982; Harrison В: С. et al., 2003; Юхимец С. Н., 2006; Mian О. S. et al., 2006), а также к значительным функциональным и морфологическим изменениям скелетной мускулатуры (Кати-нас Г. С, Оганов В. С, 1970; Кузнецов С. Л., 1988 а; Гогина Т. И., 1991; Морозов В. И. и др., 2006).
Субмаксимальные функциональные нагрузки, действующие на мышечные волокна в течение непродолжительного времени, приводят к нарушению клеточного метаболизма и, как следствие, к развитию таких дистрофических и деструктивных изменений волокон, которые выходят за рамки адаптационных пределов. Последние проявляются в выраженных ультраструктурных изменениях как энергетического, так и сократительно-миофибриллярного аппаратов. При этом наблюдаются отек и внутриклеточное набухание волокон, искривление и рыхлое расположение миофибрилл, значительное расши 32 рение саркоплазматическои сети, редукция крист и просветление матрикса: митохондрий, а также появление в сакркоплазме лизосом, фагосом и миели-новых структур (Шмерлинг М: Д. и др., 1981; Kuipers R. J. et al., 1983; Friden J., Lieber R. L., 1992, 2001; Farid M. et al., 2005);
Длительные умеренные и максимальные функциональные нагрузки вызывают рабочую гипертрофию мышц. Структурные: изменения? попет речно-полосатой мышечной ткани заключаются; в. увеличении диаметра мышечных волокон и возрастании в них количества миофибрилл и саркоплазмы, а также увеличении количества,и размеров митохондрий. Укрупнение ядер и увеличение их количества в волокнах проявляется в повышении; значения мионуклеарного числа (Яковлева ,Е. С, 1968; Ленская Г. Н:, 1971; James N. Т., CabricM., 1981; Eriksson A. et al., 2005; Reeves N. Dr. et al., 2007; Seynnes O; R. et al., 2007). Основу приспособительных и компенсаторных процессов составляют., регенерация и новообразование внутриклеточных структур (Єаркисов Ді Є., 1987; ДаниловіР. .КІ и др;, 2002). Динамически протекающие, процессы такого обновления служат структурной основой гипертрофии скелетных мышц при длительной и повышенной функциональной нагрузке. Наряду с гипертрофией мышечных волокон происходит и их: гиперплазия - увеличение: числа не только структурных компонентов мышечного волокна, но и самих волокон. Источником новообразования мышечных волокон являются миосателлитоциты,. за счет пролиферации и слияния которых возникают новые мышечные волокна, благодаря чему обеспечивается пластичность мышечной ткани; (Клишов А. А., 1977; Кон-даленко В. Ф; и др., 1981; Ревзяков Н. FI:, 1982;:Giddings С. J., Gonyea W. J:, 1992; Мыцкан Б. M: и др., 1993; Tamaki Т. et al,, 1997; Данилов Р: К; и др., 2002; Суворова F. Ш, 2002; Parker M.H.etal., 2003). За счет миосателли-тоцитов происходит увеличение количества ядер мышечных волокон, повышение его белок-синтезурующей потенции, а также образование новых миофибрилл (Schultz Е., 1989; Sabourin L. A., Rudnicki M. S., 2000; Schultz E., McCormick К. M., 2000).
Морфологические особенности миосимпластов
Ранний постнатальный морфогенез пищевода белых крыс характеризуется интенсивным утолщением мышечной оболочки (рис. 1). После перехода животных от молочного типа питания к питанию пищей взрослых животных (21-45 сутки) толщина мышечной оболочки возрастает почти в два раза: со 109,15±2,56 мкм у 21-суточных животных до 205,66±9,3 мкм у 45-суточных животных (р 0,001). К 60-м суткам постнатального онтогенеза мышечная оболочка пищевода утолщается до 241,45±4,72 мкм (р 0,01). Для указанных возрастных периодов свойственна самая высокая скорость прироста толщины мышечной оболочки, составляющая с 21 -х по 45-е сутки 4,02 мкм/сутки, с 45-х по 60-е сутки 2,39 мкм/сутки. В пубертатный период (60-120 сутки) скорость прироста мышечной оболочки снижается до 0,36 мкм/сутки, обеспечивая общее утолщение мышечной оболочки у 120-суточных животных до 263,25±6,04 мкм (р 0,05).
Значительно усиливается рост мышечной оболочки пищевода белых крыс в репродуктивном периоде (120-180 сутки): толщина мышечной обо лочки достигает максимального значения (350,85±14,12 мкм, р 0,001), что обеспечивается высокой скоростью прироста (1,46 мкм/сутки). В период возмужания (180-270 сутки) мышечная оболочка подвергается атрофическим изменениям: ее толщина уменьшается (р 0,01) до 278,86±13,15 мкм, а скорость прироста обретает отрицательное значение (-0,8 мкм/сутки). В последующем (270-360 сутки) скорость прироста обретает положительное значение (0,18 мкм/сутки), толщина мышечной оболочки относительно стабилизируется (р 0,05): у 360-суточных животных ее показатель составляет 294,99±9,71 мкм.
После перехода животных от молочного типа питания к питанию пищей взрослых животных (21-45 сутки) толщина циркулярного слоя мышечной-оболочки удваивается, возрастая с 57,22±2,07 мкм до 112,86±8,09 мкм (р 0,001). Тенденция увеличения данного показателя сохраняется до 180-х суток постнатального онтогенеза (Приложение, табл. 1). Если у 60-суточных животных толщина циркулярного слоя мышечной оболочки составляет 137,39±4,03 мкм (р 0,05), то затем она возрастает до Г41,46±2,98 мкм у 120-суточных животных (р 0,05) и до 194,71±11,99 мкм у 180-суточных животных (р 0,001). В последующем (180-270 сутки) рассматриваемый показатель снижается (155,87±10,94 мкм, р 0,05), однако, к 360-м суткам он несколько возрастает (162,97±9,77 мкм, р 0,05).
Наиболее интенсивно утолщается циркулярный слой мышечной оболочки пищевода в препубертатный период (21-60 сутки): с 21-х по 45-е сутки скорость прироста составляет 2,32 мкм/сутки, с 45-х по 60-е сутки -1,64 мкм/сутки. В пубертатный период (60-120 сутки) она значительно снижается, составляя лишь 0,07 мкм/сутки. Однако в последующий период утолщение циркулярного слоя происходит более интенсивно: со 120-х по 180-е сутки скорость прироста возрастает до 0,89 мкм/сутки. В период возмужания (180-270 сутки) циркулярный слой подвергается атрофии, на что указывают его истончение и отрицательное значение скорости прироста (-0,43 мкм/сутки). В период первой зрелости (270-360 сутки) степень разви тия циркулярного слоя относительно стабилизируется (скорость прироста составляет 0,08 мкм/сутки).
Возрастной динамике толщины циркулярного слоя мышечной оболочки пищевода в целом соответствуют изменения толщины поперечно-полосатых мышечных волокон - миосимпластов (рис. 2). Наиболее значительное (р 0,001) утолщение волокон циркулярного слоя отмечается с 21-х по 45-е сутки постнатального онтогенеза. Сохраняется оно и в последующий период (45-180 сутки), однако, интенсивность его несколько снижается (р 0,01). В период со 180-х по 360-е сутки толщина мышечных волокон циркулярного слоя относительно стабилизируется (р 0,05).
Толщина продольного слоя мышечной оболочки пищевода у 21-суточных животных составляет 51,93±1,18 мкм. После перехода животных от молочного типа питания к питанию пищей взрослых животных (21-45 сутки) продольный слой мышечной оболочки значительно (р 0,001) утолщается (до 92,8±2,42 мкм). К 60-м суткам данный показатель возрастает до 108,74±4,2 мкм (р 0,01). В последующем (60-180 сутки) тенденция утолщения продольного слоя мышечной оболочки сохраняется. Если у 120-суточных животных толщина продольного слоя мышечной оболочки составляет 119,75±2,77 мкм (р 0,05), то затем она возрастает до 156,12±4,98 мкм (р 0,001) у 180-суточных животных (Приложение, табл. 1).
В период возмужания (180-270 сутки) рассматриваемый показатель существенно снижается (127,27±3,36 мкм, р 0,001), а в период первой зрелости (270-360 сутки) относительно стабилизируется (132,58±1,87 мкм, р 0,05).
Максимальные значения скорости прироста толщины продольного слоя мышечной оболочки приходятся на препубертатный период: с 21-х по 45-е сутки скорость прироста составляет 1,7 мкм/сутки, с 45-х по 60-е сутки -1,06 мкм/сутки. В пубертатный период (60-120 сутки) она существенно снижается (0,18 мкм/сутки). Однако в последующем (120-180 сутки) утолщение продольного слоя мышечной оболочки происходит более интенсивно: со 120-х по 180-е сутки скорость прироста составляет 0,61 мкм/сутки. В период возмужания (180-270 сутки) продольный слой подвергается атрофическим изменениям, о чем свидетельствуют уменьшение его толщины и обретение отрицательного значения скоростью прироста (-0,32 мкм/сутки). В период первой зрелости (270-360 сутки) степень развития продольного слоя относительно стабилизируется (скорость прироста составляет 0,06 мкм/сутки). 45 60 120 180 270 360 сутки
Утолщение (р 0,001) мышечных волокон продольного слоя мышечной оболочки происходит на протяжении длительного периода (21-180 сутки) по-стнатального онтогенеза (рис. 3). В последующем (180-270 сутки) их толщина уменьшается (р 0,05), а с 270-х по 360-е сутки относительно стабилизируется (р 0,05).
Сравнительная характеристика постнатального морфогенеза мышечной оболочки пищевода в норме и при потреблении диспергированной пищи
Объем ядер миосимпластов продольного слоя мышечной оболочки наиболее интенсивно (р 0,001) увеличивается с 21-х по 45-е сутки (рис. 9) и с 60-х по 180-е сутки, существенно не изменяясь (р 0,05) между отмеченными периодами онтогенеза (45-60 сутки). В периоды возмужания (180-270 сутки) и первой зрелости (270-360 сутки) объем ядер миосимпластов уменьшается (р 0,001).
Если в течение раннего препубертатного (21-45 сутки) и пубертатного (60-120 сутки) периодов, а также периода возмужания (180-270 сутки) значения объемов ядер миосимпластов между циркулярным и продольным слоями мышечной оболочки достоверно не различаются, то в периоды с 45-х по 60-е сутки и с 270-х по 360-е сутки этот показатель для циркулярного слоя оказывается значительно выше такового для продольного слоя (р 0,001). Однако в репродуктивный период (120-180 сутки) средний объем ядра миосимпластов продольного слоя существенно превышает (р 0,001) аналогичный показатель для циркулярного слоя.
Индекс удлиненности ядер (табл. 2) миосимпластов продольного слоя мышечной оболочки существенно (р 0,001) увеличивается в, ранний препу-бертатный период (21-45 сутки), а также в периоды возмужания (180-270 сутки) и первой зрелости (270-360 сутки). С 60-х по 180-е сутки рассматриваемый показатель снижается (р 0,001), а в поздний препубертатный период (45-60 сутки) относительно стабилизируется (p 0,05)i
В самый ранний (21-45 сутки) и самый поздний (270-360 сутки) из ис-следованных периодов онтогенеза индекс удлиненности ядер миосимпластов продольного слоя обнаруживает сходство с таковым циркулярного слоя (р 0,05). В поздний препубертатный период (45-60 сутки) и период- возмужания (180-270 сутки) индекс удлиненности ядер миосимпластов продольного слоя существенно превышает (р 0,001) таковой для циркулярного слоя. Однако в пубертатном (60-120і сутки) и репродуктивном (120-180 сутки) периодах его значения для продольного слояуступают (р 0,001) таковым для циркулярного слоя мышечнойоболочки.
Из результатов анализа ЯЦО миосимпластов продольного слоя мышечной оболочки следует, что наиболее интенсивно процесс дифференцировки миосимпластов протекает в ранний- препубертатный период (21-45 сутки): показатель ЯЦО миосимпластов у 21-суточных животных составляет 25,87±0,32%, у 45-суточных животных - 13,97±0,39% (р 0,001). Тенденция повышения степени дифференцированности поперечно-полосатой мышечной ткани продольного слоя мышечной оболочки сохраняется до 180-х суток онтогенеза, однако, интенсивность процесса значительно снижается:, у 60-суточных животных ЯЦО миосимпластов составляет 11,62±0,87% (р 0,05), у 120-суточных животных - 6,62±0,45% (р 0,001), у 180-суточных животных - 5,8±0,11% (р 0,05). Несколько увеличивается рассматриваемый показатель в период со 180-х по 270-е сутки, составляя 7,24±0,45% (р 0,01), а в период первой зрелости (270-360 сутки) он незначительно уменьшается (р 0,05)до6,71±0,17%.
ЯЦО миосимпластов продольного слоя мышечной оболочки в ранний препубертатный период (21-45 сутки) превышает (р 0,01) таковое для миосимпластов циркулярного слоя. В поздний препубертатный период (45-60 сутки) ЯЦО миосимпластов не обнаруживает существенных различий между слоями мышечной оболочки (р 0,05). Пубертатный период (60-120 сутки) характеризуется более низким значением ЯЦО миосимпластов продольного слоя по сравнению с таковым миосимпластов циркулярного слоя (р 0,001). В» последующем (120-360 сутки) интенсивность дифференцировки поперечнополосатой мышечной ткани продольного слоя замедляется, что обусловливает более высокие (р 0,001) значения ЯЦО миосимпластов продольного слоя по отношению к миосимпластам циркулярного слоя.
Плотность расположения ядер гладких миоцитов в мышечной пластинке слизистой оболочки пищевода снижается (р 0,001) с 21-х по 120-е сутки эксперимента. В «период со 120-х по 180-е сутки данный показатель значительно увеличивается (р 0,001), а в последующий период (180-270 сутки) относительно стабилизируется (р 0,05). Однако в период первой зрелости (270-360 сутки) снижение (р 0,001) плотности расположения ядер гладких миоцитов мышечной пластинки возобновляется (табл. 3).
