Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Аспекты ульцерогенеза язвенной болезни 8
1.2. Этиопатогенез дисфункции печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка 15
1.3. Клиническая картина язвенной болезни желудка с вовлечением печени и поджелудочной железы 22
1.4. Патоморфологические изменения печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка 28
2. Собственные исследования 32
2.1. Материал и методы исследования 32
2.1.1. Характеристика и условия выполнения эксперимента 32
2.1.2. Схема моделирования язвенной болезни желудка у собак 33
2.1.3. Методы клинико-гематологических и биохимических исследований 35
2.1.4. Методы гистологических исследований 36
2.1.5. Статистические методы исследования 36
2.2. Результаты собственных исследований 37
2.2.1. Клинический статус экспериментальных животных при язвенной болезни желудка 37
2.2.2. Гематологические и биохимические исследования крови 38
2.2.3. Фиброэзофагогастродуоденоскопия животных при экспериментально вызванной язве желудка в динамике 48
2.2.4. Патологоанатомические изменения печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка собак 53
2.2.5. Гистологическая характеристика изменений печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка собак 60
2.2.6. Количественная оценка состояния печени и поджелудочной железы собак в зависимости от длительности эксперимента 80
3. Обсуждение результатов исследований 93
4. Выводы 105
5. Практические предложения 106
6. Список используемой литературы 108
7. Приложения 137
- Этиопатогенез дисфункции печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка
- Клиническая картина язвенной болезни желудка с вовлечением печени и поджелудочной железы
- Методы клинико-гематологических и биохимических исследований
- Фиброэзофагогастродуоденоскопия животных при экспериментально вызванной язве желудка в динамике
Введение к работе
Актуальность исследования. Проблема язвенной болезни желудка в настоящее время полностью сохраняет свою актуальность, как в теоретическом, так и в практическом отношении. Данная патология не имеет тенденции к ограничению, относится к числу широко распространенных заболеваний и встречается практически у всех видов животных (34; 56; 185). Так, в промышленном свиноводстве язвенная болезнь желудка наблюдается в 40-50% случаев от числа выбракованных животных (95). В специализированных хозяйствах по откорму крупного рогатого скота болеют преимущественно телята в возрасте двух-трех месяцев (58), а изъязвления в желудке у новорожденных жеребят могут стать причиной колик (154). С распространением эндоскопического метода исследования стало возможным регистрировать заболевание и у собак. Отмечается, что чаще язвенная болезнь регистрируется в старшем возрасте у служебных пород (59; 141).
Однако язвенная болезнь желудка опасна осложнениями и соче-танным течением патологии со стороны других органов и систем (128). Проблеме сочетанных форм язвенной болезни с поражением гепато-панкреатической системы в настоящее время уделяется большое внимание (109; ПО). По данным литературных источников, такие осложнения, безусловно, ведут к более тяжелому течению основного заболевания (79; 93). Сопутствующие изменения в печени и поджелудочной железы при обострении язвенной болезни выявляются достаточно часто, хотя клинические симптомы и биохимические нарушения могут отсутствовать (108). По сведениям А.А. Крылова (1992), патологические изменения со стороны печени чаще проявлялись реактивными «подключениями» и значительно реже - сочетания с хроническим панкреатитом. Многие аспекты взаимосвязи и особенности функционально-морфологического состояния гастродуоденальной и гепатопанкреати ческой систем полностью не раскрыты и остаются предметом дискуссии.
Цель. Изучить морфофункциональные изменения в печени и поджелудочной железе у собак при экспериментально вызванной язве желудка различной длительности.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Изучить клиническую картину, гематологические и биохимические показатели крови собак при экспериментально вызванной язве желудка.
2. Изучить патологоанатомические изменения печени и поджелудочной железы в разные периоды длительности течения язвы желудка.
3. Изучить гистологические изменения печени в динамике развития язвы желудка собак.
4. Изучить гистологические изменения поджелудочной железы при экспериментально вызванной язве желудка в различные периоды опыта.
Настоящая работа является составной частью комплексной программы исследований госбюджетной тематики кафедры патоморфофи-зиологии, терапии, акушерства и хирургии института ветеринарной медицины и зоотехнии Дальневосточного государственного аграрного университета «Ветеринарное благополучие» (номер государственной регистрации 0.186.0060.935) и выполнена самостоятельно.
Научная новизна. Впервые изучены изменения со стороны гепа-топанкреатической системы, развивающиеся на фоне экспериментально вызванной хронической язвы желудка у собак по клиническим, ла-бораторно-инструментальным, патологическим и гистоморфологиче-ским данным в зависимости от длительности патологии.
Теоретическая и практическая значимость работы заключается в выявлении клинико-морфологической картины печени и поджелудочной железы в сочетании с язвенной болезнью желудка.
Полученные экспериментальные данные могут быть использованы:
- в учебном процессе для чтения лекций и проведения практических занятий на ветеринарных факультетах высших учебных заведений, факультетах повышения квалификации и др.;
- при написании соответствующих разделов и справочных руководств по незаразной этиологии желудочно-кишечного тракта;
- практическую ценность представляют сведения об изменении клинического статуса, морфологической и биохимической картины крови, а также гистоморфологические изменения в печени и поджелудочной железе при их сочетанной патологии с язвенной болезнью желудка.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: тематической научной конференции института ветеринарной медицины Дальневосточного государственного аграрного университета (Благовещенск, 2002); международной научной конференции, посвященной 60-летию факультета ветеринарной медицины Ульяновской сельскохозяйственной академии (Ульяновск, 2003); международной научно-практической конференции, посвященной 90-летию профессора В.Р. Филиппова (Улан-удэ, 2003); Сибирской международной научно-практической конференции НГАУ (Новосибирск, 2004); четвертой, пятой, шестой региональной научно-практической конференции: Молодежь XXI века: шаг в будущее (Благовещенск, 2003,2004,2005).
Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано восемь работ.
Структура и объём диссертации. Диссертационная работа состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов исследования, список использованной литературы и приложения. Работа изложена на 144 страницах компьютерного текста и иллюстрирована 10 таблицами, 36 рисунками. Список литературы включает 278 источников, из них 62 иностранных.
Внедрение результатов исследований. Полученные данные используются в учебной и научной работе кафедр: хирургии и патанато-мии Красноярского госагроуниверситета; патанатомии и гистологии, внутренних незаразных болезней Новосибирского государственного аграрного университета; патанатомии и биологии Алтайского государственного аграрного университета; анатомии, физиологии и патофизиологии животных Иркутской Государственной сельскохозяйственной академии; зоологии Бурятского государственного университета; патологической анатомии Санкт-Петербургской Государственной академии ветеринарной медицины; патологической анатомии и гистологии Витебского ордена «Знак почета» государственной академии ветеринарной медицины.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Изменения общего состояния, гематологических и биохимических показателей крови в различные сроки длительности хронической язвы желудка.
2. Патологоанатомические изменения печени и поджелудочной железы в зависимости от длительности хронической язвы желудка.
3. Гистологическая картина печени и поджелудочной железы в динамике развития язвенной болезни желудка.
Этиопатогенез дисфункции печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка
Заболевания печени (гепатопатии) и поджелудочной железы (панкреатопатии) у животных встречаются достаточно часто, они трудны в лечении, рецидивируют и могут приводить к летальному исходу. Причинами такой недостаточности могут стать возбудители инфекционных заболеваний, токсины, генетические дефекты, дистрофии, гепатотоксические яды, а также поражение других органов и систем (68; 186). С доступностью фиброгастродуоденоскопического исследования желудочно-кишечного тракта стали чаще выявляться язвенные дефекты слизистой оболочки, что натолкнуло на мысль о сопутствующих поражениях печени и поджелудочной железы.
Близость расположения желудка, печени и поджелудочной железы и тот факт, что регуляция этих органов осуществляется единым механизмом, связанным с одной и той же парой блуждающего и симпатического нервов, вызывают предположение, что одним из этиопа-тогенетических факторов может быть заболевание желудка, в частности, язвенная болезнь (219). Это представление основано как на данных эмбриологии, фило - и онтогенеза, так и на экспериментальных и клинических наблюдениях (31; 220). Заболевания органов гепатопан-креатодуоденальной зоны редко остаются изолированными друг от друга, и сочетание нескольких гастроэнтерологических патологий у одного больного составляет по клиническим данным 3-8,3%, а по результатам вскрытия - 80% (174).
Проблеме сочетанных форм язвенной болезни желудка посвящено большое количество работ (1; 5; 93; 180). В них рассматриваются возможные патогенетические механизмы изменений в печени и под желудочной железе. Большое значение имеет нарушение оттока желчи и панкреатического секрета, проникновение инфекции в холедох и панкреатический проток, повышение внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке (79). При этом в оценках частоты и механизмов развития указанных сочетаний до сих пор имеется еще немало спорных и противоречивых суждений.
По данным O-Bonnevie (1977), смерть больных язвенной болезнью желудка от цирроза печени наступает в 5,3% случаев, а сочетание гастродуоденальных язв с хроническим панкреатитом, как показали MJ.S. Legman и A.R. Cook (1996), более частое.
Анализ многочисленных работ (45; 191), посвященных нередко обобщенной проблеме, обозначаемой как «гастродуоденальные язвы и болезни панкреатобилиарной системы», без ее дальнейшей детализации (34). Имеющиеся сведения раскрывают преимущественно те или иные аспекты вторичных (гепатогенных и панкреатогенных) язв желудка у больных с хроническим гепатитом, циррозом, панкреатитом (203; 213).Поражение печени и поджелудочной железы с первоначально существующей язвой желудка изучены меньше и в результате несут разноречивые данные.
А.А. Крылов (1992) утверждает, что сочетание язвенной болезни и хронического панкреатита встречается довольно редко. Не отрицая существования панкреатогенных язв, он считает, что чаще встречаются реактивные морфофункциональные изменения в поджелудочной железе. Исследования Рахимова Н.Р. и Кокуева О.В. (1978) показали, что частота вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы отмечается в 19,1%, а А.Л. Гребенев с соавт. (1978) отметил, что при язвенной болезни в 14% случаев развивается хронический панкреатит. По мнению других авторов (29; 83; 87; 232), поджелудочная железа вовлекается еще чаще. Л.Н. Гайдуков с соавт. (1985) ука зал на развитие хронического панкреатита у больных язвенной болезнью в 74,3%- Основными патогенетическими механизмами «панкреа-топатий» при язвенной болезни считается нарушение оттока панкреатического сока в связи с дуоденальным стазом, папиллитом, перидуо-денитом, перигастритом (128; 132). Нестеренко Ю.А. с соавт. (2000) дал описание следующего механизма развития поражения поджелудочной железы: при дефиците эндогенного секретина происходит уменьшение дуоденальной моторики и ослабление спазма сфинктера Одди, что ведет к падению давления в панкреатическом протоке. При дефиците эндогенного секретина снижается объем панкреатического сока, особенно его жидкой части. С повышением вязкости и концентрации белка затрудняется отток панкреатического секрета, что приводит к образованию белковых пробок. В условиях механического сдавления и нарушения трофики ацинарные клетки атрофируются и заменяются соединительной тканью (70; 134). СИ. Пиманов (2000) считает, что вследствие атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни происходит снижение выработки гатсроинтерстициальных гормонов, прежде всего — секретина и холе-цистокинина, а выработка гастрина увеличивается. На стадии декомпенсации, развивается недостаточность сфинктера Одди, что создает предпосылки для развития панкреатита.
По данным Лапченского И.Д. (1981), у больных в период обострения язвенной болезни могут отмечаться различные нарушения ферментативной активности поджелудочной железы, которые, как правило, нестойкие и исчезают в период ремиссии.
Другие авторы (31; 201) утверждают, что в 10-15% случаях язвенная болезнь желудка сопровождается клиникой вторичного панкреатита, а в 60-100% случаев выявляется нарушение функциональ ной деятельности поджелудочной железы. Сведения о характере этих нарушений весьма противоречивы.
Исследования функционального состояния поджелудочной железы при язвенной болезни желудка подтвердили нарушения как экскреторной, так и инкреторной функции (39). Эти нарушения могут быть следствием раздражения рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительными процессами (235), а также отеком слизистой двенадцатиперстной кишки в области фатерова соска, вызывающего спазм сфинктера Одди.
По результатам исследования выявлено умеренное снижение активности трипсина и повышение активности других ферментов в 16,8%, с параллельным нарастанием карбонатной щелочности дуоденального сока. Наряду с этим имеет место и ферментативный диспан-креатизм (35).
Установлено, что поджелудочная железа продуцирует не только инсулин, глюкагон, соматостатин, гастрин, панкреатический полипептид, но и гормоны, вырабатываемые гипофизом и гипоталамусом — кортикотропин, кортикотропин, поэтому возможно действие этих гормонов на другие органы и системы (75). Существует мнение, что повышение содержания инсулина крови обусловлено дефицитом антагонистов инсулина и, в частности, секретина, глюкагона, сомато-статина. Нарушение инкреции инсулина ухудшает течение язвенной болезни ввиду стимуляции инсулином агрессивных свойств желудочного сока и наличия выраженных изменений дуоденальной слизистой.
Клиническая картина язвенной болезни желудка с вовлечением печени и поджелудочной железы
Дифференциальная диагностика заболеваний органов пищеварительного тракта затруднена не столько в связи с разнообразием клинических проявлений, сколько в связи с повторяемостью, типичностью отдельных симптомов при различных его заболеваниях. Ещё более усложняется диагностика при одновременном поражении нескольких отделов пищеварительной трубки (180).
Жалобы при заболеваниях желудка неспецифичны, они могут возникать вследствие патологии других органов, чаще пищеварительной системы. Поэтому наряду с выявлением жалоб большое значение имеет их детализация, определение тех или иных параметров симптома (215). По данным Н.В. Данилевской с соавт. (2003), язвенная болезнь желудка в большинстве случаев возникает как продолжение ги-перацидного гастрита, поэтому на фоне этих признаков при развитии язвы резко ухудшается общее состояние. У животных появляется слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.
В симптоматике язвенной болезни одно из ведущих мест занимает боль, локализующаяся в правой эпигастральной области. У людей она обычно поздняя, «голодная», ночная. Болевой синдром может быть чрезвычайно интенсивным, приступообразным и многократно возобновляющимся в течение суток (54). Характер болей может быть различный - тупые, ноющие, режущие, колющие, схваткообразные, а по интенсивности - средней силы и слабые (215).
Боли при заболеваниях желудка чаще всего сопровождаются желудочными диспепсическими расстройствами: отрыжка, тошнота, рвота - возникающими в результате нарушения двигательной функции желудка. Отрыжка может быть различной по характеру — воздухом или пищей; горькая, кислая, а также характерна по времени появления и интенсивности (198).
Тошнота может предшествовать рвоте или быть самостоятельным явлением. Здесь необходимо выяснить, как часто она возникает, какова её продолжительность, интенсивность и зависимость от приема пиши и качества пищевых продуктов.
Рвота является одним из патогномоничных, а иногда и единственным симптомом для язвенного процесса (53). Рвота может появиться натощак или после приема пищи, количество рвотных масс обильное или небольшое; примеси к рвотным массам (слизь, желчь, кровь в виде «кофейной гущи»). Частота актов рвоты при диагностике места поражения желудочно-кишечного тракта значения не имеет: она отражает не только остроту и степень тяжести заболевания, но и удаленность места локализации процесса (193).
По мнению Кузина М.И. и Данилова М.В (1985), среди болезней желудка наиболее часто язвенную болезнь приходиться дифференцировать от хронического панкреатита, поскольку симптоматика заболеваний во многом является сходной. При присоединении к язвенному процессу в желудке поджелудочной железы появляется новый симптомокомплекс, в результате чего изменяется клиническая картина основного заболевания (91). Нередкими симптомами при язвенной болезни, указывающими на поражение поджелудочной железы, бывают метеоризм, кишечные расстройства с копрологически устанавливаемым панкреатическим синдромом: нейтральный жир, большое количество мыл и жирных кислот, креаторея (162).
Клиническая картина язвенной болезни, по данным В.М. Арутю-няна и Г.А. Минасяна (1987), сочетающаяся с патологией желчевыво-дящих путей, более пестрая и атипичная. Наблюдалось «накладыва ниє» клинических проявлений заболеваний с трансформацией их течения и патогомоничных симптомов.
Определенные данные можно получить при поверхностной и глубокой пальпации брюшной стенки. Для язвенной болезни характерна локальная болезненность высоко в эпигастрии (215), а иногда можно выявить поздний шум и плеск (54). Пальпацией области желудка определяют болевую реакцию, которая может вызвать рвоту (59). Более четкие признаки выявляются при пальпации у больных с осложненной язвенной болезнью: при перфорации — выраженное защитное напряжение мышц брюшного пресса; при пенетрации — значительно более выраженная локальная болезненность и ограниченное защитное напряжение мышц. При подсоединении печени пальпацией можно установить её увеличение, а также болевой синдром в правом подреберье (164).
Исследованием клинико-биохимических показателей крови с вовлечением при язвенной болезни желудка печени и поджелудочной железы можно получить весьма скудные и противоречивые данные. Изменения красной крови относительно редки. Вследствие потерь плазмы в экссудаты и забрюшинную клетчатку у 10-15% больных выявляется эритроцитоз. У 75-80% больных наблюдается лейкоцитоз, чаще умеренный, у 15%- до 20 тыс., и только у 8% свыше 20 тыс. Гиперлейкоцитоз свидетельствует о тяжелом течении болезни (50; 199). П.Я. Григорьев и Э.П. Яковенко (1997) считают, что диагностическая ценность определения числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы невелика, поскольку основное заболевание и другие его осложнения обычно также вызывают изменение этих показателей. Другие исследователи обращают внимание на типичность изменения лейкоцитарной формулы. Так, частота лимфопений, отмечаемая в 70-80% (42; 78), является, по данным A.M. Болдина (1989), важным дифференци ально-диагностическим симптомом. Почти столь же часта эозинопе-ния и анэозинофилия. Падение эозинофилов является неблагоприятным диагностическим признаком.
Методы клинико-гематологических и биохимических исследований
Количество гемоглобина определяли с помощью гемометра ГС-4, по методу Сали. Количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов диагностировали по общепринятым методам.
При биохимическом анализе в сыворотке крови устанавливали содержание амилазы, общего, прямого и непрямого билирубина, ала-нинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициента Де-Ритиса, глюкозы, а также сулемовой пробы и общего белка. Исследование общего, прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови проводили кофеиновым реактивом (Jendrassik). Для колориметрирования использовали фотоэлектроколлори-метр.Определение сулемовой пробы проводилось по методике предложенной Таката-Ара. Амилазную активность сыворотки крови исследовали по методу Каравея. Уровень глюкозы в сыворотке крови определяли по цветной реакции с орто-толуидином (Предтеченскии В.Е., 1964). Активность аминотрансфераз проводили по методу Рай-тмана — Френкеля (1957). Поскольку в различных лабораториях применяются разные методы измерения активности ферментов, клиническое значение приобрел коэффициент соотношения АсАт/АлАт, предложенный де Ритисом (218). В норме коэффициент де Ритиса равен 1,3-1,4.
Гистологическое исследование экспериментального материала включало в себя изучение состояния печени и поджелудочной железы. Исследуемый материал фиксировали в 10% водном растворе нейтрального формалина. Материал обезвоживался в спиртах восходящей крепости и заливался в парафин по стандартной методике (Gulling C.F.A., 1975). Далее изготавливали парафиновые срезы толщиной 4,0-6,0 мкм. Для обзорного изучения препараты окрапшвали гематоксилином и эозином приготовленном по прописи Эрлиха. Морфометрические исследования печени и поджелудочной железы выполняли с помощью окулярного микрометра МОВ-1-15М; ГОСТ — 151-50-69. Гистосрезы исследовали в световом микроскопе МБИ— 1, под увеличением окуляра х15, объектива х8, х20, х40. Для оценки гистологических данных использовали количественный метод, предложенный СБ. Стефановым и Н.С. Кухаренко (1989).
Математическую обработку экспериментальных материалов по результатам проведения опытов осуществляли методом Ойвина И.А. (1960). Достоверность различий сравниваемых величин определяли по t-критерию Стьюдента. Обработку цифрового материала осуществляли методом вариационной статистики (Плохинский Н.А., 1970;), с использованием стандартной программы Microsoft Excel.
При исследовании клинического статуса экспериментальных животных отмечались некоторые изменения в общем состоянии. У всех собак (100%) были выявлены угнетение и снижение аппетита до восьмых суток эксперимента. Температура тела незначительно повышалась, держась в верхних пределах физиологических границ у 12 (80%) и достигала максимума до 39,5± 0,63С на шестые сутки. Далее к десятым суткам опыта показатели температуры тела приходили в норму. У 11 (73,3%) собак в течение первых 14-ти дней наблюдали болевой синдром, который проявлялся характерной вынужденной позой. Особенно ярко он был выражен в первые часы после кормления: животные лежали с подтянутыми к животу тазовыми конечностями или стояли, выгнув спину. Пальпацией эпигастральной области выявлялась болевая реакция в первые 12-ть дней у 13 (87%) собак. В дальнейшем болевая реакция была отмечена у единичных особей. При исследовании диспепсического синдрома у 8 (53,3%) животных в течение первых часов наблюдали одно- двукратную рвоту алой или темно-вишневой кровью. В последующие пять дней у 5 (33,3%) собак отмечалась рвота цвета «кофейной гущи». Далее с шестых по 16-е сутки у 10 (66,6%) животных была периодическая рвота непереваренным кормом в первые часы после его приема, а с 19-ых по 30-е сутки у шести собак (60%) наблюдали так называемые «голодные»: рвоту и рвоту с примесью желчи у 4 (33,3%) собак. Помимо этого регистрировались нарушения в перистальтике кишечника в виде чередования поносов и запоров. У семи животных (46,6%) до трех суток наблюдались запоры. К пятым суткам акт дефекации восстанавливался, но структура каловых масс оставалась плотной, черного цвета. Затем развивалась диарея в течение пяти дней. Акт дефекации восстанавливался к десятым суткам, но каловые массы оставались темного цвета. У пяти собак (33,3%) с первых дней эксперимента наблюдалась диарея, которая продолжалась до восьмых суток. У трех животных (20%) нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта не наблюдали, однако каловые массы у них были черного оттенка. С 22-ых суток у четырех животных (44,4%) фиксировалось появление в конце акта дефекации жидких порций. У трех животных (33,3%) был отмечен стул мазеподобнои консистенции с блестящей поверхностью, а у двух (22,2%) появление кала глинистого цвета сухой консистенции.
При исследовании кала на скрытую кровь у всех животных наблюдалась положительная реакция до десятых суток. В дальнейшем регистрировались единичные случаи положительного результата.
Таким образом, клиническую картину экспериментально вызванной хронической язвы с вовлечением в патологический процесс печени и поджелудочной железы можно охарактеризовать как преобладание диспепсического и болевого синдромов, при этом последнему были свойственны поздние боли.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия животных при экспериментально вызванной язве желудка в динамике
Фиброэзофагогастродуоденоскопия является одним из основных инструментальных методов исследования пищеварительной трубки. Эндоскопическая техника дает возможность прижизненного изучения ткани желудочно-кишечного тракта морфометриче-ским, биохимическим и другими методами. Проведение гастроскопии в динамике позволяет оценить состояние слизистой оболочки, контролировать процесс рубцевания язвы, а также эффективность лечения.
Данные исследования проводили до моделирования язвенного дефекта желудка, в первые сутки во время воспроизведения модели и на восьмые сутки опыта для контроля хронизации процесса.
Фиброэзофагогастродуоденоскопические исследования до моделирования язвы желудка экспериментальных животных показала, что эндоскопическая картина желудка и двенадцатиперст ной кишки была достаточно похожей. При введении эндоскопа в ротовую полость и по мере его продвижения был замечен просвет пищевода щелевидной формы. Дальнейшее прохождение фиброскопа по пищеводу продемонстрировало, что слизистая оболочка бледно-розового цвета, продольная складчатость хорошо выражена, складки легко расправляется при надувании воздухом. В грудной каудальной части пищевода объем складок увеличивался, и обнаруживалась под углом к оси пищевода кардия в виде «розетки». У всех экспериментальных животных кардия была сомкнута, а после раскрытия кардиального сфинктера просматривалась граница перехода пищевода в желудок в виде изломанной линии смыкания бледной серо-розовой слизистой оболочки пищевода с темно-розовой оболочкой желудка. После прохождения кардии визуализировалась большая кривизна желудка со «слизистым озерком», образованным содержимым желудка, зеленоватого или прозрачного цвета. В дальнейшем, поворачивая фиброскоп вокруг оси и изменяя угол изгиба дистального конца, последовательно осматривали малую кривизну, переднюю и заднюю стенки субкардиаль-ного отдела, большую кривизну желудка. В результате просматривалась слизистая оболочка субкардиального отдела розового цвета, блестящая с нерезко выраженными продольными складками, которые становились рельефнее на дне желудка. Переходя от проксимального отдела желудка к его просвету, была отмечена щеле-видная форма с невысокими, отчетливо выделяющимися складками слизистой оболочки. На малой и большой кривизне желудка складки были высокими и тесно прилегали друг к другу. Количество и высота складок постепенно уменьшалась в направлении пи-лорического отдела и дна желудка. Нагнетание воздуха расправляло складки малой кривизны, передней и задней стенок, однако
складки большой кривизны оставались заметными. Привратник был сомкнут и имел вид розетки с точечным темным отверстием и лучеобразно расходящимися складками. Слизистая оболочка пи-лорического отдела имела неправильный рельеф и невысокие складки на передней и задней стенках. Большая кривизна была представлена продольно расположенными складками слизистой оболочки. Нагнетанием воздуха складки выравнивались и исчезали, полость луковицы двенадцатиперстной кишки расправлялась и приобретала вытянутую форму, суживающуюся в дистальном направлении. Слизистая оболочка кишки была розового цвета, с продольно расположенными невысокими складками. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки имел слизистую оболочку нежно-розового окраса с перламутровым оттенком и циркулярно сходящими тонкими складками. На медиальной стенке наблюдалась продольная складка, заканчивающаяся коническим возвышением, с более интенсивной окраской - фатеров сосочек.
Сразу после эндоскопического исследования слизистой желудка, не вынимая прибор из полости, воспроизводили модель язвенной болезни желудка. Вследствие диатермокоагуляции в смешанном режиме (№4) резания и коагуляции на слизистой оболочке образовывалось обширное повреждение. Эндоскопически эта картина характеризовалась кровоточащим дефектом слизистой оболочки диаметром 23,0±0,6 мм (рисунок 5).
Фиброэзофагогастродуоденоскопические исследования на восьмые сутки эксперимента. Согласно методике, которой мы руководствовались, на восьмые сутки происходит хронизация язвенного дефекта. Все животные опытной группы подвергались эндоскопическому исследованию желудка. В результате была полу чена следующая картина: пищевод соответствовал результатам, полученным в первые сутки обследования. Оценку состояния слизистой оболочки кардиального отдела желудка производили в той же последовательности, что и до начала моделирования язвы. «Слизистое озерко» желудка у семи животных было образованно темно-коричневой, а у восьми - желто-зеленой жидкостью. Слизистая оболочка кардиального отдела соответствовала картине описанной в первые сутки. На границе нижней трети и пилорического отдела по задней стенке у всех экспериментальных животных была обнаружена язва овальной формы, средней глубины 20,5±0,4 мм в диаметре (рисунок 6). У девяти животных дно язвы выстилалось черно-коричневым налетом, а у шести оно было бугристое и покрыто фибрином. Края язвы возвышались в виде вала, от которого в радиальном направлении расходились складки слизистой оболочки, которые выглядели отечными и несколько гиперемирован-ными.
Таким образом, опытные животные при проведении эндоскопического исследования перед моделированием хронической язвы считались условно здоровыми. В результате моделирования язвы образовалась острая язва желудка, которая на восьмые сутки эндоскопической картиной характеризовалась уже как хроническая язва желудка.
