Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Эпизоотология, патогенез и клиника при аскариозе свиней 10
1.2. Эпизоотология, патогенез и клиника при эзофагостомозе свиней 19
1.3. Эпизоотология, патогенез и клиника при трихоцефалезе свиней 24
1.4. Влияние гельминтов на микрофлору желудочно-кишечного тракта млекопитающих 32
1.5. Средства и методы дегельминтизации свиней при нематодозах желудочно-кишечного тракта 37
2. Собственные исследования 44
2.1. Материалы и методы исследований 44
2.2. Результаты исследований 48
2.2.1. Особенности эпизоотического процесса при немато дозах желудочно-кишечного тракта свиней в хозяйствах центрального района нечерноземной зоны РФ 48
2.2.1.1. Особенности эпизоотического процесса при аскариозе 48
2.2.1.2. Особенности эпизоотического процесса при эзофагостомозе 55
2.2.1.3. Особенности эпизоотического процесса при трихоцефалезе 63
2.2.1.4. Особенности эпизоотического процесса при микстинвазии 71
2.2.2. Патогенез при кишечных немато дозах свиней 79
2.2.2.1 .Возрастная динамика гематологических, биохимических показателей, микрофлоры кишечника у агельминтных свиней 79
2.2.2.2. Патогенез при аскариозе свиней 137
2.2.2.2.1. Клиника при аскариозе 137
2.2.2.2.2. Гематологические показатели 138
2.2.2.2.3. Общий белок и его фракции в сыворотке крови 140
2.2.2.2.4. Активность ферментов в сыворотке крови 142
2.2.2.2.5. Гормональный статус животных 143
2.2.2.2.6. Динамика микрофлоры кишечника 145
2.2.2.3.Патогенез при эзофагостомозе свиней 156
2.2.2.3.1.Клинические признаки заболевания 156
2.2.2.3.2. Гематологические показатели крови 156
2.2.2.3.3. Общий белок и белковые фракции сыворотки крови 157
2.2.2.3.4. Активность ферментов в сыворотке крови 159
2.2.2.3.5. Активность гормональных систем животных 161
2.2.2.3.6. Динамика микрофлоры кишечника 163
2.2.2.4. Патогенез при трихоцефалезе свиней 173
2.2.2.4.1. Клинические признаки болезни 173
2.2.2.4.2. Гематологические показатели 173
2.2.2.4.3. Общий белок и его фракции в сыворотке крови 174
2.2.2.4.4. Активность ферментов в сыворотке крови 177
2.2.2.4.5. Гормональный статус животных 177
2.2.2.4.6. Динамика микрофлоры кишечника 180
2.2.2.5. Хозяино-паразитарные отношения при микстинвазии свиней 191
2.2.2.5.1. Клинические признаки при микстинвазии 191
2.2.2.5.2. Гематологические показатели 192
2.2.2.5.3. Общий белок и его фракции в сыворотке крови 194
2.2.2.5.4. Активность ферментов в сыворотке крови 194
2.2.2.5.5. Активность гормонов при микстинвазии 196
2.2.2.5.6. Динамика микрофлоры кишечника 198
2.2.3. Изыскание средств и методов дегельминтизации свиней при нематодозах желудочно-кишечного тракта 209
2.2.3.1. Антгельминтная эффективность пиперазина 210
2.2.3.2. Эффективность производных пиримидина 213
2.2.3.3. Эффективность производных имидазолтиазола 216
2.2.3.4. Эффективность производных пробензимидазола 219
2.2.3.5. Эффективность препаратов из группы производных бензимидазола 222
2.2.3.6. Антгельминтная эффективность макролидов 239
Заключение 251
Выводы 263
Практические предложения 268
Литература 269
- Эпизоотология, патогенез и клиника при эзофагостомозе свиней
- Влияние гельминтов на микрофлору желудочно-кишечного тракта млекопитающих
- Особенности эпизоотического процесса при немато дозах желудочно-кишечного тракта свиней в хозяйствах центрального района нечерноземной зоны РФ
- Общий белок и белковые фракции сыворотки крови
Введение к работе
Актуальность темы. Нематодозы желудочно-кишечного тракта свиней являются широко распространенными гельминтозами на территории Российской Федерации (В. А. Васильева, 1988, 1989; Р. Т. Сафиуллин, А. М. Сазанов, 1991; П. Г. Опарин, М. А. Петрухин, 1991; Ю. Ф. Петров, 1992, 1994; Ф. А. Волков, 1998; Е. Г. Рудковская, 2000; В. В. Буров, 2001; Р. М. Таирова, В. А. Васильева, 2003; В. Н. Ямщиков, 2003; А. А. Молева, 2004; С. Г. Федотов, 2004; С. В. Мозжухин, 2004). Причиняют они значительный ущерб свиноводству (М. В. Якубовский, 1988; Р. Т. Сафиуллин, 1983 - 1995, 1997, 2003, 2004; А. М. Сазанов, Р. Т. Сафиуллин, 1988, 1989; Е. Н. Сковородин, В. А. Васильева, 1989; А. Н. Воронов, В. И. Лоскот, Л. Д. Семенков, 1991). Несмотря на то, что в литературе есть много сведений, касающихся особенностей эпизоотологии кишечных нематодозов в различных регионах России, многие вопросы эпизоотологии аскариоза, трихоцефалеза, эзофагостомоза и микстинвазии свиней слабо изучены в хозяйствах Нечерноземной зоны.
В настоящее время многие вопросы патогенеза при моноинвазии нашли отражения в отечественной и зарубежной литературе (Т. Я. Мясцова, 1986; М. В. Якубовский, 1986, 1987, 1998; М. А. Петрухин и др., 1990 Ю. Ф. Петров, 1991, 1994; В. П. Радченков и др., 1991; Т. И. Брезгинова, Ю. Ф. Петров, 1992; Д. П. Софорова, 1991, 1993; Т. И. Брезгинова, 1995; Н. И. Олехнович, А. И. Ятусевич, 2001; К. D. Murrel, 1986; Н. Е. Laubach, 1989; F. Baumhuter, 1999 и др.). Однако многие аспекты, характеризующие влияние ассоциаций гельминтов на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, различные стороны обменных процессов и формирования паразитарной системы в организме свиней изучены не достаточно.
В современных условиях рынок ветеринарных препаратов пополняется большим арсеналом антгельминтиков, дозы и кратность применения их при моноинвазиях хорошо разработаны (В. С. Шеховцов и др., 1989; Р. Т.
Сафиуллин, 1988 - 1997, 2001, 2003; Ю. Ф. Петров, 1992, 1994; В. А. Оробец, 1997; Ю. Ф. Петров и др., 1999; Е. Г. Рудковская, 2000; А. А. Кузьмин, 2000; М. А. Петрухин и др., 2001; И. А. Архипов, М. Б. Мусаев, 2004; Д. В. Зуев, 2005). Однако в хозяйствах у свиней часто регистрируется микстинвазия, что диктует необходимость корректировки дозы и кратности применения этих антгельминтиков.
Цели и задачи исследований. Целью нашей работы является разработка методов и средств борьбы с нематодозами желудочно-кишечного тракта с учетом формирования паразитарной системы в организме свиней. Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
определить сезонную и возрастную динамику кишечных нематодозов свиней в различных типах хозяйств Нечерноземной зоны РФ;
выявить особенности эпизоотологии микстинвазий (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефалез) свиней в хозяйствах с различной технологий содержания животных;
изучить патогенез при моноинвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis;
изучить хозяино-паразитные отношения при микстинвазий Ascaris suum + Oesophagostomum dentatum + Trichocephalus suis;
определить характер восстановительных процессов после освобождения животных от гельминтов;
изыскать высокоэффективные антгельминтики для дегельминтизации свиней при микстинвазий аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами и стронгилоидами.
Научная новизна. Установлено, что кишечные нематодозы свиней имеют широкое распространение во всех категориях свиноводческих хозяйств центрального района Нечерноземья РФ. Эпизоотическая ситуация по данным гельминтозам в свиноводческих хозяйствах разных типов неодинакова. В традиционных предприятиях регистрируется высокий
уровень инвазированности свинопоголовья. В сезонном аспекте пик инвазии нематодами регистрируется в августе-сентябре, минимальная - январе-феврале. Эпизоотическое состояние промышленных комплексов отличается от таковых других хозяйств. Здесь свинопоголовье подвергается незначительному заражению гельминтами. В январе-феврале у свиней наблюдается наибольшая инвазированность, наименьшая - в сентябре-октябре. Во всех категориях хозяйств центрального региона Нечерноземной зоны РФ у свиней наблюдается микстинвазия.
Выявлено, что в результате патогенного воздействия на организм хозяина мигрирующих личинок и взрослых гельминтов нарушается его функциональное состояние, различные стороны обменных процессов и происходит резкое изменение количественного и качественного состава микрофлоры, вследствие чего нарушается микробная экосистема и развивается дисбактериоз кишечника. Глубина изменений функций органов и систем при моно- и микстинвазии зависит от дозы инвазии и количества сочленов паразитоценоза. Функциональное состояние организма свиней после освобождения их от гельминтов при моноинвазии восстанавливается на 90 сутки. При микстинвазии полного восстановления микрофлоры кишечника на 120 сутки не отмечается.
Предложены для дегельминтизации свиней при микстинвазии 14 антгельминтиков из различных классов химических соединений. Выявлена высокая эффективность при микстинвазии: пирантела тартрата, фенбендазола, фебтала, абиктина, ивермага. Отработаны дозы, кратность и сроки применения препаратов с учетом микстинвазии свиней.
Практическая ценность. Для ветеринарной практики предложены антгельминтики с учетом ассоциированного течения нематодозов. Научные разработки автора вошли в следующие нормативные документы:
1. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней в хозяйствах Костромской области» (утверждены администрацией Костромской области 26 августа 1996 г.).
«Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней в хозяйствах Чувашской Республики» (одобрена НТС Минссельхозпрода Чувашской Республики 17 мая 1999 г.).
«Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области» (утверждены администрацией Ивановской области 12 марта 2000 г.).
«Рекомендации по профилактике микстинвазий свиней в хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации» (одобрены Россельхозакадемией, 22 февраля 2006 г.).
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научных конференциях ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА» (1994 - 2005), научных конференциях ФГОУ ВПО «Костромская ГСХА» (2000 -2006), международных научных конференциях «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (М, 2000 -2006), научных конференциях ФГОУ ВПО «Казанская ГАВМ» (Казань, 2003 - 2006), научной конференции ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская ГАВМ» (2006), научной конференции ФГОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет» (2006).
Основные положения, выносимые на защиту:
особенности эпизоотического процесса при моно- и микстинвазий нематодами в хозяйствах Нечерноземной зоны РФ с различной технологией содержания свиней;
патогенез при аскариозе;
патогенез при эзофагостомозе;
патогенез при трихоцефалезе;
хозяино-паразитные отношения при микстинвазий (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефалез) свиней;
дозы, кратность, способ применения пиперазина, производных пиримидина, имидазолтиазола, пробензимидазола, бензимидазола, макролидов при микстинвазий свиней.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 40 научных работ , в том числе 5 работ в изданиях, регламентированных ВАК РФ для докторских диссертаций, в которых изложены основные положения и выводы по изучаемому вопросу.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 320 страницах компьютерного текста, включает 69 таблиц, 52 рисунка, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы включает 500 источников, в том числе 403 отечественных и 97 иностранных авторов.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Эпизоотология, патогенез и клиника при эзофагостомозе свиней
Эзофагостомоз — инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием. В кишечнике свиней паразитируют нематоды из подотряда Strongylata, сем. Trichonematidae, вида Oesophagostomum dentatum. Эзофагостомы -мелкие нематоды, 7-14 мм длины, белого цвета. Половозрелые нематоды паразитируют в толстом кишечнике. Заболевание протекает в двух формах -ларвальной и имагинальной (М.В. Якубовский, 1987; К.И. Абуладзе, 1990; Ю.Ф.Петров, 1994).
Эзофагостомоз встречается повсеместно в различных странах мира (L. G. Biehl, R. F. Behlow, Е. G. Batte, 1984; Т. Heard,1985; К. D. Murrell, 1986; S. Carli A. Rusconi, 1986; T. I. Kennedy, D. L. Bruer, A. A. Marchiondo, G. A. Wiliams, 1988; J. Danek; K. Babicek; J. Kinkorova; V. Routa,1990; M. F. L. Memmi,1993; A. Dangolla, H. Bjorn, P. Manzen, D. Willeberg, E. Dames, 1995; A. Roepstorff, P. Nansen,1998; F. Baumhuter, 1999; С Bauer, S. Gerwert,2002 и др.)
Изучением эпизоотологии эзофагостомоза на территории бывшего Советского Союза занимались В. Ш. Шакарян (1979). Он регистрировал эзофагостомоз у поросят летне-осенних опоросов не ранее 5-месячного, а у зимне-весенних - 6-месячного возраста. Инвазирование поросят возбудителем происходило во все периоды года. Экстенсивность и интенсивность инвазии невысокая (ЭИ = 27-43%, ИИ = 7-19 экз.).
В Республике Белоруссия, по данным М. В Якубовского (1984, 1987,1988), Т. Я. Мясцовой (1986), А. Ф. Дубицкой (1988), Н. И. Олехновича (1990), на свинофермах с традиционным ведением отросли инвазированность поросят 2-4-месячного возраста эзофагостомами составляет 15%, 5-8-месячного - 28,4%). На специализированных комплексах эзофагостомозом заражено только 6% откормочного молодняка.
В свиноводческих хозяйствах Литовской ССР наиболее широко распространен ззофагостомоз (Э. А. Данилявичюс, 1986, 1988, 1990; В. И Паулискас, 1987; А. П. Матусявичус, 1991). Эзофагостомами в виде моно- и смешанных инвазий заражено 61-62% свиней при ИИ 1-560 экз. Во всех категориях хозяйств в летне-осенний период наблюдается пик инвазии, умеренная инвазия регистрируется в декабре-феврале, наименьшая - в марте-апреле. Молодняк 1-2-месячного возраста свободен от эзофагостомоза, так как поросята-сосуны получают с молоком матери специфические антитела.
П. Н. Дильман (1985) изучил эпизоотическую ситуацию при эзофагостомозе свиней в 3 природно-климатических провинциях Таджикистана. Автор установил, что на территории республики поросята-сосуны инвазированы возбудителем на 8,3-16,3%), поросята-отъемыши - на 14,3-32,6%), откормочники - на 23,3-49% и свиноматки - на 55,3 - 56,6%. Отмечена тенденция снижения экстенсивности инвазии с севера на юг республики.
Изучая сезонную и возрастную динамику эзофагостомоза свиней в условиях Среднего Приуралья М. В. Михайлов (1983) установил, что пик инвазии приходится на 8 - 10-месячных свиней (ЭЭ = 43 - 50%). Инвазионный процесс впервые отмечается у поросят весеннего опороса 2-месячного возраста (11,6%), а у поросят летнего, осеннего и зимнего опоросов - в 3-месячном возрасте (15 - 23%).
Гельминтологический статус свиней изучил П. В. Захаров (1988) на свинокомплексе в Костромской области. Инвазированность свиней эзофагостомами отмечается в группах: хряков - производителей до 91,67%), основных свиноматок - до 76%, отъема до - 8%, откорма в возрасте 5 мес. -до 36%.
Исследуя эпизоотическую ситуацию по эзофагостомозу в свиноводческих хозяйствах Республики Мордовия в течение 15 лет, М. В. Васильева (1989, 1994, 2000) установила, что зараженность молодняка в регионе достигает 60 -10%. У поросят 1 -2-месячного возраста ЭИ достигает максимума в сентябре (60,8%), а наиболее низкая отмечена в декабре (15.6%О); у 2-4-месячных поросят самая высокая зараженность — в апреле (34,7%о); а самая низкая — в июле (10%). Максимум зараженности у молодняка 4-6 месяцев и старше установлен в апреле-июне (27,5-26%)), минимум - в июле (8,5 % ). Исследователь отмечает, что источником эзофагостомозной инвазии являются зараженные этими нематодами свиньи, источником заражения: пастбища, выгульные дворики, свинарники, особенно с земляным или деревянным со щелями полом.
В. И. Паулискас, (1990), Ю.Ф. Петров, (1994) отмечают, что степень инвазированности свиней нематодами находится в зависимости от методов содержания животных. В крестьянских, фермерских хозяйствах, на фермах совхозов, колхозов и подсобных хозяйств, где свинопоголовье выращивается в помещениях с деревянным полом, животные пользуются выгульными площадками, эзофагостомоз имеет широкое распространение. В этой категории хозяйств свиноматки и хряки заражены половозрелыми эзофагостомами на 100% при ИИ = 1 - 560 экз., а на площади 10 см стенки кишечника имеется до 50 - 100 паразитарных узелков, в каждом из них содержится от 1 до 30 личинок эзофагостом. Молодняк 4-8-месячного возраста здесь инвазирован на 100% при ИИ =1-25 половозрелых нематод, а на площади 10 см2 стенки кишечника содержится от 10 до 50 паразитарных узелков
Влияние гельминтов на микрофлору желудочно-кишечного тракта млекопитающих
В организме теплокровных животных поддерживается стабильный уровень температуры тела, рН и осмотического давления тканей органов, а также пищеварительных ферментов. Этот баланс осуществляется микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, которые вырабатывают целлюлозолитические, амилолитические, протеолитические ферменты, а также витамины и антибиотические вещества (В. В. Леонович, 1973; А. В. Сизова, 1974; А. А. Ленцер,1978, 1986; Б. В. Тараканов и др., 1999; J. М. Elliot et al., 1971; Takahasi Naomi, Goti Macajkis, 1971; M. Contrpois, Ph. Gouet,1973; G. Amtsberg, 1984; G. Соті, V. Dell Orto, С Battisti, 1985; J. Toupnut, J. Badia, P. Montlaur-Ferradou, 1985; B. B. Jensen, 1987; M. J. Allison, 1989; W. G. Pond et al., 1989; P. Galfi, J.l. Bokori, 1990; M. Otsuka et al., 2001).
Микроорганизмы попадают в пищеварительный тракт сразу после рождения животного и играют важную роль в жизни макроорганизма. Микроорганизмы, живущие в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, находятся друг с другом в сложных взаимоотношениях, между ними возникают индифферентные, симбиотические и антагонистические отношения (А. В. Сизова, 1974; А. П. Вальдман, 1972; Ю. Ф. Петров, 1988; Н. С. Жосан, 2005). Например, непатогенные разновидности кишечной палочки, бифидобактерии и молочнокислые микроорганизмы, постоянно обитающие в кишечнике животных, являются антагонистами патогенных и гнилостных микроорганизмов.
Совокупность биохимических, физиологических свойств нормофлоры определяет ее защитные и регуляторные функции, направлены на стимуляцию местного иммунитета на слизистых оболочках и на осуществление неспецифического контроля за стабильностью кишечного биоценоза (X. X. Ленцер, А. А. Ленцер, 1982; А. А. Ленцер, 1986; Н. В. Мишурнова, Н. В. Киржаев, 1993; М. К. Wooldford,1975; S. Е. Gilliand, М. L. Speek,1977; Bloksma et al., 1981; R. S. Dahya, M. L. Speek,1986; G. Perdigon, S. Alivares, 1986; J. Kok, 1988; J. W. Tannock, 1988; L.T. Axelsson et al., 1989)
Исследователи (В. В. Сорокин, и др., 1973; В. И. Паулискас, 1990; Ю. Ф. Петров, 1994; А. Ю. Гудкова, 1989; В. В. Субботин, 1999; М. А. Сидоров, В. В. Субботин, Н. В. Данилевская, 2000; В. В. Субботин, Н. В. Данилевская, 2002; М. R. Shuler et al., 1968; и др.) микрофлору животных делят на две группы: характерную для данного вида - нормальную (индигенную, облигатную), к которым относятся лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, кокковые формы, непатогенные кишечные палочки, и случайную - факультативную, временную, транзитную (патогенные Е. coli, стафилококки, стрептококки, клостридии, протей, грибы). В кишечнике свиней имеются две группы бактерий. Так, в желудке и кишечнике свиней преобладают аэробные грамположительные бактерии, а в слепой кишке и толстом кишечнике - грамотрицательные анаэробные бактерии (R. D. Hedde, Т. О. Lindsey, 1986). В составе микрофлоры любого животного всегда бывает небольшое количество случайных или транзитных микроорганизмов, но они, ввиду отсутствия оптимальных условий, здесь не развиваются. (В. И. Паулискас, 1990; В. В. Субботин, Н.В. Данилевская, 2002; М. Kludas, 1959,1961; М. R. Shuler, 1968 и др.).
Основную роль в поддержании нормобиоцеоноза в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, отводится представителям облигатной микрофлоры, которые выполняют ряд важных для организма функций, обеспечивающих защиту эпителиальных клеток от повреждения (колонизационная резистентность), регуляцию липидного обмена, поддержание оптимального уровня метаболических, ферментативных процессов и иммунного статуса. (А. В. Сизова, 1974; Ю.Ф. Петров, 1988, 1992 и др.). Стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, сальмонеллы, сотни видов других бактерий и вирусов населяют организм животных, но они лишь иногда действуют как патогенные факторы. По данным Т.Е. Павловой (1968), Л.А. Яковлева и др. (1971), М. А. Тимошко, В. В. Сорокина (1973), М. Contrpois, Ph. Gouet (1973), Ю. Ф. Петрова (1988, 1992, 1997), один и тот же вид микроорганизмов может быть облигатным для данного хозяина, если обитает в «положенном» месте, и факультативным, если заселяет несвойственные ему места обитания.
Паразитируя в организме хозяина, гельминты влияют на макроорганизм, особенно на желудочно-кишечный тракт, изменяя его физиологическое состояние и, выделяя продукты жизнедеятельности, создают присущую им среду обитания, как в физическом, так и в химическом отношении. Изменению состава сочленов биоценоза в кишечнике млекопитающих и птиц может способствовать изменение физического и химического состава среды паразитирования гельминтов (Е.Н. Павловский, 1955; Е. С. Шульман, 1978; Д. И. Панасюк, 1984; В. А. Васильева, 1984; М. Ш. Акбаев, 1985; В. И. Паулискас, 1985; Ю.Ф. Петров, 1988,1992,1997; С. К. Гончаров, 1988, 1991; В. Паулискас, В. Шаркунас, 1989; А. Ю. Гудкова, 1999).
Обитая в организме дефинитивного хозяина, гельминты способны формировать сообщества с вирусами, бактериями, грибами, простейшими и членистоногими. Такое сообщество получило название паразитоценоз, а заболевания следует рассматривать как ассоциативные (А. П. Маркевич, 1985; Д. И. Панасюк, 1984; Ю. Ф. Петров, 1988, 1994, 1997).
Д. И. Панасюк (1983), Ю. Ф. Петров (1984, 1988), С. И. Петренко, 1985; А. Н. Жумакаева, 1986; А. Ю. Казарин (1994), А. Ю. Гудкова (1997), В. Н. Бочкарев (1997), М. Д. Новак и др., (2004), в условиях производства и эксперимента установили, что ассоциативные болезни протекают более тяжело, чем моноинфекции и моноинвазии. Динамику формирования микропаразитоценозов в организме жвачных животных при дикроцелиозе мелкого и крупного рогатого скота изучали Б. Г. Абалихин, Л. К. Алеутская, Ю. Ф. Петров (1979), Б. Г. Абалихин (1984, 1996), Ю. Ф. Петров, П. Т. Твердохлебова, Б. Г. Абалихин (1986). Изменение состава микрофлоры при фасциолезе выясняли И. Б. Сорокина (1982, 1985, 1987), Ю.Ф. Петров (1984, 1988, 1997), Ю. Ф. Петров, В. В. Кузьмичев, И. Б. Сорокина (1982), Э. Р. Рахманов (1987), В. В. Кузьмичев (1997), Е. В. Маямсина, (2004). Исследователи отмечают, что при миграции молодых дикроцелий и фасциол из кишечника в печень дефинитивного хозяина, на поверхности своего тела инокулируют в нее патогенные кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, клостридии которые интенсивно развиваются и вызывая воспалительные процессы в местах их локализации. Одновременно в тонком и толстом кишечнике возникает дисбаланс микрофлоры, т. е. развивается дисбактериоз.
Особенности эпизоотического процесса при немато дозах желудочно-кишечного тракта свиней в хозяйствах центрального района нечерноземной зоны РФ
Кишечные нематодозы, в частности, аскариоз свиней имеет широкое распространение во всех категориях свиноводческих хозяйств центрального района Нечерноземья РФ. По данным гельминтологических вскрытий, в Ивановской области наибольшее распространение аскариоз получил в хозяйствах с традиционным методом ведения отросли (АОЗТ «Вергуза», ФГУП ПП «Светоч», «Учхоз №2 ФГОУ ВПО ИГСХА», к-з «Октябрь"). Так, поросята на доращивании (2-4-мес.) заражены аскаридами на 31,7% при интенсивности инвазии (ИИ) = 1,7 - 5,7 экз., откормочный молодняк 5-6- и 7-8-месячного - соответственно на 53 - 64,3% и 1,8 - 12,6 экз., свиноматки и хряки - на 28,7 и 1,9 - 4,3 экз. (табл. 1). Здесь наименьшая инвазия наблюдается у поросят 2-4-месячного возраста в январе (ЭИ = 14,7% и 1-2 экз.), наивысшая - в сентябре (58,2% и 2-Ю экз.). У откормочного молодняка 5-8-месячного возраста наименьшая инвазия регистрируется в январе-феврале, пик инвазии - в августе-сентябре. Свиноматки и хряки заражены аскаридами в течение всего года при пике инвазии в августе- сентябре.
На свиноводческих комплексах с промышленной технологией выращивания свиней (АОЗТ «Владимирский») гельминтозная ситуация значительно отличается от таковой других хозяйств Показатель экстенсивности инвазии здесь составляет 8,7% при ИИ = 1,3-3,5 экз. у поросят 2-4-месячного возраста, соответственно 7,2% и 1,3 - 2,9 экз. - у молодняка 5-6-месячного, 6,7% и 1,3 - 3,2 экз. - у 7-8-месячного возраста, Таблица 1 Сезонная и возрастная динамика аскариоза свиней в хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли (по результатам собственных гельминтологических вскрытий за 2001-2004 гг.) 7,8% и 1,4-3,8 экз. - у свиноматок и хряков (табл. 2). В сезонном аспекте наименьшая инвазия здесь (3,7% и 1 - 2 экз.) наблюдается у откормочного молодняка 7-8-месячного возраста в октябре, наивысшая - в феврале (9,1% и 2-4 экз.). У молодняка 5- 6-месячного наименьшая инвазия отмечается в сентябре-октябре (4,8 - 3,3% и 1-2 экз.), пик инвазии - в январе- феврале (9,9 - 12,6% и 2 - 4 экз.). Свиноматки и хряки инвазированы аскаридами в течение всего года при ИИ, равной 1-6 экз.
Копрологические исследования выявили, что в хозяйствах с традиционным методом выращивания свиней поросята 2-4-месячного возраста инвазированы аскаридами на 52,1%, 5-6-месячного - на 11,2%, 7-8-месячного - на 93,3%, свиноматки и хряки - на 44,1% (табл. 3, рис. 1). Наивысшая инвазия в разных половозрастных группах свиней отмечается в сентябре, минимальная - в январе (табл. 3, рис. 2). В свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства поросята на доращивании (2-4- мес.) заражены аскаридами на 16,1%, откормочный молодняк 5-6-месячного возраста - на 12,5%, 7-8-месячного -на 11,4%, свиноматки и хряки - на 13,2% (табл.4, рис. 1). В январе-феврале у свинопоголовья наблюдается наибольшая инвазированность, наименьшая - в сентябре-октябре (табл.4, рис. 2).
Эзофагостомоз, как и аскариоз у свиней регистрируется во всех категориях хозяйств центрального региона Нечерноземной зоны РФ. Результаты наших исследований показали, что эпизоотическая ситуация по данному гельминтозу в свиноводческих хозяйствах разных типов неодинакова. Так, по данным собственных гельминтологических исследований, на фермах Ивановской области с традиционным методом ведения отросли (АОЗТ «Вергуза», ФГУП ПП «Светоч», «Учхоз №2 ФГОУ ВПО ИГСХА», колхоз «Октябрь») максимальная ЭИ эзофагостомами наблюдается у свиноматок и хряков (74,3%) при ИИ= 3,5-15,7 экз. (табл. 5), тогда как во Владимирской области на свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства (АОЗТ «Владимирский») наиболее высокая зараженность нематодами отмечается у поросят на доращивании (25,4% и 1,5-4,0 экз., табл.6)
Следует отметить, что на мелких товарных фермах высокая экстенсинвазированность свинопоголовья отмечалась и в других возрастных группах. Здесь молодняк 2-4-месячного возраста заражен эзофагостомами на 54,8% при ИИ= 2,9 - 16,6 экз., 5-6-месячного - соответственно на 63% и 3,3 -17 экз., 7-8-месячного - на 70,5% и 3,3 - 20,1 экз.
Эпизоотическая ситуация на промышленных комплексах отличается от таковых других хозяйств. Здесь средняя экстенсивность инвазии за год у молодняка 5-6-месячного возраста составила 21,3%) при ИИ=1,6-6,3 экз., у 7-8-месячного - 20%о и 1,6-9,1 экз., у свиноматок и хряков - 15,2%) и 1,6 - 4,4 экз.
На свинофермах с традиционным ведением отросли наименьшая зараженность у поросят на доращивании наблюдалась в январе (36,8% и 2-Ю экз.), умеренная - в мае (51,8% и 4-18 экз.), наибольшая - в сентябре (82,7%) и 5-25 экз.). Откормочный молодняк 5-8-месячного возраста здесь наименее инвазирован эзофагостомами в январе-феврале (41,2 - 46,8% и 2 -12 экз.). С марта по сентябрь отмечается тенденция нарастание инвазии. Пик инвазии эзофагостомами приходится на август-сентябрь (82,5 - 94,6% и 5 - 35 экз.). В октябре-декабре регистрируется спад инвазии. Максимальная зараженность свиноматок и хряков отмечается в сентябре (98,1% и 5 -20 экз.).
Общий белок и белковые фракции сыворотки крови
Первые клинические проявления эзофагостомоза мы отмечали на 5-6 сутки инвазии. В этот период у поросят несколько снизился аппетит, они становились вялыми, фекальные массы у них стали размягченными, покрыты слизью с примесью крови. На 7-20 сутки у отдельных инвазированных поросят наблюдали отказ от корма, жажду, понос. Во времени эти клинические признаки болезни совпадают с паразитированием личинок в слизистой кишечника (узелковая форма).
Среднесуточные привесы больных животных существенно отличались от таковых контрольных. Так, в период с 1 по 30 сутки инвазии среднесуточные приросты были ниже на 85 г по сравнению с агельминтными поросятами.
В дальнейшем у зараженных поросят клинические признаки болезни стали менее заметными. Со стороны желудочно-кишечного тракта иногда наблюдали понос, слегка понижен аппетит, а со стороны кроветворной системы - бледность слизистых оболочек и кожи, то есть отмечалась анемия. У больных свиней регистрировали отставание в росте по сравнению с клиническими, агельминтными поросятами (среднесуточные привесы инвазированных животных были на 65г ниже аналогичных показателей поросят контрольной группы). Во времени этот период совпадает с паразитированием половозрелых эзофагостом в толстом кишечнике.
У молодняка с интенсивностью инвазии 1000 экз. эзофагостом происходили существенные изменение гематологических показателей. Так, у больных поросят на 30-60-90-120 сутки концентрация гемоглобина снизилась соответственно на 25,2 - 27,7 - 31,5 - 33,3%, эритроцитов - на 17,5 - 31,2 -32,0 - 33,1%), сегментоядерных нейтрофилов - на 47,5 - 40,77 - 39,06 -39,19% ; в то же время количество лейкоцитов повысилось на 45,3 - 45,4 -29,5 - 28,2%о, эозинофилов - в 1,3 - 4,6 - 3,5 -3,4 раза, юных нейтрофилов - в 1,6 -1,9 - 2,8 - 2,9 раза, палочкоядерных нейтрофилов - в 1,1 - 1,5 - 1,4 - 1,3 раза, лимфоцитов - на 22,08 - 3,45 - 3,06 - 3,55% и моноцитов - на 6,34 -14,02 - 21,29 - 26,98%о по сравнению с показателями агельминтных животных, (табл. 32, рис. 9 - 18).
После дегельминтизации фенбендазолом гемограмма свиней постепенно нормализовалась. У переболевшего молодняка на 30-60 сутки лечения концентрация гемоглобина была на 25,83 - 19,98%), эритроцитов на 24,72 - 18,35% ниже, лейкоцитов было - на 24,67 - 32,61% больше показателей животных контрольной группы. Кроме того, в лейкограмме поросят увеличивалось количество эозинофилов в 3,1 - 2,2 раза, юных нейтрофилов - в 1,7 - 2,3 раза, палочкоядерных нейтрофилов - в 1,7 - 1,4 раза, лимфоцитов - на 3,48 - 3,15%, моноцитов - на 11,19 - 17,19%), но уменьшилось число сегментоядерных нейтрофилов на 38,31 - 27,52% по сравнению с агельминтными подсвинками. На 90-120 сутки дегельминтизации показатели красной и белой крови молодняка свиней подопытной группы не отличались от данных контрольных, интактных животных.
В сыворотке крови ин Базированных поросят происходили существенные изменения и в протеинограмме, а именно наблюдали гипопротеинемию и фракционное изменение белковых компонентов в сторону повышения бета - и гамма- глобулинов. Так, на 30-60-90-120 сутки инвазии у больных поросят уровень общего белка снизился соответственно на 10,25 - 9,3 - 8,46 - 7,29%, альбуминов - на 31,82 - 31,86 - 31,88 - 32,13%, альфа-глобулинов- на 19,34 - 24,43 - 26,3 - 32,27%; в то же время происходило повышение содержания бета-глобулинов на 44,79 - 44,5 - 46,59 - 47,34%о и гамма-глобулинов - на 61,35 - 58,24 - 58,6 - 61,6% по сравнению с показателями контрольных животных (табл. 33, рис. 19 - 23).
После дегельминтизации фенбендазолом отмечали нормализацию белкового обмена у подопытных поросят. На 30-60 сутки лечения концентрация общего белка была на 7,0 - 6,84%о ниже показателей животных контрольной группы. Кроме того, в фракционном составе сыворотки крови поросят восстанавливалось процентное соотношение белковых фракций: увеличивалась концентрация бета-глобулинов на 35,21 - 25,31%) и гамма-глобулинов - на 50,63 - 30,61%о, при одновременном снижении содержания альбуминов на 27,85 - 19,63% и альфа-глобулинов на 26,88 - 16,67%). На 90-120 сутки дегельминтизации белковый профиль сыворотки крови свиней подопытной группы не отличался от таковой группы интактных животных.
